Bruksizm patologia, zaburzenie czy zjawisko fizjologiczne? Przegląd piśmiennictwa. Część 3 bruksizm a dysfunkcje narządu żucia, leczenie

PROTET. STOMATOL., 2014, LXIV, 4, 260-269 www.prot.stomat.net Bruksizm patologia, zaburzenie czy zjawisko fizjologiczne? Przegląd piśmiennictwa. Część 3 bruksizm a dysfunkcje narządu żucia, leczenie Bruxism pathology, disorder or physiological phenomenon? A literature review. Part 3. Bruxism and TMD, treatment Piotr Jurkowski, Jolanta Kostrzewa-Janicka, Elżbieta Mierzwińska-Nastalska Katedra Protetyki Stomatologicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: prof. dr hab. E. Mierzwińska-Nastalska HASŁA INDEKSOWE: bruksizm, dysfunkcje narządu żucia, ból mięśniowo-powięziowy KEY WORDS: bruxism, masticatory organ dysfunctions, myofascial pain Streszczenie Zależności przyczynowo-skutkowe między zjawiskiem bruksizmu a występowaniem dysfunkcji narządu żucia są trudne do ustalenia ze względu na ograniczenia diagnostyczne i brak możliwości postawienia definitywnej diagnozy występowania bruksizmu przez większość zespołów naukowych. Dodatkowo, brak rozróżniania bruksizmu w czasie snu oraz bruksizmu w stanie czuwania w pracach naukowych utrudnia interpretację badań. Istnieją dwie podstawowe teorie: błędnego koła i model adaptacji do bólu, próbujące wyjaśnić powstawanie bólu mięśni w układzie ruchowym narządu żucia oraz zaburzenia czynności stawów skroniowo-żuchwowych. Brak jednak dowodów, wskazujących definitywnie, że przyczyną dolegliwości bólowych jest jedna z form bruksizmu. Zalecane postępowanie w przypadku stwierdzenia bruksizmu w stanie czuwania polega głównie na samokontroli, natomiast w przypadku bruksizmu w czasie snu stosowane są metody, które umożliwiają ochronę tkanek układu stomatognatycznego przed skutkami zaciskania i zgrzytania zębami. Summary The cause and effect relationship between bruxism and dysfunction of the masticatory organ is difficult to confirm due to the limitations of diagnostic methods. In the opinion of the majority of research teams, making definitive diagnosis of bruxism is rather impossible. Moreover, the fact that sleep bruxism is not distinguished from awake bruxism in the majority of scientific papers, makes the interpretation of study results difficult. There are two basic theories, a vicious circle and pain adaptation model, in attempting to explain the source of masticatory muscles pain and temporomandibular joint dysfunction. However, there is no conclusive evidence to demonstrate that pain is caused by one of the forms of bruxism. In awake bruxism self-control is mainly recommended as a preventing action and in sleep bruxism, there are several methods which help protect the tissues of the stomatognathic system against the effects of clenching and grinding. 260

Bruksizm Bruksizm a dysfunkcje narządu żucia W literaturze szeroko dyskutowany jest wpływ bruksizmu na powstawanie dysfunkcji w obrębie układu ruchowego narządu żucia (u.r.n.ż.). Związek ten jest trudny do zbadania ze względu na szereg ograniczeń, począwszy od samych definicji bruksizmu i zaburzeń czynnościowych układu ruchowego narządu żucia (z.c.u.r.n.ż.), (ang. temporomandibular disorders, TMD). Większość badań nie wprowadza rozróżnienia bruksizmu w czasie snu od bruksizmu w stanie czuwania, podczas gdy zarówno etiologia, przebieg, jak i wpływ na układ stomatognatyczny obu jednostek, znacznie się różni (1). Niewiele badań korzysta również z badawczych kryteriów diagnostycznych z.c.u.r.n.ż. (BKD/ZCURNŻ), (ang. research diagnostics criteria for temporomandibular disorders, RDC/TMD), (2) w ocenie dysfunkcji w obrębie u.r.n.ż. Kolejnym problemem jest wiarygodne rozpoznanie bruksizmu, co zostało opisane we wcześniejszej publikacji (3). Brakuje też prac, których metodyka badań stoi wysoko w hierarchii dowodów naukowych. Manfredini i Lobbezoo (1), w przeglądzie systematycznym obejmującym publikacje z 10 lat od 1998 do 2008 roku, stwierdzili, że zależności przyczynowo-skutkowe między bruksizmem a z.c.u.r.n.ż. są trudne do ustalenia ze względu na małą swoistość większości prac. Powszechnie uważa się, że bruksizm może wpływać destrukcyjnie na opisywane przez Majewskiego (4) trzy zespoły funkcjonalne: zespół zębowo-zębowy, zębowo-zębodołowy i mięśniowo-stawowy. Stopień działania uszkadzającego na tkanki układu stomatognatycznego zależy od czasu i częstości występowania epizodów bruksizmu, siły i kierunku działania mięśni żucia, stopnia twardości tkanek zębów (ich mineralizacji), typu kontaktów zwarciowych, zarówno statycznych, jak i dynamicznych (kontakty guzkowe, prowadzenie grupowe), wydolności przyzębia oraz odporności na przeciążenie tkanek stawów s.-ż. Uszkodzeniu ulegają loci minoris resistentiae, dlatego u poszczególnych pacjentów obserwuje się różne oznaki zaciskania i zgrzytania zębami. Mogą to być starte powierzchnie zębów, periodontopatie, miopatie i artropatie. Nie udowodniono jednak naukowo bezsprzecznego związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy bruksizmem a wyżej wymienionymi zaburzeniami (5, 6). W części badań dotyczących związków bruksizmu z miopatiami (7, 8) wykazano na przykład, że aktywność elektromiograficzna mięśni żucia u osób z bruksizmem bez dolegliwości bólowych, jest nawet większa niż u osób z bruksizmem, u których te dolegliwości występują. Pergamalian (9) również nie znalazł związku między stopniem nasilenia bólu mięśni żucia, a występowaniem bruksizmu. Autor ten zauważył natomiast korelację pomiędzy występowaniem bruksizmu a mniejszymi dolegliwościami bólowymi w obrębie ssż. Zauważono, że wrażliwość mięśni żucia w badaniu palpacyjnym u osób z bruksizmem jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia starcia zębów (10). W celu wyjaśnienia, czy bruksizm może być źródłem bólu mięśni u.r.n.ż., wielu badaczy przeprowadziło eksperymenty polegające na koncentrycznych skurczach izometrycznych mięśni w celu wyzwolenia bólu. Zgodnie z tą teorią, przeciążenie mięśni i brak czasu na odpoczynek prowadzą do ischemii, co w połączeniu ze skurczem mięśni wywołuje ból (11). W tkankach gromadzi się wówczas m.in. kwas mlekowy, bradykinina, prostaglandyny i peptyd związany z genem kalcytoniny (ang. Calcitonin Gene-Related Peptid, CGRP) prowadząc do sensytyzacji nocyceptorów. W jednym z eksperymentów skurcze mięśni żucia połączono z uciskiem tętnicy skroniowej powierzchownej, co doprowadziło do narastającego, tępego bólu w okolicy czołowej (12). W innych badaniach stosowano różne schematy zaciskania zębów o zróżnicowanej sile i częstotliwości (13-15). Skutkiem był zazwyczaj nagły, intensywny ból, który jednak ustępował bardzo szybko. W badaniach prowadzonych przez kilka kolejnych dni zauważono nawet, że w kolejnych dniach ból staje się coraz mniejszy, co autorzy PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4 261

P. Jurkowski i inni tłumaczyli treningiem i adaptacją mięśni (14). Powyższe badania wykazały, że możliwe jest wyzwolenie bólu mięśni u zdrowych osób stosując metodę skurczów izometrycznych. Jednak ból ten osiąga zazwyczaj niewielki poziom, pojawia się natychmiastowo i utrzymuje krótko po zakończeniu ćwiczeń. Charakterystyka ta nie koresponduje z naturą bólów mięśniowo-powięziowych u osób ze współwystępującym bruksizmem. W badaniach analizowano również model skurczów ekscentrycznych, izotonicznych, które mogą mieć miejsce w czasie ruchów żuchwy w czasie zgrzytania nocnego. Dochodzi wówczas do skurczu rozciągniętych włókienek mięśniowych, co prowadzi to tzw. opóźnionego bólu mięśniowego (ang. Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS) (16). Jest to ból pojawiający się zwykle dopiero następnego dnia i utrzymuje się 4-5 dni po wykonywanych ćwiczeniach. Ma on również większe natężenie niż w przypadku opisanych wyżej bólów powstających na skutek skurczów koncentrycznych. DOMS tłumaczy się występowaniem obszarów mikro-uszkodzeń mięśni i związanych z tym mikro-stanów zapalnych. Jedną z cech DOMS jest efekt treningu, czyli coraz mniejsze uszkodzenie mięśni i zmniejszające się dolegliwości bólowe w kolejnych dniach ćwiczeń. Wytrenowanie tłumaczone jest zwiększającą się liczbą sarkomerów w miofibrylach, co przyczynia się do zwiększenia optymalnej długości mięśnia do wykonania aktywnego skurczu. Przedstawiony tu mechanizm adaptacji częściowo wyjaśnia obserwacje prowadzone u osób z bruksizmem. Autorzy badania wysnuli hipotezę, że pojedyncze epizody bruksizmu mogłyby powodować opóźniony ból DOMS utrzymujący się kilka dni. Natomiast pojawiający się każdej nocy bruksizm prowadziłby do wytrenowania, adaptacji mięśniowej i zmniejszenia dolegliwości. Utrzymujący się ból mógłby świadczyć o braku adaptacji mięśniowej do dużych obciążeń. Teorię, że dolegliwości bólowe obserwowane w bruksizmie mają charakter bólu DOMS (co wyjaśniałoby ich etiopatogenezę), podważa jednak fakt, że DOMS ma zwykle większe natężenie u mężczyzn, niż u kobiet. Jednak, w przypadku bólu mięśniowo-powięziowego, to kobiety wykazują większą wrażliwość na stymulację bólową mięśni i znacznie częściej zgłaszają się do leczenia z powodu tego typu dolegliwości (17, 18). DOMS nie pojawia się też nigdy samoistnie, jak w przypadku bólu mięśniowo-powięziowego, a jedynie związany jest z ruchami kończyn i innych części ciała. Inna teoria powstawania dolegliwości bólowych mówi o zwiększającej się objętości mięśni w czasie ich aktywności i ucisku na okoliczne nerwy (19), jednak nie przeprowadzono jak dotąd potwierdzających hipotezę badań. Żaden z wyżej opisanych modeli bólu nie pokrywa się całkowicie z charakterystyką bólu mięśniowo-powięziowego w obrębie u.r.n.ż. Brak objawów o cechach zapalenia w mięśniach żucia skłania do szukania wytłumaczenia powstawania i utrzymywania się dolegliwości w ich obrębie w mechanizmach nocyceptywnych centralnego układu nerwowego (CUN). Dwie główne teorie wyjaśniające mechanizmy powstawania bólu mięśni w u.r.n.ż. to: teoria błędnego koła i model adaptacji do bólu. Teoria błędnego koła zakłada, że zwiększone napięcie mięśni żucia i stres skutkują pojawieniem się bólu, który zwrotnie, poprzez aktywację CUN prowadzi do dodatkowego zwiększenia napięcia mięśni, prowadzącego do ich skurczu i zmęczenia. Skurcz jest przyczyną powstania dalszych dolegliwości bólowych, które opisaną wyżej drogą wywołują kolejny skurcz. Autorzy przyjmujący tę teorię, mechanizm powstawania bólu mięśni żucia na skutek skurczu (w tym w trakcie zgrzytania i zaciskania zębów) tłumaczą powstawaniem miejscowej ischemii tkanek i uwolnieniem w nich substancji algogennych, takich jak serotonina i glutamina. Te z kolei pobudzają i uwrażliwiają 262 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4

Bruksizm nocyceptory, co skutkuje powstawaniem dolegliwości (20). Trwająca dłuższy czas impulsacja nocyceptywna prowadzi z czasem do centralnej sensytyzacji, co skutkuje obniżeniem progu bólu oraz dodatkowo powstawaniem tzw. bólu przeniesionego, czyli odczuwanego w regionie unerwionym przez nerwy inne niż ten zaopatrujący faktyczne źródło bólu. Do tego typu dolegliwości należą m.in. napięciowe bóle głowy. Model adaptacji do bólu zakłada natomiast, że ból nie jest skutkiem zwiększonej aktywności i napięcia mięśni a wynika z innych przyczyn, których przedstawiany model nie opisuje. Impulsacja bólowa prowadzi do relaksacji mięśni odpowiedzialnych za ruch wywołujący ból i zwiększonego napięcia mięśni działających antagonistycznie (tzw. szynowanie mięśniowe ). Spowolnienie i zmniejszenie zakresu ruchów, prowadzi do wygojenia tkanek i ustąpienia dolegliwości. Opisane w obu modelach zależności między powstawaniem bólu a czynnością mięśni, nie wyjaśniają wszystkich obserwacji klinicznych. U osób ze zwiększoną aktywnością mięśniową będącą np. efektem bruksizmu, nie zawsze stwierdza się dolegliwości bólowe. Podobnie u pacjentów zgłaszających ból, nie zawsze obserwuje się zwiększone napięcie mięśniowe. Mięśnie mogą w tych przypadkach pracować z optymalną prędkością i w fizjologicznym zakresie. Peck i wsp. (21) zaproponowali więc przyjęcie teorii zintegrowanego modelu adaptacji do bólu, łączącego elementy dwóch opisanych wyżej teorii oraz wpływu czynników psychicznych, od których zależy nie tylko różne odczuwanie bólu, ale też różna reakcja mięśniowa, na skutek odczuwanego bólu. Dla przykładu, u osób skupionych na własnych dolegliwościach, nadmiernie przejmujących się występującymi u nich zaburzeniami może występować większe napięcie mięśni i przez to zmniejszone odwodzenie żuchwy w porównaniu z osobami odczuwającymi ten sam ból, które jednak nie koncentrują się na nim nadmiernie. Biorąc pod uwagę zależność bruksizmu w stanie czuwania (ang. awake bruxism, AB) od stanu psychicznego pacjentów, zintegrowany model adaptacji do bólu tłumaczyłby etiopatogenezę tej właśnie jednostki. Natomiast bruksizm w czasie snu (ang. sleep bruxism, SB) wydaje się nie mieć związku ze stanem emocjonalnym pacjentów (22). Manfredini i Lobbezoo (1) stwierdzili, że w badaniach o niskim poziomie wiarygodności, w których bruksizm diagnozowany był za pomocą ankiet i badania klinicznego, wykazywano związek parafunkcji z z.c.u.r.n.ż. W badaniach bardziej specyficznych, o większym poziomie wiarygodności, związek ten zauważano w dużo mniejszym stopniu. Leczenie Nie określono jak dotąd metody leczniczej trwale hamującej zjawisko bruksizmu. Jeśli przyjąć, że bruksizm jest czynnością fizjologiczną występującą u części populacji to nie wydaje się konieczne podejmowanie kroków, mających na celu wyleczenie tego zjawiska. Jeśli jednak prowadzi ono do destrukcji jakiegoś elementu układu stomatognatycznego (zębów, przyzębia, stawów skroniowo-żuchwowych), konieczna wydaje się interwencja terapeutyczna, w celu ochrony tych tkanek. Postępowanie w przypadku bruksizmu w stanie czuwania opiera się na uświadomieniu pacjentowi występowania zjawiska i próby kontrolowania go, co ma na celu zmniejszenie częstotliwości i intensywności kontaktowania ze sobą zębów i napinania mięśni w ciągu dnia. Zalecane są również techniki relaksacyjne oraz metoda biofeedbacku, choć część publikacji wskazuje na brak dowodów na skuteczność tego typu działań (23, 24). Pozytywne doświadczenia w stosowaniu technik relaksacyjnych w przypadku zwiększonego napięcia mięśni żucia ma Uniwersytet Medyczny w Poznaniu. Skuteczność tych technik stwierdzono u pacjentów z objawami dysfunkcji w obrębie mięśni, kiedy nie doszło jeszcze do zmian PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4 263

P. Jurkowski i inni topografii struktur stawów skroniowo-żuchwowych (25-28). Postępowanie w przypadku bruksizmu w czasie snu koncentruje się głównie na zapobieganiu jego skutkom, czyli ochronie tkanek zębów i przyzębia, relaksacji mięśni żucia i odciążeniu struktur ssż, poprzez zastosowanie różnego typu szyn zgryzowych. Istotne jest uwolnienie pacjenta od dolegliwości bólowych w obrębie twarzy (zakładając, że bruksizm faktycznie jest jego przyczyną) i poprawa jakości snu, jeżeli jest on zaburzony. Stosowane są trzy rodzaje strategii leczniczych: okluzyjna, farmakologiczna i psychoterapia behawioralna. Terapia okluzyjna W terapii okluzyjnej SB stosuje się nieodwracalne i odwracalne metody, które mają na celu trwałą (korekta zwarcia) lub czasową (szyny zgryzowe) zmianę kontaktów zębowych. Postępowanie obejmuje usunięcie urazów zgryzowych, osiągnięcie optymalnych kontaktów zwarciowych, a także uzyskanie odpowiedniego stopnia rozciągnięcia mięśni oraz wektora ich pracy, odciążenie struktur ssż, zębów i przyzębia. Metodami nieodwracalnymi terapii okluzjnej jest selektywne szlifowanie zębów i/lub rekonstrukcja zwarcia z wykorzystaniem metod postępowania zachowawczego, protetycznego oraz ortodontycznego (29-32). Dąży się w ten sposób do przywrócenia okluzji wzajemnie chronionej (ang. mutually protected occlusion), w której przednie zęby chronią tylne przed działaniem sił skośnych w czasie ruchów bocznych (prowadzenie kłowe), a tylne zęby chronią przednie przed nadmiernym obciążeniem w zwarciu centralnym (33). Rekonstrukcja zwarcia wykonywana jest w przypadkach patologicznego starcia zębów, niejednokrotnie powikłanego wadą zgryzu (np. zgryzem prostym, tyłozgryzem, zgryzem głębokim). Najczęściej zalecaną metodą postępowania w przypadku stwierdzenia zgrzytania i/lub zaciskania zębów jest stosowanie różnego typu relaksacyjnych szyn zgryzowych. Ten typ terapii uznawany jest za odwracalny, gdyż relaksacyjne szyny zgryzowe wpływają na kontakty zwarciowe zębów, stopień rozciągnięcia mięśni żucia i odciążenie ssż tylko w momencie ich użytkowania. Prawidłowe stosowanie tego typu szyn, przestrzeganie czasu ich użytkowania i terminu wizyt kontrolnych nie zmienia położenia żuchwy w maksymalnym zaguzkowaniu zębów. Sam mechanizm działania szyn wydaje się jednak być nie w pełni wyjaśniony (34). Oprócz mechanicznej ochrony tkanek zębów, pod uwagę bierze się również efekt placebo oraz zmianę nawyków pacjenta. Wykazano także, że użytkując szynę zgryzową o indywidualnie ustalonej wysokości, można uzyskać odpowiednie rozciągnięcie mięśni (30, 35) powodujące ich relaksację. Stosowanie szyn prowadzi do zmniejszenia ich elektromiograficznej aktywności (36) oraz spadku wartości generowanych sił zgryzowych (37). Najlepiej funkcje te spełniają szyny relaksacyjne typu Michigan. Pokrywają one cały łuk zębowy szczęki lub żuchwy, mają płaską powierzchnię zwarciową z wielopunktowymi kontaktami z zębami przeciwstawnymi i prowadzeniem kłowym (31). Kawazoe i wsp. (38), biorąc pod uwagę, że przedwczesne kontakty prowadzą do wzrostu napięcia mięśniowego stwierdzili, że szyny zgryzowe, przy minimalnej swej grubości, eliminując kontakty urazowe zmniejszają stopień aferentnych impulsów z mechanoreceptorów przyzębia i prowadzą do relaksacji mięśni. Mimo, że podczas snu bodźce obwodowe są blokowane, a pobudzenie wywołujące bruksizm nocny występuje w centralnym układzie nerwowym, to czynność mechanoreceptorów przyzębia jest częściowo zachowana poprzez układ zwrotny odruchu układu żucia i receptory w ssż. Z tego powodu, eliminacja zgryzu urazowego oraz odpowiedni stopień rozciągnięcia mięśni żucia, spowodowane wprowadzeniem szyny zgryzowej, może mieć wpływ na aktywność mięśni, mimo, że nie ma wpływu 264 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4

Bruksizm na wyeliminowanie zjawiska bruksizmu (37). Łakomski i Włoch (39) wykazali, że podniesienie zwarcia na szynie z jednoczesnym wysunięciem żuchwy skutkuje brakiem podrażnienia prioprioceptorów z tylnej części krążka stawowego i torebki, co również ma wpływ na zmniejszenie napięcia mięśni żucia. Generalnie, zalecane jest stosowanie szyn zgryzowych wykonanych z twardego tworzywa akrylowego, pokrywających cały łuk zębowy górny lub dolny (24). Nie jest wskazane stosowanie miękkich szyn zgryzowych. Może to przynieść skutek odwrotny do pożądanego. W tego typu szynach nie ma możliwości kontroli kontaktów zwarciowych. Istnieje duże prawdopodobieństwo odkształcenia i destrukcji szyny. Obecność miękkiego tworzywa w jamie ustnej może nasilić odruchowe zaciskanie lub zgrzytanie zębami. Niektórzy autorzy obserwowali wzrost średniej aktywności mięśniowej u ponad 20% pacjentów użytkujących tego typu szyny (40, 41). Skutecznym i nieinwazyjnym sposobem postępowania w przypadku stwierdzenia nadmiernego zaciskania zębów jest stosowanie w czasie snu płytki podjęzykowej według Włocha (28). Jest to specjalnie zaprojektowana z tworzywa akrylowego konstrukcja, która obustronnie pokrywa dojęzykowe powierzchnie zębów w żuchwie, zmniejszając w ten sposób przestrzeń dla języka. Stosowanie płytki podjęzykowej przemieszcza język ku górze i do przodu, co skutkuje odruchowym wysunięciem żuchwy i rozciągnięciem mięśni żucia. Ochrona tkanek zębów możliwa jest oczywiście tylko wtedy, gdy pacjent rzeczywiście użytkuje przygotowaną przez lekarza szynę zgryzową. W szwedzkim badaniu prospektywnym, długoczasowym, z lat osiemdziesiątych minionego wieku, przedstawiono sposoby użytkowania szyn przez pacjentów (42). Tylko kilku pacjentów użytkowało szyny zgryzowe przez cały okres obserwacji. Większość pacjentów zaniechała użytkowania szyny po 1/3 okresu obserwacji. Średni okres użytkowania tego typu aparatów wyniósł 2 lata. Inną odwracalną metodą postępowania, zakładającą związek bruksizmu z bezdechem sennym, jest zwiększenie drożności dróg oddechowych poprzez zastosowanie aparatów wysuwających żuchwę lub podawanie powietrza do dróg oddechowych pod stałym dodatnim ciśnieniem. Efektywność pierwszej metody jest duża i sięga 60% (43). Skuteczność drugiej metody została pozytywnie udokumentowana jedynie opisem przypadku (44). Terapia farmakologiczna W terapii SB zastosowanie znalazło kilka leków działających ośrodkowo i obwodowo. Należą do nich benzodiazepiny (np. diazepam), leki zmniejszające napięcie mięśniowe (np. metakarbamol), prekursory katecholamin (np. lewodopa), antagoniści receptorów beta adrenergicznych (np. propranolol) (45, 46, 47, 48, 49), agoniści receptorów alfa adrenergicznych (klonidyna). Najlepiej udokumentowano pozytywne działanie L-dopy, za pomocą kontrolowanego badania klinicznego (36). Również skuteczna okazała się terapia klonidyną, która jest agonistą alfa adrenergicznym i hamuje aktywność układu współczulnego. Ograniczenie pobudzenia współczulnego serca doprowadzało do redukcji SB o 61% (50). Dokumentacja działania pozostałych, wymienionych wcześniej leków, opiera się w większości na opisach przypadków, co nie zachęca klinicystów do ich stosowania. Leki te wykazują wiele działań niepożądanych. Benzodiazepiny mogą wywoływać senność w ciągu dnia, a propranolol może się przyczynić do zaburzeń snu fazy REM, bezdechu sennego oraz bezsenności (51, 52, 53). U pacjentów ze znaczną hipertrofią mięśni żwaczy stosowano również toksynę botulinową (54). Środek ten prowadzi do wyłączenia połączeń nerwowo-mięśniowych, co skutkuje relaksacją mięśni. Pozytywne skutki takiej terapii, prowadzącej do zmniejszenia dolegliwości PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4 265

P. Jurkowski i inni bólowych opisała Pihut (55) w swojej rozprawie habilitacyjnej. Leczenie behawioralne Do behawioralnych strategii w terapii SB należą techniki relaksacyjne, programy do treningu biofeedbacku oraz hipnoza. Skuteczność tych metod nie została obiektywnie potwierdzona we wcześniejszych badaniach klinicznych (56, 57). W Poznańskim Uniwersytecie Medycznym z powodzeniem stosowane są natomiast techniki relaksacyjne mięśni żucia opracowane przez profesora Włocha (28). W celu rozluźnienia mięśni, jako uzupełnienie do stosowanej w nocy płytki podjęzykowej, zaleca się wykonywanie w ciągu dnia ćwiczeń mięśniowo-stawowych w następującym cyklu: z ustawieniem żuchwy w pozycji swobodnej, ruch doprzedni do zwarcia zębów siecznych (tete a tete), ich mocne zaciśnięcie, a następnie maksymalne opuszczenie żuchwy i powrót do pozycji wyjściowej tą samą drogą. Ćwiczenia te wykonywane 3 razy w ciągu dnia powinny być wykonywane w pozycji rozluźnionej, bez napięć mięśniowych i bez pokonywania oporu bólowego. W przypadku wystąpienia dolegliwości bólowych, zakres ruchów żuchwy należy ograniczyć. Ogólne zalecenia przekazywane pacjentom obejmują zachowanie higieny snu polegającej na relaksacji umysłu oraz unikaniu przed snem kofeiny i innych środków psychoaktywnych. Podsumowanie Mimo kilkudziesięciu lat badań, etiopatogeneza bruksizmu w czasie snu nadal nie została w pełni wyjaśniona. Bruksizm w stanie czuwania jest mniej zagadkowym zjawiskiem. W badaniach naukowych potwierdzono, że napięcie mięśni żucia nasila się na skutek napięcia emocjonalnego, toteż redukcja stresu, zmniejsza intensywność bruksizmu dziennego (w stanie czuwania). Eliminacja zaciskania zębów w ciągu dnia jest możliwa poprzez uświadomienie sobie przez pacjenta występowania zjawiska i samokontrolę. Na modelach zwierzęcych dowiedziono jednak, że nasilona aktywność mięśni żucia w sytuacjach stresowych działa protekcyjnie m.in. przed powstawaniem wrzodów żołądka, co może sugerować, że zjawisko to wywołane stresem, jest również formą odpowiedzi organizmu na działanie stresogennych czynników środowiska. Bruksizm w czasie snu natomiast, ma miejsce poza świadomością pacjentów, a oprócz zaciskania, obecne jest także zgrzytanie zębami. Zjawisko to występuje w wielu postaciach różniących się przebiegiem klinicznym. Wyróżnia się bruksizm ze skurczami fazowymi i skurczami tonicznymi; epizody bruksizmu krótko- i długotrwałe; epizody pojawiające się w fazie snu NREM i w fazie REM; izolowane epizody bruksizmu i epizody związane z ruchami ciała. Nie ustalono również, czy bruksizm w czasie snu jest zjawiskiem fizjologicznym czy patologicznym. Za patologię można go uznać wtedy, gdy zaburza sen, prowadzi do bólu twarzy i destrukcji tkanek zębów oraz przyzębia. Za fizjologiczne zjawisko, jeśli potwierdzą się hipotezy, że bruksizm ma korzystne działanie prowadząc do zwiększonego wydzielania śliny i nawilżenia górnego odcinka przewodu pokarmowego, poprawienia drożności dróg oddechowych oraz zmiany pobudzenia autonomicznego układu nerwowego z aktywności współczulnej na przywspółczulną, ze wszystkimi tego konsekwencjami. Niewykluczone jest też, że bruksizm nie spełnia żadnej konkretnej funkcji, a jedynie jest przejściową aktywnością mięśniową podobną do ruchów kończyn, związaną z normalnymi fluktuacjami występującymi w czasie snu. W celu wyjaśnienia przedstawionych wyżej problemów konieczne są dalsze badania spełniające najwyższe naukowe standardy. Wyjaśnienie etiopatogenezy tego zjawiska znacząco przyczyni się do wdrożenia 266 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4

Bruksizm odpowiednich procedur postępowania w przypadkach stwierdzenia bruksizmu. Piśmiennictwo 1. Manfredini D., Lobbezoo F.: Relationship between bruxism and temporomandibular disorders: a systematic review of literature from 1998 to 2008. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2010, 109, 6, 26-50. 2. Dworkin S.F., LeResche L.: Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique. J. Craniomandi. Disord., 1992, 6, 4, 301-355. 3. Jurkowski P., Kostrzewa-Janicka J., Mierzwińska-Nastalska E.: Bruksizm patologia, zaburzenie czy zjawisko fizjologiczne? Przegląd piśmiennictwa. Część I definicja, epidemiologia i diagnostyka bruksizmu. Protet. Stomatol., 2013, LXIII, 6, 450-458. 4. Majewski S.: Gnatofizjologia Stomatologiczna, Wyd. I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007. 5. Pergamalian A., Rudy T. E., Zaki H. S., Greco C. M.: The association between wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with temporomandibular disorders. J. Prosthet. Dent., 2003, 90, 194-200. 6. Baba K., Haketa T., Clark G.T., Ohyama T.: Does tooth wear status predict ongoing sleep bruxism in 30-year-old Japanese subjects. Int. J. Prosthodont., 2004, 17, 39-44. 7. Lavigne G.J., Rompre P.H., Montplaisir J.Y., Lobbezoo F.: Motor activity in sleep bruxism with concomitant jaw muscle pain. A retrospective pilot study. Eur. J. Oral Sci., 1997, 105, 92-95. 8. Arima T., Arendt-Nielsen L., Svensson P.: Effect of jaw muscle pain and soreness evoked by capsaicin before sleep on orofacial motor activity during sleep. J. Orofac. Pain., 2001,15, 245-256. 9. Pergamalian A., Rudy T.E., Zaki H.S., Greco C.M.: The association between wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with temporomandibular disorders. J. Prosthet. Dent., 2003, 90, 194-200. 10. Janal M.N., Raphael K.G., Klausner J., Teaford M.: The role of tooth-grinding in the maintenance of myofascial face pain: a test of alternate models. Pain Med., 2007, 8, 486-496. 11. Lewis T., Pickering G.W., Rothschild P.: Observations on muscular pain in intermittent claudication. Heart. 1931, 15, 359-383. 12. Meyers D.E., McCall W.D.Jr.: Head pain as a result of experimental ischemic exercise of the temporalis muscle. Headache, 1983, 23, 113-116. 13. Scott D.S., Lundeen T.F.: Myofascial pain involving the masticatory muscles: an experimental model. Pain. 1980, 8, 207-215. 14. Svensson P., Arendt-Nielsen L.: Effects of 5 days of repeated submaximal clenching on masticatory muscle pain and tenderness: an experimental study. J. Orofac. Pain., 1996, 10, 330-338. 15. Lacroix J.M., Corbett L.: An experimental test of the muscle tension hypothesis of tension-type headache. Int. J. Psychophysiol., 1990, 10, 47-51. 16. Lund J.P., Stohler C.S.: Effects of pain on muscular activity in temporomandibular disorders and related conditions. In: Stohler C.S., Carlson D.S., eds. Biological & Psychological Aspects of Orofacial Pain. Craniofacial Growth Series 29. Center for Human Growth and Development. Ann Arbor (MI): The University of Michigan, 1994, 75-91. 17. Cairns B.E.: The influence of gender and sex steroids on craniofacial nociception. Headache. 2007, 47, 319-324. 18. Dao T.T., LeResche L.: Gender differences in pain. J. Orofac. Pain., 2000, 14, 169-184. 19. Svensson P., Jadidi F., Arima T., Baad-Hansen PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4 267

P. Jurkowski i inni L., Sessle B.J.: Relationships between craniofacial pain and bruxism. J. Oral Rehab., 2008, 35, 524-547. 20. Cairns B.E.: Patophisiology of TMD pain Basic mechanisms and their implications for pharmacotherapy. J. Oral Rahab., 2010, 37, 391-410. 21. Peck C.C., Murray G.M., Gerzina T.M.: How does pain affect jaw muscle activity? The Integrated Pain Adaptation Model. Austr. Dent. J., 2008, 53, 201-207. 22. Manfredini D., Lobbezoo F.: Role of psychosocial factors in the etiology of bruxism. J. Orofac. Pain., 2009, 23, 2, 153-166. 23. Lobbezoo F., van der Zaag J., van Selms M.K., Hamburger H.L., Naeije M.: Principles for the management of bruxism. J. Oral Rehabil., 2008, 35, 509-523. 24. Paesani D.A.: Evidence related to the treatment of bruxism. In: Paesani DA, editor. Bruxism. Theory and practice. London: Quintessence. 2010, 359-382. 25. Włoch S., Łakomski J., Mehr K.: Kompendium leczenia przyczynowego zaburzeń czynnościowych US. Por. Stom., 2006, 6, 10, 29-39. 26. Mehr K., Ey-Chmielewska K., Piotrowski P., Frączek B.: Evaluation of selected mtehods which promote treatment of painful dysfunctions of masticatory organ in studies conducted in Poznan and Szczecin medical universities. W: Wellness and success. Pod red.: Grażyny Olchowik. T. 2. Lublin, 2009, 153-164. 27. Gawriołek K., Piotrowski P.: Assessment of temporomandibular dysfunction therapy progress based upon mandibular velocity measurement. J. Stomatol., 2012, 65, 3, 395-403. 28. Włoch S. i wsp.: Kompendium leczenia przyczynowego zaburzeń czynnościowych US. Wydawnictwo FP, Kraków 2006. 29. Kostrzewa-Janicka J.: Siła zgryzowa a budowa morfologiczna części twarzowej czaszki u pacjentów ze schorzeniami skoroniowo-żuchwowymi. Protet. Stomatol., 2007, LVII, 5, 316-324. 30. Kostrzewa-Janicka J., Prątnicki M., Anulewicz A., Mierzwińska-Nastalska E.: Skuteczność lecznicza stabilizacyjnych szyn zgryzowych. Protet. Stomatol.; 2007, LVII, 6, 397-407. 31. Kostrzewa-Janicka J.: Szyna zgryzowa placebo czy celowa terapia? J. Stomatol., 2011, 64, 3-4, 260-273. 32. Kleinrok M.: Zaburzenia czynnościowe układu ruchowego narządu żucia, Czelej, Lublin 2012, wyd. 5. 33. Okeson J.P.: Leczenie dysfunkcji narządu żucia I zaburzeń zwarcia. Wyd. I Lublin 2005. 34. Carlsson G.E.: Critical review of some dogmas in prosthodontics. J. Prosthodont. Res., 2009, 53, 3-10. 35. Kostrzewa-Janicka J.: Ocena metod ustalania leczniczego położenia żuchwy i skuteczności leczenia z zastosowaniem szyn zgryzowych u pacjentów z dysfunkcją układu ruchowego narządu żucia. Rekonstrukcja zwarcia w terapeutycznym położeniu żuchwy. Rozprawa habilitacyjna. Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2013. 36. Pihut M., Wiśniewska G., Majewski S.: Ocena skuteczności relaksacji wybranych mięśni żucia pod wpływem stosowania szyn okluzyjnych za pomocą badań elektromiograficznych. Czas. Stomatol., 2007, LX, 7, 473-482. 37. Kostrzewa-Janicka J.: Izometryczna siła zgryzowa u pacjentów ze schorzeniami skroniowo-żuchwowymi. Protet. Stomatol., 2007, LVII, 4, 237-244. 38. Kawazoe Y., Kotani H., Hamada T., Yamada S.: Effect of occlusal splints on the electromyographic ac tivities of masseter muscles during maximum clench ing in patients with myofascial pain dysfunction syn drome. J. Prosthet. Dent., 1980, 43, 5, 578-580. 39. Łakomski J., Włoch S.: Czynność mięśni skroniowych i żwaczy w subklinicznych mioartropatiach skroniowo-żuchwowych przy zastosowaniu nakładkowych aparatów leczni- 268 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4

Bruksizm czych. Protet. Stomatol., 1984, XXXIV, 2, 97-104. 40. Clark G.T., Beemsterboer P.L., Solberg W.K., Rugh J.D.: Nocturnal electromyographic evaluation of myofascial pain dysfunction in patients undergoing occlusal splint therapy. J. Am. Dent. Ass., 1979, 99, 607-611. 41. Okeson J.P.: The effects of hard and soft occlusal splints on nocturnal bruxism. J. Am. Dent. Ass., 1987, 114, 788-791. 42. Carlsson G.E., Johansson A., Lundqvist S.: Occlusal wear. A follow-up study of 18 subjects with extremely worn dentitions. Acta Odontol. Scand., 1985, 43, 83-90. 43. Landry M.L., Rompre P.H., Manzini C., Guitard F., de Grandmont P., Lavigne G.J.: Reduction of sleep bruxism using a Mandibular advancement device: an experimental controlled study. Int. J. Prosthodont., 2006, 19, 549-556. 44. Oksenberg A., Arons E.: Sleep bruxism related to obstructive sleep apnea: the effect of continuous positive airway pressure. Sleep Med., 2002, 3, 6, 513-515. 45. Lobbezoo F., Lavigne G.J., Tanguay R., Montplaisir J.: The effect of catecholamine precursor L-dopa on sleep bruxism: a controlled clinical trial. Movement Disorders, 1997, 12, 73-78. 46. Sjohom T., Lehtinen I., Piha S.J.: The effect of propanolol on sleep bruxism: hypothetical considerations based on a case study. Clin. Autonomic Res., 1996, 6, 37-40. 47. Amir I., Hermesh H., Gavish A.: Bruxism secondary to psychotic drug exposure: a positive response to propanolol. Clin. Neuropharmacol., 1997, 20, 86-89. 48. Montgomery M.T., Nishioka G.J., Rugh J.D., Thrash W.J.: Effect of diazepam on nocturnal masticatory muscle activity. J. Dent. Res., 1986, 65, 96. 49. Chasins AI.: Methocarbamol (robaxin) as an adjunct in the treatment of bruxism. J. Dental. Med., 1959, 14, 166-169. 50. Huynh N., Lavigne G.J., Lanfranchi P., Montplaisir J., de Champlain J.: The effect of two sympatholytic medications, propranolol and clonidine, on sleep bruxism: experimental randomized controlled trials. Sleep 2006, 29, 3, 307-316. 51. Danjou P., Puech A., Warot D., Benoit J.F.: Lack of sleep-inducing properties of propanolol (80 mg) in chronic insomniacs previously treated by common hypnotic medications. Int. Clin. Psychopharm. 1987, 2, 135-140. 52. Monti J.M.: Disturbances of sleep and wakefulness associated with the use of antihypertensive agents. Life Sciences 1987, 41, 1979-1988. 53. Longstaff M., Glen R.: Do B-blockers pose an unacceptable risk to patients with obstructive sleep apnea (OSA). Sleep, 1997, 20, 920-. 54. Smyth A.G.: Botulinum toxin treatment of bilateral masseteric hypertrophy. Brit. J. Oral & Maxillofacial Surg., 1994, 32, 1, 29-33. 55. Pihut M.: Skuteczność protetycznej i farmakologicznej relaksacji mięśni żwaczowych jako alternatywnych metod leczenia dysfunkcji narządu żucia. Rozprawa habilitacyjna. UJ CM, Kraków 2012. 56. Pierce C.J., Gale E.N.: A comparison of different treatments for nocturnal bruxism. J. Dent. Res., 1988, 67, 597-601. 57. Hathaway K.M.: Bruxism definitions, measurement and treatment. In: Fricton JR, Dubner RB (eds): Orofacial Pain and Temporomandibular Disorders. Adv. Pain Res. Ther. New York: Raven Press, 1995, 375-386. Zaakceptowano do druku: 3.07.2014 r. Adres autorów: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59, paw.xia Zarząd Główny PTS 2014. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2014, LXIV, 4 269