Ryzyko próchnicy podczas leczenia ortodontycznego aparatem stałym*

Czas. Stomat., 2005, LVIII, 7 Ryzyko próchnicy podczas leczenia ortodontycznego aparatem stałym* Caries risk during orthodontic treatment using a fixed appliance Joanna Jabłońska-Zrobek, Grażyna Śmiech-Słomkowska Z Zakładu Ortodoncji UM w Łodzi Kierownik: prof. dr hab. n. med. G. Śmiech-Słomkowska Streszczenie Stosowane w leczeniu wad zgryzu stałe cienkołukowe aparaty ortodontyczne mogą być dodatkowym czynnikiem usposabiającym do zainicjowania lub nasilenia procesu próchnicowego. Badania wykonano wśród 60 pacjentów leczonych przez 16 miesięcy jednym lub dwoma aparatami. Grupę porównawczą stanowiło 30 osób nieleczonych ortodontycznie. U wszystkich badanych za pomocą laboratoryjnego testu aktywności próchnicy CRT bacteria określono poziom bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus. U wszystkich określono również wskaźnik PUW. Stwierdzono, że zastosowanie stałego aparatu ortodontycznego nie spowodowało istotnego statystycznie zwiększenia w jamie ustnej liczby kolonii Streptococcus mutans. Spowodowało jednak istotne zwiększenie liczby kolonii Lactobacillus acidophilus. U wszystkich badanych osób wartość wskaźnika PUW przekraczała 4 i wskazywała na znaczne zagrożenie próchnicą. Summary Light-wire orthodontic appliances used in the treatment of malocclusion may be an additional factor contributing to the development or intensification of caries. The study covered 60 patients treated for 16 months with one or two appliances. A reference group comprised of 30 persons who did not undergo orthodontic treatment. The levels of Streptococcus mutans and Lactobacillus acidophilus were determined for all persons studied using the CRT test. The DMF score was also determined for all persons studied. It was found that using a fixed orthodontic appliance did not cause a significant increase in the number of colonies of Streptococcus mutans in the oral cavity. However, it did cause a significant increase in the number of colonies of Lactobacillus acidophilus. In all persons studied, the DMF value exceeded 4 and indicated a significant caries risk. HASŁA INDEKSOWE: PUW, test CRT bacteria, leczenie stałym aparatem KEYWORDS: DMFT, CRT bacteria test, fixed appliance therapy *Praca finansowana przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi w ramach zadań statutowych Zakładu Ortodoncji Nr 503-243-1 Jama ustna człowieka jest złożonym ekosystemem, którego obszary cechują różne fizyko- -chemiczne i biologiczne właściwości stwarzające środowisko odpowiednie dla licznych mikroorganizmów (21, 22, 26). Tzw. stały aparat ortodontyczny stanowi element efektywnie zaburzający naturalną ontocenozę jamy ustnej. Poszczególne elementy aparatu, jakimi są zamki, pierścienie, ligatury i łuki ograniczają przepływ śliny w naturalny sposób oczyszczającej jamę ustną. W szczególności jest utrudnione oczyszczanie powierzchni zębów i dziąseł znajdujących się w bezpośrednim sąsiedztwie elementów aparatów. W aparatach wielopierścieniowych na 514

2005, LVIII, 7 Aparaty stałe próchnica zębów wszystkich zębach mocowane są pierścienie z przyspawanymi do nich elementami, które utrzymują łuki lecznicze. Wskutek tego, w przypadku leczenia stałymi aparatami wielopierścieniowymi, utrudnienia w samooczyszczaniu się jamy ustnej są znaczne. Okazało się, że po założeniu aparatu wielopierścieniowego następuje wzrost liczby Lactobacillus acidophilus o 3,5% (10, 18, 21). Wzrasta również zasiedlenie jamy ustnej koloniami Streptococcus mutans do 1,51 x 10 14 bakterii/mg płytki (3,34). Obecność metalowych elementów w jamie ustnej sprzyja również zwiększeniu liczebności grzybów (12). Ustalono, że stal nierdzewną charakteryzuje wysokie napięcie powierzchniowe, co może sprzyjać rozwojowi i retencji płytki na różnych elementach aparatu (14, 15, 38). W ostatnich latach coraz częściej stosowane są cienkołukowe aparaty stałe, które w porównaniu z aparatami wielopierścieniowymi, mają mniej elementów oporowych i w rezultacie znacznie mniejszą powierzchnię. Jednak, nawet w przypadku leczenia aparatami należącymi do tej grupy, wielu autorów stwierdziło po rozpoczęciu leczenia znaczny wzrost liczby bakterii z rodzaju Streptoccocus mutans (1, 8, 9, 17, 18, 30, 31, 34). Należy jednak zaznaczyć, że opublikowano również doniesienie o tym, iż mimo czterech miesięcy leczenia aparatem stałym, nie zaobserwowano wzrostu liczby bakterii z rodzaju Streptoccocus mutans i Lactobacillus (37). Badania Ogaarda i Goerlika wykazały, że u blisko 50% pacjentów leczonych aparatami stałymi, mimo stosowania past z fluorem, tworzyły się białe plamy próchnicowe. Klinicznie demineralizację szkliwa obserwowano już po miesiącu od założenia stałego aparatu ortodontycznego. Ponieważ obserwowane białe plamy występują zazwyczaj w części dodziąsłowej powierzchni przedsionkowej górnych zębów siecznych oraz na zębach trzonowych żuchwy uważa się, że istnieje zależność między umiejscowieniem ognisk próchnicy wczesnej, a miejscowym przepływem śliny (18, 39). Demineralizację szkliwa podczas leczenia stałym aparatem ortodontycznym zaobserwowało wielu autorów (28, 29, 30, 31, 37). Benson i van Waes wykonali badania, na podstawie których ocenili jakościowo rozległość i stopień utraty struktury szkliwa u pacjentów leczonych stałymi aparatami ortodontycznymi (6, 7). Odwapnienia pierwotne mogą stanowić wstęp do kolejnych etapów rozwoju próchnicy, dlatego wskazane jest obserwowanie zjawiska demineralizacji szkliwa podczas leczenia ortodontycznego (2). Cel pracy Stałe, cienkołukowe aparaty ortodontyczne są już powszechnie stosowane, a w piśmiennictwie opublikowano liczne doniesienia o wzroście liczby bakterii Streptoccocus mutans (1, 9, 17,18, 30,31) podczas leczenia z ich użyciem. Stąd podjęte badanie miały na celu sprawdzenie, czy te aparaty powodują istotne nasilenie procesu próchnicowego. Materiał i metody Do obserwacji wyodrębniono 60 pacjentów, u których od 16 miesięcy były stosowano stałe, wielozamkowe, cienkołukowe aparaty ortodontyczne. Aparat cienkołukowy umocowany na jednym łuku zębowym miało 30 osób. Stanowiły one I grupę. Również u 30 osób stosowano aparaty na obu łukach zębowych. Stanowiły one II grupę. Grupę porównawczą stanowiło 30 osób nigdy nieleczonych ortodontycznie. Wszyscy badani mieli pełne uzębienie stałe. Stopień zaawansowania procesu próchnicowego u badanych osób oceniono na podstawie wskaźnika PUW. Średnia wartość wskaźnika PUW w przypadku stosowania jednego aparatu wynosiła 4,27 (odchylenie standardowe 3,38). Gdy były użytkowane jednocześnie dwa aparaty, cienkołukowe średnia wartość wskaźnika PUW wynosiła 5,60 (odchylenie standardowe 3,51). U osób nieleczonych ortodontycznie obliczony wskaźnik wynosił 4,7, a odchylenie standardo- 515

J. Jabłońska-Zrobek, G. Śmiech-Słomkowska Czas. Stomat., we 4,30 (tab. I). Ponieważ odchylenia standardowe znacznie przekraczają różnice pomiędzy wartościami średnimi PUW można twierdzić, że zaawansowanie procesu próchnicowego u osób z poszczególnych grup nie różni się. Nie stwierdzono również różnic w zaawansowaniu próchnicy u badanych dziewcząt i chłopców. U dziewcząt nigdy nieleczonych ortodontycznie wskaźnik PUW wynosił 4,58, a u leczonych z użyciem stałych aparatów był on równy 4,50. U leczonych chłopców wskaźnik PUW wynosił 5,37, a u chłopców z grupy porównawczej 4,91 (tab. II). Zgodnie z założeniami Ewinga (cyt. wg 24) identyfikacja wysokiego ryzyka próchnicy powinna się opierać na wartościach intensywności próchnicy wyrażonej wskaźnikiem PUW, aktywności próchnicy początkowej, wskaźnika higieny, pojemności buforowej śliny, liczebności bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus oraz oceny przez lekarza stomatologa (32, 36). Wskaźnik PUW pozwala na wyłonienie grup wolnych od próchnicy, gdy PUW=0, o średnim nasileniu, gdy PUW=1-4, oraz wysokim nasileniu próchnicy, gdy PUW>4 (33). W wykonanym badaniu średnia wartość wskaźnika PUW we wszystkich grupach była wyraźnie wyższa niż 4. Wynik ten kwalifikuje badanych do grupy wysokiego ryzyka próchnicy. Aby ocenić ryzyko nasilenia procesu próchnicowego u osób leczonych stałymi aparatami, posłużono się testem CRT bacteria umożliwiającym ocenę poziomu bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus. Bakterie Streptococcus mutans i Lactobacillus biorą udział w inicjowaniu i pogłębianiu ubytku próchnicowego; co zostało udowodnione w wielu badaniach (13, 16, 20, 23, 25, 27, 35). Duża liczba kolonii bakterii z rodzaju Streptococcus mutans (powyżej 10 6 cfu/ml) oraz Lactobacillus (powyżej 10 5 cfu/ml) w ślinie wskazuje na duże zagrożenie próchnicą początkową (4, 5, 10, 11, 19). Wyniki Posługując się laboratoryjnym testem aktywności próchnicy CRT określono, że liczba kolonii Streptococcus mutans w ślinie wielu pacjentów leczonych stałymi aparatami ortodontycznymi i u wielu osób z grupy porównawczej była wyższa od 10 6 cfu/ml. Uzyskane wyniki wskazują, że wysokie ryzyko zainicjowania procesu próchnicowego ze względu na obecność bakterii Streptococcus mutans występuje u 80% pacjentów leczonych dwoma stałymi aparatami, u 73,3% leczonych jednym aparatem oraz u 66,7% u osób nigdy nieleczonych ortodontycznie (tab. III). Posługując się testem χ 2 na poziomie istotności 0.05 stwierdzono, że różnice statystyczne występowania podwyższonego poziomu Streptococcus mutans (powyżej 10 6 cfu/ml) u pacjentów leczonych aparatami ortodontycznymi i osób z grupy porównawczej były nieistotne (χ 2 = 1,36, χ 2 < χ 0,05 2 = 3.841). Liczba kolonii Lactobacillus acidophilus wyższa od 10 5 cfu/ml występowała u 90% grupy leczonych dwoma stałymi aparatami ortodontycznymi, u 73,3% osób leczonych jednym stałym aparatem ortodontycznym oraz 60% grupy porównawczej (tab. IV). Stwierdzenie u znacznego odsetka badanych (tabele I-IV) obecności bakterii odpowiedzialnych za zapoczątkowanie procesu próchnicowego i wysokie wskaźniki próchnicy można wiązać z dynamiką rozwoju próchnicy przed rozpoczęciem leczenia aparatami stałymi oraz zmniejszeniem zakresu współpracy po długim, trwającym 16 miesięcy okresie stosowania aparatu. Na liczbę kolonii Lactobacillus w ślinie wpływa spożycie węglowodanów. W opisywanym badaniu spożywanie słodyczy między głównymi posiłkami deklarowało 65% ogółu badanych. Mimo iż wszystkie badane dzieci często, 3-4 razy podczas dnia, spożywały słodycze, posługując się testem χ 2 na poziomie istotności 0,05 to podwyższony (przekraczający 10 5 cfu/ml) poziom Lactobacillus acidophilus stwierdzono u istotnie większej grupy pacjentów leczonych aparatami ortodontycznymi (χ 2 = 7,13, χ 2 >χ 0,05 2 = 3.841) (tab.iv). 516

2005, LVIII, 7 Aparaty stałe próchnica zębów T a b e l a I. Wartości wskaźnika PUW w badanych grupach Badane grupy Średnie PUW Minimum PUW Maximum PUW Odchylenie standardowe Grupa I 4,27 0 12 3,38 Grupa II 5,6 0 12 3,51 Grupa porównawcza 4,7 0 16 4,30 T a b e l a I I. Wartość wskaźnika PUW w zależności od płci Średnie PUW dziewczęta chłopcy Grupa porównawcza 4,58 4,91 Grupa I i II 4,50 5,37 T a b e l a I I I. Liczebność SM w badanych grupach SM Liczebność (%) grupa I grupa II grupa porównawcza SM<10 6 cfu/ml 26,7 20 33,3 SM>10 6 cfu/ml 73,3 80 66,7 Test χ 2 =1,36 T a b e l a I V. Liczebność LB w badanych grupach LB Liczebność (%) grupa I grupa II grupa kontrolna LB<10 5 cfu/ml 26,7 10 40 LB>10 5 cfu/ml 73,3 90 60 Test χ 2 =7,125 Wnioski 1. Chociaż obecność w jamie ustnej stałego aparatu ortodontycznego nie przyczyniła się do zwiększenia (powyżej 10 6 cfu/ml) liczby kolonii bakterii Streptococcus mutans, to jednak powoduje zwiększenie (powyżej 10 5 cfu/ml) liczby kolonii bakterii Lactobacillus acidophilus, w porównaniu z osobami nieleczonymi ortodontycznie. 2. Ze względu na częste występowanie wysokiego poziomu bakterii próchniocotwórczych w jamie ustnej pacjentów noszących aparaty stałe, wskazane jest częste sprawdzanie u nich stanu higieny jamy ustnej. Piśmiennictwo 1. Arenberg P., Giertsen E., Emberland H., Ogaard B.: Intra-oral variations in total plaque fluoride related to plaque ph. Caries Res., 1997, 31, 451-456. 2. Al-Khateeb S., Frosberg C. M.: A longitudinal laser fluorescence study of white spot lesion in orthodontic patients. Am. J. Orthod., 1998, 113, 595-602. 3. Balenseifien J. W., Madonia J. V.: Study of dental plaque in orthodontic patients. 517

J. Jabłońska-Zrobek, G. Śmiech-Słomkowska Czas. Stomat., J. Dent. Res., 1970, 49, 2, 320-324. 4. Barańska- Gachowska M., Grygier K., Toman K., Hakuba K., Tyrkiel A.: Badanie liczebności Streptococcus mutans i Lactobacillus, wybranych parametrów śliny i stanu uzębienia u 12-letnich dzieci szkół zabrzańskich. Czas. Stomat., 1995, XLVIII, 12, 758-762. 5. Barańska-Gachowska M., Grygier K., Hakuba K., Tyczyńska U., Tyrkiel A.: Wpływ sanacji jamy ustnej na liczebność bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus oraz odczynowość śliny. Czas. Stomat., 1996, XLIX, 6, 384-388. 6. Benson P. E., Pender N., Higham S. M.: An in situ caries model to study demineralization during fixed orthodontics. Clin. Orthod. Res., 1999, 2, 3, 143-153. 7. Benson P. E., Pender N., Higham S. M.: Quantifying enamel demineralization from teeth with orthodontic brackets a comparison of two methods. Part 2: validity. Eur. J. Orth., 2003, 25, 159-165. 8. Blunden R. E.: Microbial growth on the surface of various orthodontic bonding cements. Brit. J. Orth., 1994, 21, 125-132. 9. Boyard R. M., Thylstrup A., Holmen L. Bowden G. H.: The microflora associated with the development of initial enamel decalcification below orthodontic bands in vivo in children living in fluoridated-water area. J. Dent Res., 1989, 68, 12, 1734-1738. 10. Bratthall D., Carlsson P., Wierzbicka M., Strużycka I., Iwanicka-Frankowska E., Witecki J., Adamski S.: Wpływ wybranych zabiegów na liczbę Streptoccocus mutans w ślinie stymulowanej. Czas. Stomat., 1986, XXXIX, 7, 431-436. 11. Bratthall D.: Selection for prevention of high caries risk groups. J. Dent. Res., 1980, 59, 2178-2182. 12. Diceman T. L.: A study of asidogenic and aciduric microorganisms in orthodontic and nonorthodontic patients. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., 1962, 48, 8, 627-628. 13. Duchin S., van Houte J.: Relationship of Streptococcus mutans and Lactobacilli to incipient smooth surface dental caries in man. Arch. Oral Biol., 1978, 23, 779-786. 14. Eliades T., Trapalis Ch., Eliades G., Katsavarias E.: Salivary metal levels of orthodontic patients: a novel methodological and analytical approach. Eur. J. Orth., 2003, 25, 103-104. 15. Eliades T., Eliades G., Brantley A.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. Wettability and early pellicle formation on bracket materials. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop., 1995, 108, 351-360. 16. Englander H. R.: Relationship between Streptococcus mutans and smooth surface caries in deciduous dentition. J. Dent. Res., 1972, 51, 5, 1505. 17. Feliu J. L.: Long-term benefits of orthodontic treatment on oral hygiene. Am. J. Orthod., 1982, 82, 6, 473-477. 18. Goerlick L., Geiger A. M., Gwinnett A. J.: Incidence of white spot formation after bonding and banding. Am. J. Orthod., 1982, 81, 2, 93-98. 19. Hamada S., Slade H. D.: Biology, immunology, and cariogenicity of Streptococcus mutans. Microbiological Rev., 1980, 44, 2, 331-348. 20. van Houte J., Aaserinden R.:Lactobacilli in human dental plaque and saliva. J. Dent. Res., 1981, 60, 1, 2-5. 21. van Houte J., Aaserinden R.: Lactobacilli in human dental plaque and saliva. J. Dent. Res., 1981, 60, 1, 2-5. 22. van Houte J., Aaseriden R.: Oral colonization of Streptococcus mutans in human subject with low caries experience given fluoride supplements from birth. Arch. Oral Biol., 1978, 23, 361-366. 23. van Houte J., Gibbons R. J., Bangharrt S. B.: Adherence as an ecological determinant of the presence of Streptococcus salivarius and Streptococcus sanquis on the human tooth surface. Arch. Oral Biol., 1970, 15, 1025-1034. 24. Jańczuk Z.: Profilaktyka profesjonalna w stomatologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001. 25. Loesche W. J., Bradbury D. R., Woolfolk M. P.: Reduction of dental decay in rampant caries individuals following short-term Kanamycin treatment. J. Dent. Res., 1977, 56, 3, 254-265. 26. Marsh Philip, Martin Michae. Mikrobiologia jamy ustnej. PWN, Warszawa 1994. 27. Marshal P. D.: Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease. Adv. Dent. Res., 1994, 8, 2, 263-271. 28. Melrose C. A., Appleton J., Lovius B. B.: A scanning electron microscopic study of early enamel caries formed in vivo beneath orthodontic bands. Brit. J. Orthod., 1996, 23, 1, 43-47. 29. Nyvad B., Fejerskov O.: Scanning electron microscopy of early microbial colonization of human enamel and root surfaces in vivo. Scand. J. Dent. Res., 1987, 95, 4, 287-296. 30. Ogaard B., Rolla G., Arends J.: Orthodontic appliances and enamel demineralization. Part 1. Lesion development. Am. J. Orthod., 1988., 94, 1, 68-73. 31. Ogaard B., Rolla G., Arends J.: Orthodontic appliances and enamel demineralization. Part 2. Prevention and treatment of lesions. Am. J. Orthod., 1988, 94, 2, 123-128. 32. van Palestein Helderman W. H., Matee M. I. N., van der Hoeven, Mikx F. H. M.: Cariogenicity depends more on diet than the prevailing Mutans streptococci species.j. Dent. Res., 1996, 75, 1, 535-545. 33. Radlińska J., Rulkowska H.: Występowanie Streptococcus mutans i Lactobacillus 518

2005, LVIII, 7 Aparaty stałe próchnica zębów w ślinie; stan higieny jamy ustnej i podatność szkliwa na działanie kwasów u 12-letnich dzieci jako czynnik ryzyka próchnicy. Czas. Stomat., 1995, XLVIII, 11, 697-701. 34. Rosenbloom R. G., Tianoff N.: Salivary Streptococcus mutans levels in patients before, during, and after orthodontic treatment. Am. J. Orthod., 1991, 100, 1, 35-37. 35. Sanchez-Perez L., Acosta-Gio A. E.: Caries risk assessment from dental plague and salivary Streptococcus mutans counts on two culture media. Arch. Oral Biol., 2001, 46, 49-55. 36. Tabak L. A., Dowen W. H.: Roles of saliva, diet, and nutrition on plaque formation. J. Dent. Res., 1989, 68, (Spec. Iss), 1560-1566. 37. Ulukapi H., Koray F., Begum E.: Monitorowanie (ciągła obserwacja i rejestracja) ryzyka próchnicy u pacjentów leczonych ortodontycznie. Quintessence, 1997, V, 3, 189-191. 38. Waes H., Matter T., Krejci I.: Threedimensional measurement of enamel loss caused by bonding and debonding of orthodontic brackets. Am. J. Orthod., 1997, 112, 666-669. 39. Wiltshire W.: In vitro and in vivo fluoride release from orthodontic elastomeric ligature ties. Am. J. Orthod., 1999, 115, 288-292. 40. Wiltshire W.: Determination of fluoride from fluoride-releasing elastomeric ligature ties. Am. J. Orthod., 1996, 110, 383-387. Otrzymano: dnia 8.IX.2004 r. Adres autorek: 92-213 Łódź, ul Pomorska 251. 519