Wykład I. Komórka. 1. Bioczasteczki : węglowodany, białka, tłuszcze nukleotydy

Transkrypt

1 Wykład I. Komórka 1. Bioczasteczki : węglowodany, białka, tłuszcze nukleotydy

2

3

4 2. Funkcje białek błonowych: 1. Transport: a. bierny b. czynny, z wykorzystaniem energii 2. Aktywność enzymatyczna 3. Receptory komórkowe: odbiór i przetwarzanie sygnałów 3. Transport przezbłonowy: DYFUZJA (transport bierny): na ruch jonów w poprzek błony wpływa: o PRZEPUSZCZALNOŚĆ BŁONY DLA DANEGO JONU o RóŜnica stęŝeń = gradient chemiczny o RóŜnica ładunków elektrycznych = gradient elektrochemiczny (elektryczny) TRANSPORT AKTYWNY z udziałem nośników z udziałem energii 4. Komórka odpowiada na sygnał poprzez: Zmiany metaboliczne np. zmiana metabolizmu glikogenu w odpowiedzi na insulinę Wzrost i podziały (mitogeneza) w odpowiedzi na czynniki wzrostu Zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę) - wywołaną przez specyficzne czynniki śmierci Zmiany ekspresji genów np. synteza immunoglobulin w odpowiedzi na cytokiny Pobudzenie lub hamowanie, np. generowanie odpowiedzi na bodziec (fizyczny, mechaniczny, termiczny i chemiczny) 5. Receptory błonowe ich antagoniści i agoniści: AGONIŚCI: odpowiedź komórki ANTAGONIŚCI: brak odpowiedz komórki

5

6 6. Muchołówka generuje sygnały elektryczne przewodzone z szybkością od 1 do 3 cm/s Sygnały elektryczne w neuronach ptaków i ssaków przewodzone są z szybkością do 120m/s (=12000cm/s) 7. Zwierzęta odpowiadają szybko na zmiany środowiska dzięki zdolności do przewodzenia ładunków elektrycznych przez błony komórek pobudliwych NEURONÓW I MIĘŚNI 9. Pobudliwość: Pobudliwość = zdolność do odpowiedzi na bodźce Tkanki pobudliwe: Neurony (układ nerwowy) Mięśnie

7 10. Bodziec: Bodziec: kaŝda zmiana środowiska wywołująca odpowiedź komórki Podział bodźców (ze względu na źródło) : mechaniczne, chemiczne elektryczne termiczne Podział bodźców ze względu na siłę: bodźce podprogowe bodźce progowe bodźce ponadprogowe 11. Przewodzenie informacji czuciowej do CUN receptor neuron czuciowy rdzeń kręgowy

8

9 12. Kierunek przepływu impulsu w neuronie: dendryt, ciało neuronu, akson, synapsa, efektor

10

11 13. Liczbę neuronów w mózgu szacuje się na około: Ilość połączeń (synaps) w mózgu szacuje się na około: Komórek glejowych jest około: 9x więcej niŝ neuronów 14. KOMÓRKI GLEJOWE: a) Nie przekazują impulsów nerwowych tak, jak to czynią neurony, choć są do tego niezbędne. Biorą udział m.in.: we współtworzeniu bariery krew-mozg, w syntezie niektórych neuroprzekaźników, w procesach związanych z wydzielaniem i wychwytywaniem neuroprzekaźników, tworzą osłonki mielinowe aksonów, uczestniczą w odŝywianiu neuronów, pełnią funkcje obronne biorą udział w procesach detoksykacyjnych: zmiataniu wolnych rodników oraz w sekwestracji metali Uaktywniają się w stanach zapalnych, uszkodzeniach i guzach mózgu (Glejoza tworzenie blizn tkankowych) W OUN wydzielają b) Dwa typy komórek glejowych: Mikroglej komórki zaliczane do układu odpornościowego, Makroglej: W OUN: Astrocyty Oligodendrocyty mikroglej W Obwodowym UN komorki Schwanna komorki satelitarne Około 90 proc, wszystkich komorek budujących mózg naleŝy do jednego z trzech typów komorek glejowych: astrocytow, oligodendrocytow lub komórek mikrogleju. c) Nie generują potencjałów czynnościowych (impulsów elektrycznych), ale posiadają większość kanałów jonowych obecnych w neuronach.

12 Komunikują się między sobą poprzez szybkie połączenia szczelinowe. 15. ASTROCYTY: a) Regulują neuroprzekaźnictwo: - sprzyjają powstawaniu synaps - tworzą trzeci element synapsy - mogą kontrolować uwalnianie neurotransmiterów, zwłaszcza GABA i glutaminianu o nadmiar glutaminianu, poprzez silne pobudzenie neuronów, moŝe prowadzić do ich zniszczenia (przyczyna wielu zmian neurodegeneracyjnych w CUN) - ograniczają działanie neurotransmitterów w obrębie synapsy - poprzez fale wapniowe mogą synchronizować działanie synaps: o Philip Haydon (University of Pennsylvania) pobudzenie astrocytu glutaminianem powoduje przepływ jonów Ca2+ do najbliŝszych astrocytów o Ben Barres (Stanford University) - obecność astrocytów zwiększa ilość synaps białko trombospondyna Ulegają zmianom, czynnościowym i morfologicznym, podczas uczenia się (Ślęzak i wsp., 2006) b) Przenoszą substancje odŝywcze z naczyń krwionośnych do przestrzeni międzykomórkowej w OUN podczas niedokrwienia zapewniają właściwy poziom glukozy w OUN: mogą

13 syntetyzować (i magazynować!!!) glikogen z mleczanów, czym zdecydowanie róŝnią się od neuronów, całkowicie pozbawionych takich moŝliwości Regulują stęŝenie jonów K+ ( a koncentracja tych jonów moŝe zmienić pobudliwość neuronów!!!!) Wraz z komórkami nabłonkowymi naczyń włosowatych tworzą barierę krew- mózg Wydzielają czynniki wzrostowe dla neuronów, niezbędne do ich proliferacji, migracji, przeŝycia i dojrzewania: czynnik wzrostu nerwów (NGF nerve growth factor), mózgowopochodny czynnik neurotroficzny (BDNF brain-derived neurotrophic factor), glejopochodny czynnik neurotroficzny (GDNF glial cell-line derived neurotrophic factor W fazie rozwoju mózgu determinują kierunek róŝnicowania się neuronów 16. MIKROGLEJ: Komórki mikrogleju tworzą podstawowy system odpornościowy w centralnym systemie nerwowym. W zdrowym mózgu są mało aktywne "mikroglej spoczynkowy", W sytuacji patologicznej, przy urazie mózgu, infekcji, zatruciu, udarze: szybka i intensywna aktywacja: zmiany kształtu, namnaŝanie się, zwiększenie aktywności wydzielniczej i uzyskanie zdolności do fagocytozy. 17. Przyczyny braku spontanicznej regeneracji w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) dorosłych ssaków obecność na powierzchni osłonki mielinowej białek hamujących odrost aksonów,tzw.myelinassociated proteins/map/ z grupy Nogo brak troficznego wpływu astro-i oligodendrocytówna uszkodzone ośrodkowe neurony / spadek ekspresji genów odpowiedzialnych za syntezę czynników neurotroficznych/ powstawanie w miejscu uszkodzenia OUN blizny glejowej, nieprzepuszczalnej dla regenerujących aksonów 18. Podział układu nerwowego 1. Ze względu na lokalizację: Ośrodkowy UN - mózg, rdzeń kręgowy Obwodowy UN - neurony i aksony poza OUN 2. Ze względu na funkcję: Somatyczny UN Autonomiczny UN: część współczulna (sympatyczna) część przywspółczulna (parasympatyczna)

14

15

16 POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY: 1. BŁONOWE KANAŁY JONOWE: Dwie główne grupy kanałów: 1. Kanały stale otwarte dyfuzja 2. Kanały bramkowane ( zamykane i otwierane ) pod wpływem napięcia pod wpływem zw. Chemicznych 2.!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! We wnętrzu komórki przewaga ujemnie naładowanych anionów białczanowych i dodatnich jonów potasowych K + We wszystkich komórkach błona jest przepuszczalna dla jonów potasu i sodu, w stosunku ok. 40:1

17 3. SPOCZYNKOWY POTENCJAŁ BŁONOWY: We wnętrzu komórki potencjał jest ujemny w stosunku do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (od -60 do 90 mv) Jest to wartość spoczynkowego potencjału błonowego 4. POTENCJAŁ RÓWNOWAGII: Potencjał równowagi danego jonu = wartość potencjału przy którym wypadkowa ruchu jonu przez błonę wynosi 0 dla jonów potasu 90 mv dla jonów sodu + 30mV

18

19

20

21 5. PRÓG POBUDLIWOŚCI (neuronu) = taka wartość potencjału błonowego przy której otwierają się kanały sodowe bramkowane napięciem = -55mV 6. ZASADA WSZYSTKO ALBO NIC: Potencjał czynnościowy powstaje zgodnie z zasadą WSZYSTKO albo NIC JeŜeli w neuronie depolaryzacja osiagnie wartość progową (-55mV) otwieraja się potencjałozaleŝne kanały sodowe i powstaje potencjał czynnościowy (wnętrze komórki staje się dodatnie!!!!)

22 7. Refrakcja WCZASIE TRWANIA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO KOMÓRKA JEST NIEPOBUDLIWA jest w stanie REFRAKCJI BEZWZGLĘNEJ. żaden BODZIEC NIE JEST W STANIE WYWOŁAĆ POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO!!!!!!! W CZASIE HIPERPOLARYZACJI NASTĘPCZEJ REFRAKCJA WZGLĘDNA

23

24

25 8. Blokery kanałów sodowych TTX tetrodotoksyna - Występuje u wielu gatunków robaków, stawonogów, płazów, ryb, głowonogów - Tora Fugu (blow fish) ryba której jajniki zawierają TTX bloker kanałów sodowych - śmiertelne sushi japoński delikates przygotowywany tylko przez licencjonowanych kucharzy w Japonii 9. Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowe Blokery kanałów sodowych anestetyki lokalne (Novokaina, Polokaina,Procaina) StęŜenie POTASU w płynie zewnątrzkomórkowym: zaburzenia repolaryzacji HIPERKALIEMIA: wzrost stęŝenia potasu HIPOKALIEMIA: zmniejszenie stęŝenia potasu

26 10. Szybkość przewodzenia potencjał uczynnościowego wzdłuŝ aksonu : ZaleŜy od: średnicy aksonu obecności osłonki mielinowej