Streszczenia Abstracts

Transkrypt

1 Streszczenia Abstracts Sesja plenarna Wczesne uszkodzenia sprawności intelektualnej Jerzy Vetulani Instytut Farmakologii PAN w Krakowie ul. Smętna 12, Kraków, nfvetula@cyf-kr.edu.pl Starzenie się jest uważane za zjawisko nieuchronne, powoduje osłabienie funkcji życiowych, zwłaszcza reprodukcyjnych i intelektualnych. Proces starzenia, definiowany jako przewaga procesów inwolucyjnych nad rozwojowymi, zaczyna się od okresu dojrzałości. Kończy się on śmiercią, która jest nieuchronna, ponieważ ewolucja faworyzuje optymalizację długowieczności: ustalenie takiej przeciętnej długości życia, która danemu gatunkowi zapewnia maksymalny sukces reprodukcyjny. W warunkach naturalnych śmierć następuje przed rozpoczęciem starzenia się lub na jego początku. Człowiek z dużym powodzeniem potrafi się chronić przed śmiercią powodowaną przez inne gatunki, a w wyniku rozwoju medycyny żyje często do późnej starości. W ciągu 200 lat średni czas życia prawie się potroił. Przedłużenie średniego, a także nieznaczne wydłużenie maksymalnego czasu życia, nie oznacza jednak utrzymania młodości. Nawet dobre starzenie się mimo pełnej sprawności, sprawia kłopoty natury psychologicznej. Dla wielu osób bolesnym zjawiskiem jest fakt, że zanik funkcji reprodukcyjnych prowadzi do zmniejszenia atrakcyjności osób starszych jako partnerów seksualnych. Wśród wielu rzeczy psujących się z wiekiem poza pięknem fizycznym często uszkadzane są również funkcje poznawcze. Mózg jest organem odpornym na starzenie, a spadek funkcji kognitywnych z wiekiem nie jest tak wielki, ale u wielu osób występuje, prowadząc do otępienia, które występuje w połowie populacji osób powyżej 90. roku życia. Stany pośrednie między normą a otępieniem są rozmaicie klasyfikowane. Najczęściej rozpoznaje się, za Petersenem, Mild Cognitive Impairment (MCI), czyli łagodne uszkodzenie poznawcze. Definiuje się je jako utrzymujące się kłopoty z pamięcią, dostatecznie poważne, aby zakłócać codzienną aktywność intelektualną, a jego typowe objawy to: regularne kłopoty z przypominaniem sobie nazwisk bliskich współpracowników, coraz częstsze zapominanie o umówionych spotkaniach, stałe powtarzanie tych samych dowcipów, trudności z zapamiętaniem szczegółów co dopiero oglądanego programu TV lub przeczytanego właśnie artykułu. Kryteria MCI według Petersena to: Skargi na słabnącą pamięć (potwierdzane przez rodzinę lub opiekunów), Normalna aktywność codzienna, Normalne ogólne funkcje poznawcze (CDR=0,5), Wyniki testów pamięci poniżej przeciętnych dla wieku badanego (poniżej 1,5 SD), brak otępienia. Definicja MCI przyjęta przez International Working Group on Mild Cognitive Impairment na Ist Key Symposium: Sztokholm, 2-5 X 2003 uwzględnia również deficyty poznawcze nie dotyczące domeny pamięci: Pacjent nie jest ani normalny, ani otępiały, istnieją dowody deficytu poznawczego bądź z pomiarów obiektywnych, bądź z subiektywnych relacji pacjenta lub opiekuna, codzienne aktywności życiowe są zachowane, a złożone funkcje instrumentalne albo pozostają nienaruszone, albo są osłabione w minimalnym stopniu. Badanie przesiewowe pod kątem wystąpienia MCI nie mogą się ograniczać do wywiadu, ale trzeba stosować proste testy psychologiczne. Niestety Minimental State Examination nie jest bardzo czuły, znacznie czulszy jest prosty test Mini-Cog (Borson i wsp. Int J Geriatr Psychiatry. 2000;15: ). Obrazowanie mózgu pozwala uściślić diagnozę. Atrofia hipokampa jest najwcześniejszym anatomicznym objawem uszkodzenia funkcji poznawczych i jest bardzo powszechna już w przypadkach łagodnych deficytów poznawczych. Zmianom wolumetrycznym hipokampa towarzyszą zaburzenia funkcjonalne i metaboliczne MCI występuje u 10% populacji w wieku 65+ lat, jest jednostką bardzo niejednorodną, jego diagnoza nie jest diagnozą etiologiczną. Występuje w dwóch formach: amnestycznej, uważanej za prodrom choroby Alzheimera, oraz wielodomenowej, która może być wynikiem fizjologicznego starzenia się, ale może też być prodromem różnego typu chorób otępiennych. Ryzyko rozwinięcia choroby

2 338 Alzheimera u pacjentów z MCI jest bardzo wysokie, konwersja wynosi 12% rocznie i 80% w ciągu 10 lat w porównaniu z pojawianiem się choroby Alzheimera w populacji ogólnej w wieku 65+, gdzie wynosi ono 1-2% rocznie. Czynnikami poważnie pogarszającymi rokowanie są, poza uszkodzeniami dotyczącymi wyłącznie domeny pamięci, niesienie genu ApoE4 oraz niska objętość hipokampa. Znaczenie czynników genetycznych jako mocnych wskaźników schorzenia może oznaczać ich pełną penetrancję i ekspresję, jeżeli pacjent żyje dostatecznie długo (AD dominuje w populacji 80+). Po dziś dzień, nikt nie znalazł magicznej kuli blokującej nieubłaganie postępujący przebieg AD. Jednakże poszukiwania trwają, a panel doradczy FDA w dniu 13 III 2001 orzekł, że MCI, schorzenie odmienne od choroby Alzheimera, jest uzasadnionym celem dla nowych terapii lekami, niezależnie od tego, czy są to leki spowalniające progresję choroby Alzheimera, czy nie. Wśród leków proponowanych i budzących nadzieję poważną pozycję zajmują standaryzowane ekstrakty z Ginkgo biloba, chociaż opinie na temat ich skuteczności są bardzo rozbieżne. Jest to zapewne spowodowane wielką różnorodnością w przygotowywaniu preparatów od naparów do wysoko stężonych wyciągów oraz brakiem standaryzacji produktu. Kontrowersje dotyczące skuteczności stosowania ekstraktów Ginkgo biloba wciąż istnieją, ale opublikowana w zeszłym roku metaanaliza działania standaryzowanych ekstraktów ginkgo, EGb 761, przeprowadzona dla cieszącej się bardzo wielkim autorytetem, ostrożnej i zachowawczej bazy danych Cochrane, wskazuje na pozytywne ich działanie w poprawie funkcjonowania osób starych, zarówno po stosowaniu krótszym, jak i dłuższym. Nie ulega wątpliwości, że zdrowy tryb życia ma zasadnicze działanie chroniące przed MCI, ale wspomaganie lekami ma również istotne znaczenie. Łagodne zaburzenia poznawcze-rozpoznawanie i postępowanie Tomasz Gabryelewicz Zakład Badawczo-Leczniczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN im. Mirosława Mossakowskiego ul. Pawińskiego 5, Warszawa, gabryelewicz@cmdik.pan.pl Aktywność poznawcza obejmuje większość złożonych czynności umysłowych jak: procesy spostrzegania, językowe, pamięć, myślenie, funkcje wzrokowo przestrzenne i wykonawcze. Zaburzenia funkcji poznawczych są jednym z głównych problemów zdrowotnych osób w podeszłym wieku. Nie są one związane jedynie z otępieniem. Obniżenie zdolności poznawczej i subiektywne skargi na upośledzenie pamięci mogą być związane z naturalnym procesem starzenia się. Określenie Łagodne zaburzenia poznawcze (ang. Mild Cognitive Impairment- MCI) pierwszy raz zostało użyte przez Reisberga i wsp., (1988) przy opisie trzeciej fazy Skali Ogólnej Deterioracji (ang. The Global Deterioration Scale-GDS). Stwierdzono, że MCI różni się od związanych z wiekiem zmian poznawczych (GDS 1 i 2) i od wczesnej choroby Alzheimera (ang. Alzheimer s disease-ad) (GDS 4). Kryteria diagnostyczne MCI zaproponowała Mayo Clinic Group (Petersen i wsp., 1997) określając je jako stan przejściowy pomiędzy fizjologicznym starzeniem się i prawdopodobną AD: (1) skargi na upośledzenie pamięci wyrażane przez chorego, jego rodzinę lub jego lekarza; (2) prawidłowa codzienna aktywność życiowa; (3) prawidłowe globalnie funkcjonowanie poznawcze; (4) obiektywnie stwierdzone pogorszenie pamięci lub upośledzenie innego obszaru poznawczego potwierdzone odchyleniami standardowymi 1,5-2,0 poniżej wartości odpowiednich dla wieku; (5) CDR=0,5; (6) brak otępienia. MCI jest heterogennym zespołem objawów klinicznych, z wysokim ryzykiem rozwinięcia się otępienia. W grupie tej chorzy i/lub ich rodziny zgłaszają istotne pogorszenie pamięci lub innych funkcji poznawczych i choć prosta codzienna aktywność (np. ubieranie, mycie, jedzenie) nie jest zaburzona, to pogarsza się aktywność złożona (np. planowanie, analizowanie) i w konsekwencji obniża się jakość życia chorych. Wyniki badań neuropsychologicznych nie są na tyle obniżone, żeby uzasadnić rozpoznanie otępienia. Opisywane są różne typy MCI (Petersen i wsp., 2001): (1) amnestyczne MCI (ang. amnestic MCI)-> AD; MCI z nieznacznie zaburzonymi wieloma funkcjami poznawczymi -> otępienie naczyniopochodne, AD; MCI z zaburzoną pojedynczą funkcją poznawczą, ale nie pamięcią -> otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy ego, otępienie naczyniopochodne, pierwotna afazja postępująca, otępienie w chorobie Parkinsona, AD.

3 339 Najbardziej pomocna do różnicowania normy, MCI i AD jest ocena sprawności pamięci epizodycznej, semantycznej, funkcji wzrokowo-przestrzennych i uwagi (Arnaiz i wsp., 2000). Upośledzenie pamięci we wczesnej AD charakteryzuje się ograniczeniem zdolności do korzystania z zasobów pojęciowych i semantycznych, a także przechowywania nowo wyuczonych informacji i odtwarzania ich z odroczeniem. Najczęściej, w badaniach do rozpoznawania MCI używana jest Kliniczna Skala Oceny Otępienia (Clinical Dementia Rating Scale - CDR). Zwykle chorzy z MCI oceniani są na CDR=0,5. MCI występują u 15-30% osób 60 r.ż. Różne badania wykazują, że w ciągu roku otępienie rozwija się u 6-15% osób z MCI. MCI i wczesna AD mają wiele psychologicznych, fizjologicznych, neurochemicznych i genetycznych podobieństw. Są jednak objawy, które istotnie je różnicują. W MCI przede wszystkim upośledzona jest pamięć, podczas gdy AD charakteryzuje się dodatkowo poważnymi zaburzeniami procesów postrzegania, uwagi, orientacji, myślenia, językowych oraz funkcji wzrokowo-przestrzennych i wykonawczych. W przeciwieństwie do AD nie u wszystkich osób z MCI występuje pogorszenie, a niektórzy ujawniają poprawę. Ponadto, z MCI może rozwinąć się nie tylko AD, ale i inne otępienia. Piśmiennictwo: 1. Arnaiz E, Blomberg M, Fernaeus S, Wahlund L, Winblad B, Almkvist O (2000) Psychometric discrimination of Alzheimer s disease and mild cognitive impairment. Alzheimer s Report 2, Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Kokmen E, Tangelos EG (1997). Ageing, memory, and Mild Cognitive Impairment. Int Psychogeriatr 9, Petersen RC, Doody R, Kurz A, Mohs RC, Morris JC, Rabins PV, Ritchie K, Rossor M, Thal L, Winblad B (2001). Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol 58, Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Sinaiko E, Franssen E, Kluger A, Mir P, Borenstein J, George AE, Shulman E, Steinberg G, Cohne J (1988). Stage-specific behavioral cognitive, and in vivo changes in community residing subjects with Age-Associated memory impairment and Primary Degenerative Dementia of the Alzheimer type. Drug Develop Res 15, Organizacja psychogeriatrycznej służby zdrowia w Polsce Andrzej Kiejna, Joanna Rymaszewska Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wroclaw, akiejna@psych.am.wroc.pl Wprowadzenie. Obecnie w większości rozwiniętych gospodarczo krajów zmienia się struktura wiekowa na niekorzyść ludzi młodszych. Takie tendencje, obserwowane także w Polsce, powodują wzrost liczby osób w podeszłym wieku potrzebujących pomocy medycznej, w tym psychiatrycznej. Konsekwecją jest rozwój zespołów opieki zdrowotnej ukierunkowanych i wyspecjalizowanych w tego rodzaju opiece. Cel. Charakterystyka struktury organizacyjnej psychiatrycznej opieki zdrowotnej dla osób w starszym wieku w Polsce. Metoda. Raport został przygotowany na podstawie kwestionariusza własnej konstrukcji rozesłanego do wszystkich jednostek psychogeriatrycznej służby zdrowia zidentyfikowanych na podstawie informacji z Zakładu Organizacji Zdrowia Instytutu Psychiatrii i Neurologii oraz w wyszukiwarkach internetowych. Dodatkowo korzystano z danych z Rocznika Statystycznego 2001 oraz danych ze spisu powszechnego 2002 r. Wyniki. Oficjalnie w Polsce są zarejestrowane jedynie 4 psychogeriatryczne oddziały dzienne oraz 2 zespoły dla osób z chorobą Alzheimera. Liczba oferowanych miejsc jest niska (średnio 15 miejsc na instytucję). Dodatkowo istnieje 15 psychogeriatrycznych oddziałów stacjonarnych (w sumie 486 łóżek). Średni czas pobytu wynosi 48,8 dnia (od 32 do 264,8 dnia). Pewna liczba miejsc jest również dostępna w ramach oddziałów dla przewlekle chorych, ale oficjalna statystyka nie jest dostępna. Liczba poradni psychogeriatrycznych nie jest wiadoma, prawdopodobnie większość problemów zdrowia psychicznego ludzi starszych jest rozwiązywana w ramach poradni ogólnopsychiatrycznych.

4 340 Wnioski. Organizacja psychogeriatrycznej służby zdrowia jest w Polsce niedoceniana. Mimo że nie ma ograniczeń w finansowaniu takich jednostek w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia, a potrzeby znaczne, sieć psychogeriatrycznej opieki medycznej jest wciąż słabo rozwinięta. Neuropsychologiczne i społeczne aspekty otępień Środowisko zamieszkania a poziom funkcji poznawczych i funkcjonowanie codzienne w ocenie skalami MMSE i IADL Jacek Turczyński, Leszek Bidzan Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego AM w Gdańsku ul. Srebrniki 1, Gdańsk, kpsych@amg.gda.pl Celem pracy była ocena poziomu funkcji poznawczych mieszkańców miasta oraz wsi. Badanie przeprowadzono na losowo dobranej grupie osób zamieszkujących miasto Pruszcz Gdański oraz osób zamieszkujących tereny gmin Pruszcz Gdański, Trąbki Wielkie i Pszczółki. Losowania dokonano na podstawie rejestru mieszkańców powyżej 60. roku życia. Funkcje poznawcze oceniano skalą MMSE (Mini Mental State Examination). Ponadto oceniano poziom funkcjonowania badanych za pomocą skali IADL (Instrumental Activities of Daily Living). W opracowaniu uwzględniono wyniki badania 852 osób z rejonu miejskiego i 984 z wiejskiego. Badaną populację podzielono pod względem wieku (podstawą podziału była średnia dla wieku uzyskana dla całej badanej grupy), płci, wykształcenia oraz chorób współistniejących. Analiza statystyczna wykazała, że, z wyjątkiem płci, pozostałe zmienne różnicowały badanych pod względem poziomu zaburzeń funkcji poznawczych i funkcjonowania codziennego. Zaburzenia funkcji poznawczych były bardziej nasilone wśród osób zamieszkałych na wsi, na co wpływ miał ich starszy wiek i niższy poziom wykształcenia. Neuroobrazowanie w różnicowaniu AD i DLB Radosław Magierski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM w Łodzi Czechosłowacka 8/10, Łódź, rmagierski@o2.pl Cel pracy. Ocena profilu metabolitów mózgowych z użyciem spektroskopii rezonansu magnetycznego w grupie chorych z DLB i AD znajdujących się pod opieką Poradni Przyklinicznej. Materiał. Zbadano 32 osoby (12 AD, 12 DLB, 8 zdrowych ochotników) porównywalne pod względem podstawowych zmiennych demograficznych, zakwalifikowane na podstawie badania klinicznego i neuropsychologicznego. Metody. Wykonano 1HMRS (Siemens 1,5T, short echo time SVS STEAM sequence: TE 20ms, TR 2000ms) w okolicy potylicznej, skroniowej oraz istocie białej (VOI= 8 cm 3 ) oznaczając stężenia N-acetyloasparginianu, choliny, kreatyny oraz mioinozytolu. Wyniki. Pomiary stężenia metabolitów istoty białej zakończyły się powodzeniem u 10 chorych z AD, 8 z DLB i 8 osób zdrowych. Ocena stężenia metabolitów powiodła się u 10 chorych z AD, 9 z DLB i 8 osób zdrowych w okolicy potylicznej oraz 6 z AD, 5 z DLB i 6 osób zdrowych w okolicy skroniowej. Trudności w uzyskaniu wyników wynikały z artefaktów ruchowych oraz zaawansowanego zaniku tkanki mózgowej w badanym obszarze. Stwierdzono wzrost stężenia mi oraz wzrost współczynnika mi/cr u chorych z AD. W grupie DLB stwierdzono słabiej wyrażony wzrost stężenia mi i współczynnik mi/cr porównywalny do oznaczonego w grupie kontrolnej. Stężenia NAA i NAA/Cr w obu badanych grupach były niższe niż w grupie kontrolnej.

5 341 Wnioski. Spadek stężenia NAA jest obserwowany zarówno w AD, jak i DLB. Wzrost stężenia mioinozytolu może być pomocny w różnicowaniu AD i DLB. W DLB badanie spektroskopowe napotyka trudności związane z drżeniem i brakiem współpracy, natomiast w obu grupach badanie okolic skroniowych jest utrudnione w związku z zanikiem tkanki mózgowej. Ocena funkcji poznawczych u pacjentów oddziału geriatrycznego w niektórych chorobach układu krążenia Andrzej Jóźwiak 1, Przemysław Guzik 2 1) Oddział Geriatrii Wojewódzkiego Szpitala dla Nerwowo i Psychicznie Chorych DZIEKANKA w Gnieźnie 2) Klinika Chorób Wewnętrznych i Intensywnej Terapii Kardiologicznej AM w Poznaniu ul. Poznańska 15, Gniezno, andrzejjdziekankawpg@wp.pl Schorzenia układu sercowo-naczyniowego i zaburzenia funkcji poznawczych należą do najczęstszych patologii wieku podeszłego. Nieliczne jednak badania dotyczyły zależności między tymi zespołami klinicznymi. Objawy i przebieg chorób somatycznych u starszych pacjentów często są nietypowe. Upośledzenie funkcji poznawczych dodatkowo zniekształca obraz choroby. Przeoczenie tego faktu może powodować szereg niekorzystnych następstw. Cel i metoda. W prezentowanej pracy omówiono wyniki trzech retrospektywnych analiz dotyczących korelacji między obecnością schorzeń kardiologicznych i wynikami testu Mini Mental State Examination (MMSE) u osób hospitalizowanych z jakiejkolwiek przyczyny w oddziale geriatrycznym w latach Do badań zakwalifikowano pacjentów z pełnym badaniem geriatrycznym (w tym z oceną układu sercowo-naczyniowego i testem Mini Mental State Examination (MMSE) udokumentowanym w historii choroby. Grupa badana. Ogółem przeanalizowano 2630 historii chorób pacjentów w wieku lata; średnia 76,1+/-7; 1670 kobiet. Test MMSE wykonano u 1695 osób (1096 kobiet). W tej grupie migotanie przedsionków (AF) stwierdzono u 642 chorych, objawy przebytego udaru mózgu u 291 osób, niewydolność serca (HF) u 572 pacjentów. Ponadto u 1361 chorych oceniono zależność między wartością ciśnienia skurczowego (SBP) mierzonego w chwili przyjęcia do oddziału a wynikiem MMSE. Wyniki. Obecność AF wiązała się z istotnie niższymi wynikami MMSE w porównaniu z osobami bez AF (20,7+/-7,1 i 22,2+/-6,7 punktu; p<0,001). Zależność istnieje zarówno w grupie bez przebytego udaru mózgu (odpowiednio 21,4+/-6,4 i 22,7+/-6,3 punktu; p<0,001), jak i po udarze mózgu (16,3+/-6,8 i 18,6+/-8,0 punktu; p=0,027). Jednoczynnikowa regresja logistyczna dostosowana do wieku i płci wykazała zwiększone ryzyko wystąpienia wyniku MMSE<24 punktów dla obecności AF (OR: 1,6; 95% CI: 1,3-1,9; p<0,001), przebytego udaru mózgu (OR: 2,2; 95% CI: 1,7-2,9; p<0,001) i dla współwystępowania obydwu czynników (OR: 2,8; 95% CI: 1,7-4,3; p<0,001). Ryzyko było obniżone u pacjentów bez AF i bez ogniskowego uszkodzenia mózgu (OR: 0,5; 95% CI: 0,4-0,6; p<0,001). Pacjenci z HF uzyskali gorsze wyniki testu MMSE w porównaniu z osobami bez objawów HF (odpowiednio 20,0+/-7,5 i 22,5+/-6,3 punktu; p<0,001). Iloraz ryzyka dla wystąpienia wyniku MMSE<24 punkty dla chorych z HF wyniósł 2,2 (95% CI: 1,8 2,7; p<0,0001). W zależności od wielkości SBP mierzonego przy przyjęciu do oddziału każdego chorego zakwalifikowano do jednego z decyli. W najniższym średnia SBP wyniosła 99,2+/-13,7 mmhg (zakres 0-110), a wyniku MMSE 18,6+/-6,8 punktu, w decylu najwyższym SBP 211,7+/-16,7 mmhg ( ), a MMSE 24,3+/-5,1. Za pomocą regresji liniowej określono zależność między kolejnymi decylami SBP a średnią MMSE w danym decylu. Zanotowano istotną (r2 0,8182; p=0,0003) zależność wzrostu wyniku MMSE w kolejnych decylach SBP. Wnioski. Obecność migotania przedsionków u starszych pacjentów jest związana z upośledzeniem funkcji poznawczych niezależnie od wieku i płci, zarówno po przebytym udarze jak i w grupie bez objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Niewydolność krążenia jest związana istotnie z upośledzeniem sprawności funkcji poznawczych u osób po 65. roku życia. Wyższe ciśnienie skurczowe stwierdzane przy przyjęciu do oddziału koreluje z wyższymi wynikami w teście Mini Mental State Examination.

6 342 Stan wiedzy i poczucie zagrożenia chorobą Alzheimera u ludności powyżej 60. roku życia Andrzej Potemkowski, Anna Potemkowska, Marcin Ratajczak Poradnia Diagnostyki i Leczenia Zaburzeń Pamięci ul. Pocztowa 41a, Szczecin, andrzej.potemkowski@wp.pl Cel. Poznanie postaw wobec choroby Alzheimera (ch.a.) i stopnia poczucia zagrożenia tą chorobą. Materiał i metodyka. Przeprowadzono badanie ankietowe u 272 osób Wyniki. Spośród 272 ankietowanych 208 posiadało wiedzę o ch.a. Wiedza ta była najwyższa w grupie osób, które zetknęły się osobiście z ch.a miało to miejsce u 23% ankietowanych. Do najczęstszych objawów wiązanych z ch.a, badani zaliczyli: zaburzenia pamięci (74,26%), zaburzenia orientacji (66,18%), zaburzenia mowy (44,85%). Ch.A. najczęściej postrzegana była jako: choroba dotycząca ludzi starszych (65,44%), groźna (59,56%) i nieuleczalna (55,88%). Wiedzę o chorobie czerpano głownie z telewizji (46,32%), gazet (37,50%) i od znajomych (30,88%). Wiedzę o ch.a. posiadały wszystkie osoby z wyższym wykształceniem, 94,12% osób mających kontakt z chorym z ch.a. Poziom wiedzy nie zależał od płci. Poczucie zagrożenia ch.a. w utworzonej przez nas skali od 1 - wcale do 10- bardzo mocno wyniosło średnio 6,98 pkt, podczas gdy poczucie zagrożenia chorobą nowotworową (ch.n.) średnio 7.09 pkt. U osób z wyższym wykształceniem poczucie zagrożenia ch.a. było wyższe (8,20 pkt), niż ch.n. (6,41 pkt), podobnie jak w grupie osób, które miały kontakt z chorym na ch.a. (zagrożenie ch.a. - 8,47, ch.n. - 6,41). Największe poczucie zagrożenia ch.a. było w grupie wiekowej od 65. do 70. r.ż. i wyniosło 8,20 pkt. Stopień zagrożenia chorobą wyniósł 6,11 pkt. w grupie o niskiej wiedzy w porównaniu do 8,35 punktu dla grupy o wiedzy wysokiej. Sesja plakatowa Specyfika zaburzeń pamięci słuchowej w chorobie Alzheimera oraz otępieniu czołowo-skroniowym Michał Harciarek 1, Jason Brandt 1, Krzysztof Jodzio 1, Arnold Bakker 2 1 ) Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego ul. Pomorska 68, Gdańsk 2 ) Johns Hopkins University School of Medicine Department of Psychiatry and Behavioral Sciences 600 N Wolfe St. Meyer 218, Baltimore, USA, mharciarek1@wp.pl Cel pracy. Badania pacjentów z chorobą Alzheimera (AD) oraz osób z otępieniem czołowo-skroniowym (FTD) wykazują często znacznie obniżoną zdolność uczenia się słowno-słuchowego. Celem przeprowadzonych badań była próba charakterystyki zaburzeń pamięci słuchowej w AD oraz FTD, jak również ocena przydatności testu the Hopkins Verbal Learning Test Revised (HVLT-R) w diagnozie różnicowej wczesnych stadiów powyższych procesów otępiennych. Materiał i metoda. Wszystkich pacjentów zbadano w Centrum Badań nad Chorobą Alzheimera w Johns Hopkins Hospital w Baltimore, USA. Na podstawie kryteriów diagnostycznych wyodrębniono trzy grupy osób: AD (n = 12), FTD (n = 10) oraz grupę kontrolną (NC; n = 12). Zdolność słuchowego uczenia się słów oceniono za pomocą testu HVLT-R. Grupy nie różniły się istotnie pod względem wieku, płci oraz wykształcenia. Również ogólne nasilenie otępienia (MMSE; CDR) u pacjentów z AD oraz pacjentów z FTD było porównywalne.

7 343 Wyniki. Aczkolwiek w obu grupach klinicznych stwierdzono zaburzenia słuchowego uczenia się słów, pacjenci z FTD uzyskiwali nieznacznie lepsze wyniki w odroczonym, spontanicznym przypominaniu wyuczonego materiału. Nie stwierdzono różnic między FTD i NC w zadaniu rozpoznawania, podczas gdy pacjenci z AD przejawiali głębokie deficyty w tym zakresie. Analiza wyników ujawniła również, że chorzy z AD, w porównaniu z osobami z FTD, zapominali istotnie więcej wyrazów między trzecią próbą a odroczonym przypominaniem. Wnioski. Uzyskane rezultaty są zgodne z innymi badaniami sugerującymi, iż zaburzenia uczenia się werbalnego w AD związane są z problemami kodowania słuchowo prezentowanych bodźców, natomiast w FTD zaburzona zostaje raczej zdolność ich spontanicznego wydobywania z pamięci. Pomimo relatywnie niewielkiej liczebności porównywanych grup test HVLT-R okazał się przydatny w diagnozie różnicowej badanych procesów otępiennych pierwotnie zwyrodnieniowych. Piśmiennictwo: 1. Shapiro AM, Benedict RH, Schretlen D, Brandt J. Construct and concurrent validity of the Hopkins Verbal Learning Test-revised. Clin Neuropsychol. 1999, Aug; 13(3): Glosser G, Gallo JL, Clark CM, Grossman M. Memory encoding and retrieval in frontotemporal dementia and Alzheimer s disease. Neuropsychology. 2002, Apr; 16(2): Weryfikacja radiologiczna w oparciu o kryteria NINDS-AIREN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego Joanna Łapin, Barbara Bobek-Bilewicz, Krzysztof Sołtys, Jacek Turczyński, Leszek Bidzan Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego ul. Srebrniki 1, Gdańsk, kpsych@amg.gda.pl Celem badań była weryfikacja radiologiczna w oparciu o kryteria NINDS-ARIEN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Badania objęły grupę 34 osób, u których w oparciu o kryteria DSM-IV postawiono rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego. Podstawą rozpoznania był stan kliniczny, w tym zwłaszcza badanie neurologiczne, wywiad, badania dodatkowe oraz rutynowe badanie neuroobrazowe niezawierające szczegółowej oceny obrazu. U osób z pierwotnie rozpoznanym otępieniem naczyniopochodnym wykonano badanie MRI, które zostało szczegółowo zinterpretowane w sposób umożliwiający odniesienie się do radiologicznych kryteriów NINDS-AIREN. W badanej grupie kryteria radiologiczne NINDS-AIREN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego spełniały 22 osoby (64,7%). Zmiennymi klinicznymi pozwalającymi różnicować grupę osób z potwierdzonym radiologicznie otępieniem naczyniopochodnym od pozostałych osób były niektóre elementy skali Hachińskiego. Natomiast różnice radiologiczne wiązały się przede wszystkim z topografią zmian w małych naczyniach mózgowych, nasileniem leukoencefalopatii, występowaniu ognisk lakunarnych oraz rozmieszczeniem ognisk w istocie białej i jądrach podstawy. Badania dowodzą, że pomimo starannej diagnozy w oparciu o obraz kliniczny i rutynowo wykonywane badania neuroobrazowe znaczna część otępień jest nieprawidłowo rozpoznawana jako naczyniopochodne. Neuropsychologiczne korelaty czynników ryzyka udaru mózgu Daria Biechowska, Magdalena Kurdelska, Krzysztof Jodzio Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego w Gdańsku ul. Pomorska 68, Gdańsk, shponndi@wp.pl Współcześnie obserwuje się wzrost zapadalności na choroby naczyniowe mózgu, które są jedną z głównych przyczyn rozwoju zespołów otępiennych. W prewencji udaru mózgu istotną rolę odgrywa wczesna ocena niektórych modyfikowalnych czynników ryzyka, np. nadciśnienia tętniczego, hiperchoresterolemii czy palenia tytoniu. Również łagodne zaburzenia neuropsychologiczne często wyprzedzają incydent udaru i/lub ostateczną diagnozę otępienia naczyniopochodnego. Badania miały na celu wykrycie zaburzeń

8 344 funkcji poznawczych u osób z ryzykiem choroby naczyniowej mózgu. Badanie neuropsychologiczne wykonano w grupie 20 mężczyzn w wieku od 45 do 65 lat. Grupę kontrolną złożoną z osób zdrowych dobrano pod względem wieku, wykształcenia i ręczności. Posłużono się zestawem standardowych testów diagnostycznych (MMSE, wybranymi podskalami WAIS-R PL, Testem pamięci logicznej ze Skali pamięci Wechslera, Testem fluencji słownej literowej i semantycznej, Testem figury złożonej Reya-Osterrietha, Testem tappingu oraz Testami łączenia punktów z Baterii Halsteada-Reitana). Na podstawie międzygrupowych porównań statystycznych stwierdzono wybiórcze zaburzenia pamięci świeżej, obniżenie sprawności uwagi oraz trudności w myśleniu abstrakcyjnym. Specyfikę tychże objawów uznano za ważny wskaźnik diagnostyczny prodromalnej (przedklinicznej) fazy uszkodzenia naczyniowego mózgu powikłanego otępieniem. Szczegółowa diagnoza neuropsychologiczna może zatem dopomóc w ocenie stopnia ryzyka choroby, a tym samym przyczynić się do optymalizacji prewencji udaru i zmniejszenia jego kosztów społecznych oraz indywidualnych. Piśmiennictwo: 1. Grodzicki T, Sagan M.: Prewencja udaru mózgu i demencji naczyniowej. 2. Neurol. Neurochir. Pol 2003, T 37, Mendel M. F., Cummings J.L.: Vascular Dementi. Dementia a clinical approach Samobójstwa u osób w wieku podeszłym na Dolnym Śląsku w latach Józef Zając Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław, jozefz@psych.am.wroc.pl Cel. Charakterystyka zjawiska samobójstw u osób w wieku 65 lat i więcej, mieszkańców Dolnego Śląska na podstawie analizy samobójstw dokonanych w latach Metoda. Materiał empiryczny stanowią statystyki policyjne. Ze względu na pełny zakres danych ograniczono się wyłącznie do samobójstw dokonanych, pomijając próby samobójcze, w niewielkim stopniu reprezentowane w statystykach. Przeanalizowano 1787 przypadków samobójstw, w tym 250 w wieku 65 lat i więcej z lat Prześledzono wskaźniki samobójstw dla całej populacji mieszkańców Dolnego Śląska i osób starszych, dla poszczególnych lat, z uwzględnieniem podziału na płeć. Wyniki. W analizowanych latach wskaźnik samobójstw na mieszkańców w grupie osób w wieku podeszłym wyniósł: ,35, ,66, ,65, , ,25. Dla populacji ogólnej Dolnego Śląska był odpowiednio: 11,38, 13,25, 11,41, 11,95, 12,94. Średni wskaźnik samobójstw w grupie w wieku podeszłym wyniósł 13,6, w populacji Dolnego Śląska 12,2. Ten sam wskaźnik dla populacji ogólnopolskiej wyniósł 12,7. Średni wskaźnik samobójstw dla mężczyzn i kobiet w wieku podeszłym wyniósł 26,2 i 6,1, a w populacji ogólnej 20,8 i 4,4. Wnioski. Wskaźnik samobójstw rośnie wraz z wiekiem. W analizowanym okresie rozkładał się nieregularnie. Ogólnie jest większy wśród mężczyzn niż kobiet. W podeszłym wieku zwiększa się udział kobiet w samobójstwach. Średni stosunek samobójstw wśród mężczyzn i kobiet wyniósł 4,4:1 w populacji ogólnej i 2,6:1 u osób wieku podeszłym. Podstawowe wykształcenie, zamieszkanie na wsi chroniczna choroba lub psychiatryczne zaburzenia były ważnymi czynnikami ryzyka. Kobiety częściej dokonują samobójstw z powodów określonych ogólnie jako społeczne. Gwałtowne sposoby popełnienia samobójstw (powieszenie się) są dominujące i niezależne od płci.

9 345 Naczyniowe czynniki ryzyka otępienia u chory z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych Grzegorz Maciej Opala, Stanisław Ochudło, Joanna Siuda, Agnieszka Gorzkowska Katedra i Klinika Neurologii Wieku Podeszłego Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach ul. Medyków 14, Katowice, sochudlo@csk.katowice.pl Założenia. Chorzy z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi w porównaniu z populacją ogólną mają większe ryzyko rozwoju otępienia. Według licznych doniesień około 10-15%, a według niektórych nawet 22% z nich rozwinie otępienie już w ciągu jednego roku obserwacji. Wiadomo, że długo przed pojawieniem się klinicznych objawów otępienia działa wiele czynników ryzyka, w tym naczyniowych, dlatego celowe jest poszukiwanie i modyfikowanie takich czynników u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Cel pracy. Celem tej pracy była ocena występowania naczyniowych czynników ryzyka rozwoju otępienia w grupie chorych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi w porównaniu z grupą chorych z otępieniem alzheimerowskim. Materiał. Pacjentów zakwalifikowano do 2 grup: 1. Grupa pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, rozpoznanymi zgodnie z kryteriami Kliniki Mayo z 1999r. (8 kobiet i 12 mężczyzn, średnia wieku 71,7 lat) 2. Grupa pacjentów z zaburzeniami pamięci o typie otępienia alzheimerowskiego rozpoznanym zgodnie z kryteriami NINDS-ADRDA (11 kobiet i 9 mężczyzn, średnia wieku 72,2 lat). Metoda. 1. Badanie neuropsychologiczne celem oceny stopnia zaawansowania zaburzeń pamięci i kwalifikacji do grupy Łagodnych Zaburzeń Poznawczych (ŁZP) lub otępienia alzheimerowskiego (ChA), 2. Ocena częstości występowania nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca wg danych z wywiadu i dokumentacji lekarskiej chorego. 3. Ocena zaburzeń gospodarki lipidowej na podstawie badanie pełnego lipidogramu w surowicy krwi na czczo (cholesterol całkowity, trójglicerydy, frakcje HDL i LDL cholesterolu). Wyniki. W naszym materiale zarówno u chorych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi jak i otępieniem alzheimerowskim wykazano częste występowanie naczyniowych czynników ryzyka. W obu badanych grupach stwierdzono hypercholesterolemię u 65% chorych, w tym w grupie ŁZP stwierdzono nieprawidłowy poziom frakcji LDL cholesterolu u 60% chorych, a w grupie ChA u 40% chorych. Wartość średnia całkowitego poziomu cholesterolu wynosiła odpowiednio 240,2 mg% w grupie ŁZP i 215,5 mg% w grupie ChA. Oceniono częstość występowania nadciśnienia tętniczego (NT) i choroby niedokrwiennej serca (ChNS), w grupie chorych z ŁZP schorzenia te występowały odpowiednio u 65% i 60% chorych, a w grupie z ChA odpowiednio u 40% i 45% chorych. Jednoczesne występowanie NT i ChNS wykazano u 45% chorych z ŁZP i 35% chorych z ChA. Wnioski. Porównując badane przez nas grupy chorych, stwierdzono częstsze występowanie nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca w grupie chorych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi niż w grupie z otępieniem, przy jednocześnie podobnej częstości występowania zaburzeń gospodarki lipidowej. Wytwarzanie anionorodnika ponadtlenkowego i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej we krwi u pacjentów z późnymi dyskinezami w przebiegu schizofrenii Piotr Gałecki 1, Tadeusz Pietras 2, Antoni Florkowski 1, Krzysztof Zboralski 1 1 ) Klinika Psychiatrii i Zaburzeń Nerwicowych z Oddziałem Interwencji Kryzysowych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 2 ) Pracownia Gerontologii, Klinika Pneumonologii I Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi ul Kopcińskiego 22, Łódź, tad200@poczta.onet.pl

10 346 Wstęp. Schizofrenia jest chorobą, której etiopatogeneza nie jest w pełni wyjaśniona. Pojawiło się wiele doniesień, z niezależnych ośrodków, ukazujących istotną rolę reaktywnych form tlenowych (RFT) w patogenezie schizofrenii, a także pojawiających się późnych dyskinez w przebiegu wieloletniej terapii choroby podstawowej. Cel pracy. Ocena aktywności cynkowo-miedziowej dysmutazy ponadtlenkowej oraz ocena generowania anionorodnika ponadtlenkowego we krwi obwodowej u pacjentów po 65. roku życia z lub bez późnych dyskinez w przebiegu schizofrenii. Materiał i metody. 20 osób (14 mężczyzn i 6 kobiet) chorych na schizofrenie paranoidalną z objawami późnych dyskinez uczestniczyło w badaniu. Grupę kontrolną stanowiło 19 osób chorych na schizofrenię bez objawów późnych dyskinez. Generowanie anionorodników ponadtlenkowych O2 ~ przez granulocyty oznaczono metodą Bellavite i wsp. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (CuZnSOD) w krwinkach czerwonych oznaczano metodą Misra i Fridovich. Wyniki. Obserwowano istotny statystycznie wzrost generowania anionorodników ponadtlenkowych zarówno w spoczynku jak i po stymulacji zymosanem przez granulocyty krwi obwodowej. Nie wykazano zmiany aktywności CuZnSOD w badanych grupach. Wnioski. Nasze wyniki wskazują, że u chorych z późnymi dyskinezami dochodzi do zaburzeń równowagi pro- i antyoksydacyjnej w kierunku procesów utleniania. Sugeruje to udział reakcji wolnorodnikowych w patogenezie oraz w rokowaniu późnych dyskinez. Biologiczne markery otępień Znaczenie sygnału histaminowego w neuroprotekcji Marek Jutel, Jerzy Leszek, Tomasz Basiński, Andrzej Kiejna Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii AM we Wrocławiu ul. Traugutta 57, Wrocław mjutel@dilnet.wroc.pl Celem pracy była ocena wpływu beta-amyloidu na różnicowanie komórek monocytarnych oraz badanie sygnału histaminowego i możliwych oddziaływań neuroprotekcyjnych. Badanie przeprowadzono w hodowli monocytów (PBMC) - stanowiących model komórek mikroglejowych - uzyskanych z krwi obwodowej. Monocyty stymulowano β-amyloidem 1-42 podawanym w stężeniach 0,1μM i 1 μm oraz β-amyloidem w stężeniach 0,1μM, 1μM i 10μM. Stosując technikę mikroskopii fluorescencyjnej badano całkowitą ekspresję histaminową, a w ocenie ekspresji receptorów H1 i H2 stosowano dodatkowo ich blokadę przy użyciu tripelenaminy lub ranitidiny. Na tym modelu poddano również badaniom działanie donepezilu, podanego w zróżnicowanych stężeniach: 0,01μM, 0,1μM i 1 μm. Działanie β-amyloidu indukowało śmierć monocytarną na drodze apoptozy, dodanie do hodowli donepezilu redukowało istotnie ten efekt. β-amyloid powodował obniżenie całkowitej ekspresji histaminowej z jednoczesnym wzrostem ekspresji w zakresie receptorów H1 i obniżeniem ekspresji receptorów H2 natomiast preinkubacja monocytów z donepezilem znosiła opisany efekt. W konkluzji autorzy stwierdzają, że donepezil chroni monocyty przed indukowaną przez β-amyloid śmiercią komórkową; mechanizm tej protekcji może sprowadzać się do odtworzenia zaburzonej równowagi w zakresie ekspresji receptorowej H1 i H2.

11 347 Wytwarzanie anionorodnika ponadtlenkowego przez granulocyty obojętnochłonne u chorych na otępienie Tadeusz Pietras 1, Grażyna Piasecka 1, Piotr Gałecki 2, Antoni Florkowski 2 1 ) Pracownia Gerontologii, Klinika Pneumonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi ul Kopcińskiego 22, Łódź 2 ) Klinika Psychiatrii i Zaburzeń Nerwicowych z Oddziałem Interwencji Kryzysowych UM w Łodzi Zespoły otępienne związane są zarówno z zaburzeniami neurotnasmisji osrodkowej, czynnikami genetycznymi, jak i zmianami strukturaknymi mózgowia o charakterze odkładania się złogów białek o strukturze beta. Celem pracy jest porównanie wytwarzania anionorodnika ponadtlenkowego przez granulocyty obojętnochłonne krwi obwodowej u chorych na otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe, otepienie naczyniowe i u osób zdrowych. W badaniu wzięły udział 42 osoby chore (21 osób chorych na otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe, 21 osób chorych na otępienie naczyniowe) oraz 20 zdrowych ochotników. U pacjentów otępienie rozpoznano na podstawie kryteriów badawczych ICD-10. Aktywność granulocytarnej NADPH oksydazy mierzono w granulocytach krwi obwodowej za pomocą metody opracowanej przez Bellavite i wsp. Wytwarzanie anionorodnika ponadtlenkowego było statystycznie wyższe u chorych na otępienie (19,9 ± 3,4 w grupie z otępieniem pierwotnie zwyrodnieniowym, 17,07±4,4 w grupie osób z otępieniem naczyniowym wobec 9,23 ± 3,51 w grupie kontrolnej, p< 0,01). Nie stwierdzono różnic w wytwarzaniu anionorodnika ponadtlenkowego u osób zróżnymi rodzajami otępienia. Nie zaobserwowano korelacji pomiędzy nasileniem deterioracji funkcji poznawczych za pomocą MMSE a aktywnością NADPH oksydazy. U chorych z otępieniem stwierdza się zwiększoną aktywność oskydazy NADPH granulocytów obojętnochłonnych. Badanie aktywności wybranych enzymów bariery antyoksydacyjnej w otępieniu typu Alzheimera Elżbieta Trypka, Jerzy Leszek, Andrzej Kiejna Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław, etrypka@psych.am.wroc.pl Cel pracy. Ocena aktywności wybranych enzymów bariery antyoksydacyjnej w zależności od stopnia zaawansowania choroby, płci i wieku pacjentów. Materiał i metody. Do badania włączono 49 osób z rozpoznaniem choroby Alzheimera wg ICD Do oceny stanu psychicznego zastosowano: Skala Deterioracji Ogólnej (GDS Global Deterioration Scale); Krótka skala oceny stanu psychicznego (MMSE Mini - Mental State Examination); Test rysowania zegara (CDT Clock Drawing Test). Do wstępnej oceny zmian niedokrwiennych - Skala oceny niedokrwienia o.u.n. U każdego pacjenta przeprowadzono badanie stanu somatycznego, psychicznego, wykonano analizy biochemiczne i badania obrazowe tomografii komputerowej lub magnetycznego rezonansu jądrowego. Aktywność enzymów bariery antyoksydacyjnej dysmutazy miedziowo-cynkowej (SOD-1), reduktazy (GP) i peroksydzay glutationu (GPx) oznaczano metodą spektofotometryczną. Analizy statystyczne przeprowadzono z wykorzystaniem programu Statistical Packages for the Social Sciences (SPSS) w wersji Wyniki. W przeprowadzonym badaniu stwierdzono istotnie niższą aktywność SOD-1 oraz wyższą aktywność GP w grupie pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną. Nie wykazano natomiast istotnej statystycznie różnicy w aktywności GPx pomiędzy badanymi grupami. Różnice w aktywności dysmutazy ponadtlenkowej, redutazy i peroksydazy glutationu nie okazały się istotne w zależności od wieku pacjentów. Stwierdzono istotną statystycznie mniejszą aktywność SOD-1 wśród mężczyzn w grupie pacjentów. Wykazano wzrost aktywności GP w grupie chorych, kobiet i mężczyzn. Nie wykazano podobnych zależności w aktywności GPx w odniesieniu do płci. Wnioski. Obniżenie aktywności SOD - 1 może potwierdzać niewydolność bariery antyoksydacyjnej w chorobie Alzheimera. Wzrost aktywności GP mógłby być wyrazem zwiększonego udziału glutationu w

12 348 neutralizowaniu nadmiernej ilości wolnych rodników. Brak różnic w aktywności enzymów w różnych grupach wiekowych mógłby potwierdzać przypuszczenia, że spadek aktywności nie jest związany z wiekiem, a zależeć może od zaawansowania choroby. Niejednoznaczne wyniki wpływu płci na aktywność enzymów bariery antyoksydacyjnej wymagają dalszej eksploracji na znacznie większej grupie chorych, z uwzględnieniem stężeń hormonów płciowych. Piśmiennictwo: 1. Birkner E, Zalejska Fiolka J, Antoszewski Z. Aktywność enzymów anyoksydacyjnych i rola witamin o charakterze antyoksydacyjnym w chorobie Alzheimera. Postępy Hig. Med. Dośw. 2004; 58: Ihara Y, Hayabara T, Sasaki K, Kawada R, Nakashima Y, Kuroda S. Relationship between oxidative stress and apoe phenotype in Alzheimer s disease. Acta Neurologica Scandinavica 2000; 102: 6: Polimorfizmy genów w otępieniach pierwotnie zwyrodnieniowych Marcin Flirski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych Uniwersytet Medyczny w Łodzi ul. Czechosłowacka 8/10, Łódź, virnik@gazeta.pl Cel pracy. Zbadanie wpływu polimorfizmów występujących w genach kodujących białka: prionu (PRNP), Doppel (PRND), 24S-hydroksylazy cholesterolowej (CYP46) na ryzyko zachorowania lub wiek zachorowania na chorobę Alzheimera (AD). Materiał. DNA wyizolowane z leukocytów krwi obwodowej 79 pacjentów z prawdopodobną AD, rozpoznaną przy użyciu kryteriów NINCDS-ADRDA, oraz 110 kontroli dobranych pod względem wieku, bez objawów upośledzenia funkcji poznawczych. Metody. fragmenty badanych genów obejmujące miejsca polimorficzne amplifikowano metodą PCR, a następnie sekwencjonowano lub trawiono restryktazami rozpoznającymi poszczególne sekwencje polimorficzne. Wyniki. W grupie pacjentów z AD wykazano większą niż u osób zdrowych częstość występowania homozygot Val/Val i Met/Met w obrębie kodonu 129 PRNP; w grupie kontrolnej nadreprezentowane były heterozygoty. Nie stwierdzono wpływu poszczególnych typów polimorficznych tego genu na wiek zachorowania na AD. Nie wykryto istotnych różnic w częstości występowania różnych genotypów PRND pomiędzy osobami z AD i grupą kontrolną. U pacjentów z późnym początkiem AD (>70 lat) stwierdzono częstsze występowanie przynajmniej jednego allelu ACG (Thr) w kodonie 174 genu PRND w porównaniu z pacjentami z wczesnym początkiem AD (<70 lat). Natomiast genotyp Thr/Thr 26 Pro/Pro 56 Met/Met 174 był częstszy u pacjentów z wczesnym początkiem AD. W genie CYP46 nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy pacjentami z AD i grupą kontrolną w częstości występowania różnych typów polimorficznych SNP rs W obrębie intronu 2 genu CYP46 wykryto natomiast nowe miejsce polimorficzne (i2 SNP); układ homozygotyczny AA w tym miejscu wykazuje słabą korelację z ryzykiem zachorowania na AD. Różnice genetyczne w CYP46 nie miały wpływu na wiek zachorowania na AD. Wnioski. uzyskane wyniki sugerują potencjalne znaczenie polimorfizmów w obrębie badanych genów na ryzyko lub wiek zachorowania na AD. Wymagane są jednak dalsze badania na większych populacjach celem weryfikacji uzyskanych przez nas wyników.

13 349 Peptydy Abeta w surowicy jako marker AD i MCI Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Czechosłowacka 8/10, Łódź, tmsobow@csk.am.lodz.pl Cel pracy. W pracy przedstawiono wyniki badań, w których podjęto się oceny poziomów peptydów Abeta w surowicy krwi jako potencjalnych markerów biochemicznych choroby Alzheimera (AD) i łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI). Materiał i metody. Identyfikacja i analiza prac dostępnych w piśmiennictwie oraz podsumowanie wstępnych wyników własnych badań obejmujących populację 54 chorych z AD, 39 osób z MCI i 35 z grupy kontrolnej; zastosowano komercyjnie dostępny test z wykorzystaniem metody ELISA. Wyniki. Wyniki większości badań, w tym i naszych własnych, wskazują na brak różnic w poziomach Abeta w surowicach chorych z AD i zdrowych osób w wieku podeszłym. Nie obserwowano też zależności między poziomami Abeta a wiekiem ani nasileniem otępienia. W badaniu własnym pokazaliśmy natomiast, że podwyższony poziom Abeta1-42 oraz wartość wskaźnika Abeta1-40/Abeta1-42 są relatywnie czułymi markeremami dla osób z MCI. Wnioski. Poziomy peptydów Abeta w surowicy mogą być używane pomocniczo w diagnostyce rodzinnej postaci AD oraz zespołu Downa. Średnie poziomy peptydów Abeta w surowicy, bez względu na stosowaną metodę oznaczania, nie pozwalają natomiast na jednoznaczne odróżnianie chorych ze sporadyczną postacią AD od grup kontrolnych. Wyniki badań własnych wskazują na potencjalne zastosowanie oznaczania poziomów Abeta w surowicy u chorych z MCI. Ocena użyteczności stwierdzenia podwyższonych poziomów Abeta1-42 w grupie osób z MCI jako predykatora późniejszego wystąpienia otępienia wymaga badań podłużnych. Piśmiennictwo: 1. Sobów T, Kłoszewska I. Biochemistry (Moscow) 2003, 68(11, suppl1), Sobów T, Flirski M, Liberski PP. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2004;64(1): Neuroradiologiczne i infekcyjne aspekty otępień Neuroobrazowanie w różnicowaniu AD i DLB Radosław Magierski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM w Łodzi Czechosłowacka 8/10, Łódź, rmagierski@o2.pl Cel pracy. Ocena profilu metabolitów mózgowych z użyciem spektroskopii rezonansu magnetycznego w grupie chorych z DLB i AD znajdujących się pod opieką Poradni Przyklinicznej. Materiał. Zbadano 32 osoby (12 AD, 12 DLB, 8 zdrowych ochotników) porównywalne pod względem podstawowych zmiennych demograficznych zakwalifikowane na podstawie badania klinicznego i neuropsychologicznego. Metody. Wykonano 1HMRS (Siemens 1,5T, short echo time SVS STEAM sequence: TE 20ms, TR 2000ms) w okolicy potylicznej, skroniowej oraz istocie białej (VOI= 8cm 3 ) oznaczając stężenia N-acetyloasparginianu, choliny, kreatyny oraz mioinozytolu.

14 350 Wyniki. Pomiary stężenia metabolitów istoty białej zakończyły się powodzeniem u 10 chorych z AD, 8 z DLB i 8 osób zdrowych. Ocena stężenia metabolitów powiodła się u 10 chorych z AD, 9 z DLB i 8 osób zdrowych w okolicy potylicznej oraz 6 z AD, 5 z DLB i 6 osób zdrowych w okolicy skroniowej. Trudności w uzyskaniu wyników wynikały z artefaktów ruchowych oraz zaawansowanego zaniku tkanki mózgowej w badanym obszarze. Stwierdzono wzrost stężenia mi oraz wzrost współczynnika mi/cr u chorych z AD. W grupie DLB stwierdzono słabiej wyrażony wzrost stężenia mi i współczynnik mi/cr porównywalny do oznaczonego w grupie kontrolnej. Stężenie NAA i NAA/Cr w obu badanych grupach były niższe niż w grupie kontrolnej. Wnioski. Spadek stężenia NAA jest obserwowany zarówno w AD, jak i DLB. Wzrost stężenia mioinozytolu może być pomocny w różnicowaniu AD i DLB. W DLB badanie spektroskopowe napotyka na trudności związane z drżeniem i brakiem w współpracy, natomiast w obu grupach badanie okolic skroniowych jest utrudnione w związku z zanikiem tkanki mózgowej. Badania perfuzyjne TK u chorych z otępieniem Anna Zimny 1, Marek Sąsiadek 1, Jerzy Leszek 3, Anna Czarnecka 1, Monika Szczyrbowska 2, Jacek Filarski 2, Andrzej Kiejna 3 1 Zakład Neuroradiologii AM we Wrocławiu ul. Skłodowskiej-Curie 68, Wrocław 2 Dział Radiologii Dolnośląskiego Szpitala Specjalistycznego im. TadeuszaMarciniaka ul. Traugutta 116/118, Wrocław, filarski@k11.pl 3 Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław Rozpoznanie i różnicowanie poszczególnych postaci otępienia napotyka na duże trudności. W ostatnich latach w diagnostyce chorych z otępieniem wzrasta rola metod obrazowych. Podstawowymi badaniami obrazowymi są tomografia komputerowa (TK) i rezonans magnetyczny (MR), które mają jednak ograniczone możliwości w określeniu przyczyny i stopnia zaawansowania otępienia. W ostatnim okresie do diagnostyki otępienia wprowadzane są jednak nowoczesne techniki badania, które umożliwiają ocenę zaburzeń czynnościowych mózgowia. Należy do nich m. in. badanie perfuzyjne TK (ptk). Celem pracy była wstępna ocena wartości ptk u chorych z otępieniem. Badania ptk wykonano u 19 chorych z różnymi postaciami otępienia (choroba Alzheimera, otępienie naczyniopochodne, otępienie mieszane) o różnym stopniu zaawansowania (MMSE od 9 do 25 punktów). ptk wykonywano spiralnym wielorzędowym aparatem TK (warstwa grubości 10 mm na poziomie jąder podstawy mózgu, 40 ml środka kontrastowego z prędkością 4 ml/s, 50 skanów z częstością 1 skan/s). Za pomocą specjalnego oprogramowania uzyskiwano mapy parametrów CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume) i MTT (mean transit time). Następnie dokonywano pomiarów średnich wartości tych parametrów w obrębie kory i istoty białej płatów czołowych i skroniowych oraz jąder podkorowych obustronnie. U 17 spośród 19 analizowanych chorych stwierdzono różnego stopnia upośledzenia perfuzji, wyrażające się obniżeniem parametrów CBF i CBV oraz zwiększeniem parametru MTT. Zaburzenia te dotyczyły zarówno kory, jak istoty białej, a w mniejszym stopniu jąder podkorowych. Zbyt mała liczba chorych nie pozwoliła na określenie różnic pomiędzy poszczególnymi postaciami otępienia i korelacji ptk z obrazem klinicznym. Wnioski: Badanie perfuzyjne TK umożliwia wykrycie upośledzenia przepływu krwi u chorych z otępieniem. Ocena wartości metody w różnicowaniu poszczególnych postaci otępienia i określeniu stopnia uszkodzenia mózgowia wymaga dalszych badań na większej grupie chorych.

15 351 Chlamydia pneumoniae w otępieniu naczyniopochodnym i chorobie Alzheimera Bogusław Paradowski 1, Tadeusz Dobosz 2, Małgorzata Jaremko 3, Jerzy Leszek 4 1 ) Katedra i Klinika Neurologii AM we Wrocławiu ul. Traugutta 118, Wrocław, bogusparad@poczta.onet.pl 2 ) Katedra i Zakład Medycyny Sądowej AM we Wrocławi u ul. Mikulicza-Radeckiego 4, Wrocław 4 ) Katedra i Klinika Psychiatryczna AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław Badania na obecność DNA Chlamydia pneumoniae wykonano metodą PCR u 40 chorych spełniających kryteria NINDS-ARIEN rozpoznania naczyniopochodnego (VD) (średnia wieku 66,9 +/- 6,6) oraz 81 chorych (średnia wieku 70,7+/-7,3) spełniających kryteria NINCDS-ADRDA prawdopodobnego rozpoznania AD. Rozpoznanie VD i AD ustalono na podstawie badania klinicznego, testów neuropsychologicznych oraz badań neuroobrazowych. Stopień zaawansowania otępienia ustalono za pomocą skali MMSE. W grupie z VD wynosił 19,5+/-2,8 a z AD 17,0+/- 3,6 pkt. Podobne badania wykonano w grupie kontrolnej 51 chorych bez cech otępienia. Średnia wieku wynosiła 54,4+/-12,2. W grupie chorych z VD u 8/40 ( 20%) i w grupie z AD u 43/81 (53,1%) wykazano obecność DNA Chlamydia pneumoniae w płynie mózgowo-rdzeniowym. W grupie kontrolnej wykazano obecność DNA u 6/51 (11,7%). Wyniki opracowano statystycznie, używając testu chi 2. Wykazano, że obecność ChP w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje znamiennie częściej u chorych z AD. Nie wykazano różnic znamiennych statystycznie pomiędzy grupą VD i grupą kontrolną. Autorzy sugerują, że obecność DNA ChP w płynie mzgowo-rdzeniowym u chorych z VD i AD może być wynikiem uszkodzenia naturalnych barier przez przebytą infekcję ChP a nie czynnikiem patogennym w otępieniu. Problemy diagnostyki różnicowej New diagnosis dilemma: VD versus VaD Nicoleta Tataru Ambulatory Psychiatry Clinic Oradea, Romania, nicol@medanet.ro The prevalence of late-life mentally disorders is increased and the most common of them are depressive and cognitive disorders, frequently they are co-morbid especially in the very old patients Clinical and therapeutic dilemmas for the clinicians: the best clinical assessment of cognitive impairment in the elderly depressed patients and diagnose depression in the patients with Alzheimer and other dementia; the aethiopathogenesis and treatment of depression and cognitive impairment when they occur together and how does it differ from pure depression and pure cognitive impairment ; New diagnosis dilemma between: Vascular depression, Vascular dementia subcortical dementia with more vegetative symptoms, and AD cortical dementia. Subcortical brain changes may play role in the regulation of patterns of depressive symptoms and the new concept of a vascular depression subtype of late-life depression as diagnosis and phenomenology. In elderly who develop major depression, subcortical brain changes influence the clinical symptomatology of the depression.

16 352 There are distinct profile of depressive symptoms and a cerebro-vascular aetiology as evidenced as subcortical lesions by MRI. The differential diagnosis is especially difficult when the depression syndrome is not classical major depression and does not meet criteria for dementia. The differential diagnosis between long-standing recurrent episode of depression and late-onset depression has implications not only for aetiology and treatment, but also for the presence of cognitive impairment or cerebrovascular disease. The importance of making distinctions between subtypes of patients in the interface between depression and dementia is not only for diagnosis and for prognosis, there is also for treatment with antidepressants and cognitive enhancers and to offer them the possibility to care in the community psychiatry centres. Mixed dementia the most common cause of dementia Amos D. Korczyn The Sieratzki Chair in Neurology, Tel-Aviv University Medical School Ramat-Aviv, Israel, neuro13@post.tau.ac.il Epidemiological data have demonstrated that risk factors for vascular disease in general, and for stroke in particular, are largely identical to those of Alzheimer s disease (AD). Thus, hypertension, diabetes mellitus and elevated serum levels of cholesterol and homocysteine contribute to the occurrence of both diseases. The brain of elderly people accumulates amyloid, neurofibrillary tangles, as well as vascular lesions, large and small, cortical and deep. Blood vessels may manifest lipohyalinosis and result in leucoaraiosis. Cognitive decline in old age results from this cumulative burden. The clinical distinction between vascular dementia and AD is clinically impossible in most cases, is confusing and counterproductive. Most elderly patients with dementia do not have a monolithic pathologic disorder (e.g. AD or vascular dementia) but rather a combination of both. This overlap is supported by imaging evidence as well as by neurochemical markers. Unfortunately, mixed dementia, the most common cause of dementia, is not yet defined clinically or pathologically. Public health measures should be taken to lower the impact of the risk factors responsible for these diseases (such as hypertension, hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia, and smoking). Attention to these risk factors by drugs and lifestyle is important in reducing the incidence and prevalence of dementia. The acoustic cortex in Vascular Dementia: A Golgi and Electron Microscope study Stavros Baloyannis Department of Neurology, Aristotelian University Thessaloniki, Greece, sibh844@otenet.gr Morphological alterations in the gray matter have been extensively described in the hippocampus, the cortex of the brain hemispheres, the subcortical centers as well as in the cerebellum in cases of vascular dementia. Those changes are mostly consisted of neuronal loss, astrocytic proliferation, microinfarcts and endothelial alterations of the brain capillaries. In the present study we attempted to describe the morphological alterations of the acoustic cortex in five cases of dementia, which fulfilled the clinical and neuropsychological diagnostic criteria of vascular dementia. Neuroimaging data, such as CT scan, MRI and SPECT pleaded in favor of the clinical diagnosis. Specimens from Hessl gyri, were excised bilaterally immediately post mortem and were processed for Golgi silver impregnation technique and electron microscopy. The morphological alterations which were observed by both of the methods concerned mainly the capillaries of the acoustic cortex, the dendritic arborization of the neurons, the astrocytes

17 353 and the cytoarchitecture of the cortex. The neurons demonstrated an impressive abbreviation of the dendritic arborisation as well as marked loss of dendritic spines. Astrocytic proliferation was seen at subcortical level as well as among the layers of the cortex. The layer I showed an impressive poverty of Cajal- Retzius cells. Decrease in the number of neurons in the layers III and IV was also noticed in comparison with normal controls. The synapses demonstrated change in the size and shape and alteration of the organelles at pre- and postsynaptic level, such as mitochondrial alterations and changes of the spinal apparatus. Dilatation of the presynaptic terminals and decrease of the number of the synaptic vesicles were particularly seen between the IV and V layers of the acoustic cortex. In conclusion, although the morphological alterations of the brain capillaries and the lesions of the white matter and the subcortical centres have been considered as morphological hallmarks in vascular dementia, the Golgi staining and the ultrastructural study of the cortex revealed neuronal loss and synaptic alterations in senso-sensorial areas of the cortex, which could contribute reasonably in the decline of the mental faculties of the patients, οn the basis of the defective sensorial perception. Pathogenesis and neuropsychological characteristics of dementia in the MELAS syndrome Maria Pąchalska 1, Salvatore DiMauro 2, Bruce Duncan MacQueen 3, Andrzej Kiejena 4, Tomasz Adamowski 4, Sylwia Adamowska 4 1 ) Center for Cognition and Communication, New York, NY, USA, athene@poczta.onet.pl 2 ) H. Houston Merritt Research Center for Muscular Dystrophy and Related Diseases, Department of Neurology, Columbia University, New York City, NY, USA 3 ) Katedra i Zakład Neurolingwistyki, AM im. L. Rydygiera, Bydgoszcz 4 ) Katedra Psychiatrii, Akademia Medyczna, Wrocław Background. The MELAS Syndrome (Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes) is a rare, genetic neurodegenerative disease, which causes, among other things, spongiform encephalopathy. Despite the progressive nature of the disease, its course is also characterized by periodic acute neurological episodes, which is a major diagnostic problem. The cognitive disturbances are fluctuating and occur in cyclical episodes again the background of slowly progressive dementia. Not infrequently there are psychiatric symptoms in the early and late phases of the disease, as in Alzheimer s Disease. Early diagnosis of MELAS enables treatment that slows its development and relieves some symptoms. Material and methods. We studied 8 patients (4 women, 4 men) with a clinical diagnosis of MELAS, based on multiple (from 3 to 65) stroke-like episodes, secondary neurological deficits, and progressive radiological changes. The age at onset of the first stroke-like episode ranged from 5 to 32. All these patients have lactic acidosis and ragged red fibers. In 5 cases a pathogenic mutation of mitochondrial DNA has been confirmed: 4 persons have the familiar 3243 A->G mutation, while in one case there is a novel mutation: 8243 C->G. Dementia was assessed by clinical observation, interview, and a battery of standard neuropsychological tests. Results. All subjects were found to have fluctuating, episodic disturbances of cognitive and emotional processes, and dementia that progresses steadily over time. In those patients who experienced the first episodes at a younger age, dementia progresses more rapidly and is manifested in a more dramatic breakdown of cognitive and emotional processes. If the disease appears later, focal symptoms are dominant, while in the radiological images there are multiple foci, especially in the parietal and occipital lobes and the cerebellum, along with progressive atrophy in the entire brain. Conclusions. In MELAS patients we should expect a combination of symptoms similar to those of vascular dementia, along with other symptoms typical for spongiform encephalopathy. The paper will discuss the significance of the results for contemporary neuropsychology and neuropsychiatry.

18 354 Zaburzenia depresyjne, możliwości terapeutyczne Depresja poudarowa, etiopatogeneza, obraz kliniczny, opcje terapeutyczne Jerzy Leszek Katedra i Klinika Psychiatrii AM we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław, jleszek@psych.am.wroc.pl Depresja poudarowa stanowi częste (około 30-50%) następstwo udaru mózgu. Według różnych szacunków, w około 30-40% wszystkich przypadków, odnotowuje się depresję dużą, w około 20% depresję małą. W większości pojawienie się depresji następuje po około 3 miesiącach po incydencie udarowym, poprawia natomiast w wyniku postępowania terapeutycznego po około 2 latach. O pojawieniu się depresji decyduje m.in. wielkość i umiejscowienie ogniska udarowego oraz następstwa motoryczne i stopień niesprawności poudarowej, ale ponadto istotną rolę sprawczą odgrywają zaawansowany wiek, oraz czynniki psychospołeczne: brak wsparcia społecznego, brak perspektyw podjęcia aktywności zawodowej oraz obecność poważnych chorób współtowarzyszących. W obrazie klinicznym dominują typowe dla depresji symptomy, np. obniżony nastrój, spadek zainteresowań, spadek wagi ciała, a szczególnie bezsenność lub hypersomia oraz pobudzenie psychomotoryczne albo redukcja napędu. Częste są myśli i tendencje samobójcze. W postępowaniu terapeutycznym, poza typowym leczeniem farmakologicznym, ważną rolę odgrywa postępowanie neurorehabilitacyjne oraz oddziaływania psychosocjoterapeutyczne zarówno w odniesieniu do pacjentów, jak i przedstawicieli ich rodzin. Analiza czynnikowa skali depresji Montgomery-Asberg (MADRS) w grupie pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Tomasz Gabryelewicz 1, Maria Styczyńska 1, Anna Pfeffer 1, Bogusław Wasiak 2, Anna Barczak 2, Ewa Luczywek 2, Maria Barcikowska 1 1 ) Instytyt Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk,Warszawa, gabryelewicz@cmdik.pan.pl 2 ) Klinika Neurologiczna, Oddział Alzheimerowski, CSK/MSWiA, Warszawa Cel. Celem badania było ustalenie częstości występowania objawów i zespołów depresyjnych w grupie pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ŁZP) oraz analiza czynnikowa skali MADRS. Metody. Ocenie poddano 102 wybranych losowo ambulatoryjnych pacjentów z rozpoznaniem ŁZP. Rozpoznania epizodów małej i dużej depresji były zgodne z kryteriami diagnostycznymi zawartymi w DSM-IV. Wszyscy pacjenci byli oceniani psychiatrycznie. Do przeprowadzenia analizy składników skali MADRS zastosowano analizę czynnikową z rotacją Varimax. Wyniki. Wydzielono trzy grupy pacjentów. Pacjenci z rozpoznaniem dużej depresji stanowili 19,6% (n=20) badanej grupy, pacjenci z rozpoznaniem małej depresji stanowili 26,5% (n=27). U 53,9% (n=55) osób nie rozpoznano zespołu depresyjnego. Analiza czynnikowa skali MADRS pozwoliła wyodrębnić trzy czynniki: pierwszy składał się ze smutku obserwowanego przez badającego, skarg na smutek, niemożności przeżywania uczuć i pesymistycznych myśli, drugi składał się z poczucia napięcia wewnętrznego, skrócenia snu, zmniejszenia apetytu i myśli rezygnacyjnych, trzeci z trudności w koncentracji uwagi i męczliwości. Wnioski. Wyniki badania wykazały, że zarówno duża jak i mała depresja często występują u osób ŁZP. Wyodrębniono i nazwano trzy czynniki skali MADRS: anhedonia - pesymizm, zaburzenia wegetatywne - lęk, zaburzenia poznawcze - zahamowanie.

19 355 Leczenie otępienia naczniopochodnego oraz otępienia w parkinsonizmie Bogusław Paradowski Katedra i Klinika Neurologii AM we Wrocławiu ul. Traugutta 118, Wrocław Autor przedstawia metody leczenia farmakologicznego w oparciu o wieloośrodkowe badania kliniczne oraz zwraca uwagę na możliwości stosowania profilaktyki w VD. Omawia również stosowanie inhibitorów ośrodkowej cholinesterazy w leczeniu otępienia w przebiegu parkinsonizmu. Leki przeciwdrgawkowe w psychogeriatrii Leszek Bidzan Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego ul. Srebrniki 1, Gdańsk, kpsych@amg.gda.pl Wiele leków przeciwpadaczkowych znajdowało jednocześnie zastosowanie w lecznictwie psychiatrycznym. Dowiedziono korzystnego działania leków przeciwdrgawkowych w wielu zaburzeniach psychicznych. Wzrastająca liczba doniesień świadczy o skuteczności leków przeciwdrgawkowych w manii, chorobie afektywnej, zaburzeniach psychotycznych, zaburzeniach zachowania, a zwłaszcza pobudzeniu oraz agresji oraz w zespołach odstawienia. Autor przedstawił przegląd badań nad zastosowaniem leków przeciwdrgawkowych w psychogeraitrii. Niewiele jednak badań poświęcono zastosowaniu tych środków w wieku podeszłym. Konieczne są dalsze badania nad określeniem skuteczności i tolerancji leków przeciwdrgawkowych stosowanych u ludzi starszych.

20 356 Indeks autorów Index of authors Adamowska Sylwia (353) Adamowski Tomasz (353) Baloyannis Stavros (352) Bakker Arnold (342) Barcikowska Maria (354) Barczak Anna (354) Basiński Tomasz (346) Biechowska Daria (343) Bidzan Leszek (340, 355) Brandt Jason (342) Czarnecka Anna (350) DiMauro Salvatore (353) Dobosz Tadeusz (351) Filarski Jacek (350) Flirski Marcin (348) Florkowski Antoni (345, 347) Gabryelewicz Tomasz (338, 354) Gałecki Piotr (345, 347) Gorzkowska Agnieszka (345) Guzik Przemysław (342) Harciarek Michał (342) Jaremko Małgorzata (351) Jodzio Krzysztof (342, 343) Jóźwiak Andrzej (342) Jutel Marek (346) Kiejna Andrzej (339, 346, 347, 350, 353) Kłoszewska Iwona (340, 348, 349) Korczyn Amos D. (352) Kurdelska Magdalena (343) Leszek Jerzy (346, 347, 350, 351, 354) Luczywek Ewa (354) MacQueen Bruce Duncan (353) Magierski Radosław (340, 349) Ochudło Stanisław (345) Opala Grzegorz (345) Paradowski Bogusław (351, 354) Pąchalska Maria (353) Pfeffer Anna (354) Piasecka Grażyna (347) Pietras Tadeusz (345, 347) Potemkowska Anna (342) Potemkowski Andrzej (342) Ratajczak Marcin (342) Rymaszewska Joanna (339) Sąsiadek Marek (350) Styczyńska Maria (354) Szczyrbowska Monika (350) Siuda Joanna (345) Sobów Tomasz (340, 348, 349) Tataru Nicoleta (351) Trypka Elżbieta (347) Turczyński Jacek (340) Vetulani Jerzy (337) Wasiak Bogusław (354) Zając Józef (343) Zboralski Krzysztof (345) Zimny Anna (350)