Ró ne postacie alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych. Opis 5 przypadków

Transkrypt

1 Alergia Zielonka Astma Immunologia, T.M., D¹browski 2005, A., 10(1), Górska 47-51K. i wsp. Ró ne postacie alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych Ró ne postacie alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych. Opis 5 przypadków Hypersensitivity pneumonitis. Report of 5 cases TADEUSZ M. ZIELONKA, ANDRZEJ D BROWSKI, KATARZYNA GÓRSKA, JOANNA DOMAGA A-KULAWIK, RYSZARDA CHAZAN Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych, Pneumonologii i Alergologii Akademii Medycznej w Warszawie, ul. Banacha 1a, Warszawa W pracy przedstawiono opis 5 przypadków alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych reprezentuj¹cych ró ne postaci p³uca hodowców ptaków. W oparciu o nie omówiono podzia³ AZPP na ostr¹ postêpuj¹c¹, ostr¹ przepuszczaj¹c¹ niepostêpuj¹c¹ i nieostr¹ nawracaj¹c¹. Podzia³ ten byæ mo e lepiej oddaje dynamikê zmian w tej chorobie w porównaniu z podzia³em na ostr¹, podostr¹ i przewlek³¹. Omówiono trudnoœci diagnostyczne zwi¹zane z brakiem precyzyjnych kryteriów rozpoznania choroby. Przedstawiono równie przetrwa³e zmiany u chorych na AZPP po zaprzestaniu kontaktu z alergenem i kortykoterapii, które dotycz¹ szczególnie zmian w sk³adzie komórkowym p³ukania oskrzelowo-pêcherzykowego (BAL) oraz zmian czynnoœciowych uk³adu oddechowego. Alergia Astma Immunologia, 2005, 10(1), S³owa kluczowe: alergiczne zapalenie pêcherzyków p³ucnych, p³uco hodowców ptaków, p³ukanie oskrzelowo-pêcherzykowe, precypityny The authors describe 5 different cases of hypersensitivity pneumonitis (HP) representing various conditions of bird fanciers lungs. On the basis of the presented cases, the HP was divided into acute progressive, acute intermittent nonprogressive and recurrent nonacute. Apparently, the above nomenclature will better illustrate the dynamic changes in the condition relative to the division into acute, subacute and chronic. The work discusses difficulties resulting from the lack of precise diagnostic criteria. Furthermore, discussion focuses also on persistent changes in patients with HP, in particular regarding cellular changes in bronchoalveolar lavage fluid and pulmonary function tests, following termination of contacts with allergen and corticotherapy. Alergia Astma Immunologia, 2005, 10(1), Key words: hypersensitivity pneumonitis, bird fancier s lung, bronchoalveolar lavage, precipitins P³uco hodowców ptaków jest, obok p³uca farmera, najczêstsz¹ postaci¹ alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych (AZPP) [1]. Wynika to z rozpowszechnienia hodowli ptaków i nara enia du ej populacji na kontakt z ich antygenami [2]. Wœród osób eksponowanych na te alergeny jedynie oko³o 10% zapada na AZPP [1,2]. Najczêœciej chorobê powoduje kontakt z antygenami go³êbi, ale mo liwe jest równie AZPP u hodowców drobiu (kaczek, gêsi, indyków i kur) a tak e hodowców papug i kanarków. Choroba mo e mieæ bardzo ró norodny przebieg, od burzliwego z ostrym pocz¹tkiem, po przypadki rozpoczynaj¹ce siê skrycie i przebiegaj¹ce powolnie. Istniej¹cy podzia³ AZPP na ostre, podostre i przewlek³e przypadki nie oddaje w pe³ni obserwowanej dynamiki i ró norodnoœci obrazów klinicznych w tej chorobie [1]. Trudno powiedzieæ czy ró nice te wynikaj¹ z odmiennej intensywnoœci nara enia na alergen, czy ze zró nicowanej odpowiedzi na alergen u poszczególnych chorych. Powstaje te niewyjaœnione znaczenie zmian w BAL wykrywanych u czêœci osób maj¹cych kontakt z alergenem, ale bez objawów klinicznych (tzw. subkliniczne AZPP). OPIS PRZYPADKÓW Pacjent 1 30-letnia, zdrowa w przesz³oœci, kobieta przyjêta zosta³a do rejonowego szpitala w ciê kim stanie, z dusznoœci¹ spoczynkow¹, przyspieszon¹ liczb¹ oddechów, sinic¹, krótkotrwa³¹ zwy k¹ temp do 38 C, bez istotnego zwiêkszenia wartoœci markerów zapalenia (OB, CRP, WBC). Przed hospitalizacj¹ od tygodnia obserwowa³a narastaj¹c¹ dusznoœæ po wysi³ku, bez wspó³istniej¹cego kaszlu. U podstawy p³uc s³yszalne by³y obustronnie trzeszczenia. Zdjêcie radiologiczne uwidoczni³o zagêszczenia œródmi¹ szowe w dolnych polach p³uc. Zastosowana antybiotykoterapia (amoksycylina z kwasem klawulanowym i klarytromycyna) nie przynios³a wyraÿniej poprawy i chora przeniesiona zosta³a do Kliniki Pneumonologii. Stan

2 48 Alergia Astma Immunologia, 2005, 10(1), chorej by³ œredni, u podstawy p³uc wys³uchiwano szmer oskrzelowy, liczba oddechów 40/min., czynnoœæ serca 120/min. Chora mieszka³a na wsi i by³a nara ona na antygeny ptasie. Objawy wyst¹pi³y w jakiœ czas po zatrudnieniu w zak³adzie ogrodniczym przy hodowli roœlin. Z powodu niewydolnoœci oddechowej (PaO 2 45 mm Hg) chora wymaga³a tlenoterapii (maska 60% O 2 ). Tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczoœci (HRCT) wykaza³a obraz drobnoguzkowych nieostro odgraniczonych zmian w obu p³ucach, typowy dla ostrej postaci AZPP. Stwierdzono znacznego stopnia zaburzenia czynnoœciowe uk³adu oddechowego (tab. I) oraz zmiany w sk³adzie odsetkowym komórek w p³ynie z p³ukania oskrzelowo-pêcherzykowego (BALF) (tab. II). W surowicy wykazano precypityny przeciwko antygenom ptactwa domowego. U chorej rozpoznano AZPP i zastosowano prednizon 40 mg/dobê. Stan chorej szybko uleg³ poprawie. Po roku chora nie zg³asza³a objawów, obraz radiologiczny p³uc by³ prawid³owy, ale utrzymywa³y siê zmiany czynnoœciowe uk³adu oddechowego (tab. I) oraz zaburzenia w sk³adzie komórkowym BALF z przewag¹ komórek o fenotypie CD4 + (CD4 + /CD8 + 3,5) (tab. II). Utrzymano podtrzymuj¹ce leczenie 5 mg prednizonu. Tabela I. Zmiany czynnoœciowe uk³adu oddechowego u chorych na AZPP po ekspozycji i w rok po zaprzestaniu nara enia na antygen (bis) FVC FVC FEV1 FEV1 Cst Cst bis DLco DLco bis bis kpa/l kpa/l bis 1 46% 95% 45% 81% % 63% 2 69% 82% 78% 90% % 62% 3 46% 84% 35% 81% % 83% 4 88% 84% 89% 99% % 81% 5 59% 95% 63% 91% % 60% ³¹cznie 62% 88% 62% 88% 1,65 2,08 59% 70% Tabela II. Sk³ad odsetkowy komórek w p³ynie z p³ukania oskrzelowo-pêcherzykowego u chorych na AZPP po ekspozycji i w rok po zaprzestaniu nara enia na antygen (bis) Makrofagi Makrofagi bis Limfocyty Limfocyty bis Neutrofile Neutrofile bis Eozynofile Eozynofile bis 1 26% 28% 40% 57% 34% 14% 0% 0% 2 8% 8% 73% 87% 14% 5% 5% 0% 3 24% 51% 57% 48% 18% 1% 1% 0% 4 10% 61% 29% 37% 51% 2% 10% 0% 5 16% 36% 80% 56% 4 % 7% 0% 1% ³¹cznie17% 37% 56% 57% 24% 6% 3% 0% Pacjentka 2 51-letnia kucharka przyjêta zosta³a do rejonowego szpitala z powodu klinicznych i radiologicznych cech prawostronnego zapalenia p³uc. Od kilku miesiêcy zg³asza³a os³abienie, suchy kaszel i narastaj¹c¹ dusznoœæ powysi³kow¹. Po leczeniu penicylin¹ obserwowane dolegliwoœci i zmiany radiologiczne szybko ust¹pi³y ca³kowicie. Po 7 dniach pobytu w domu powróci³a do szpitala z powodu gor¹czki do 39 C, silnego nieproduktywnego kaszlu i dusznoœci. Zdjêcie radiologiczne klatki piersiowej wykaza³o ponownie zagêszczenia mi¹ szowe w tym samym polu prawego p³uca. Objawy kliniczno-radiologiczne szybko ust¹pi³y w szpitalu po amoksycylinie z kwasem klawulanowym, ale zaraz po powrocie do domu ponownie pojawi³a siê dusznoœæ wysi³kowa, suchy kaszel i przemijaj¹ce zwiêkszenie ciep³oty cia³a. Spowodowa³o to kolejne dwie hospitalizacje. Chor¹ skierowano do Kliniki Pneumonologii celem wyjaœnienia przyczyny choroby. Stwierdzono, e wystêpuj¹ce przy przyjêciu do szpitalu zmiany radiologiczne ust¹pi³y, bez stosowania antybiotyków. W wywiadzie ustalono, e dolegliwoœci wyst¹pi³y w kilka miesiêcy po rozpoczêciu hodowli papug w domu. U podstawy obu p³uc s³yszalne by³y trzeszczenia. Zdjêcie radiologiczne p³uc uwidoczni³o zmiany o typie siateczki. W surowicy wykryto precypityny przeciwko antygenom odchodów papug. Próby czynnoœciowe uk³adu oddechowego wykaza³y restrykcyjny typ zaburzeñ wentylacji, wzrost oporów sprê ystych i zmniejszenie zdolnoœci dyfuzyjnej (DLco) (tab. I). Istotne zmiany stwierdzono w sk³adzie komórek w BALF (tab. II). Chora zaprzesta³a hodowli papug, ale ze wzglêdu na dusznoœæ wysi³kow¹ i istotne zmiany czynnoœciowe uk³adu oddechowego rozpoczêto leczenie prednizonem w dawce 40 mg/dobê. Po 6 tygodniach rozpoczêto stopniowe zmniejszanie dawki leku. Po roku wykonano kontrolne badania. Chora czu³a siê dobrze, ust¹pi³ kaszel, zmniejszy³a siê dusznoœæ i skar y³a siê jedynie na ³atw¹ mêczliwoœæ. Odnotowano poprawê parametrów czynnoœciowych uk³adu oddechowego, ale nadal utrzymywa³ siê zwiêkszony odsetek limfocytów w BALF (tab. II). Z tego wzglêdu kontynuowano leczenie podtrzymuj¹ce prednizonem w dawce 10 mg a nastêpnie 5 mg przez kolejnych 6 miesiêcy. Pacjent 3 30-letni mechanik samochodowy zg³osi³ siê do kliniki z powodu nawracaj¹cych dolegliwoœci ze strony uk³adu oddechowego, które wi¹za³ z kontaktem z go³êbiami. Od 15 lat hodowa³ go³êbie, ale od 2 lat zaobserwowa³, e w kilka godzin po sprz¹taniu go³êbnika wystêpowa³y dreszcze, bóle kostno-stawowe, nag³a, silna dusznoœæ suchy kaszel. Objawy te po kilku godzinach samoistnie ustêpowa³y. Krótkotrwa³e sta³e kontakty z go³êbiami nie powodowa³y takich dolegliwoœci. W badaniu fizykalnym nie

3 Zielonka T.M., D¹browski A., Górska K. i wsp. Ró ne postacie alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych... odnotowano nieprawid³owoœci. W surowicy wykryto precypityny przeciwko antygenom jaj go³êbi. Badanie radiologiczne klatki piersiowej by³o prawid³owe. Wykonano próbê ekspozycji w warunkach naturalnych. W 7 godzin po sprz¹taniu go³êbnika wystêpowa³y bóle w klatce piersiowej, temperatura 38,5 C i silna dusznoœæ. Spirometria wykaza³a znacznego stopnia zmniejszenie FVC (tab. I), a w BALF obserwowano du e zmiany w sk³adzie komórkowym (tab. II). Chory zaprzesta³ hodowli ptaków. Kontrolne badanie po roku nie wykaza³o istotnych zmian klinicznych, radiologicznych i czynnoœciowych. Utrzymywa³ siê natomiast zwiêkszony odsetek limfocytów w BALF. Pacjent 4 Do kliniki przyjêty zosta³ 40-letni in ynier, celem wyjaœnienia przyczyny trwaj¹cego od 4 lat os³abienia, dusznoœci i suchego kaszlu. W wywiadzie ustalono, e od 10 lat hoduje go³êbie. Fizykalnie nie stwierdzono istotnych odchyleñ. W surowicy wykryto precypityny przeciwko antygenom jaj go³êbi. Obraz radiologiczny klatki piersiowej oraz próby czynnoœciowe uk³adu oddechowego by³y prawid³owe (tab. I). Wykonano próbê prowokacyjn¹ w warunkach ekspozycji naturalnej. Po 6 godzinach od sprz¹tania go³êbnika wyst¹pi³y objawy z³ego samopoczucia, krótkotrwa³y stan podgor¹czkowy (37,4 C), przemijaj¹cy wzrost liczby leukocytów o 3,2 tys./mm godziny po ekspozycji odnotowano w BALF typowy dla ostrej fazy AZPP wzrost odsetka neutrofilów (tab. II). Chory zaprzesta³ hodowli ptaków. W rok póÿniej stwierdzono ca³kowite ust¹pienie zg³aszanych wczeœniej dolegliwoœci. Badanie fizykalne, zdjêcie radiologiczne klatki piersiowej oraz próby czynnoœciowe uk³adu oddechowego by³y prawid³owe (tab. I), ale w BALF obserwowano przetrwa³y wzrost odsetka limfocytów (tab. II). Chory nie wymaga³ leczenia. Pacjent 5 53-letni urzêdnik Ministerstwa Rolnictwa z powodu rozpoznanej astmy od 5 lat by³ leczony flutikazonem, salmeterolem i w razie dusznoœci salbutamolem. Pomimo stosowanego leczenia zg³asza³ narastaj¹ce zmniejszenie tolerancji wysi³ku, okresowe nasilenia dusznoœci, z towarzysz¹cym kaszlem i odkrztuszaniem œluzowej wydzieliny. U podstawy obu p³uc s³yszalne by³y jedynie obustronne trzeszczenia. W badaniu spirometrycznym stwierdzono zmiany restrykcyjne (TLC 71%), bez cech obturacji (tab. I). Badanie radiologiczne uwidoczni³o przyoskrzelowe zagêszczenia w obu œrodkowych polach p³ucnych. W obrazie HRCT uwidoczniono w górno-œrodkowym mi¹ szu obu p³uc rozlane obszary szk³a mlecznego. W gazometrii têtniczej PaO 2 69 mm Hg. Stwierdzono dodatni odczyn precypitacji z antygenami ptaków domowych. Chory negowa³ hodowanie ptaków, ale po uzyskaniu wyniku precypityn przypomnia³ sobie, e wizytowa³ 49 fermy drobiu i zauwa y³ nasilenie dusznoœci po tych podró ach s³u bowych. W BALF odnotowano wzrost odsetka limfocytów z przewag¹ komórek o fenotypie CD4 + (CD4 + /CD8 + 3,5) (tab. II). Wykonano otwart¹ biopsjê p³uc a ocena morfologiczna mi¹ szu p³ucnego wskazywa³a na podostr¹ postaæ AZPP. Rozpoczêto leczenie metylprednizolonem 24 mg/dobê. Kontrolne badania po roku wykaza³y poprawê kliniczn¹, radiologiczn¹ i czynnoœciow¹ (tab. I) oraz w sk³adzie komórkowym BALF (tab. II). Utrzymano leczenie podtrzymuj¹ce metylprednizolonem (8 mg). DYSKUSJA Ustalenie rozpoznania AZPP nie zawsze jest proste. Brak jest jednoznacznych kryteriów rozpoznania choroby. Niew¹tpliwie starannie zebrany wywiad, uwzglêdniaj¹cy miejsce pracy i zamieszkania oraz hobby ma decyduj¹ce znaczenie dla ustalenia w³aœciwego rozpoznania [1,3,4]. Jednak nie zawsze udaje siê zidentyfikowaæ nara enie na organiczne alergeny lub natrafia to na du e trudnoœci (przypadek 1 i 5). Przebieg kliniczny AZPP mo e byæ bardzo ró norodny, co obrazuj¹ przedstawione przypadki. Stosowany powszechnie podzia³ choroby na postaæ ostr¹, podostr¹ i przewlek³¹ nie zawsze dobrze odzwierciedla dynamikê zmian obserwowan¹ w tej chorobie. Z tego powodu niektórzy autorzy zalecaj¹ podzia³ choroby na 3 inne postaci ró ni¹ce siê przebiegiem i rokowaniem: ostr¹ piorunuj¹c¹, ostr¹ przepuszczaj¹c¹ niepostêpuj¹c¹ oraz nawracaj¹c¹ nieostr¹ [1,5]. Choæ w opisanych przypadkach rozpoznano tê sam¹ chorobê to ich przebieg i obraz radiologiczno-czynnoœciowy istotnie siê ró ni³y. Pierwszy przypadek reprezentowa³ ostr¹, postêpuj¹c¹, piorunuj¹co przebiegaj¹c¹ postaæ AZPP prowadz¹c¹ do niewydolnoœci oddychania. W drugim przypadku dominowa³ ostry, ale nawracaj¹cy po ekspozycji przebieg choroby. Oba przypadki bardzo przypomina³y zapalenie p³uc. Bardzo szybkie ca³kowite ust¹pienie zmian radiologicznych, czasami nawet bez stosowania antybiotyków (przypadek 2) mo e wskazywaæ na AZPP i nie jest charakterystyczne dla bakteryjnego zapalenia p³uc [1,6]. Typowe dla ostrej przepuszczaj¹cej i niepostêpuj¹cej postaci (przypadek 2) jest ustêpowanie zmian po zaprzestaniu kontaktu z alergenem (pobyt w szpitalu) i ostre nawroty po kolejnych kontaktach z alergenem (powrót do domu). W trzecim przypadku równie obserwowano ostre objawy choroby po du ej ekspozycji na antygen, ale przebieg choroby, pomimo wieloletniego kontaktu z ptakami, nie mia³ charakteru postêpuj¹cego i du e zmiany czynnoœciowe stwierdzane bezpoœrednio po ekspozycji na antygen szybko ustêpowa³y ca³kowicie. Przypadek ten odpowiada³ postaci ostrej przepuszczaj¹cej, niepostêpuj¹cej, ale bardzo ró ni³ siê od 2 przypadku. Objawy wystêpowa³y po masywnym kontakcie z alergenem (sprz¹tanie go³êbnika)

4 50 Alergia Astma Immunologia, 2005, 10(1), i mia³y charakter szybko przemijaj¹cych objawów grypopodobnych. W czwartym przypadku objawy nie mia³y ostrego charakteru i nie powodowa³y postêpuj¹cych zmian w uk³adzie oddechowym, ale nawraca³y one po kontakcie z alergenem (nieostra, nawracaj¹ca postaæ). W pi¹tym nieostrym, nawracaj¹cym przewlek³ym przypadku pomimo zaostrzeñ przez wiele lat nie rozpoznano AZPP. Choroba klinicznie sugerowa³a astmê, ale zmiany czynnoœciowe i radiologiczne uk³adu oddechowego podobnie jak i przebieg kliniczny oraz reakcja na leki nie wskazywa³y na to rozpoznanie. Przypadki przebiegaj¹ce przewlekle sprawiaj¹ szczególnie du e trudnoœci diagnostyczne i uwa a siê, e wiele z nich nie jest rozpoznanych i traktowane s¹ jako samoistne w³óknienie p³uc [1]. Przy tak du ej ró norodnoœci przebiegu klinicznego stosowane metody diagnostyczne czêsto nie pozwalaj¹ jednoznacznie rozpoznaæ AZPP. Obraz radiologiczny nie jest charakterystyczny dla tej choroby i jednie lokalizacja w œrodkowo-górnych polach rozsianych zmian œródmi¹ szowych mo e sugerowaæ AZPP [1]. Bardziej pomocny jest obraz HRCT z typowymi ma³ymi guzkami, obszarami szk³a mlecznego, w³óknienia i rozedmy, który w niektórych przypadkach sugeruje rozpoznanie AZPP (np. przyp. 1 i 5) [4,6]. Badania czynnoœciowe uk³adu oddechowego s¹ ma³o przydatne w ró nicowaniu AZPP z innymi chorobami œródmi¹ szowymi p³uc [7,8]. Restrykcyjne zaburzenia wentylacji stwierdza siê g³ównie po ekspozycji na alergen i zwykle maj¹ one charakter przemijaj¹cy [8]. Tylko jeden opisany chory mia³ prawid³ow¹ spirometriê po ekspozycji na antygen, ale u wszystkich chorych by³a prawid³owa spirometria w rok po zaprzestaniu nara enia i po ewentualnie stosowanym leczeniu (tab. I). Zmniejszenie podatnoœci statycznej p³uc (Cst) obserwowano w czêœci przypadków (przyp. 1, 2 i 5) i pomimo pewnej poprawy po roku wci¹ utrzymywa³o siê u tych chorych umiarkowane zwiêkszenie sprê ystoœci p³uc (tab. I). Pomiar zdolnoœci dyfuzyjnej tlenku wêgla (DLco) jest bardzo czu- ³ym parametrem zmian czynnoœciowych w AZPP i tylko w jednym przypadku w okresie nara enia na alergen nie stwierdzono zmniejszenia DLco (przyp. 4). Po zaprzestaniu kontaktu z alergenem i po kortykoterapii stwierdzono wyraÿn¹ poprawê DLco, ale u wiêkszoœci chorych niewielkie zmiany by³y mierzone po roku obserwacji. Rzadko w przebiegu AZPP dochodzi do niewydolnoœci oddechowej (przyp. 1). Obserwowana jest ona w ostrych przypadkach o piorunuj¹cym przebiegu, lub w zaawansowanych przewlek³ych postaciach choroby [1]. Wa nym elementem rozpoznania AZPP jest wykazanie humoralnej lub komórkowej odpowiedzi na antygen [1,9]. Wykrycie swoistych precypityn nie jest dowodem choroby, a jedynie wskazuje na ekspozycjê na antygen. U wielu osób maj¹cych kontakt z antygenem mo na stwierdziæ wysokie miano swoistych precypityn we krwi obwodowej, bez objawów klinicznych, radiologicznych lub czynnoœciowych uk³adu oddechowego [1,10]. Z kolei u niektórych chorych na AZPP nie zawsze udaje siê wykryæ odpowiednie przeciwcia³a, szczególnie przy wieloletnim nara eniu [1,7]. W diagnostyce przypadków 3 i 4 wykorzystano próbê prowokacyjn¹ w warunkach naturalnych (sprz¹tanie go- ³êbnika). Jest ona pomocna dla ustalenia rozpoznania AZPP, ale istotnym ograniczeniem tej metody jest brak standaryzacji [1]. W ocenie próby prowokacyjnej wykorzystuje siê: objawy kliniczne, temperaturê cia³a, liczbê neutrofilów we krwi, wentylacjê minutow¹, spirometriê, DLco, a tak e obraz radiologiczny i niekiedy ocenê BALF [11]. Próby prowokacyjne w warunkach laboratoryjnych s¹ stosunkowo rzadko wykonywane, gdy obarczone s¹ ryzykiem wyst¹pienia groÿnych powik³añ, a nawet zgonu. W przypadkach przewlek³ej postaci choroby (przypadek 5) pomocna jest biopsja otwarta p³uca [12]. Jest to jednak metoda inwazyjna, wykonywana w przypadkach, w których obraz kliniczno-radiologiczny jest niecharakterystyczny. U czêœci chorych obraz kliniczny i HRCT wraz z ocen¹ immunologiczn¹ umo liwiaj¹ rozpoznanie choroby bez uciekania siê do biopsji p³uca. Obserwowane zmiany w sk³adzie komórkowym BALF by³y typowe dla AZPP i w du ej mierze zale a³y od czasu, jaki up³yn¹³ od ostatniej ekspozycji na antygen (tab. II). W krótkim czasie po ekspozycji w BALF dominuj¹ neutrofile, ale z czasem dochodzi do wzrostu odsetka limfocytów, które stanowiæ mog¹ 60-80% wszystkich komórek [13]. Choæ pocz¹tkowo stwierdza siê wyraÿn¹ przewagê limfocytów T CD8 +, to jednak w przewlek³ych postaciach dochodzi do zwiêkszenia liczby CD4 + i stosunku CD4 + /CD8 + (przypadek 1 i 5). Bardzo charakterystyczna dla AZPP jest poprawa kliniczna, radiologiczna i czynnoœciowa po zaprzestanie kontaktu z antygenem (obserwowana we wszystkich przypadkach). Pomimo to u chorych na AZPP utrzymuj¹ siê istotne zmiany w sk³adzie komórkowym BALF. Normalizacji odsetka neutrofilów i eozynofilów towarzyszy przetrwa³y istotny wzrost odsetka limfocytów (tab. II). Zjawisko to, choæ o niewyjaœnionym znaczeniu, opisywano ju wczeœniej [1,13]. Byæ mo e jest to wyrazem gotowoœci chorego do odpowiedzi na kontakt z alergenem. Równie u osób bez objawów choroby po ekspozycji na antygen mo na stwierdziæ wzrost odsetka limfocytów w BALF (subkliniczne AZPP) [13]. Do wyst¹pienia AZPP przyczynia siê wiele czynników wewn¹trzpochodnych (g³ównie genetycznych) i zewn¹trzpochodnych (stopieñ nara enia na antygen, czynniki meteorologiczne takie jak temperatura, wilgotnoœæ, nas³onecznienie) [1,10,14].

5 Zielonka T.M., D¹browski A., Górska K. i wsp. Ró ne postacie alergicznego zapalenia pêcherzyków p³ucnych WNIOSKI Przebieg kliniczny AZPP mo e byæ bardzo zró nicowany. Rozpoznanie choroby nie jest ³atwe i opiera siê na ocenie obrazu klinicznego, radiologicznego, czynnoœciowego, immunologicznego i morfologicznego. Po zaprzestaniu kontaktu z alergenem ustêpuj¹ objawy kliniczne i radiologiczne, wyraÿnie poprawiaj¹ siê zaburzenia czynnoœciowe uk³adu oddechowego, ale utrzymuj¹ siê zaburzenia w sk³adzie komórkowym BALF (subkliniczne AZPP), wymagaj¹ce dalszej obserwacji. Piœmiennictwo 1. Bourke SJ, Dalphin JC, Boyd G i wsp. Hypersensitivity pneumonitis: current concepts. Eur Respir J 2001; 18(Suppl 32): Banham SW, McSharry C, Lynch PP i wsp. Relationship between avian exposure, humoral immune response, and pigeon breeder s among Scottish pigeon fanciers. Thorax 1986; 41: Jacobs RL, Andrews ChP, Coalson J. Organic antigen-induced interstitial lung disease: diagnosis and management. Ann Allergy Asthma Immunol 2002; 88: Schuyler M, Cormier Y. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis Chest 1997; 111: Boyd G, McSharry CP, Banham SW i wsp. A current view of pigeon fancier s lung. Clin Allergy 1982; 12(suppl): Malinen AP, Erkinjuntti-Pekkanen RA, Partanen PL i wsp. Longterm sequelae of farmer s lung disease in HRCT: a 14-year follow-up study of 88 patients and 83 matched control farmers. Eur Radiol 2003; 13: Bourke SJ, Banham SW, Carter R i wsp. Longitudinal course of extrinsic allergic alveolitis in pigeon fancier s lung. Thorax 1989; 44: Kokkarinen J, Tukiainen HO, Terhy O. Recovery of pulmonary function in farmer s lung. A five-year follow-up study. Am Rev Respir Dis 1993; 147: Rodrigo MJ, Benavent MI, Cruz MJ i wsp. Detection of specific antibodies to pigeon serum and blood antigens by enzyme linked immunosorbent assay in pigeon breeder s disease. Occupational Environ Med 2000; 57: Ando M, Suga M, Kohrogi H. A new look at hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulmon Med 1999; 5: Ohtani Y, Kojami K, Sumi Y i wsp. Inhalation provocation tests in chronic bird fancier s lung. Chest 2000; 118: Suda T, Chida K, Hayakawa H i wsp. Development of bronchusassociated lymphoid tissue in chronic hypersensitivity pneumonitis. Chest 1999; 115: Cormier Y, Belanger J, LeBlanc P. Bronchoalveolar lavage in farmers lung disease: diagnostic and physiological significance. Brit J Ind Med 1986; 43: Takahashi T, Ohtsuka Y, Munakata M i wsp. Occurrence of farmer s lung disease is relevant to meteorological conditions: a 20-year follow-up field survey analysis. Am J Industr Med 2002; 41: