Created by Neevia Document Converter trial version Created by Neevia Document Converter trial version

Transkrypt

1 strona 1 Oporność erytrocytów czynniki hemolityczne. Krew Oporność minimalna to stęŝenie roztworu, w którym nie nastąpiła hemoliza, czyli 0,42-0,46% NaCl. Oporność maksymalna to stęŝenie roztworu, w którym najmłodsze i najbardziej wytrzymałe krwinki nie uległy jeszcze hemolizie wynosi 0,3-0,34 NaCl I tak w 21 probówkach przygotowujemy szereg rozcieńczeń NaCl od 0,7 do o,3% z przeskokami o 0,02% NaCl. Następnie dodajemy 3 krople krwi po 15 min odczytujemy wynik, czyli szukamy stęŝenia soli w probówce, w której roztwór nad opadłymi krwinkami jest bezbarwny, czyli jest to minimum odporności. Następnie znajdujemy próbówkę, w której na dnie znajduje się najmniejszy osad erytrocytów niezhemolizowanych i to oznacza maksimum odporności. Czynniki hemolityczne powodują częściowe lub całkowite przemieszczenie się, Hb do roztworu poprzez zniszczenie ich błony lub uszkodzenie. Dzielimy je na: A) chemiczne - Eter, - Benzyna, - Zasady, - Kwasy, - Chloroform, - Saponina (digitonina) B)fizyczne - rozcieranie krwi z piaskiem - zamraŝanie odmraŝanie - promieniowanie UV - podgrzanie C) biologiczne - toksyny drobnoustrojów - hemolizyny Transport tlenu i dwutlenku węgla. Udział hemoglobiny w transporcie gazów, odmiany hemoglobiny i jej pochodne. Właściwości fizykochemiczne krwi oraz jej funkcja. - ph krwi jest dość stabilne wynosi 7,34 dzięki buforowi węglanowemu, fosforanowemu, białczanowemu - krew jest dobrym przewodnikiem prądu - lepkość krwi jest większa od lepkości wody i przez to płynie wolniej - napięcie pow. krwi jest mniejsze od napięcia powierzchniowego wody (w związku z tym krew lepiej się pieni) - lepkość i napięcie pow. wpływają na transport - cięŝar elementów morfotycznych 1,095-1,101 - cięŝar osocza 1,022-1,026 - cięŝar właściwy pełnej krwi 1,052-1,060 - krew ma stały skład kationów (Na, K, Mg, Ca) oraz anionów białczanowych węglanowych i fosforanowych Funkcja krwi: - transport tlenu z płuc do tkanek - transport CO 2 z tkanek do płuc - transport do wszystkich tkanek prod. energetycznych i budulcowych wchłoniętych z przewodu pokarmowego - transport wchłoniętych z tkanek produktów przemiany materii do nerek skąd są wydalane z moczem - transport hormonów syntetyzowanych w org. i witamin wchłoniętych z przewodu pokarmowego - magazynuje hormony gruczołu tarczowego i hormony steroidowe po ich związaniu z białkami - wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach - wyrównuje ph we wszystkich tkankach - wyrównuje róŝnice temp. - tworzy barierę dla drobnoustrojów, które po wniknięciu do środowiska wewnętrznego są poŝerane przez leukocyty Udział erytrocytów i osocza w systemach grupowych krwi. Tor zewnątrz i wewnątrzpochodny krzepnięcia. Dwa szlaki prowadzą do uformowania czopu fibrynowego. Obydwa szlaki zbiegają się na wspólnym końcowym etapie obejmującym aktywację protrombiny do trombiny Szlak wewnątrz- pochodny obejmuje czynniki VIII,IX,X,XI,XII jak równieŝ prekalikreinę, wysokocząsteczkowy kininogen, jony Ca2+, fosfolipidy płytek. Szlak rozpoczyna się fazą kontaktu, w której czynniki XII,XI są eksponowane na działanie ujemnie naładowanej powierzchni aktywnej np. kolegenu. I tak: Cz. XII----- XIIa w reakcji proteolizy katalizowanej przez kalikreine Created by Neevia Document Converter trial version

2 strona 2 Cz.XIIa wpływa na cz.xi--- XIa Czynnik XIa w obecności Ca2+ powoduje przejście cz.ix --- cz. IXa Powstały cz. IXa wraz z Ca2+, cz.viiia(aktywowanym przez trombinę) i fosfolipidami aktywuje czx Cz.X--- cz.xa Na tym etapie zbiega się szlak zew- i wewnątrzpochodny Szlak zew-pochodny obejmuje cz.vii,x,ca2+,cz.tkankowy. tor ten jest aktywowany w miejscu uszkodzenia tkanki w chwili uwolnienia cz. tkankowego, który słuŝy jako kofaktor w reakcji przejścia cz.vii w aktywna formę cz.viia Cz.VIIa wpływa na czx (cz.x-- cz.xa) Czyli na cz.x zbiegają się tory wew- i zewnątrzpochodny: Następnie cz.xa, Ca2+,Va,fosfolipidy powodują aktywację protrombiny Protrombina--- trombina Trombina powoduje rozerwanie wiązań w cząsteczce fibrynogenu odszczepienie fibrynopeptydów z cząst. fibrynogenu i powstanie włókienek fibryny Fibrynogen--- fibryna(monomer rozszczepiony) Utworzone w ten sposób monomery fibryny są wiotkie i słabe. Taka wiotka fibryna ulega przekształceniu pod wpływem cz.xiiia(aktywowany przez trombine)-który jest swoistą transglutaminazą i tworzy wiązania peptydowe między cząsteczkami fibryny, przyczynia się to do wytworzenia stabilnej fibryny. Rola płytek krwi w krzepnięciu. Koagulanty i antykoagulanty. To najmniejsze elementy morfotyczne krwi, bezjądrzaste. WyróŜniamy 3 strefy: 1. Strefa zewnętrzna- obejmuje błonę, podbłonowy region z mikrowłókienkami, układ otwartych kanalików słuŝących do ewakuowania na zew. związków przez nie wytworzonych. Błonę zew. pokrywają liczne glikoproteinowe struktury odpowiedzialne za przekazywanie bodźców, zaliczmy do nich: swoiste antygeny trombocytarne, subst. grupowe krwi AB0, receptory dla ukł ludzkich antygenów leukocytarnych. Inne rec. mają znaczenie dla procesów krzepnięcia-wykazują powinowactwo do np. koleagenu, fibronektyny, lamininy. 2. Strefa r-ru Ŝelu zawiera mikrowłókienka i mikrorureczki odgrywające rolę w utrzymywaniu dyskoidalnego kształtu, przemieszczaniu się ich w środowisku, zmianie kształtu w procesie adhezji i agregacji-przejście z kształtu dyskoidalnego w sferyczną 3. Strefa organelli- są to mitochondria peroksysomy rurki i ziarnistości Ziarnistości dzielimy na: a) gęste- ATP, ADP, serotonina, adrenalina, noradrenalina, Mg2+,Ca2+, b) ziarnistości alfa-fibrynogen, fibronektyna, czynnik von illebrada, trombospondyna, witrnektyna, czynnik V, czynnik płytkowy 4, białko S, czynnik XI. Rola w procesie krzepnięcia Zapoczątkowują ona proces krzepnięcia, tworząc czop trombocytarny w miejscu uszkodzenia nabłonka, przebiega w kilku etapach ten proces 1. Adhezja Czyli przyleganie trombocytów do włókien kolagenu błony podstawnej z chwilą uszkodzenia ciągłości śródbłonka, odsłonięcia kolagenu i innych składowych błony kom. Wynikiem adhezji jest wypełnienie przez trombocyty ubytków śródbłonka i uszczelnienie naczyń, PGDF (płytkowy cz. wzrostu) pobudza wzrost śródbłonka, trombocyty obkurczają się powstaje pseudopodia, uwolnienie zawartości ziarnistości. 2. Sekrecja i uwalnianie: Z ziarnistości gęstych uwalniane są ADP, ATP, Mg, Ca. ADP powoduje przejście trombocytów z dyskoidalnego kształtu w sferyczny 3. Agregacja Jest to proces łączenia się trombocytów, odbywa się przy udziale fibrynogenu wykazującego powinowactwo do glikoprotein GPIIb/IIIa trombocytów, z którymi łączy się do tego procesu potrzebny jest Ca2+. Brak tego receptora uniemoŝliwia łączenie się trombocytów. Dalsza aktywacja trombocytów zachodzi przez uwolnione z ziarnistości związki takie jak ADP serotonina, odpowiedzialne są one za następną fazę agregacji z wytworzeniem trombiny, TXA2. TXA2 jest najsilniejszym stymulatorem agregacji trombocytów i zwęŝenie naczyń. Wytwarzanie jego jest hamowane przez aspirynę brakuje COX Antykoagulanty to substancje hamujące fizjologiczny proces krzepnięcia. Do antykoagulantów naleŝy heparyna powodująca inaktywację trombiny i innych osoczowych cz. krzepnięcia oraz hamująca przemianę protrombiny w trombinę stosowane, gł. w iniekcjach leczeniu zakrzepów Ŝylnych, tętniczych. Doustnie stosuje się pochodne kumaryny-antagonista wit. K, czyli hamują syntezę protrombiny i cz. krzepnięcia II,VII,IX,X (powstają nieaktywne cz. krzepnięcia tzw. czynniki PIVKA) Ponadto do antykoagulantów naleŝy cytrynian sodu 3,8%, siarczan Mg 20%. Koagulanty są to subst, które zwiększają krzepliwość krwi. NaleŜy do nich: - adrenalina czas krzepnięcia ulega skróceniu poprzez wzrost agregacji płytek - trombina w zetknięciu z fibrynogenem tworzy rodzaj błonki hamującej dalsze krwawienie - jady węŝy - na skutek zawartego w nich enzymu proteolitycznego, który zmienia protrombinę w trombine Oporność organizmu w odczynach immunologicznych.

3 strona 3 Odporność komórkowa swoista i nieswoista. Pierwszorzędową rolę odgrywają limfocyty T i komórki NK, pomocniczą-makrofagi, granulocyty, eozynofile i bazofile oraz przeciwciała Limfocyty T-- 2 podgrupy - Limfocyty T CD4- pod wpływem immunogenów i mitogenów wydzielają ytokiny, które aktywują limfocyty B i T( w tym CD8). Wydzielane cytokiny to: IL-2,4,5,6,10,interferon gamma, czynnik martwicy nowotworów(tnf) - Limfocyty T CD8- niszczą komórki zawierające obce antygeny(np. te, w których rozwijają się wirusy), hamują aktywację limfocytów B wywołaną przez limfocyty T CD4. Nadmiar limfocyty T CD8 lub niedobór CD4 prowadzi do osłabienia lub zaniku reakcji kom. Przy prawidłowym stosunku prawidłowa reakcja. - Limfocyty NK CD16-aktywność cytotoksyczna, niszczą kom. w których rozwijają się wirusy, nowotworowe. Limfocyty NK i T CD8 (cytotoksyczne) niszcza te kom.np.perforyna (uszkadza bł. kom. tworząc otworki), IL-12 (wzmaga aktywność NK) Limfocyty T CD T cytotoksyczne IL Proliferacja Limf T supresorowe hamują odp. limf B i T (takŝe T-helperow), rozwijają się wolniej niŝ cytotoksyczne; współdziałają w zakończeniu odp. immunologicznej. Przy drugim kontakcie z antygenem rozwijana jest reakcje późnej nadwraŝliwości (wykazuje nadmierną siłę i moŝe być patologiczna) Cztery typy odp. immunolog. mogą występować równolegle: - typ I u osób uczulonych na antygeny środowiskowe. Objawy - katar sienny, astma oskrzelowa alergen (antygen)-pow. wytworzenie IgE. IgE łączy się z rec. kom. tucznej gdy dochodzi do kontaktu z alergenem ten łączy się z IgE na kom. tucznych dochodzi do degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji alergicznej ; jest to rodzaj odp. szybkiej - typ II niszczenie własnych lub obcych kom przez limf cytotoksyczne przy udziale przeciwciał. przeciwciało + antygen fagocytoza atak limfocytów T cytotoksycznych - typ III usuwanie kompleksów antygen-przeciwciało nie jest wystaczające (powstaje ich duŝo) krąŝą we krwi (choroba uogólniona), gromadzą się w narządach(uszkodzenie ich funkcji- rózne choroby układowe) - typ IV nadwraŝliwość kontaktowa - miejscowy wyprysk (limfocyty, makrofagi) - nadwraŝliwość typu tuberkulinowego, naciek zapalny w miejscu wstrzyknięcia Odporność humoralna swoista i nieswoista. Organizm człowieka ma dziedzicznie wyznaczoną specyfikę struktury i bardzo dokładnego składu chemicznego, zwłaszcza w zakresie najbardziej swoistych białek. KaŜdy organizm musi tej toŝsamości bronić przez całe Ŝycie, gdyŝ nieustannie naraŝony jest na wnikanie z zewnątrz i powstawanie w jego wnętrzu substancji obcych, szkodliwych, trujących, szczególnie pochodzenia białkowego, które zagraŝają suwerenności i porządkowi wewnętrznemu. Z zewnątrz usiłują wniknąć do kaŝdego organizmu bakterie, wirusy, grzyby, pyłki roślin, pyły organiczne i inne podobne, a wewnątrz ciągle lub w specjalnych okolicznościach pojawiają się własne komórki obumarłe, uszkodzone, nowotworowe oraz niektóre przewaŝnie wielkocząsteczkowe produkty przemiany materii. Aby nie dopuścić do utraty własnej toŝsamości przez wbudowywanie w swoje struktury elementów obcych, które nie utraciły resztek swoistości organizmów ich pochodzenia, i nie dać się zatruwać substancjami obcymi, z duŝą sprawnością trzeba je nieustannie rozpoznawać, unieszkodliwiać, lokalizować i usuwać na zewnątrz, a takŝe zapobiegać ich przenikaniu do środowiska wewnętrznego. Wszystko to składa się razem na odporność. Najogólniej odporność dzieli się na nieswoistą - dziedziczną i swoistą nabytą. Odporność moŝna nabyć róŝnymi drogami oczywiście w odporności specyficznej. Jeśli wykształciła się po przejściu zaraŝenia lub po podaniu szczepionki, wówczas nazywa się ją nabytą czynną. Ponadto u człowieka (i innych ssaków) istnieje dodatkowy mechanizm przekazywania podstawowych przeciwciał poprzez łoŝysko to jest odporność nabyta naturalnie, bierna (umoŝliwia noworodkowi przetrwanie pierwszych dni Ŝycia). W sytuacji krytycznej moŝna wstrzyknąć komuś gotowe przeciwciała lub uczulone limfocyty. Będzie on miał więc odporność nabytą sztucznie, bierną. Odporność swoista lub immunologiczna. Skierowana jest przeciwko konkretnemu antygenowi i polega na tym, Ŝe pod ich wpływem wytwarzają się wysoce swoiste substancje białkowe zwane przeciwciałami. Przeciwciała szczególnie wybiórczo łączą się z antygenami. Powodując ich neutralizację polegającą na pozbawieniu ich chorobotwórczości. Antygeny są to wielkocząsteczkowe substancje białkowe, zawierające cechy organizmu, z którego pochodzą lub są to nieswoiste mniejsze związki. Antygeny mogą pochodzić z obcych komórek lub z wnętrza własnego organizmu. Antygeny odznaczają się: 1. Antygenowością antygen posiada determinantę antygenową - epitop (elementy struktury), które swoiście łączą się z przeciwciałem. 2. Immunogenność nie posiadają jej wszystkie antygeny, organizm odpowiada na wprowadzenie do jego wnętrza antygenu, poprzez wytworzenie swoistego przeciwciała Przeciwciała (immunoglobuliny) są to swoiste gamma globuliny, wytwarzane głównie w limfocytach T i komórkach plazmatycznych. A takŝe w limfocytach B, które selektywnie reagują z odpowiadającym im antygenem.

4 strona 4 Przeciwciała mogą być zlokalizowane w błonie komórkowej tworząc receptory dla antygenu, głównie w limfocytach T. Mogą być równieŝ wydzielane do osocza lub płynów ustrojowych np. komórki plazmatyczne. Przeciwciała skierowane przeciw wielu determinantom antygenowym tego samego antygenu to przeciwciała poliklonalne, natomiast skierowane przeciw jednej determinancie antygenowej to przeciwciała monoklonalne. KaŜda immunoglobulina zbudowana jest z dwóch łańcuchów lekkich (istnieją ich dwa rodzaje kappa i lambda), oraz dwóch łańcuchów cięŝkich. Łańcuchy w immunoglobulinach są ze sobą połączone mostkami disiarczkowymi. Ze względu na róŝną budowę łańcuchów cięŝkich immunoglobuliny dzielą się na pięć klas. IgA Występują w wydzielinach ( łzy, pot, ślina) IgD Występują na powierzchni limfocytów B, a wiąŝąc się z antygenem pobudzają je do produkcji przeciwciał. IgE Występują głównie w błonach śluzowych i w skórze oraz na powierzchni mastocytów IgG Jest ich najwięcej, bo aŝ 80% wszystkich immunoglobulin. Posiadają zdolność przechodzenia przez łoŝysko z krwi matki do krwi płodu. Przy pierwszym kontakcie z antygenem organizm produkuje w pierwszej kolejności przeciwciała klasy G. Po ponownym kontakcie z tym samym antygenem przewaŝ produkcja przeciwciał z klasy G. IgM Powstają w odpowiedzi na pierwszy kontakt z antygenem, do tej klasy naleŝą między innymi naturalne przeciwciała przeciwko antygenom układu ABO RozróŜniamy odporność humoralną i komórkową. Odporność humoralna ( z udziałem przeciwciał) Gdy do organizmu dostaną się wirusy, bakterie lub inne obce białka oraz inne substancje to zostają pochłonięte przez makrofagi. Degradują one w swojej cytoplazmie wchłonięte antygeny oraz eksponują jego część z białkami głównego układu zgodności tkankowej MHC na swojej powierzchni. Makrofagi kontaktują się wtedy z limfocytami. Limfocyty T4 ulegają aktywacji wtedy, gdy wiąŝą się równocześnie z antygenem i białkiem MHC klasy II znajdującym się na powierzchni makrofaga. Następnie limfocyty T4 oddziałują na limfocyty B, aktywując je i pobudzając do proliferacji i transformacji w komórki pamięci B i komórki plazmatyczne. Plazmocyty wydzielają duŝą ilość przeciwciał do krwi krąŝącej. Limfocyty B mogą takŝe wiązać wolne antygeny we krwi i chłonce, ale wówczas wymagają one kontaktu z limfocytami T4 pomagającymi, aby mogły ulec dojrzewaniu i róŝnicowaniu. Antygeny mogą takŝe być prezentowane limfocytom T4 przez inne komórki. Są to komórki APCs komórki prezentujące antygen i obejmują one komórki naskórka dendrocyty ziarniste bezbarwnikowe, Langerhansa, komórki dendrytyczne w węzłach chłonnych i w śledzionie, komórki welonowate krąŝące we krwi oraz komórki mikrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym. Wirusy Antygen+MHC-I Limfocyt T8 Proliferacja Na powierzchni komórki Makrofag Limfocyty pomagające ( T4 ) Antygen+MHC-I Na powierzchni komórki Limfocyt B Proliferacja I produkcja Przeciwciał

5 strona 5 Odporność komórkowa Odporność komórkowa jest przekazywana przez limfocyty T8. Są one aktywowane wtedy, gdy są eksponowane z antygenem i białkiem MHC klasy I na powierzchni komórki prezentującej antygen. Są takŝe aktywowane, wtedy, gdy są eksponowane na działanie interleukiny 2. Wówczas ulegają proliferacji i róŝnicowaniu w limfocyty T cytotoksyczne. Te zaś atakują i niszczą komórki posiadające antygen, który je zaktywował. Pobudliwość i mięśnie. Potencjał spoczynkowy, depolaryzacyjny i hiperpolaryzacyjny komórki nerwowej. Pobudliwością, określamy zdolność komórki, tkanki lub organizmu do reagowania na bodźce stanem pobudzenia. Miarą pobudzenia jest próg pobudliwości, po przekroczeniu którego komórka ulega pobudzeniu. Najsłabszy bodziec zdolny do pobudzenia komórki nazywamy jest bodźcem progowym. Pobudliwość tych samych struktur moŝe zmieniać sil1. w zaleŝności od wielu czynników jak np. temperatura środki znieczulające, rytmy biologiczne. Przy wzroście pobudliwości danej struktury dochodzi do obniŝenia progu pobudliwości- zmniejsza się wówczas wartość bodźca progowego i odwrotnie przy spadku pobudliwości pod wpływem róŝnych czynników wzrasta próg pobudliwości. czyli wzrasta wartość bodźca progowego koniecznego do wywołania stanu pobudzenia. Bodziec to odpowiednia dynamiczna, silna i długotrwała zmiana, która Wpływa na metabolizm i zmienia czynność Ŝywej materii Pod względem rodzaju energii bodźce dzielimy na: 1. Fizyczne - mechaniczne, termiczne, świetlne, dźwiękowe, elektryczne, osmotyczne, chemiczne mineralne, organiczne kwasy, zasady sole, eter a1kohol, 2. Biologiczne- to bodźce powstające w Ŝywym organizmie -hormony, mediatory. Biorąc pod uwagę charakter i miejsce działania w obrębie komórki bodźce moŝna podzielić na: 1. Swoiste -czyli adekwatne- homologiczne, fizjologiczne 2. Nieswoiste -nieadekwatne, heterologjczne, niefizjologiczne Bodźce swoiste to podniety przystosowane do pobudzenia danej tkanki działające na określoną część komórki. Bodźce te juŝ jako energetycznie bardzo słabe wyjątkowo skutecznie draŝnią daną strukturę. Przykładem tego typu bodźca moŝe być energia świetlna pobudzająca narząd wzroku, fale akustyczne pobudzające narząd słuchu. Bodźce heterologiczne nieswoiste są to z kolei podmioty niefizjologiczne; pobudzają. komórką jedynie wówczas, gdy posiadają duŝą silę. Przykładem moŝe być silny mechaniczny ucisk na gałkę oczną wywołujący wraŝenie świetlne. Pod wzglądem siły bodźce dzielimy na: - Podprogowe - Progowe - Nadprogowe Bodźce podprogowe zbyt słabe do wywołania pobudzenia komórki, nie wywołują depolaryzacji krytycznej, powodują jedyl1ie miejscową, nie rozprzestrzeniającą się odpowiedź błony komórkowej. Jeśli działają one w wielu miejscach błony komórkowej obok siebie równocześnie mogą się sumować i wywoływać depolaryzację krytyczną (sumowanie przestrzenne). Jeśli zaś działają. w jednym miejscu błony kolejno po sobie w odpowiednio' krótkich odstępach czasu dochodzi do sumowania bodźców. W czasie, którego następstwem jest depolaryzacja. Bodźce progowe to najsłabsze bodźce, które doprowadzają depolaryzację do wartości krytycznej, której następstwem jest potencjał czynnościowy mający zdolność rozprzestrzeniania się Bodźce nadprogowe to wszystkie bodźce o sile większej niŝ progowa Podstawową właściwością komórek pobudliwych jest prawo "wszystko albo nic", które mówi, ze bodziec progowy wywołuje w komórce pobudzenie maksymalne. Na bodźce podprogowe komórki reagują tylko depolaryzacją miejscową (nie pojawia się, potencjal czynnościowy), a na róŝne bodźce nadprogowe odpowiadają potencjałem czynnościowym o Jednakowej amplitudzie takiej samej jak bodziec progowy. Potencjał spoczynkowy Warunkiem powalania potencjału czynnościowego jest istnienie potencjału spoczynkowego. W stanie spoczynku zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej ma pewną. przewagę kationów, czyli jest naładowana dodatnio w stosunku do jej powierzchni wewnętrznej. Nazywa się to poprzecznym spolaryzowaniem błony, potencjałem błonowym lub bioelektrycznym potencjałem spoczynkowym. Za główne mechanizmy tej spoczynkowej róŝnicy potencjałów uwaŝa się: 1. gradienty stęŝeń jonów po obydwu stronach błony komórkowej przepuszczalność błony dla tych jonów, działanie pompy Na.. / K Gradienty stęŝeń jonów w poprzek bjol1y komórkowej: - we wnętrzu komórki podczas spoczyl1ku przewaŝają aniony głównie białkowe oraz kationy potasu (30 razy więcej K niŝ na zewnątrz) - na zewnątrz komórki przewaŝają jony Na (10 razy więcej niŝ wewnątrz), oraz Cl (10 razy więcej niŝ wewnątrz). Przyczyny przestrzennej separacji jonów: - duŝe aniony białkowe są strukturalnie związane z protoplazmą komórkową i nie podlegają dyfuzji, nadają one ujemny ładunek wnętrza komórki, który jest zbliŝony do potencjału równowagi (Nernsta) dla jonów potasu (-92 mv). Jony potasowe dąŝą do osiągnięcia

6 strona 6 wnętrza komórki. Jest to podstawą nierównomiernego rozmieszczenia jonów, przewagi jonów potasu w komórce. Potencjał równowagi dla jonów sodu wynosi +58mV, co powoduje przewagę. stęŝenia jonów sodu na zewnątrz komórek. - chlor- błona komórkowa jest dla niego przepuszczalna w duŝym stopniu, a1e wobec duŝego stęŝenia anionów organicznych wewnątrz komórki jest on od niej odpychany, - sód i potas -asymetria dystrybucji tych jonów jest wynikiem aktywnego transportu tych jonów -system pomp sodowo -potasowych ( transportująca ATPaza), oraz róŝnej przepuszczalności błon dla tych jonów. Na skutek aktywności pompy dostające się do wnętrza jony sodowe Są stale usuwane na zewnątrz komórki. a do jej wnętrza dostają się jony potasowe ( 2 jony K za 3 jony Na ). ATP- aza jest aktywowana przez jony sodowe dzia1ające na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej. Będąca w spoczynku błona komórkowa jest najbardziej przepuszczalna dla jonów potasowych. mniej dla chlorkowych j minimalne dla jonów sodowych. Jeśli przyjmiemy przepuszczalność dla K za 2. to dla pozostałych wynosi ona 0,45 dla CI i 0.04 dla Na. Dzięki tej przestrzennej separacji wnętrze komórki jest naładowane \ujemnie. A stan taki nazywany polaryzacją komórki. Wielkość tej polaryzacji określa potencjał spoczynkowy. który jest róŝnicą. pomiędzy wnętrzem komórki a jej powierzchnią. Wielkość potencjału spoczynkowego jest głównie określona przez wielkość gradientu stęŝeń jonów potasowych i jest zbliŝona do potencjału równowagi dla tego jonu. W neuronach potencjał ten wynosi ok. -70 m. Zmiana stanu spolaryzowania komór moŝe iść w kierunku depolaryzacji (zmniejszenia spoczynkowej róŝnicy potencjałów) lub w kierunku hiperpolaryzacji (zwiększenia spoczynkowej róŝnicy potencjałów). Bodziec depolaryzacyjny wywołuje najpierw tzw. zmiany elektrotoniczne -bierne, na których szczycie pojawia się odpowiedź miejscowa czynna, nie mająca zdolności rozprzestrzeniania się. Dopiero po osiągnięciu poziomu depolaryzacji krytycznej -progowej dochodzi do powstania potencjały czynnościowego tzw. iglicowego. Pojawia się. on zgodnie z prawem wszystko albo nic i posiada zdolność rozprzestrzeniania się. Potencjał czynnościowy W czasie pobudzenia komórki dochodzi do następujących zmian: Bodziec depolaryzacyjny powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla sodu. który wnikając do wnętrza komórki niweluje jej ujemny potencjał. Okres ten nosi nazwę aktywacji sodowej. Przepuszcza1cosć dla sodu wzrasta kilkaset razy w porównaniu do stanu spoczynkowego, aktywacja sodowa trwa ok. 0.5 ms. W wypadku niewstrzymania dyfuzji sodu. wnętrze komórki zgodnie z potencjałem równowagi sodu osiągnęłoby wartość + 58m V. a osiąga wartość tylko ok. +20 m V. Ograniczenie to jest wynikiem inaktywacji sodowej przy potencjale wnętrza ok. -50 m V oraz aktywacji potasowej, w wyl1iku której jony potasowe wędrują do środowiska zewnątrzkomórkowego. Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej odpowiedzialny jest za repolaryzację czyli powrót potencjału ujemnego komórki. Repolaryzacja kończy potencjał czynnościowy. Z chwilą i jej ukończenia w komórce znajduje się, większa ilość sodu, a mniejsza potasu w stosunku do stanu spoczynkowego -wyjściowego. Normalne stosunki jonowe przywraca pompa sodowo -potasowa. Repolaryzacja komórki odbywa się coraz wolniej I w miarę zbliŝania się. potencjału do wartości wyjściowej. Tę powolną końcową fazę repolaryzacji nazywamy potencjałem następczym dodatnim. Po nim wystąpić moŝe faza nieznacznej hyperpolaryzacji - tzw. ujemny potencjał następczy będący wynikiem duŝej aktywności pompy sodowo -potasowej. usuwającej więcej jonów sodowych na zewnątrz niŝ dostających się do wewnątrz jonów potasowych. Zmiany pobudliwości w trakcie trwania potencjału czynnościowego. Zmiany depolaryzajcyjne i hiperpolaryzacyjne pojawiające się w wyniku pobudzenia komórki powodują zmiany jej pobudliwości. W czasie depolaryzacji i repolaryzacji, gdy potencjał wnętrza jest wyŝszy od potencjału inaktywacji sodowej (ok. -55 mv), komórka jest niepobudliwa stan ten określamy mianem refrakcji bezwzględnej. Oznacza to, Ŝe w tym czasie Ŝaden bodziec. Bez względu na siłę nie moŝe i wywołać pobudzeniu. PoniŜej tej wartości ( -55 m V) pobudliwość komórki stopniowo powraca, ale jest jeszcze obniŝona. Silne bodźce mogą w tym okresie wywołać pobudzenie. Jest to okres refrakcji względnej. W czasie, gdy w trakcie repolaryzacji potencjał błonowy znajduje się w pobliŝu wartości depolaryzacji krytycznej Występuje krótki okres nadpobudliwości (nie we wszystkich komórkach pobudliwych), inaczej -egzaltacji. W kolejnej fazie potencjału następczego ujemnego komórka przechodzi ponownie okres zmniejszonej pobudliwości, gdyŝ potencjał blol1owy komórki oddala się od wartości depolaryzacji krytycznej i trzeba uŝyć silniejszego bodźca niŝ w czasie całkowitego powrotu komórki do stanu spoczynkowego. Po przeminięciu ujemnego potencjału następczego pobudliwość komórki powraca do wartości wyjściowej. Zmiany pobudliwości komórki w trakcie pobudzenia tłumaczą wpływ częstości bodźców na skuteczność ich działania. Jeśli przerwy między kolejnymi bodźcami przypadają na okres refrakcji względnej lub hyperpolaryzacji, (czyli okresy zmniejszonej pobudliwości), to tylko niektóre będą w stanie pobudzić komórkę Bodźce działające na komórkę w fazie refrakcji bezwzględnej nie wywołują oczywiście pobudzenia. Rytm takich bodźców określamy jako pessimum rytmu. Jeśli kolejne bodźce przypadają na fazę egzaltacji mówimy o optimum rytmu. Przewodzenie informacji w obrębie neuronu. SprzęŜenie elektromechaniczne w komórkach mięśniowych. Rodzaje skurczów mięśni.

7 strona 7 Klasyfikacja mięśni poprzecznie prąŝkowanych i gładkich. WyróŜniamy trzy typy mięsni szkieletowych: 1. Typ I -komórki powolne (czerwone), posiadają duŝo sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów oraz obfitą. ilość naczyń włosowatych. Występuje tu przewaga metabolizmu tkankowego tlenowego, skurcze narastają powoli, a skurcze tęŝcowe mogą utrzymywać się bardzo długo, bez narastania objawów zmęczenia (np. Miśnie grzbietu, mięśnie wykonujące prace długotrwała, a mało dokładną). 2. Typ II a -komórki szybkie (białe) posiadają mniej sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów. W czasie W czasie skurczu napięcie narasta szybko, dlatego na skutek szybkiego zmęczenia skurcz tęŝcowy moŝe utrzymywać się krótko. Występuje tu przewaga metabolizmu beztlenowego (np. mięsnie oka, palców -mięśnie wykonujące czynności szybkie, precyzyjne ale krótkotrwale). 3. Typ II b -grupa pośrednia komórek szybkich ale o przewadze metabolizmu tlenowego. W czasie pobudzenia rozwija się szybko, jednak skurcze tęŝcowe utrzymują się dłuŝej niz. w komórkach typu II a, lecz krócej niŝ w komórkach typu I. W zaleŝności od ilości zakończeń układu autonomicznego unerwiających komórki mięśniowe, mięśnie gładkie podzielono na trzy grupy:

8 strona 8 1. Mięśnie gładkie wielojednostkowe -cechują się. bardzo obfitym unerwieniem. Nerwy wspó1czulne rozgałęziają się w pobliŝu komórek mięśniowych tworząc tzw. splot podstawny z licznymi Ŝylakowatościami, w których zmagazynowane są transmiterynoradrenalina. śylakowatosci pozostają tu w bardzo bliskim kontakcie z miocytami co sprawia, ze odległości, które pokonuje transmiter są niewielkie i jego stęŝenie na receptorze komórkowym jest duŝe. Dlatego juŝ niewielka częstotliwość wyładowań we włóknie odśrodkowym powoduje silną odpowiedź. W takich mięśniach pobudzenie trwa krótko i skurcz ustępuje szybko po Ustaniu dopływu impulsów nerwowych. 2. Mięśnie wjelojednoslkowe są poddane silnej kontroli nerwowej i nie mają automatyzmu. Przykładem są mięśnie ściany nasieniowodów, źrenicy, drobnych tętniczek. 3. Mięśnie gładkie jednostkowe (trzewne) -cechują się bardzo skąpym unerwieniem i duŝymi odległościami pomiędzy Ŝylakowatościami, a miocytami, wobec czego efekty draŝnienia nerwów wspó1czulnych są słabe, pojawiają. się z duŝym opóźnieniem i wymagają. duŝej częstotliwości. W tego typu mięśniach skurcz utrzymuje się. dłuŝej. Mięśnie trzewne są słabo kontrolowane przez układ autonomiczny oraz charakteryzują się występowaniem licznych komórek rozruszl1ikowych. Przykładem są. Mięśnie gładkie jelita (poza zwieraczami), duŝych naczyń tętniczych i ściany moczowodu. 4. Grupa mięśni gładkich pośrednich -cechuje się unerwieniem asymetrycznym, gdzie niektóre komórki znajdują się blisko Ŝylakowatości, a inne połoŝone są od nich daleko. Przykładem są ściany małych i średnich tętnic. Kryteria podziału układu wegetacyjnego Autonomiczny układ nerwowy (wegetatywny) stanowi część układu nerwowego, która przewodzi impulsy do narządów wewnętrznych, zaopatrując ich mięśnie gładkie, naczynia krwionośne, gruczoły i inne komórki. Wraz z układem dokrewnym decyduje o homeostazie organizmu. Pozwala na dynamiczne zmiany czynności narządów zaleŝne od działania róŝnych bodźców środowiskowych. Choć teoretycznie AUN funkcjonuje niezaleŝnie od układu somatycznego, to reaguje on bardzo silnie na stany emocjonalne, dlatego tworzy z układem somatycznym funkcjonalną całość. W układzie autonomicznym impulsy z CNS do efektorów w narządach trzewnych przewodzone są dwoma neuronami: Przedzwojowym- ma swe ciało komórkowe w pniu mózgu lub rogach bocznych rdzenia kręgowego Pozazwojowym- ma swe ciało komórkowe w obwodowych zwojach autonomicznych. Autonomiczny układ nerwowy dzielimy na: Część parasympatyczną Część sympatyczną Część czuciową (aferentną) rozpoczyna się w róŝnych receptorach narządów wewnętrznych, czyli enteroreceptorach. Przewodzi czucie trzewne, bierze udział w odruchach Część enteryczna (jelitowa) jest niezaleŝna od pozostałych części, bazuje na krótkich odruchach w narządach trzewnych Cześć współczulna Ciała komórkowe neuronów przedzwojowych są w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, tworząc jądro pośrednio-boczne w odcinkach C8-L3. Ich aksony wychodzą z rdzenia jako gałązki łączące białe i kończą się jako włókna przedzwojowe jako synapsy na komórkach zwojów pnia współczulnego ciągnącego się od części szyjnej aŝ po krzyŝową: Część szyjna 3 zwoje Część piersiowa zwojów Część lędźwiowa 3-4 zwoje Część krzyŝowa 4-5 zwojów Część ogonowa 1 zwój Pojedynczy akson przedzwojowy tworzy przeciętnie synapsy z 15 neuronami pozazwojowymi i jest to zjawisko dywergencji, ale teŝ kaŝdy neuron zwojowy tworzy synapsy z wieloma neuronami przedzwojowymi (konwergencja) Aksony pozazwojowe są nizmielinizowane i poprzez gałązki łączące szare wchodzą w skład nerwów somatycznych (dzięki połączeniu z nerwami rdzeniowymi). Neurony pozazwojowe w części szyjnej pnia wysyłają włókna do tkanek i narządów głowy, szyi i klatki piersiowej, a w części piersiowo-brzusznej do narządów jamy brzusznej i miednicy mniejszej oraz narządów płciowych. Serce zaopatrują włókna z 3 zwojów szyjnych i 5-6 górnych piersiowych. Tworzą one nerwy piersiowe. Mięśnie gładkie oskrzeli i naczyń płuc mają włókna sympatyczne z dolnego zwoju szyjnego i górnych piersiowych (tworzą sploty płucne) Narządy jamy brzusznej (wraz z nerkami) są zaopatrywane przez włókna wychodzące ze zwojów przedkręgowych oraz obwodowych zwojów jamy brzusznej (trzewny i kreskowy górny), a takŝe miednicy małej (zwój kreskowy dolny) Te włókna pozazwojowe biegną wraz z rozgałęzieniami aorty brzusznej do wszystkich narządów, oprócz rdzenia nadnerczy, bo jego komórki stanowią modyfikacje pozazwojowych włókien współczulnych. Włókna przedzwojowe stanowią w 70% włókna B z cienką osłonką mielinową, natomiast 30% to cinsze, bezmielinowe włókna C przewodzące wolniej niŝ B. Uwalniają (zarówno B i C) one acetylocholinę działającą na receptory typy N, poza tym w zwojach neurony pośredniczące mogą uwalniać dopaminę. Włókna pozazwojowe są głównie cienkie i bezmielinowe (typ C), które rozgałęziają się i tworzą gęstą sieć z licznymi zgrubieniami tzw. Ŝylakowościami (zawierają one liczne pęcherzyki z noradrenaliną związane z ATP i dopaminą oraz większe pęcherzyki z neuropeptydem Y(NPY)). Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne α1 a hamuje swoje własne wydzielanie przez autoreceptory α2 w błonie presynaptycznej. Ale wydzielanie noradrenaliny moŝe teŝ być blokowane przez acetylocholinę, która zadziała na receptory M2, oraz przez dopaminę, serotoninę i peptydy opioidowe.

9 strona 9 UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY Cechuje go na ogół mniejsza dywergencja niŝ układu sympatyczny. Przeciętnie jeden przywspółczulny neuron przedzwojowy zaopatruje tylko dwa neurony pozazwojowe, czyli jest to stosunek 1:2, w części przywspółczulnej wynosi ona 1:15. Włókna pozazwojowe są krótkie, typ C, mają pęcherzyki z acetylkocholiną i większe pęcherzyki z kotransmiterem VIP, dynorfiną, cholecystokininą, enkefalinami, substancją P, neurokininą A i B i peptydem pochodnym genu kalcytoninowego CGRP. Acetylocholina działa na receptory muskarynowe (M) lub nikotynowe (N), działa krótko gdyŝ jest szybko rozkładana. Działając na presynaptyczny autoreceptor M2 hamuje swoje uwalnianie Część współczulną dzielimy na odcinki: Głowowy neurony ośrodkowe tego odcinka znajdują się w przywspółczulnych jądrach nerwów czaszkowych III, VII, IX i X. Włókna przedzwojowe są stosunkowo długie i kończą się synapsami w zwojach blisko lub wewnątrz unerwianych narządów: zwój rzęskowy (dla nerwu VII), klinowo podniebienny (VII) i podjęzykowy (VII), uszny (IX), a dla nerwu błędnego wiele zwojów rozrzuconych od tchawicy, oskrzeli, poprzez serce, aŝ do przewodu pokarmowego. KrzyŜowy jego neurony są w słupach pośrednio-bocznych istoty szarej w segmencie S1-S3. Włókna przedzwojowe tworzą nerw miedniczny i oddają synapsy na neuronach zwojowych w narządach i naczyniach miednicy mniejszej, jelicie grubym, odbytnicy, narządach płciowych Krótkie włókna pozazwojowe układu przywspółczulnego zawierają pęcherzyki z acetylocholiną oraz neuromodulatory. Część jelitowa, neurony rozmieszczone są w ścianach całego przewodu pokarmowego skupiają się w dwóch splotach śródściennych: Podśluzówkowym (reguluje czynność wydzielniczą błony śluzowej i śluzówkowy przepływ krwi) Śródmięśniowy (kieruje motoryką mięśni gładkich) Neurony tych dwóch splotów działają jako ośrodki lokalnych odruchów i integrują wzorce ruchowe przewodu pokarmowego, wydzielanie gruczołów trawiennych, wchłanianie i wydzielanie śluzu i soku jelitowego. Czynność tych splotów jest modulowana przez nerw X i trzewne nerwy współczulne. Te sploty (głownie śródmięśniowy) realizują zaprogramowany wzorzec ruchowy, czyli ruchy perystaltyczne zgodnie ze schematem: Rozciągnięcie ściany przewodu pokarmowego ----impuls---> mechanoreceptory -----> neurony czuciowe -----> interneurony: Hamują neurony eferentne, hamujące mięśnie okręŝne Pobudzają Powstaje w rezultacie propulsywna fala perystaltyczna przesuwająca treść pokarmową. W splotach śródmięśniowych są szczególne tzw. komórki Cajala, które działają jak komórki rozrusznikowe, bo wykazują powolna spoczynkową depolaryzację niezaleŝną od pobudzeń synaptycznych. Synapsy splotu mięśniowego uwalniają głównie acetylocholinę i liczne neuropeptydy pobudzające: Motylinę Peptyd uwalniający gastrynę VIP Substancję P Ale takŝe hamujące: Somatostatynę Enkefaliny Galaninę Neuropeptyd Y Nerw błędny poprzez cholinergiczne włókna przedzwojowe wzmaga aktywność splotów jelitowych i przyśpiesza częstość rytmu komórek Cajala, natomiast włókna pozazwojowe nerwów współczulnych ze zwojów kręgowych oraz zwoju przedkręgowego: trzewnego i kreskowego górnego, hamują te neurony w splotach poprzez noradrenalinę (działając na receptory α). Neurony splotu podśluzówkowego pobudzane są prze chemoreceptory i mechanoreceptory błony śluzowej przewodu pokarmowego. Błona śluzowa dwunastnicy i jelit jest obficie unerwiona przez bezmielinowe czuciowe włókna nocyceptywne typu C oraz mielinowe typu A δ, pobudzane uszkadzającymi bodźcami, jak np. HCl, sole kwasów Ŝółciowych, duŝe stęŝenie alkoholu, kwas acetylosalicylowy. Te odruchy nocyceptywne z błony śluzowej jelita chronią śluzówkę Ŝołądka i jelit przed uszkodzeniem. Głównym transmiterem uwalnianym w wyniku tych odruchów jest peptyd pochodny genu kalcytoninoweg CGRP. Działanie ochronne CGRP polega na uwalnianiu tlenku azotu (NO). NO powoduje rozszerzenie lokalnych naczyń błony śluzowej przewodu pokarmowego i zwiększa dostawę tlenu i substancji odŝywczych. Podobnie działają prostaglandyny. CGRP powoduje teŝ wydzielanie somatostatyny, która hamuje wydzielanie soku Ŝołądkowego, zmniejszając uwalnianie histaminy, gastryny i acetylocholiny pobudzających komórki okładzinowe w Ŝołądku. Generalnie cechą funkcjonalną tego układu są liczne odruchy, których pętla zamyka się w obrębie jednego aksonu bez udziału ciała komórkowego, (czyli odruchy aksonalno- aksonalne) lub w obrębie zwojów autonomicznych, ale poza centralnym układem nerwowym (odruchy zwojowe). Takie odruchy naleŝą do mechanizmów koordynujących czynności motoryczne, wydzielnicze i krąŝeniowe układu trawiennego. Transmittery i kotransmisja w autonomicznym układzie nerwowym

10 strona 10 Układ współczulny określa się jako noradrenergiczny, a układ przywspółczulny jako cholinergiczny, ale istnieją wyjątki od tej reguły, bo np. cholinergiczne są współczulne włókna zazwojowe, unerwiające gruczoły potowe, czy ślinowe. Transmiterami są teŝ liczne neuropeptydy. Jeden i ten sam neuron wydziela z reguły więcej niŝ jeden transmiter, a takŝe neuromodulatory i kotransmitery. Pozazwojowe włókna współczulne: oprócz głównego transmitera- noradrenaliny, uwalniają jako kotransmiter ATP i neuropeptyd Y (NPY). Główna rolą NPY jest działanie troficzne na naczynia krwionośne. Powoduje on przerost mięśni gładkich ściany naczyniowej przy częstym pobudzaniu układu współczulnego. Poza tym NPY pobudza angiogenezę czyli powstawanie nowych naczyń mikrokrąŝenia. Niektóre włókna współczulne unerwiające naczynia błony śluzowej Ŝołądka i jelit są histaminergiczne a unerwiające nerki są dopaminegiczne. Noradrenalina aktywuje postsynaptyczne receptory α1 (w mięśniu sercowym β1, a w komorach serca takŝe β2). Powinowactwo jej do receptorów β2 jest duŝe w sercu, a nieznaczne w naczyniach krwionośnych. Ponadto NA działając na presynaptyczny receptor α2 hamuje swoje własne uwalnianie. Oprócz takiego sprzęŝenia zwrotnego ujemnego działa teŝ sprzęŝenie zwrotne dodatnie, gdy w sytuacji stresowej rdzeń nadnerczy wydziela do krwi duŝo adrenaliny, to ona oprócz działania na postsynaptyczny receptor β2, działa teŝ na presynaptyczny autoreceptor β2 i zwiększa przez to wydzielanie NA. Poza tym acetylocholina hamuje wydzielanie poprzez działanie na heteroreceptor presynaptyczny M2 w błonie zakończeń współczulnych i w ten sposób układ przywspółczulny moŝe hamować przywspółczulny. Takie hamowanie wykazują teŝ: dopamina, histamina, serotonina. Po przeminięciu pobudzenia transmitery są rozkładane lub usuwane aktywnym wychwytem zwrotnym do aksoplazmy splotu podstawnego. NA rozkłada MAO (monoaminooksydaza) i tylko częściowo jest ona wykorzystywana ponownie jako transmiter. Poza tym NA eliminowana jest teŝ enzymatycznie w otaczających tkankach przez tlenową metylotransferazę katecholową (COMT), albo w wątrobie przez MAO. Neuropeptyd Y (NPY) i inne peptydy zakończeń współczulnych nie ulegają wychwytowi zwrotnemu i eliminowane są powoli przez swoiste peptydazy. Natomiast w pozazwojowych włóknach przywspółczulnych oprócz głównego transmitera- acetylocholiny, wydzielany jest kotransmiter VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy). Wraz z nim wydzielany jest NO. Uwalniają się one m.in. w oskrzelach, działają na naczynia w śliniankach, a w części krzyŝowej AUN powodują skurcz mięśnia wypieracza moczu poprzez działanie na receptory M2 i M3. Włókna przywspółczulne unerwiające podstawę i szyjkę pęcherza moczowego oraz zwieracz wewnętrzny cewki moczowej działają poprzez NO powodując rozkurcz mięśni gładkich i oddanie moczu. Jako kotransmitery włókien przywspółczulnych, ale przedzwojowych występują: Przysadkowy peptyd aktywujący cyklazę adenylanową (PACAP) Hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH) Peptyd opioidowy (enkefalina leucynowa) Acetylocholina działa krótko i na ograniczonym obszarze, bo jest szybko rozkładana przez esterazę cholinową. Powstaje wówczas cholina wykorzystywana do resyntezy acetylocholiny. Natomiast VIP nie ulega wychwytowi zwrotnemu. Generalnie rozszerza on oskrzela, naczynia ślinianek, naczynia końcowej części jelita grubego i odbytnicy. Receptory komórkowe i drugie przekaźniki w UA W autonomicznym układzie nerwowym (AUN) transmitery działają podobnie na komórki docelowe jak hormony. Są tzw. pierwszymi przekaźnikami i zapoczątkowują przenoszenie informacji do wnętrza komórki. Taki transmiter musi połączyć się z receptorem komórkowym, który jest do niego dopasowany jak zamek do klucza. Wyjątek stanowi tlenek azotu i tlenek węgla, poniewaŝ one dyfundują swobodnie przez błonę, a tlenek azotu łączy się bezpośrednio z cyklazą guanylową. Receptory komórkowe składają się z szeregu podjednostek, a kaŝda podjednostka posiada swój odrębny gen i swoisty mrna. Dla noradrenaliny i adrenaliny wyróŝniamy dwa receptory α i cztery β. Transmiter współczulny NPY działa przez receptor Y a kotransmiter ATP poprzez P2x i P4y. Dopamina działa przez receptory D(1-5). W układzie przywspółczulnym zidentyfikowano sześć receptorów M dla acetylocholiny. Receptory komórkowe dzielimy na dwie grupy: - jonotropowe - metabotropowe Receptory jonotropowe stanowią podjednostkę kanałów jonowych, a połączenie się ich z transmiterem powoduje otwarcie lub zamknięcia białka- kanału. Takim receptorem jest np. receptor acetylocholinowy typu N pośredniczący w transmisji zwojowej neuronów zwojowych lub uwalniany z zazwojowych włókien współczulnych receptor purynergiczny P2x dla ATP. Znaczna większość receptorów dla transmiterów AUN naleŝy do metabotropowych. Zawierają one siedem domen transbłonowych (M1-M7), na zewnątrz wystają trzy domeny zewnątrz komórkowe (E1-E3) mają one koniec aminowy, a domeny wewnątrzkomórkowe (C1-C3) mają koniec karboksylowy. Domeny zewnątrzkomórkowe zawierają dodatkowo reszty cukrowe. Transmiter wiąŝe się z domenami M2-M4, co zmienia konformację receptora i powoduje przyłączenie się go w kompleks z białkiem regulacyjnym G. Ma ono trzy podjednostki i moŝe mieć charakter pobudzający lub hamujący. W wyniku tego połączenia dwie podjednostki białka G odłączają się, a pozostaje związana jednostka α-gtp. Podjednostka ta ma właściwości GTP-azy i szybko rozpada się, ale nim to nastąpi przekaŝe sygnał dalej. Receptory metabotropowe dzielą się pod względem rodzaju drugiego przekaźnika na; - receptory kaskady camp - receptory cyklu inozytolo- fosfolipidowego - receptory działające przez inne przekaźniki Transmisja zwojowa Pojedynczy neuron współczulny przedzwojowy oddaje 4-15 wypustek na neurony zazwojowe (zjawisko konwergencji), jest to konieczne, poniewaŝ większość neuronów zazwojowych wymaga sumowania wielu potencjałów postsynaptycznych, aby wygenerować potencjał czynnościowy. Ale są takie neurony, którym wystarczy tylko jeden neuron przedzwojowy generujący jeden duŝy pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP). Takie neurony są bardziej pobudliwe i maja charakter fazowy. Ich przeciwieństwem są neurony toniczne charakteryzujące się wolnym, ale stałym rytmem wyładowań.

11 strona 11 Rodzaje neuronów zwojowych: Większe typu B Małe typu C Na neuronach C synapsy oddają włókna przedzwojowe typu C, stanowiące około 40% całej populacji włókien przedzwojowych. Na neuronach B synapsy oddają głownie włókna typu B. Acetylocholina uwalniana z zakończeń przedzwojowych działa na jonotropowe receptory N i metabotropowe M. Blokerem receptora N jest heksametonium i inne pochodne amin czwartorzędowych. Transmisja w zwojach współczulnych przebiega w trzech fazach: 1. Faza wczesna- odpowiada jej krótkotrwały duŝy potencjał postsynaptyczny pobudzający (fepsp), wywołany pobudzeniem receptora N. Następnie pojawia się powolny potencjał (sepsp), trwa on kilkadziesiąt sekund, a wywołany jest przez pobudzenie przez acetylocholinę receptorów M1- zwiększa to pobudliwość neuronów. Hamująco na neurony zwojowe działa adenozyna przez receptor A1, natomiast pobudzająco wpływa ATP (przez receptor P2x) zwiększając napływ jonów wapnia. 2. Faza późna- pojawia się tu postsynaptyczny potencjał hamujący (IPSP) wywołany przez małe komórki zwojowe zawierające dopaminę. Hamuje ona neurony zwojowe przez receptor D1. 3. Faza bardzo późna- występuje tu późny powolny potencjał postsynaptyczny (lsepsp). Wywołują go neuropeptydy uwalniane przez włókna przedzwojowe typu C, m.in.: PACAP, czyli przysadkowy polipeptyd aktywujący cyklazę adenylanową, hormon podwzgórzowy uwalniający gonadotropiny (GnRH). Transmisja zwojowa modulowana jest takŝe presynaptycznie, np. niektóre włókna przedzwojowe, zarówno w zwojach współczulnych i przywspółczulnych, oddają synapsy aksono- aksonalne i uwalniają enkefalinę leucynową. Hamuje ona uwalnianie acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych. Takie opioidowe sprzęŝenie zwrotne ujemne ogranicz długotrwałe pobudzenie układu współczulnego i wydzielanie z rdzenia nadnerczy w stanach stresu emocjonalnego. Synapsa adrenergiczna i cholinergiczna Transport aksonalny Pęcherzyki synaptyczne powstają w perikarionie i przesuwają się do synapsy wzdłuŝ aksonu z prędkością 40 cm/dobę. Tj. szybki transport aksonalny z udziałem mikrotubul oraz białka kinezyny (białko z rodziny MAP). Natomiast transport wolny (2-8 mm/dobę) i bardzo wolny (0,2-1 mm/dobę) odbywa się za pomocą ruchów aksoplazmy. Natomiast transport wsteczny zuŝytych pęcherzyków do ciała komórki odbywa się dzięki dyneinie i dynaminie. Porównanie układu sympatycznego i parasympatycznego Pod względem fizjologicznym obie części układu autonomicznego: sympatyczny i parasympatyczny, wykazują działanie antagonistyczne. Z reguły narządy są unerwione przez obie te części, ale w niektórych wpływ wykazuje tylko, lub głównie jedna część a w jeszcze innych- obie części AUN działają jednokierunkowo, np. w gruczołach ślinowych. Z reguły układ sympatyczny działa przez noradrenalinę, wyjątek stanowi tylko rdzeń nadnerczy, gdzie przedzwojowe włókna współczulne uwalniają acetylocholinę, oraz w gruczołach potowych teŝ wydzielana jest acetylocholina. Natomiast w kanalikach nerkowych oprócz NA działa teŝ dopamina. W układzie przywspółczulnym głównym transmiterem jest wyłącznie acetylocholina, chyba, Ŝe weźmiemy pod uwagę narządy płciowe (ciała jamiste prącia i łechtaczki) oraz mięsień zwieracz cewki moczowej wewnętrzny, których rozszerzenie i rozkurcz powoduje głównie tlenek azotu NO. NO działa takŝe wspólnie z VIP w mięśniach oskrzeli poprzez tzw. NANC czyli włókna nieadrenergiczne i niecholinergiczne. Hormony Regulacja wydzielania hormonów Hormon to związek chemiczny wytwarzany przez gruczoły dokrewne, przenoszony przez krew i wpływający na czynność innych gruczołów bądź tkanek. Ta stara definicja powinna być poszerzona, o neurohormony, (które są pod działaniem układu nerwowego) oraz o hormony hipofizjotropowe, (które hamują i powodują wydzielanie hormonów przysadki). Powodują one zachowanie homeostazy przez nasz organizm i w zaleŝności od umiejscowienia komórek, na które wpływają moŝna ich działanie podzielić na: - działanie parakrynne działają na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń międzykomórkową, - działanie autokrynne regulują aktywność komórek, przez które są wydzielane, - działanie endokrynne oddziałują na komórki odległych tkanek lub narządów docierając do nich z krwią, - działanie neurokrynne uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń nerwowych i ich dyfuzja do komórek docelowych. Hormony moŝna podzielić na kilka grup, z jednej strony ze względu na zakres działania, z drugiej przyglądając się ich budowie chemicznej. Podział hormonów uwzględniający zakres działania: - hormony miejscowe są to związki chemiczne wytwarzane przez róŝne komórki i działające w najbliŝszym sąsiedztwie miejsca uwalniania, przykłady: serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny, - hormony tkankowe są to związki chemiczne wytwarzane przez komórki nie skupione w oddzielnych gruczołach dokrewnych i działające na czynność innych narządów w pobliŝu uwalniania, przykłady: hormony układu pokarmowego (gastryna, sekretyna, motylina, itp.), nerek (erytropoetyna, renina, itp.), serca,

12 strona 12 - hormony o działaniu ogólnym wydzielane przez swoiste gruczoły dokrewne i docierające do narządów docelowych dzięki prądowi krwi, przykłady: hormony przysadki, tarczycy, grasicy, trzustki, nadnerczy, jąder, jajników, przytarczyc i łoŝyska. Uwzględniając natomiast budowę chemiczna hormony moŝna podzielić na: - hormony aminokwasowe rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe (wyjątek trójtyronina, tyroksyna), po podaniu doustnym mogą być skuteczne bądź nie, przykłady: tyroksyna, trójtyronina, adrenalina, noradrenalina, melatonina, - hormony polipeptydowe w ich skład wchodzą aminokwasy, których liczba moŝe wahać się od 3 do 191, są rozpuszczalne w wodzie, nie przenikają przez błonę białkowo-lipidową, dlatego działają przez przekaźniki wtórne, w osoczu nie wymagają Ŝadnych białek transportowych, po podaniu doustnym są nie skuteczne, przykłady: hormony przysadki, przytarczyc, kalcytonina, trzustki, - hormony steroidowe - swą budową podobne są do cholesterolu, z łatwością przenikają przez błonę białkowo-lipidową, dlatego nie wymagają przekaźników wtórnych, w osoczu przenoszone są dzięki specjalnym białkom transportowym, po podaniu doustnym są skuteczne, przykłady: hormony jajników, jąder, kory nadnerczy, łoŝysko i aktywna hormonalna postać witaminy D 3. Czynności gruczołów dokrewnych są regulowane dzięki róŝnym mechanizmom, które moŝna podzielić na: - kontrolę typu nerwowego związana z regulacją wydzielania hormonów przez układ autonomiczny, niemal wszystkie gruczoły dokrewne są unerwione przez ten układ, który wpływa na ich aktywność hormonalną. Uwalnianie hormonów moŝe być bezpośrednio związane z autonomicznym układem nerwowym, przykład uwalnianie hormonów podwzgórzowych bądź insuliny przez nerwy cholinergiczne, - kontrolę typu hormonalnego polega na bezpośrednim działaniu pobudzającym hormonów na wydzielanie tych gruczołów i ich wpływie troficznym, przykładem mogą być hormony tropowe przysadki działające na podległe im gruczoły ACTH działający na korę nadnerczy, dzięki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu, - kontrola typu metabolicznego bezpośredni wpływ produktów lub substratów przemiany materii na uwalnianie hormonów, przykładem moŝe być wpływ jonów Ca 2+ na wydzielanie parathormonu, podwyŝszenie poziomu glukozy pobudzające wydzielanie insuliny. Cały układ dokrewny działa za pośrednictwem zamkniętych pętli sprzęŝeń zwrotnych (ujemnych bądź dodatnich). Ujemne działają w warunkach fizjologicznych, dodatnie natomiast w patologii. W sprzęŝeniach tych występują pętle krótkie i długie. W sprzęŝeniach tych biorą udział hormony podwzgórza (liberyny i statyny), hormony tropowe przysadki oraz właściwe hormony gruczołowe. Wydzielanie tych trzech rodzajów hormonów, jest ze sobą powiązane i nawzajem regulowane. Liberyny powodują uwolnienie hormonów tropowych przysadki, a one działają na sobie podległe gruczoły uwalniające właściwe hormony. Gdy stęŝenie tych właściwych hormonów osiągnie zbyt wysoki poziom wtedy wpłyną one na podwzgórze i przysadkę hamując wydzielanie hormonów przez te gruczoły (jest ta zwana długa pętla sprzęŝenia zwrotnego). Istnieje takŝe pętla krótka, która umiejscowiona jest między przysadką i podwzgórzem, która nawzajem kontroluje uwalnianie hormonów przez te gruczoły Podwzgórze Przysadka mózgowa + - Gruczoł docelowy Regulacja za pomocą sprzęŝeń zwrotnych, strzałki narysowane linią ciągłą pętle długie, strzałki narysowane linią przerywaną pętle krótkie. Hormony wykazują pewne analogie w działaniu, do których naleŝą: - okres utajonego pobudzenia (latencji) jest zwykle dłuŝszy od latencji układu nerwowego moŝe wynosić od kilku sekund, do kilku dni, - hormony zapewniają homeostazę organizmu dzięki, temu Ŝe są ich wydzielanie jest regulowane za pomocą sprzęŝeń zwrotnych, - kontrolują reakcję o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu komórkowego, np. stęŝenie glukozy we krwi i jej dostawa do komórek, - występują w bardzo małych stęŝeniach, około mol/l - mogą wywierać działanie na kilka tkanek bądź wiele hormon moŝe działać na jedną tkankę, w warunkach prawidłowych istnieje równowaga hormonalna, wytwarzanie hormonu jest ściśle połączone z jego metabolizmem. Układ podwzgórzowo przysadkowy Podwzgórze jest częścią międzymózgowia koordynującą homeostazę organizmu. Ściśle współpracuje ono z przysadką mózgową, która leŝy w dole tureckim. Podwzgórze połączone jest przysadką, z płatem przednim dzięki naczyniom krwionośnym, z tylnym dzięki aksonom, których ciała komórkowe znajdują się w podwzgórzu. Oksytocyna i wazopresyna są hormonami syntetyzowanymi w podwzgórzu jako prohormony (jądrze przykomorowym i nadwzrokowym) i dzięki transportowi neuronalnemu są przenoszone do przysadki. Po drodze są one poddane działaniu enzymów, które przekształcają te prohormony w hormony. Dostają się one do przysadki, gdzie są łączone z odpowiednią neurofizyną (oksytocyna z neurofizyną I, a wazopresyna z neurofizyną II). Następnie pod wpływem określonego bodźca mogą zostać one uwolnione z przysadki, juŝ jako aktywne hormony. Zachodzi to dzięki obecności jonów wapnia.

13 strona 13 Natomiast liberyny i statyny są uwalniane przez podwzgórze do naczyń krwionośnych, gdzie razem z krwią wędrują do przysadki, która jest ich gruczołem docelowym. Wazopresyna: - Hormon polipeptydowy, - Produkowana przez jądro nadwzrokowe podwzgórza, - Magazynowana w przysadce mózgowej, w płacie tylnym, w połączeniu z neutrofizyną II i uwalniana z niej dzięki jonom Ca 2+, Do czynników pobudzających wydzielanie z tylnego płata przysadki naleŝą: Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi (najwaŝniejszy z czynników, pobudza on osmodetektory znajdujące się w okolicy jądra nadwzrokowego podwgórza, które powodują obkurczenie się tego jądra i uwolnienie wazopresyny z przysadki) Zmniejszenie objętości i ciśnienia krwi, Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, Działanie angiotensyny II, Działanie prostaglandyn, Działanie nikotyny, Do czynników zmniejszających jej uwalnianie w przysadki naleŝą: Działanie: Zwiększenie objętości krwi, Wzrost ciśnienia tętniczego, Wpływa hamująco na wydzielanie wody (ma działanie antydiuretyczne), Działa poprzez receptory błonowe i camp Zwiększa ilość kanałów wodnych w kanaliku dystalnym nerki, przez co zwiększa resorpcję wody w nerkach (zagęszcza mocz) Powoduje obkurczenie naczyń krwionośnych, jedynie przy duŝych krwotokach Jest wydzielana razem z kortykoliberyną, dlatego pobudza wydzielanie ACTH, a co za tym idzie hormonów kory nadnerczy, Zaburzenia: Moczówka prosta brak hormonu w organizmie, wydalanie bardzo duŝej ilości, silnie rozcieńczonego moczu, moŝe być pierwotna (bez wyraźnej przyczyny) bądź wtórna (uszkodzenie drogi podwzgórzowo-przysadkowej, w obrębie podwzgórza lub lejku). Oksytocyna: - Hormon polipeptydowy, - Produkowana przez podwzgórze i uwalniania przez przysadkę, - Czynniki pobudzające wydzielanie: PodraŜnienie mechanoreceptorów brodawek sutków (ssanie sutka), PodraŜnienie receptorów macicy i pochwy (poród, stosunek płciowy), - Estrogeny wzmagają jej wydzielanie, a progesteron hamuje, - Działanie: Obkurcza komórki mioepitelialne pęcherzyków gruczołów mlecznych i ich przewodów wyprowadzających, dzięki czemu w okresie laktacji powoduje wypływ mleka z przewodów mlecznych, Powoduje silny skurcz macicy zwłaszcza cięŝarnej biorąc udział w akcji porodowej, Powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, przez co umoŝliwia transport nasienia przez macicę w kierunku jajowodów i tym samym zapłodnienie, bierze dzięki temu udział w zapłodnieniu i akcie płciowym, Hormony uwalniające (liberyny) i hamujące (statyny) wydzielane przez podwzgórze, regulują wydzielanie hormonów tropowych przez przedni płat przysadki. NaleŜą do nich: - Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), - Hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH) - Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) - Somatostatyna (SRIF) - Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) - Hormon hamujący uwalnianie prolaktyny (PIH) - Hormon uwalniający prolaktynę (PRH) - Hormon uwalniający hormon melanotropowy (MSH-RH) - Hormon hamujący uwalnianie hormonu melanotropowego (MSHIH). Liberyny powodują uwalnianie hormonów tropowych z przysadki, natomiast statyny hamują to wydzielanie. Działają one dzięki receptorom błonowym i układowi cyklaza adenylowa camp. Przez co dochodzi do aktywacji kinazy białkowej i wzrostu przepuszczalności dla jonów wapnia, który bierze udział w wydzielaniu hormonów tropowych. Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, trzustki i nadnerczy.

14 strona 14 Przysadka mózgowa jest małym gruczołem znajdującym się w dole tureckim, złoŝonym z płata przedniego, części pośredniej i płata tylnego. Płat przedni nosi nazwę przysadki gruczołowej. Syntetyzuje ona hormony tropowe oraz prolaktynę i hormon wzrostu. Część pośrednia jest u człowieka w zaniku, produkuje ona jedynie hormon melanotropowy. Natomiast płat tylny, zwany przysadką nerwową, połączona jest w podwzgórzem przez nerwy i uwalnia oksytocynę i wazopresynę, produkowane przez podwzgórze. Hormon wzrostu (somatotropina) - GH: - Hormon polipeptydowy, - StęŜenie tego hormonu jest najwyŝsze u płodów i noworodków, później zmniejsza się, jednak u dzieci jest wyŝszy niŝ u dorosłych i wykazuje rytm około dobowy (jego wydzielanie jest największe w czasie snu NREM) - Jego wydzielanie rośnie: Przy stresie związanym z głodem, bólem, zimnem, po zabiegach chirurgicznych, strachem, Przy wysiłku fizycznym, W stanie hipoglikemii Dzięki środkom α adrenergicznym Diecie wysokobiałkowej, - Wydzielanie somatotropiny jest regulowane dzięki dwóm hormonom podwzgórzowym: - Działanie: Hormonowi uwalniającymi hormon wzrostu (działa przez czynniki wymienione wyŝej i powoduje wzrost wydzielania somatotropiny) Hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu (powoduje zahamowanie wydzielanie somatotropiny) Działa przede wszystkim na wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową, Wpływ na metabolizm białkowy: o Pobudza syntezę białek, prowadząc do dodatniego bilansu azotowego, o Powoduje przyrost chrząstki przynasadowej, zwiększając długość kości, o Powoduje przyrost masy ciała, mózgu, tkanki chłonnej i narządów płciowych, o Działanie to jest moŝliwe dzięki insulino podobnym czynnikom wzrostowym (IGF-1 i IGF-2) pobudzającym wzrost kości, chondrogenezę, transport błonowy aminokwasów i syntezę białek, Wpływ na metabolizm lipidów: o Powoduje hydrolizę triacylogliceroli tkanki tłuszczowej uwalniając wolne kwasy tłuszczowe i glicerol do krwi Wpływ na metabolizm węglowodanów: o o o o Działanie antagonistyczne względem insuliny Hamuje transport glukozy do komórek Hamuje glikolizę Pobudza glukoneogenezę z aminokwasów Wpływ na gospodarkę minerałami: o o - Zaburzenia: Wzmaga wchłanianie wapnia w jelit Zatrzymuje w organizmie elektrolity, między innymi sód, potas, fosforany. Gigantyzm wzrost stęŝenia hormonu wzrostu przed dojrzewaniem, bardzo duŝy wzrost koło 2 metrów, Akromegalia wzrost stęŝenia hormonu wzrost w dorosłości, duŝe dłonie, stopy, Ŝuchwa, łuki brwiowe, Karłowatość przysadkowa zmniejszona ilość hormonu, powodująca zmniejszony wzrost. Prolaktyna (PRL): - Hormon polipeptydowy - Wydzielana przez przedni płat przysadki - Jej wydzielanie jest regulowane dzięki: Prolaktostatynę hormon hamujący wydzielanie prolaktyny, Prolaktoliberynę hormon pobudzający wydzielanie prolaktynę, - Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane przez: CiąŜe, DraŜnienie brodawek sutkowych - Działanie: Powoduje wydzielanie mleka, Hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizujący (LH), przez co hamuje owulacje podczas połogu i ciąŝy. Hormony tropowe przysadki są bardzo waŝne. Ich wydzielanie jest regulowane dzięki liberynom i statynom produkowanym przez podwzgórze, natomiast one kontrolują wydzielanie właściwych hormonów. Wszystko to zachodzi poprzez sprzęŝenia zwrotne ujemne, za pomocą pętli krótkich i długich. Do hormonów tropowych zaliczyć moŝna: - Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudzający wydzielanie hormonów kory nadnerczy, - Hormon tyreotropowy (TSH) pobudzający wydzielanie hormonów tarczycy, - Hormon folikulotropowy (FSH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych, - Hormon luteinizujący (LH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych.

15 strona 15 Część pośrednia wydziela hormony melanotropowe (α-msh, α-end, γ-msh, β-msh, CLIP). Hormony melanotropowe pobudzają melanocyty skóry do większej syntezy i odkładania melaniny. Hormony kory i rdzenia nadnerczy silnie hamują wydzielanie MSH. Do hormonów tarczycy zaliczyć moŝna tyroksynę, trójjodotyroninę, które są pochodnymi tyrozyny, oraz kalcytoninę, która reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Aktywne hormony gruczołu tarczowego (tyroksyna i trójjodotyronina), są jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich biosynteza jest ściśle związana z metabolizmem tyreoglobuliny (głównego magazynu jodu hormonalnego). Tyreoglubulina jest jodowaną glikoproteiną, zawierającą jod w róŝnych postaciach mono- i dijodotyroninę. Tyreoglobulina jest magazynowa w pęcherzykach tarczycy i w razie potrzeby syntetyzowana jest z niej tyrozyna i trójjodotyronina, która jest uwalniana do krwi. Trójjodotyronina i tyroksyna: - Hormony aminokwasowe, - Wydzielanie przez tarczycę, - Regulacja wydzielania: Zachodzi przede wszystkim przez TSH, czyli tyreotropinę, dzięki zwiększonej resorpcji koloidu przez komórki pęcherzykowe i syntezie w nich aktywnych hormonów, natomiast wydzielanie TSH jest pobudzane przez tyreoliberynę (CRH), wszystko to zachodzi dzięki sprzęŝeniom zwrotnym Zimno pobudza termodetektory w ośrodku termoregulacji, dzięki czemu wzrasta uwalnianie CRH, które pobudza TSH, a ono następnie tyroksynę i trójjodotyroninę, Wazopresyna, adrenalina powodują wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny Hamują wydzielanie: o Wzrost średniej temperatury otoczenia, o Wzrost we krwi ilości tyroksyny i trójjodotyroniny, o wzrost stęŝenia jodu nieorganicznego ponad fizjologiczną dawkę, o niedobór jodu nieorganicznego, o aniony jednowartościowe, takie jak chlorany, azotany, wypierające jod wychwytywany przez komórki pęcherzykowe, o związki egzogenne hamujące tworzenie MIT i DIT - Są transportowane w osoczu przez globulinę wiąŝącą tyroksynę (TBG) oraz prealbuminę wiąŝącą tyroksynę (TBPA), - Mechanizm działania: - Zaburzenia: Wpływ na metabolizm białek: o Wzmagają syntezę białka, pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszają wzrost, w stęŝeniach fizjologicznych, o Nadmiar tych hormonów hamuje syntezę i pobudza rozpad białek, głównie mięśniowych Wpływ na metabolizm lipidów: o Zwiększają lipolizę, powodują rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, o Zmniejsza stęŝenie cholesterolu we krwi, zwiększając ilość receptorów LDL w wątrobie Wpływ na metabolizm węglowodanów: o Wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zuŝycie przez komórki (początkowe działanie synergistyczne do insuliny), o Powoduje rozpad glikogenu (glikogenolizę) końcowe działanie antagonistyczne do insuliny, Wpływ na metabolizm wapnia i fosforanów: o Nasilają zarówno procesy tworzenia i resorpcji kości, o Zwiększają ilość wapnia w osoczu i moczu, o Zwiększają ilość fosforanów w osoczu, a zmniejszają w moczu, o Zmniejszają masę kości, bo resorpcja przewaŝa nad tworzeniem kości, Hormony gruczołu tarczowego są niezbędne do rozwoju i dojrzewania układu nerwowego Ich działanie na narządy jest wtórne, wzmagają zuŝycie tlenu, nasilając przemianę materii, powodują lepsze ukrwienie szczególnie skóry, przez którą jest usuwane ciepło, Choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy) nasilenie przemiany materii, szczupłość, wyłupiaste oczy, nerwowość, nadpobudliwość, wole Obrzęk śluzowaty (niedoczynność tarczycy) obniŝenie przemiany materii, obrzęki, otyłość, spowolnienie Kalcytonina, jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki przypęcherzykowe tarczycy: - Hormon polipeptydowy - Wydzielany przez komórki przypęcherzykowe tarczycy - Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stęŝenie wapnia we krwi: - Działanie: Wzrost stęŝenia tego jonu w osoczu pobudza wydzielanie tego hormonu, Spadek stęŝenia tego jonu w osoczu hamuje wydzielanie tego hormonu, Zmniejsza stęŝenia fosforanów i wapnia w osoczu, poprzez hamowanie osteoklastów kości i pobudzanie osteoblastów, Zwiększa stęŝenie fosforanów nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków w moczu.

16 strona 16 Przytarczyce są to dwie pary gruczołów umieszczone na górnym i dolnym biegunie tarczycy. Produkują one bardzo waŝny hormon, regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową parathormon. Parathormon: - Hormon polipeptydowy, - Wydzielany przez przytarczyce, - Czynniki pobudzające wydzielanie: Zmniejszenie stęŝenia wapnia w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym, Zwiększenie stęŝenia fosforanów w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym, - Działanie: Wpływ na kości: o Pierwsza faza działania parathormonu: Obserwowana po 3-4 h po jego podaniu Wzmaga uwalnianie wapnia z kości osteoliza osteocytowa Zwiększa aktywność osteocytów, aktywując cyklazę adenylową i zwiększenie stęŝenia wapnia w komórce, Następuje rozpuszczenie hydroksyapatytów kości o Druga faza działania parathormonu: Wzrost aktywności osteoklastów w tkance kostnej, WzmoŜona resorpcja części organicznej i nieorganicznej kości, Rozpad kolagenu i wydalanie jego produktów z moczem, głównie w postaci hydroksyproliny, Wpływ na nerki: o Hamuje resorpcję zwrotną fosforanów i ich wydalanie z moczem, o Nasila resorpcję zwrotną jonów wapnia i zmniejsza ich wydalanie z moczem o Pobudza syntezę aktywnej witaminy D 3 Wpływ na jelita: o Pobudza wchłanianie wapnia z jelit - Zaburzenia: TęŜyczka: o Zmniejszenie ilości parathormonu, o DrŜenie włókienkowe mięśni z następczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi, o Zwiększenie pobudliwości skurczowej mięśni szkieletowych, o Przyspieszenie oddechu o Tachykardia o Wzrost temperatury o Zmniejszenie stęŝenia wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu, o Zwiększenie stęŝenia fosforanów w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu o Upośledzenia wydalania fosforanów i wapnia z moczem. Hormony trzustki wydzielane są przez wyspy trzustkowe. Zawierają one róŝne grupy komórek, z których kaŝda wydziela odpowiedni hormon: - Komórki A glukagon - Komórki B insulina - Komórki D Somatostatyna (SRIF) - Komórki F polipeptyd trzustkowy (PP). Glukagon: - Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki A trzustki, - Czynniki pobudzające wydzielanie glukagonu: Zmniejszenie stęŝenia glukozy w osoczu, Hormony Ŝołądkowo-jelitowe: o CCK, gastryna pobudzają wydzielanie glukagonu, o Somatostatyna hamuje wydzielanie glukagonu, Aminokwasy wzmagają wydzielanie glukagonu, Zmniejszenie ilości kwasów tłuszczowych moŝe w małym stopniu wzmoŝyć uwalnianie glukagonu - Działanie biologiczne glukagonu: Wpływ na metabolizm węglowodanów: o Aktywuje glukoneogenezę, o Aktywuje glikogenolizę, o Zwiększa stęŝenie glukozy we krwi, o Działa przeciwstawnie do insuliny Wpływ na metabolizm lipidów: o Powoduje rozpad triacylogliceroli i powoduje wzrost stęŝenia glicerolu i kwasów tłuszczowych w osoczu (nasilają one glukoneogenezę) Wpływ na układ sercowo-naczyniowy działa on chronotropowo dodatnio Hamuje czynność motoryczną Ŝołądka, wydzielanie Ŝołądkowe i trzustkowe, Posiada działanie natriuretyczne. Insulina:

17 strona 17 - Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki B tarczycy, - Czynniki powodujące wydzielanie insuliny: Zwiększenie stęŝenia glukozy oraz innych monocukrów (galaktozy i fruktozy) we krwi Pośrednie produkty cyklu Krebsa Aminokwasy Kwasy tłuszczowe Ciała ketonowe Agoniści receptorów β adrenergicznych Acetylocholina - Czynniki hamujące wydzielanie insuliny: Somatostatyna Deoksyglukoza Adrenalina, noradrenalina Insulina, działa takŝe hamująco na wydzielenie samej siebie - Działanie fizjologiczne: - Zaburzenia: Wpływ na metabolizm węglowodanów: o Zwiększa transport glukozy do komórek poprzez zwiększenie transportera glukozy-glut4 (nie działa na komórki mózgu, nerki, jelita i erytrocyty) o Wzmaga glikolizę, o Hamuje glukoneogenezę o Powoduje glikoneogenezę o Działając na te szlaki biochemiczne powoduje ona obniŝenie stęŝenia glukozy we krwi - hipoglikemię Wpływ na metabolizm aminokwasów: o Zwiększa transport aminokwasów do komórki o Wzmaga syntezę białka (działa synergistycznie do hormonu wzrostu) o Hamuje rozpad białek Wpływ na metabolizm lipidów: o Hamuje lipolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych i glicerolu z triacylogliceroli o Powoduje lipogenezę z octanu i glukozy (nadmiar glukozy jest w tym przypadku gromadzony w postaci triacylogliceroli tkanki tłuszczowej) Cukrzyca: o Niedobór insuliny, o Wzrost stęŝenie glukozy we krwi, która nie moŝe przechodzić do komórek, o W komórkach nasilona jest glukoneogeneza, zwiększająca jeszcze stęŝenie glukozy we krwi, o Lipoliza zwiększa ilość wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu we krwi, o Z kwasów tłuszczowych powstaje acetylocoa, który nie nadąŝa spalać się w cyklu Krebsa, przez co powstają duŝe ilości ciał ketonowych, powodujące powstanie kwasicy ketonowej, o Glukoza, ciała ketonowe pojawiają się w moczu, o Brak moŝliwości zachowania homeostazy węglowodanowej. Nadnercza są parzystymi gruczołami w kształcie piramid umieszczonymi na górnych biegunach nerek. Składają się one z kory i rdzenia, które pochodzą z róŝnych embriologiczne części. Rdzeń pochodzi z komórek neuronalnych ektodermy, które się oddzieliły i powstał z nich rdzeń nadnerczy, który moŝemy zaliczyć do układu współczulnego. Produkuje on hormony takie jak: adrenalinę i noradrenalinę. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak: kortyzol, kortykosteron, aldosteron oraz androgeny. Hormony rdzenia nadnerczy Adrenalina, noradrenalina: - Hormony aminokwasowe, powstałe z tyrozyny, - Produkowane przez rdzeń nadnerczy - Są one spichrzane w komórkach w oddzielnych ziarnistościach, - Uwalnianie amin katecholowych, jest pobudzane przez: Pobudzenie nerwowe, Leki, Hipoglikemia, Czynniki stresowe acetylocholinę - są one rozkładane dzięki oksydazie monoaminowej (MAO): z adrenaliny powstaje kwas wanilinomigdałowy z noradrenaliny - Działanie: poprzez receptory α i β-adrenergiczne na układ sercowo-naczyniowy: o przyspieszenie rytmu serca,

18 strona 18 o skurcz tętniczek krąŝenia skórnego, nerkowego i trzewnego, z rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych, o zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej wpływ na metabolizm węglowodanów: o działa antagonistycznie do insuliny, o pobudzenie glukoneogenezy o pobudzenie glikogenolizy o wzrost stęŝenia glukozy we krwi wpływ na metabolizm lipidów; o pobudza lipolizę, uwalniając kwasy tłuszczowe i glicerol do krwi zwiększają wentylację płuc hamują agregację płytek krwi, biorą udział w ejakulacji pobudzają ośrodkowy układ nerwowy, rozluźniają mięsnie gładkie oskrzeli, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego, jednocześnie kurcząc mięśnie przywłosowe. Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy warstwę kłębkowatą (znajdującą się najbardziej zewnętrznie), która produkuje mineralokortykoidy, warstwę pasmowatą (po środku), produkującą glikokortykoidy oraz warstwę siatkowatą (wewnątrz) androgeny. Na trzy te warstwy działa ACTH, zwiększając produkcję tych hormonów. Hormony kory nadnerczy moŝna podzielić na trzy grupy: - mineralokortykoidy działające na gospodarkę elektrolitową - glikokortykoidy wpływające na metabolizm białek, tłuszczy i węglowodanów, - androgeny będące jednym ze źródeł testosteronu u męŝczyzn, a u kobiet estrogenów w okresie pomenopauzalnym. Mineralokortykoidy: - NajwaŜniejszym z nich jest aldosteron, mniej waŝne to kortykosteron i kortyzol - Pobudzają wydzielanie mineralokortykoidów: angiotensyna I i II zwiększenie stęŝenia jonów potasu i zmniejszenie stęŝenia jonów sodu zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową - Działanie biologiczne: zwiększenie wchłaniania zwrotnego jonów sodu i wydzielanie jonów potasu przez komórki kanalików nerkowych, zwiększenie wchłaniania jonów sodu przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonka jelitowego, zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia tętniczego Glikokortykoidy: - NajwaŜniejszym z nich jest kortyzol, mniej waŝne to kortykosteron i kortyzon, - Transportowany one są przez α-globulinę, zwane transkortyną i częściowo albuminą - Pobudzają wydzielanie glikokortykoidów: ACTH Wydzielanie transkortyny - Wzrost wydzielanie występuje rano, a spadek w godzinach nocnych, - Działanie biologiczne: Wpływ na metabolizm węglowodanów: o Działa antagonistycznie do insuliny, o Wzmaga glukoneogenezę, o Powoduje glikogenolizę, o Zmniejszają zuŝycie glukozy, kosztem kwasem tłuszczowych o Zmniejszają transport glukozy przez błonę komórkową o Zwiększa stęŝenie glukozy we krwi Wpływ na metabolizm białek: o Zwiększenie katabolizmu białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych zwłaszcza w mięśniach i tkankach kostnej o Zwiększenie stęŝenia aminokwasów we krwi o Zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączone ze zwiększoną syntezą w niej białek z równoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach, o Zwiększenie przemian aminokwasowych w komórkach wątroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza) o DuŜe zwiększenie syntezy białka w tkankach przewodu pokarmowego, Wpływ na metabolizm lipidów: o Powodują lipolizę w tkance tłuszczowej o Powodują spalanie kwasów tłuszczowych (zwiększenie ilości acetylocoa - działanie ketogenne) o Wzmagają transport kwasów tłuszczowych do komórek o Zwiększenie całkowitą zawartość tłuszczów w organizmie kosztem białek

19 strona 19 o Zmniejsza rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się na twarzy, karku, tułowiu Zwiększenie filtrację kłębuszkową, wzmagają diurezę Zwiększenie reaktywności skurczowej miocytów naczyń krwionośnych Działanie inotropowe dodatnie Potęgują działanie amin katecholowych Działanie przeciwzapalne: o Hamują przechodzenie białek osocza przez naczynia włosowate, o Hamują wydzielanie histaminy i pirogenów o Hamują aktywację neutrofilii, o Hamują tworzenie blizny w miejscu nacieku zapalnego - Wpływają hamująco na CRH wydzielane przez podwzgórze, oraz na ACTH wydzielane z przysadki. Androgeny: - Kora nadnerczy stale wydziela męskie hormony płciowe zwane androgeny nadnerczowe (naleŝą do nich przede wszystkim dehydroepiandrosteron oraz androstendiol, a w mniejszej ilości takŝe testosteron) - Kora nadnerczy wydziela nieznaczne ilości Ŝeńskich hormonów płciowych: estrogeny, progesteron, - Androgeny u męŝczyzn powodują: Regulacja spermatogenezy Utrzymanie drugorzędowych męskich cech płciowych Utrzymanie czynności dodatkowych narządów płciowych Hormony anaboliczne (powodują syntezę białek) Pobudzenie rozwoju narządów w obszarze zatoki moczowo-płciowych ObniŜenie brzmienia głosu Powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej, pach, wzgórka łonowego, zanikania włosów na głowie Podnosi libido - Zaburzenia: Wirylizm u kobiet zbytnie wytwarzanie androgenów u kobiet, zarost na brodzie, pogrubienie głosu, łysienie, nadmierny rozwój łechtaczki Rzekome przedwczesne dojrzewania płciowego guz hormonalny u chłopców, nadmierny rozwój wtórnych cech płciowych. Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie insuliny, glukagonu, tyroksyny, somatotropiny, parathormonu, oksytocyny, wazopresyny, kalcytoniny, prolaktyny, hormonów płciowych, aldosteronu i kortyzonu Insulina, glukagon, tyroksyna, somatotropina, parathormon, kalcytonina, prolaktyna, aldosteron i kortyzol opisane są w pytaniu poprzednim. Oksytocyna, wazopresyna opisane są w pytaniu o układ podwzgórzowo-przysadkowy. Hormony płciowe, do których zaliczamy hormony płciowe Ŝeńskie (estrogeny, progesteron) oraz hormony płciowe męskie (testosteron, dehydroepiandrosteron). Estrogeny: - Hormony steroidowe produkowane przez jajniki kobiet, - Jego wydzielanie pobudzane jest przez LH, - Jego stęŝenie zaleŝy od fazy cyklu miesięcznego 7 dni przed osiągnięciem szczytu stęŝenie estrogenu zaczyna rosnąć (szczyt tuŝ przed owulacją), po czym zaczyna się zmniejszać, najmniejsze stęŝenie estrogenów jest w czasie miesiączki - Działanie: pochwa dojrzewanie komórek nabłonka z duŝą ilością glikogenu (złuszczanie komórek kwasochłonnych) szyjka macicy otwarcie ujścia zewnętrznego, wydzielanie przejrzystego śluzu krystalicznego w postaci liści paproci błona śluzowa macicy wzrost gruczołów macicznych i liczne podziały komórek sutki rozwój przewodów mlecznych jajnik pobudzenie wzrostu komórek ziarnistych, pojawienie się receptorów dla LH, selekcja pęcherzyków do dalszego wzrostu jest zapewniona dostateczna ilość receptorów LH i FSH w komórkach ziarnistych wraŝliwych na niskie stęŝeni gonadotropin w początku fazy folikularnej - StęŜenie estrogenów we krwi przed owulacją jest w ścisłej korelacji ze szczytem LH, a w fazie lutealnej między estrogenem i progesteronem. Progesteron: - Hormon steroidowy produkowany przez jajniki kobiet, - W fazie folikularnej stęŝenie progesteronu jest na granicy wykrywalności, począwszy od dnia owulacji jego wydzielanie jest znaczne i od dnia 5-10 dnia po owulacji, następnie dość szybko spada, - Jego wydzielanie pobudzane jest przez FSH, - Działanie: główne przygotowanie błony śluzowej macicy do zagnieŝdŝenia zapłodnionego jaja pochwa komórki warstwy pośredniej zmniejszenie kwasochłonności, zwijanie, skupianie, zasado chłonność, błona śluzowa macicy glikogen w komórkach, poskręcanie gruczołów, naczynia spiralne, śluz w gruczołach, mięsień macicy hamowanie skurczów,

20 strona 20 szyjka macicy obkurczenie ujścia wewnętrznego, śluz gęsty nieprzepuszczalny dla plemników, działanie ogólne hipertermia (około 37 O C), działanie znieczulające, zmniejsza stęŝenia sodu w osoczu, zwiększa jego wydzielanie. Działanie męskich hormonów płciowych (testosteron, dehydroepiandrosteron) jest opisane przy androgenach kory nadnerczy. Rola hormonów w regulacji gospodarki fosforanowo wapniowej Wapń jest bardzo waŝnym jonem naszego organizmu. Reguluje bardzo wiele funkcji naszego organizmu między innymi: - Krzepnięcie krwi - Skurcz mięśni, - Funkcjonowanie nerwów, - Prawidłowe działanie błony komórkowej, - Tonus naczyń, - Jest wtórnym przekaźnikiem hormonalnym (kadaweryna). W osoczu jego stęŝenie wynosi około 2,5 mmol/l. Około 1 % całego wapnia znajduje się w komórkach, a 0,1% w płynie zewnątrzkomórkowym. W komórce wapń występuje w największej ilość w retikulum endoplazmatycznym i mitochondrium w połączeniu z białkami wiąŝącymi wapń. Najwięcej wapnia znajduje się w kościach, gdzie występuje on w dwóch głównych postaciach: - Postać łatwo wymienialna z wapniem w płynach ustrojowych (ok. 100 mmol) bardzo waŝna ze względów biologicznych, dzięki tej frakcji moŝliwe jest utrzymanie stałości stęŝenia wapnia w organizmie - Postać słabo wymienialna, związana z hydroksyapatytami kości. W osoczu wapń występuje takŝe pod róŝnymi postaciami jako: - Wapń zjonizowany (1,2 mmol/l 4,5 mg% - 48%) właśnie to stęŝenie wapnia jest bodźcem dla hormonów, które regulują jego gospodarkę, - Wapń kompleksowy (0,15 mmol/l 0,6 mg% - 5%) wapń połączony z cytrynianami, fosforanami i węglanami, - Wapń związany z białkiem (1,2 mmol/l 4,8 mg% - 46%) wapń połączony jest głównie z albuminami. Wapń w nerkach podlega przesączaniu kłębuszkowemu i resorpcji zwrotnej, głównie w kanalikach proksymalnych w pętli Henlego. Odbywa się to w ścisłym związku z wchłanianiem jonów Na +. Tylko niewielka ilość wapnia jest wydalana z moczem (ok. 2,5mmol/dobę). Reszta wapnia jest usuwana z kałem, w połączeniu z wchłanianie, które ma postać transportu aktywnego, związanego z ATP-azą Ca 2+ oraz aktywną postacią witaminy D 3. Organizm człowieka zawiera około 22 mmol/l fosforanów, z czego 80-85% znajduje się w kościach i zębach, a reszta w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym. Fosforany w osoczu, mogą występować jako: - 75% to fosforany organiczne, - 25% to fosforany nieorganiczne, głównie jako PO 4 3-, HPO 4 2 HPO 4 -. Fosforany nieorganiczne wchłaniają się w dwunastnicy i jelicie cienkim na drodze transportu czynnego i biernej dyfuzji. W regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej bierze udział parathormon, kalcytonina oraz witamina D 3. Parathormon (przytarczyce) i kalcytoninę (tarczyca) opisałam juŝ przy opisie hormonów, wydzielanych przez odpowiednie gruczoły. Aktywna witamina D 3 powstaje z cholesterolu, który w skórze pod wpływem światła zmienia w cholekalcyferol (witamina D 3), który następnie idzie do wątroby, gdzie zachodzi hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcydiolu). Związek ten podąŝa następnie do nerek, gdzie zachodzi końcowa reakcja z utworzeniem dwóch związków - aktywnego, który moŝe być uznany właściwym hormonem, czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu) oraz 24,25-dihydroksykalcyferolu, który jest mało aktywny. Zmiana na aktywną postać wit. D 3 (kalcytriol) zachodzi jedynie przy udziale parathormonu, który pobudza odpowiednią hydroksylazę. Tak samo duŝe ilości kalcytriolu hamują na zasadzie sprzęŝenia zwrotnego swe wytwarzanie. Kalcytriol działa na: - jelito: pobudza wchłanianie wapnia z jelit, poprzez aktywację białka DBG (wiąŝe ono wapń, warunkując jego duŝy gradient poprzez błony, przez co ułatwia transport) oraz zwiększenie przepuszczalności brzeŝka szczoteczkowego jelit dla wapnia, pobudza wchłanianie fosforanów w jelicie cienkim, - kości: wzmaga działanie parathormonu na kości, poprzez zwiększenie wchłaniania wapnia i fosforanów, pośrednio zwiększa stęŝenie ich w kościach, co ułatwia wiązanie ich w kości (mineralizację). Rola hormonów w regulacji gospodarki węglowodanowej W organizmie bardzo waŝne są węglowodany, a w szczególności glukoza, której stęŝenie powinno wynosić mg%. Glukoza jest jedynym źródłem energii dla komórek mózgowych, które są jednymi z najwaŝniejszych komórek naszego ciała. Właśnie, dlatego jej gospodarkę reguluje tak duŝo hormonów. Mogą one z jednej strony podnosić jej stęŝenie we krwi, wzmagać glukoneogenezę, glikogenolizę. Działają tak: somatotropina, końcowe działanie tyroksyny, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegółowe działanie na tą gospodarkę, znajduje się przy opisie tych hormonów). Z drugiej strony, przy podwyŝszonym stęŝeniu glukozy, muszą istnieć mechanizmy obniŝające je pobudzające glikolizę, hamujące glukoneogenezę, wzmagające transport glukozy do mięsni i wątroby, gdzie moŝe zostać ona zmagazynowana w postaci glikogenu. W tym bierze udział, jeden z waŝniejszych hormonów naszego organizmu insulina, wspomaga ją w swym początkowym działaniu tyroksyna (szczegółowy opis, znajduje się przy opisie szczegółowym tych hormonów). W zaburzeniach tej gospodarki, najwaŝniejszą z chorób jest cukrzyca, która dotyka coraz więcej osób, jest tzw. chorobą cywilizacyjną. Związana jest z niedoborem insuliny (szczegółowy opis, znaleźć moŝna przy opisie insuliny).