PRACE ORYGINALNE Dent. Med. Probl. 2008, 45, 2, 156 164 ISSN 1644 387X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association JOANNA SZCZEPAŃSKA, BEATA LUBOWIEDZKA GONTAREK, ELŻBIETA PAWŁOWSKA, BEATA SZYDŁOWSKA WALENDOWSKA Czynniki ryzyka próchnicy związane z żywieniem a liczebność bakterii próchnicotwórczych w ślinie dzieci w wieku 3 lat * Caries Risk Factors Related to Nutrition and Salivary Levels of Cariogenic Bacteria in Children in the Age of 3 Years Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego UM w Łodzi Streszczenie Wprowadzenie. Rozpoznanie i właściwa analiza czynników ryzyka próchnicy u najmłodszych dzieci jest jednym z elementów zapobiegania powstawania i ograniczenia postępu tej choroby. Rozwój i utrzymywanie się dużej licz by bakterii próchnicotwórczych w jamie ustnej zależą przede wszystkim od diety i przeprowadzanych zabiegów higienicznych. Cel pracy. Analiza zależności między wybranymi czynnikami ryzyka związanymi z żywieniem dzieci w wieku 3 lat a liczebnością bakterii etiologicznie związanych z próchnicą. Materiał i metody. Badaniami objęto 102 dzieci w wieku 3 lat uczęszczających do łódzkich żłobków. Na podsta wie opracowanej ankiety uzyskano m.in. następujące informacje: długość karmienia naturalnego i sztucznego, sło dzenie pokarmów w butelce, picie w nocy, spożywanie słodyczy, pojadanie między posiłkami, zasypianie z butel ką, zasypianie podczas ssania piersi. Badania kliniczne obejmowały ocenę intensywności próchnicy (puw) i stanu higieny jamy ustnej (OHI). W badaniu bakteriologicznym śliny wykorzystano test CRT do oceny bakterii S. mutans i Lactobacillus sp. Wyniki. W badanej grupie dzieci średnie wartości wskaźnika puw, a także częstości występowania bakterii S. mutans i Lactobacillus sp. były większe u dziewczynek niż chłopców, ale różnice były nieistotna statystycznie. Wszystkie analizowane czynniki ryzyka próchnicy, poza karmieniem naturalnym i zasypianiem podczas ssania piersi, miały istotny lub bardzo istotny wpływ na wartość wskaźnika puw, OHI i liczebność bakterii próchnicotwórczych. Wyni ki logistycznej analizy regresji wykazały, że picie w porze nocnej słodkich, kwaśnych i/lub lepkich substancji wpły wało najbardziej statystycznie istotne na wykrywalne poziomy obydwu gatunków drobnoustrojów w ślinie. Wnioski. W różnych populacjach dzieci w okresie poniemowlęcym podobne grupy czynników związane z odży wianiem oddziałują na poziomy bakterii próchnicotwórczych, głównie S. mutans i intensywność próchnicy, choć nie zawsze dominujący wpływ na rozwój tej choroby ma ten sam czynnik. Potwierdzono, że spożywanie przez dzieci podczas zasypiania lub snu innych napojów niż woda znacząco wpływało na ryzyko rozwoju próchnicy (Dent. Med. Probl. 2008, 45, 2, 156 164). Słowa kluczowe: dzieci, nawyki żywieniowe, bakterie, próchnica. Abstract Background. Recognition and proper analysis of caries risk factors in the youngest children is one of the elements of onset prevention and restriction of progress of this disease. Development and maintenance of high number of cariogenic bacteria in oral cavity, especially S. mutans depend mainly on diet and oral hygiene procedures. Objectives. Analysis of relationship between selected caries risk factors related to nutrition of 3 year old children and levels of bacteria connected with caries. Material and Methods. 109 children in the age of 3 years attended to Lodz nurseries participated in the investi gations. On the basis of special questionnaire the following information were obtained longevity time of breast * Praca zrealizowana w ramach pracy własnej 502 12 850.
Czynniki ryzyka próchnicy 157 and bottle feeding, sweetening of food in a bottle, drinking during the night, eating between meals, sweets con sumption, falling asleep with bottle or during breast sucking. The clinical studies concerned the assessment of ca ries experience (dmf) and the hygiene state of oral cavity (OHI). Bacteriological levels of salivary S. mutans and Lactobacillus by the CRT test were estimated. Results. In the study group of children, the average values of dmf and frequency of occurrence of bacteria S. mu tans and Lactobacillus sp. as well, were higher in girls than boys but the differences were not statistically signifi cant. All analyzed caries risk factors except the breast feeding and falling asleep while breast sucking impact on dmf and OHI index and number of cariogenic bacteria highly statistically significant. Logistic regression analysis revealed that drinking sweet, sour or/and sticky substances during the night time was most strongly connected to detectable level of both species of bacteria in saliva. Conclusions. In different groups of children during post infancy period similar groups of factors relative to nutri tion influence levels of cariogenic bacteria, especially S. mutans and caries experience although, not always domi nant impact on development of caries has the same factor. Present study disclosed that consumption of liquids other than water by child during the nap or falling asleep was significantly related to the development of caries risk (Dent. Med. Probl. 2008, 45, 2, 156 164). Key words: children, nutritional habits, bacteria, caries. Ocena ryzyka występowania próchnicy jest przedmiotem analiz w różnych grupach wieko wych, w wielu populacjach na całym świecie. Wy bór czynników zależy od wieku badanych, kraju, rasy czy charakterystycznych zwyczajów żywie niowych. Analizuje się zwykle czynniki: środowi skowe (demograficzne, społeczno ekonomiczne, stan jamy ustnej rodziny), ogólnoustrojowe (pre i postnatalne), związane z długością i sposobem odżywiania, profilaktyczne (zabiegi higieniczne, stosowanie fluoru), świadomość i zachowania pro zdrowotne (m.in. częstotliwość i powód wizyt u stomatologa) oraz terminy ząbkowania. W bada niu klinicznym bierze się pod uwagę stan uzębie nia i higieny jamy ustnej, a także liczebność bak terii próchnicotwórczych i początek zasiedlania nimi jamy ustnej, skład i wydzielanie śliny, wystę powanie niedorozwoju szkliwa [1 16]. Transmisja bakterii próchnicotwórczych, zwła szcza Streptococcus mutans, do jamy ustnej dziec ka nie zależy tylko od wysokiego poziomu tych bakterii u osoby zakażającej, ale także od powino wactwa i przylegania komórek bakteryjnych do błony śluzowej gospodarza, częstości przenoszenia komórek i ich przeżycia oraz szybkości wzrostu bakterii. Na rozwój bakterii w jamie ustnej dziecka ma wpływ liczba wyrzniętych zębów, obecność hi poplazji, ślinowe i ogólne systemy odpornościowe, spożywanie cukrów [7, 13, 17 19]. Dieta wpływa na ekspresję wirulencji bakterii S. mutans, tj. na kwasotwórczość, kwasolubność, kwasooporność i zdolność do syntezy polisacharydów wewnątrz i zewnątrzkomórkowych [17, 20, 21]. Celem badania była analiza zależności między wybranymi czynnikami ryzyka związanymi z ży wieniem dzieci w wieku 3 lat a liczebnością bak terii etiologicznie związanych z próchnicą. Materiał i metody W badaniach uczestniczyło 102 dzieci (56 dziewczynek i 46 chłopców) w wieku 3 lat (± 3 miesiące) z wybranych losowo łódzkich żłob ków. Wywiad od rodziców oraz ocenę stanu jamy ustnej przeprowadzono na podstawie opracowanej ankiety i karty badania klinicznego. W badaniu podmiotowym uzyskiwano informacje o następu jących zwyczajach żywieniowych: długości kar mienia naturalnego i sztucznego, słodzeniu pokar mów w butelce, piciu w nocy (woda mineralna lub przegotowana vs. mleko, słodzone lub kwaśne na poje), spożywaniu słodyczy, pojadaniu między po siłkami, zasypianiu z butelką, zasypianiu podczas ssania piersi. Badanie stomatologiczne obejmowa ło analizę nasilenia próchnicy i stanu higieny jamy ustnej na podstawie wskaźnika OHI = DI (Oral Hygiene Index = Debris Index), który przyjmuje wartości 0 3. Badanie bakteriologiczne śliny przeprowadza no, wykorzystując test CRT (Caries Risk Test). Ba dania były wykonywane godzinę po śniadaniu, po którym zęby dzieci nie były tego dnia szczotkowa ne. Ze względu na wiek dzieci zmodyfikowano sposób pobierania śliny do badań opisany w in strukcji testu. Po zewnątrzustnym masowaniu okolicy podbródkowej i przyusznej, w celu uzy skania śliny mieszanej, zbierano ją z dna jamy ust nej, za pomocą jednorazowych strzykawek. Na stępnie materiał badawczy posiewano na odpowie dnie podłoże do hodowli bakterii S. mutans i Lactobacillus sp. i umieszczano w cieplarce o temperaturze 37 C. Po 48 godz. porównywano gęstości wyhodowanych kolonii (CFU) na ml śli ny z modelowym wzorcem. Wyniki badań poddano analizie statystycznej przy poziomie istotności p < 0,05, z wykorzysta niem testów χ 2, χ 2 z poprawką Yatesa, Manna Whitneya, Kruskala Wallisa. Przeprowadzono
158 J. SZCZEPAŃSKA et al. także logistyczną analizę regresji, traktując liczeb ność bakterii jako zmienną zależną: 0 klasa bak terii (CFU/ ml < 10 5 ); 1 klasa bakterii (CFU/ml > 10 5 ). Następnie uszeregowano hierarchicznie czynniki ryzyka próchnicy zgodnie z wartościami współczynnika regresji i ilorazu szans (OR Odds Ratio), a więc według ich wpływu na liczebność badanych drobnoustrojów. Wyniki Intensywność próchnicy dla całej grupy dzieci wynosiła puw = 4,52; większe wartości występo wały u dziewczynek, puw = 4,63, niż u chłopców, puw = 4,39. U prawie 60% dzieci stwierdzono obecność w ślinie bakterii S. mutans, z większą częstotliwością u dziewczynek (64,3%) niż chłop ców (54,4%). Podobne wyniki zaobserwowano w odniesieniu do drobnoustrojów z grupy Lacto bacillus sp.: średnia 58,8%, dla dziewczynek 66,1%, dla chłopców 50,0%. Różnice te jednak nie były istotne statystycznie. U 53,9% dzieci stwier dzono niedostateczną higienę jamy ustnej (OHI > 0), podobnie często u dziewczynek i chłopców. Średnia długość karmienia piersią u badanych dzieci wynosiła 11,52 miesiąca (zakres 0 36,0 miesięcy) i była większa dla dziewczynek niż chłopców. Zasypianie z butelką występowało u 20,6% dzieci, ale 3 krotnie więcej dzieci spało podczas ssania piersi (63,7%). Najczęściej rozpo czynano karmić butelką od 11,47 miesiąca, a koń czono średnio w 22,89 m.ż. dziecka (zakres 11,0 39,0 miesięcy). Aż 52% dzieci spożywało dodatkowo słodzone pokarmy w butelce. Taki sam odsetek dzieci jadło słodycze i pojadało między posiłkami (77,5%) częściej dziewczynki niż chłopcy i w odniesieniu do słodyczy różnica mię dzy płcią była istotna statystycznie (p = 0,028). Ponad 62% dzieci piło w nocy inne napoje niż wo da mineralna lub przegotowana. Łyżeczkę do kar mienia wprowadzano istotnie statystycznie wcze śniej (3 miesiące) u chłopców niż u dziewczynek (p = 0,023). Analiza zależności między zwyczajami żywieniowymi, obecnością bakterii próchnico twórczych, stanem higieny jamy ustnej i występowaniem próchnicy Zależności między poszczególnymi nawyka mi żywieniowymi a intensywnością próchnicy przedstawia tabela 1. Dzieci karmione sztucznie przez ponad 12 miesięcy miały wysoko statystycz nie większe wartości wskaźnika intensywności próchnicy (puw = 6,80) niż dzieci karmione w ten sposób krócej (puw = 3,54). Jeśli dzieci spożywa ły pokarmy z butelki do 12. miesiąca życia, próch nica występowała u 70,4% dzieci, a powyżej tego okresu u 93,6% (p = 0,02). Podobnie wysoko istotną zależność stwierdzono między puw a pi ciem w nocy słodkich lub kwaśnych napojów, a także mleka (p = 0,0000). Częstość występowa nia próchnicy u dzieci pijących w porze nocnej in ne płyny niż woda była istotnie większa (92,2%) niż u tych, które piły tylko wodę (52,6%) (p = = 0,008). Statystycznie istotny wpływ na inten sywność próchnicy zanotowano także w odniesie niu do słodzenia pokarmów w butelce (p = 0,002), zasypiania z butelką (p = 0,004), spożywania sło dyczy (p = 0,004), pojadania między posiłkami (p = 0,005). Ocena związku między nawykami żywienio wymi a stanem higieny jamy ustnej wykazała istotną statystycznie zależność między OHI powy żej zera a: słodzeniem pokarmów w butelce (p = 0,0000), piciem w nocy (p = 0,0000), karmie niem butelką ponad 12 miesięcy (p = 0,0001), spo żywaniem słodyczy (p = 0,001), zasypianiem z bu telką (p = 0,002) pojadaniem między posiłkami (p = 0,003). Zależność między wartościami wskaź nika OHI a intensywnością próchnicy (puw) była statystycznie istotna (H = 80,703; p < 0,001; H statystyka w teście Kruskala Wallisa). Analiza wpływu nawyków żywieniowych na liczebności bakterii S. mutans Lactobacillus sp. wykazała, że oprócz karmienia naturalnego i zasy piania podczas ssania piersi, pozostałe czynniki związane z odżywianiem dziecka miały duży istot ny statystycznie wpływ na obecność wysokich po ziomów bakterii w ślinie. Na przykład kiedy dzie ci w nocy piły tylko wodę, nie stwierdzano wystę powania bakterii S. mutans u 73,7%; a gdy piły soki, mleko lub inne słodzone napoje, drobnou stroje z tej grupy były wykrywane u 79,7% (tab. 2). U dzieci z SM = 0 próchnicę stwierdzano u 46,3%, a z LB = 0 u 45,2%. Jeśli natomiast wykrywano bakterie próchnicotwórcze S. mutans, to próchnica występowała u 98,4%, a jeśli bakterie Lactobacil lus sp., próchnica występowała u 100% dzieci (p = 0000). Wyniki regresji logistycznej W analizie regresji logistycznej nie uwzglę dniono OHI, gdyż u wszystkich dzieci z OHI = 0, stwierdzono również SM = 0 i LB = 0. Spośród analizowanych czynników ryzyka w odniesieniu do bakterii S. mutans, kolejno: picie w nocy innych napojów niż woda (OR = 10,98), karmienie butel
Czynniki ryzyka próchnicy 159 Tabela 1. Wpływ czynników ryzyka próchnicy związanych z żywieniem na intensywność próchnicy (puw) Table 1. Influence of caries risk factor connected with nutrition on caries experience (dmf) Czynnik N Średnia Mediana Mini Maxi Odchyl. std. Poziom istotności (Factor) (Average) (Median) (Std. dev.) (Level of significance) Karmienie naturalne 12 m.ż. 66 3,96 3,0 0,0 14,0 3,656 Z = 1,340 (Breast feeding) p > 0,05 > 12 m.ż. 36 5,50 6,0 0,0 20,0 5,023 Karmienie butelką 12 m.ż. 72 3,54 2,0 0,0 20,0 3,925 Z = 3,945 (Bottle feeding) p = 0000 > 12 m.ż. 30 6,80 7,0 0,0 20,0 4,106 Słodzenie pokarmów w butelce nie 49 2,76 2,0 0,0 11,0 2,983 Z = 3,801 (Sweetening of food in a bottle) (no) p = 0002 tak 53 6,11 6,0 0,0 20,0 4,585 Picie w nocy woda 38 2,03 1,0 0,0 20,0 3,760 Z = 5,440 (Drinking during the night) (water) p = 0000 inne 64 5,97 6,0 0,0 20,0 3,809 (others) Spożywanie słodyczy nie 23 2,22 1,0 0,0 10,0 2,696 Z = 2,915 (Sweets consumption) (no) p = 004 tak 79 5,17 6,0 0,0 20,0 4,375 Pojadanie między posiłkami nie 25 2,16 1,0 0,0 8,0 2,749 Z = 3,449 (Eating between meals) (no) p = 0005 tak 77 5,26 6,0 0,0 20,0 4,360 Zasypianie z butelką nie 81 3,82 2,0 0,0 20,0 4,099 Z = 3,526 (Falling asleep with bottle) (no) p = 0004 tak 21 7,14 7,0 0,0 14,0 3,732 Zasypianie podczas ssania piersi nie 37 4,14 4,0 0,0 20,0 4,270 Z = 0,717 (Falling asleep during breast sucking) (no) p > 0,05 tak 65 4,71 4,0 0,0 20,0 4,227
160 J. SZCZEPAŃSKA et al. Tabela 2. Wpływ czynników ryzyka próchnicy związanych z żywieniem na liczebność bakterii S. mutans i Lactobacillus Table 2. Influence of caries risk factor connected with nutrition on number of bacteria S. mutans and Lactobacillus Czynnik significance) significance) SM = 0 SM > 0 Poziom istotności LB = 0 LB > 0 Poziom istotności (Factor) (Level of (Level of n % n % n % n % Karmienie naturalne 12 m.ż. 29 43,9 37 56,1 χ 2 = 1,090 30 45,5 36 54,5 χ 2 = 1,413 (Breast feeding) p > 0,05 p > 0,05 > 12 m.ż. 12 33,3 24 66,7 12 33,3 24 66,7 Karmienie butelką 12 m.ż. 37 52,1 34 47,9 χ Y 2 = 12,217 37 52,1 34 47,9 χ Y 2 = 10,098 (Bottle feeding) p = 0,0005 p = 0,0015 > 12 m.ż. 4 12,9 27 87,1 5 16,1 26 83,9 Słodzenie pokarmów w butelce nie 30 61,2 19 38,8 χ 2 = 17,347 30 61,2 19 38,8 χ 2 =15,648 (Sweetening of food in a bottle) (no) p = 0,0000 p = 0,0000 tak 11 20,7 42 79,2 12 22,6 41 77,4 Picie w nocy woda 28 73,7 10 26,3 χ Y 2 = 28,254 29 76,3 9 23,7 χ 2 = 30,874 (Drinking during the night) (water) p = 0,0000 p = 0,0000 inne 13 20,3 51 79,7 13 20,3 51 79,7 (others) Spożywanie słodyczy nie 17 73,9 6 16,1 χ 2 = 14,044 17 73,9 6 26,1 χ Y 2 = 13,139 (Sweets consumption) (no) p = 0,0001 p = 0,0003 tak 24 30,4 55 69,4 25 31,6 54 68,4 Pojadanie między posiłkami nie 16 64,0 9 36,0 χ 2 = 7,806 16 64,0 9 36,0 χ 2 = 7,122 (Eating between meals) (no) p = 0,005 p = 0,0076 tak 25 32,5 52 67,5 26 33,8 51 66,2 Zasypianie z butelką nie 40 49,4 41 50,6 χ Y 2 = 12,018 40 49,4 41 50,6 χ Y 2 = 9,355 (Falling asleep with bottle) (no) p = 0,0005 p = 0,0022 tak 1 4,8 20 95,2 2 9,5 19 90,5 Zasypianie podczas ssania piersi nie 18 48,6 19 51,4 χ 2 = 1,726 17 46,0 20 54,0 χ 2 = 0,545 (Falling asleep during breast sucking) (no) p > 0,05 p > 0,05 tak 23 35,4 42 64,6 25 38,5 40 61,5
Czynniki ryzyka próchnicy 161 Tabela 3. Logistyczna analiza regresji dla S. mutans i Lactobacillus sp. Table 3. Logistic regression analysis for S. mutans and Lactobacillus sp. Czynnik SM LB (Factor) OR proste OR skorygowane OR proste OR skorygowane (unadjusted OR) (adjusted OR) (unadjusted OR) (adjusted OR) OR 95% przedział OR 95% przedział OR 95% przedział OR 95% przedział ufności dla OR ufności dla OR ufności dla OR ufności dla OR (95% Confidence (95% Confidence (95% Confidence (95% Confidence interval for OR) interval for OR) interval for OR) interval for OR) (Breast feeding) 12 m.ż. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. > 12 m.ż. 1,57 0,67 3,69 1,91 0,46 7,88 1,67 0,71 3,92 1,91 0,50 7,30 Karmienie butelką 12 m. ż. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Bottle feeding) > 12 m.ż. 7,35 2,30 23,50*** 3,04 0,64 14,54 5,66 1,93 16,62** 2,47 0,57 10,65 Słodzenie pokarmów w butelce nie (no) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Sweetening of food in a bottle) tak 6,03 2,48 14,66*** 2,42 0,53 11,15 5,39 2,25 12,92*** 1,45 0,35 5,91 Picie w nocy woda (water) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Drinking during the night) inne (others) 10,98 4,22 28,58*** 13,55 2,85 64,44*** 12,64 4,76 33,56*** 12,39 3,07 50,06*** Spożywanie słodyczy nie (no) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Sweets consumption) tak 6,49 2,25 18,74*** 3,66 0,67 19,81 6,12 2,13 17,62*** 4,19 0,83 20,99 Pojadanie między posiłkami nie (no) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Eating between meals) tak (tes) 3,70 1,42 9,63** 1,54 0,34 6,98 3,49 1,34 9,06* 1,50 0,36 6,31 Zasypianie z butelką nie (no) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Falling asleep with bottle) tak 19,51 2,44 156,20** 31,80 1,68 600,12* 9,27 1,99 43,20** 7,19 0,93 55,68 Zasypianie podczas ssania piersi nie (no) 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. 1,00 Ref. (Falling asleep during breast sucking) tak 1,73 0,75 3,97 7,28 1,53 34,70** 1,36 0,59 3,11 3,43 0,91 12,95 * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001.
162 J. SZCZEPAŃSKA et al. ką powyżej 12 miesięcy (OR = 7,35), spożywanie słodyczy (OR = 6,49) i słodzenie pokarmów w bu telce (OR = 6,03) wpływały najbardziej istotnie na poziom liczebności tych drobnoustrojów. Picie w nocy natomiast innych napojów poza wodą (OR = 12,64), zasypianie z butelką (OR = 6,12) i słodzenie pokarmów w butelce (OR = 5,39) było bardzo statystycznie związane z wysokimi pozioma mi bakterii Lactobacillus sp. Po obliczeniu skorygo wanego OR okazało się, że picie w porze nocnej słodkich, kwaśnych i/lub lepkich substancji wpły wało najbardziej statystycznie istotnie na liczebność obydwu gatunków drobnoustrojów (tab. 3). Omówienie Badania Mattos Graner et al. [21, 22] wykazały, że u dzieci w wieku 12 30 miesięcy z bardzo wyso ką liczebnością S. mutans w ślinie, intensywność próchnicy po roku była 3 razy większa, niż u dzieci z niewykrywalnymi lub niskimi poziomami tych bakterii. Obserwowano także, że widoczna płytka na wargowych powierzchniach siekaczy górnych pozy tywnie koreluje z dużym nasileniem próchnicy, cho ciaż związek nie był statystycznie znaczący. Uznano jednakże, że liczebność S. mutans jest najlepszą zmienną do identyfikacji dzieci należących do grupy ryzyka próchnicy, mimo że u części dzieci z dużą li czebnością tych bakterii wartość puw była mała lub zerowa. W badaniach własnych wykazano odmien ne zależności. U wszystkich dzieci z próchnicą wy krywano bakterie Lactobacillus sp. i u 98% dzieci z próchnicą S. mutans. Jeśli u dzieci próchnica nie występowała, to tylko u 4,4% stwierdzano obecność bakterii S. mutans i nie wykrywano wcale bakterii Lactobacillus sp. Wyniki te mogą być wyjaśnione przez wieloczynnikową naturę próchnicy, a także przez zróżnicowaną wirulencję próchnicotwórczych szczepów, spowodowaną znaczną genetyczną i fe notypową różnorodnością gatunków S. mutans i S. sobrinus. Jednocześnie zwrócono uwagę, że ko lonizacja jamy ustnej przez S. mutans we wczesnym dzieciństwie koreluje z większą aktywnością próch nicy w późniejszym wieku [7, 21, 22]. Na podstawie opracowanej ankiety uzyskiwa no w badaniach własnych informacje od opieku nów dziecka dotyczące nawyków żywieniowych występujących obecnie i w przeszłości. Wśród ba danych dzieci 1/3 była karmiona naturalnie dłużej niż jeden rok i ponad 64% zasypiało podczas ssa nia piersi, ale wpływ takiego sposobu odżywiania dziecka na intensywność próchnicy i liczebność bakterii próchnicotwórczych okazał się statystycz nie nieistotny. Z badań prowadzonych w Arabii Saudyjskiej w zbliżonej wiekowo grupie dzieci wynika, że wy stępowanie próchnicy było najmniejsze wśród dzieci, które były całkowicie karmione butelką, a największe u tych, które były jedynie karmione piersią. Jednocześnie zauważono, że matki z niż szym poziomem wykształcenia częściej i dłużej karmiły piersią niż posiadające wyższy poziom edukacji [23]. Inne opinie przytoczył Horowitz [6], który wykazał, że próchnica wczesnego dzieciń stwa związana z niewłaściwym karmieniem butel ką występuje głównie w rodzinach o niższym sta tusie socjoekonomicznym. Podczas gdy próchnica związana z przedłużonym karmieniem piersią ma tendencję do pojawiania się u dzieci dobrze edu kowanych rodziców, którzy sądzą, że ten typ kar mienia wpływa korzystnie na rozwój psychofi zyczny ich dziecka. Badania dzieci holenderskich [15] wykazały, że w wieku 2 lat ponad 40% wciąż była karmiona piersią, a 28% karmiono na żądanie w nocy zwłaszcza wtedy, gdy w rodzinie urodziło się kolejne dziecko. W podsumowaniu autorzy stwierdzili jednakże, że ze stomatologicznego punktu widzenia zmniejszenie częstości karmienia piersią i szczotkowanie zębów pastą z fluorem po winno wpłynąć na ograniczenia występowania próchnicy [15]. Badaniami w Pekinie [7] objęto 48 rodzin, które posiadały dzieci w wieku 2 3 lat. Dotyczyły oceny zgodności genetycznej bakterii S. mutans występujących u dzieci i rodziców, przede wszyst kim w odniesieniu do karmienia piersią. U 83,3% dzieci 3 letnich stwierdzono bakterie S. mutans, 46% miało aktywną próchnicę, a 70% karmiono piersią. W badaniach własnych dzieci 3 letnich u prawie 60% dzieci wykryto te drobnoustroje w ślinie, ale u 75,5% występowała aktywna próch nica, 94% było karmionych piersią średnio przez 12,24 miesiąca. Wśród dzieci chińskich, u których stwierdzono takie same genotypy S. mutans jak w jamie ustnej ich matek, 88% było karmionych piersią. Bardziej intymny i częstszy kontakt pod czas karmienia naturalnego może sprzyjać przeka zywaniu bakterii z jamy ustnej matek do dziecka. Wykazano ponadto, że u dzieci, które ssały pierś przez więcej niż 9 miesięcy wskaźniki puw w 3. r.ż. były 5 razy większe, niż u tych karmio nych krócej [7], co nie znalazło potwierdzenia w obserwacjach własnych. Poziom bakterii S. mutans w ślinie poddano ocenie u 3 letnich dzieci szwedzkich i ich matek [19]. Regresja logistyczna wykazała, że koloniza cja jamy ustnej dzieci tymi drobnoustrojami była statystycznie znacząco związana z dużą liczebnoś cią bakterii w ślinie matek, codziennym spożywa niem przez dzieci słodyczy i słodzeniem pokar mów w butelce. W badaniu własnym także wyka zano istotny statystycznie związek między tymi nawykami a: poziomami SM i LB powyżej zera,
Czynniki ryzyka próchnicy 163 intensywnością próchnicy oraz niedostateczną hi gieną jamy ustnej. W badaniach australijskich [14] czynnikami najbardziej istotnie związanymi z zakażeniem bakteriami S. mutans było znaczne spożycie cu kru, stosowanie słodkich smoczków i karmienie piersią. Zauważono także, że dzieci były zainfeko wane bakteriami próchnicotwórczymi, jeśli postę powanie matek mogło wpływać na przekazanie bakterii z jej śliny, a mianowicie: korzystanie przez matkę i dziecko z tych samych sztućców podczas wspólnego spożywania posiłku, ssanie palca matki. Kolejnymi badaniami kohortowymi przeprowadzonymi przez tych autorów objęto dzieci od urodzenia do 24 m.ż. [13]. Wykazano, że średni wiek zasiedlania przez bakterie S. mutans jamy ustnej dzieci z wyrzniętymi zębami wynosił 15,7 miesiąca. Czynnikami najbardziej istotnie wpływającymi na kolonizację tymi drobnoustroja mi jamy ustnej wszystkich zbadanych dzieci było picie słodkich płynów w łóżku, częste spożywanie słodyczy i pojadanie. Szczegółowymi natomiast czynnikami dla dzieci 2 letnich było nocne kar mienie, picie tylko z butelki, karmienie na żądanie, spanie z matką i spożywanie słodkich pokarmów częściej niż 3 razy dziennie [10, 13]. Inni autorzy zwrócili uwagę, że występowanie próchnicy kwitnącej u dzieci do 5. r.ż. było więk sze u tych, które piły soki owocowe w czasie dnia w okresie niemowlęcym oraz obecnie tuż przed snem. U dzieci pijących napoje gazowane i syropy owocowe 1 2 razy w tygodniu lub rzadziej często tliwość występowania próchnicy była mniejsza niż u tych, które spożywały takie napoje przynajmniej raz dziennie. Najsilniej jednak związane z wystę powaniem próchnicy (88%) było podawanie dzie ciom smoczków moczonych w miodzie lub cu krze, a ryzyko pojawienia się próchnicy w zębach siecznych okazało się 7 krotnie większe w porów naniu z dziećmi, u których nie stosowano tego ty pu uspokajaczy [23, 24]. Badania ankietowe skierowane do matek dzieci 3 letnich z Wielkiej Brytanii potwierdziły, że dzieci pochodzące ze środowisk o niskim statusie ekonomicznym były statystycznie częściej karmione butelką ze słodki mi napojami i jadły podczas każdej nocy w porów naniu z wychowywanymi w rodzinach o wyższym standardzie socjalnym. Ogólnie, prawie 80% dzie ci spożywało napoje lub pokarmy podczas snu nocnego lub drzemki [3]. Tylko 1/5 łódzkich dzie ci zasypiała z butelką, ale ponad 60% dzieci miało podawane w nocy do picia substancje sprzyjające rozwojowi próchnicy i wpływ tego czynnika był bardzo znaczący. Spożywanie przez dzieci słodyczy i pojadanie między posiłkami okazały się także istotnymi czynnikami ryzyka próchnicy, co potwierdziły również badania innych autorów [1, 2, 8, 10]. U dzieci otrzymujących dodatkowe przekąski próchnica występowała w 85,7%. Podobnie wyso ko istotny statystycznie związek odnotowano mię dzy rozwojem próchnicy a spożywaniem słodyczy u dzieci z Hongkongu około 77% dzieci do 3. r.ż. pojadało między posiłkami, w tym ponad połowa słodycze [2]. Badania natomiast Maciela et al. [8] przeprowadzone u 4 5 letnich dzieci z Brazylii wykazały, że oprócz wysokich poziomów S. mu tans, płci męskiej i wychowywania przez samotną matkę, pojadanie między posiłkami i spożywanie słodzonych napojów było znacząco związane z dużymi wartościami wskaźnika puw. Rosenblatt et al. [25], badając dzieci w wieku 12 36 miesięcy, zauważyli, że częstotliwość wystę powania próchnicy wczesnej była bardzo związana z większą liczbą przekąsek spożywanych między posiłkami i dietą bogatą w cukry, ale nie różniła się istotnie, jeśli dzieci karmiono piersią i słodzonymi odżywkami niemowlęcymi. W badaniach dzieci brazylijskich [11] mających podczas badania wstępnego 3 lata, pochodzących z rodzin o niskim statusie społeczno ekonomicznym występowanie próchnicy wynosiło 47% i było prawie o połowę niższe niż w badaniach własnych (77,5%). U dzie ci, u których ograniczono spożycie cukru zarówno w domu, jak i żłobku, zanotowano po roku średnio 3,6 krotnie mniejszy przyrost próchnicy niż u spo żywających częściej i/lub więcej cukru dziennie. Dodatkowo analiza wieloczynnikowa ujawniła, że małe dochody rodziny i duże wartości wskaźnika intensywności próchnicy w badaniu wstępnym wpłynęły na znaczny przyrost próchnicy w później szym okresie [11]. Podobne do uzyskanych w ob serwacjach własnych wyniki otrzymali Ghanim et al. [1]. Badając dzieci 3 5 letnie, a następnie wy konując logistyczną analizę regresji, ustalono, że słodzenie mleka w butelce, częste spożywanie sło dzonych napojów i słodyczy miały największy wpływ na występowanie próchnicy. Podsumowując, w różnych populacjach dzieci w okresie poniemowlęcym podobne grupy czynni ków związane z odżywianiem oddziałują na po ziomy bakterii próchnicotwórczych, przede wszyt skim S. mutans i intensywność próchnicy, choć nie zawsze dominujący wpływ na rozwój tej choroby ma ten sam czynnik. Potwierdzono, że spożywanie przez dzieci podczas zasypiania lub snu innych na pojów niż woda znacząco wpływało na ryzyko rozwoju próchnicy.
164 J. SZCZEPAŃSKA et al. Piśmiennictwo [1] AL GHANIM N.A., ADENUBI J.O., WYNE A.A., KHAN N.B.: Caries prediction model in pre school children in Riyadh, Saudi Arabia. Int. J. Paediatr. Dent. 1998, 8, 115 122. [2] CHAN S., TSAI S.J., KONG N.M.: Feeding and oral hygiene habits of preschool children in Hong Kong and their caregivers dental knowledge and attitudes. Int. J. Paediatr. Dent. 2002, 12, 322 331. [3] ECKERSLEY A.J., BLINKHORN F.A.: Dental attendance and dental health behaviour in children from deprived and non deprived areas of Salford, North West England. Int. J. Paediatr. Dent. 2001, 11, 103 109. [4] FURZE H., BASSO M.: The first dental visit: an Argentine point of view. Int. J. Paediatr. Dent. 2003, 13, 266 268. [5] GIBSON S., WILLIAMS S.: Dental caries in pre school children: associations with social class, toothbrushing habit and consumption of sugar and sugar containing foods. Caries Res. 1999, 33, 101 113. [6] HOROWITZ H.S.: Research issues in early childhood caries. Commun. Dent. Oral Epidemiol. 1998, 26, Supp. 1, 67 81. [7] LI Y., WANG W., CAUFIELD P.W.: The fidelity of Mutans Streptococi transmission and caries status correlate with breast feeding experiences among Chinese families. Caries Res. 2000, 34, 123 132. [8] MACIEL S.M., MARCENES W., SHEIHAM A.: The relationship between sweetness preference, levels of salivary mu tans streptococci and caries experience in Brazilian pre school children. Int. J. Paediatr. Dent. 2001, 11,123 130. [9] POULSEN S.: The child s first dental visit. Int. J. Paediatr. Dent. 2003, 13, 264 265. [10] OPYDO SZYMACZEK J., PUACZ P., SPYCHAŁA A.: Próchnica zębów u bliźniąt obserwacje własne. Dent. Med. Probl. 2007, 44, 335 342. [11] RODRIGUES C.S., SHEIHAM A.: Relationship between dietary guidelines, sugar intake and caries in primary teeth in low income Brazilian 3 year olds: a longitudinal study. Int. J. Paediatr. Dent. 2000, 10, 47 55. [12] SEOW W.K: Biological mechanisms of early childhood caries. Commun. Dent. Oral Epidemiol. 1998, 26, Suppl. 1, 8 27. [13] WAN A.K.L., SEOW W.K., PURDIE D.M., BIRD P.S., WALSH L.J., TUDEHOPE D.I.: A longitudinal study of Strepto coccus mutans colonization in infants after tooth eruption. J. Dent. Res. 2003, 82, 504 508. [14] WAN A.K.L., SEOW W.K., PURDIE D.M., BIRD P.S., WALSH L.J., TUDEHOPE D.I.: Oral colonization of Streptococ cus mutans in six month old predentate infants. J. Dent. Res. 2001, 80, 2060 2065. [15] WEERHEIJM K.L., UYTTENDAELE SPEYBROUCK B. F. M., EUWE H. C., GROEN H. J.: Prolonged demand breast fee ding and nursing caries. Caries Res. 1998, 32, 46 50. [16] WYNE A., DARWISH S., ADENUBI J., BATTATA S., KHAN N.: The prevalence and pattern of nursing caries in Saudi preschool children. Int. J. Paediatr. Dent. 2001, 11, 361 364. [17] NAPIMOGA M.H., HÖFLING J.F., KLEIN M.I., KAMIYA R.U., GONÇALVES R.B.: Transmission, diversity and virulence factors of Streptococcus mutans genotypes. J. Oral Sci. 2005, 47, 59 64. [18] TEDJOSASONGKO U., KOZAI K.: Initial acquisition and transmission of mutans streptococci in children at day nur sery. J. Dent. Child 2002, 69, 284 288. [19] THORILD I., LINDAU JONSON B., TWETMAN S.: Prevalence of salivary Streptococcus mutans in mothers and their preschool children. Int. J. Paediatr. Dent. 2002, 12, 2 7. [20] BOWEN W.H.: Biological mechanisms of early childhood caries. Commun. Dent. Oral Epidemiol. 1998, 26, Suppl. 1, 28 31. [21] MATTOS GRANER R.O., SMITH D.J., KING W.F., MAYER M.P.A.: Water soluble glucan synthesis by Mutans Strep tococcal strains correlates with caries incidence in 12 to 30 month old children. J. Dent. Res. 2000, 79, 1371 1377. [22] MATTOS GRANER R.O., ZELANTE F., LINE R.C.S.R., MAYER M.P.A.: Association between caries prevalence and clinical, microbiological and dietary variables in 1.0 to 2.5 year old brazilian children. Caries Res. 1998, 32, 319 323. [23] AL MALIK M.I., HOLT R.D., BEDI R.: The relationship between erosion, caries and rampant caries and dietary ha bits in preschool children in Saudi Arabia. Int. J. Paediatr. Dent. 2001, 11, 430 239. [24] AL MALIK M.I., HOLT R.D., BEDI R.: Prevalence and patterns of caries, rampant caries and oral health in two to five year old children in Saudi Arabia. J. Dent. Child 2003, 70, 235 242. [25] ROSENBLATT A., ZARZAR P.: The prevalence of early childhood caries in 12 to 36 month old children in Recife, Brazil. J. Dent. Child. 2002, 69, 319 324. Adres do korespondencji: Joanna Szczepańska Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego UM ul. Pomorska 251 92 213 Łódź tel.: +48 42 67 57 516 e mail: stomat100@poczta.onet.pl Praca wpłynęła do Redakcji: 14.05.2008 r. Po recenzji: 24.06.2008 r Zaakceptowano do druku: 24.06.2008 r. Received: 14.05.2008 Revised: 24.06.2008 Accepted: 24.06.2008