Nieustannie poszukuje się środków i sposobów poprawy efektywności treningu wytrzymałościowego.

28 Fizjologia sportu Nieustannie poszukuje się środków i sposobów poprawy efektywności treningu wytrzymałościowego. Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością oddechowej przestrzeni martwej W eksperymencie wzięło udział 12 osób trenujących kolarstwo górskie, podzielonych na dwie grupy (eksperymentalną E i kontrolną K), po 6 osób w każdej. Poza programowym treningiem wykonywały one dodatkowo 3 wysiłki (60 minut, z umiarkowaną intensywnością) w tygodniu, grupa E z powiększoną oddechową przestrzenią martwą o 1000 ml, grupa K bez żadnych utrudnień w oddychaniu. Eksperyment trwał 5 tygodni, bezpośrednio przed i po nim wykonano wysiłkowy test progresywny. Badano: pobór tlenu (VO 2 ), minutową wentylację płuc (VE), częstość oddychania (BF), objętość oddechową płuc (TV), częstość skurczów serca (HR) oraz wykonaną pracę (W) i czas jej trwania. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych po eksperymencie stwierdzono, iż nastąpił istotny statystycznie wzrost W i czasu pracy. Wzrost dotyczył także VE przy obciążeniach umiarkowanych i maksymalnych, maksymalnej BF oraz maksymalnej TV. SŁOWA KLUCZOWE: fizjologia sportu zmiany oddechowe dodatkowa przestrzeń martwa minutowa wentylacja płuc adaptacja wysiłkowa. Sport Wyczynowy 2008, nr 4-6/520-522

Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością... 29 Wstęp We współczesnym sporcie poszukuje się różnych rozwiązań, aby poprawić efektywność treningu. Jednym ze środków, który może kształtować wydolność fizyczną zawodników uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe długiego czasu, jest trening z powiększoną objętością przestrzeni martwej. Za utrzymanie homeostazy w obrębie układów krążenia i oddechowego odpowiedzialne są chemoreceptory (głównie w obrębie zatoki tętnicy szyjnej, rdzenia przedłużonego i pnia mózgu) (5, 20-22, 26). Ich działanie polega na oddechowej kompensacji zmian prężności gazów we krwi (7, 21-22, 27). Reagują one przede wszystkim na obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu (hipoksemia), wzrost tętniczego ciśnienia parcjalnego CO 2 (hiperkapnia) oraz obniżenie ph. Zmianom ulegają także: stężenie potasu we krwi, osmolarność, poziom glukozy we krwi (5, 9, 12, 20-22, 25-27, 41-42). Według Ursino i wsp. (39, 40) regulacja krążenia zależy od po 2 i pco 2 w mózgu oraz od po 2 w pozostałych tkankach. Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla odgrywa mniejszą rolę. Dlatego pojemność minutowa serca i przepływ krwi przez mózg wzrastają nawet 3-4-krotnie w warunkach ostrej hipoksji, natomiast wzrost przepływu krwi przez mózg jest dwukrotnie większy w warunkach ostrej hiperkapnii. Na regulację stężenia gazów we krwi wpływają ponadto przemiany metaboliczne. W wyniku buforowania przez wodorowęglany kwasu mlekowego z krwi wypierany jest dwutlenek węgla (CO 2 ). Za hiperwentylację przyjmuje się stan, w którym wzrasta wydalanie dwutlenku węgla (VCO 2 ) bardziej niż pobór tlenu (VO 2 ), przy spadku ph (29). Ci sami autorzy (39-40) przedstawili model regulacji oddychania, wyróżniając chemoreceptory centralne znajdujące się w pniu mózgu oraz chemoreceptory obwodowe. Odpowiedź obwodowa jest dużo szybsza (kilka sekund) od centralnej (kilkadziesiąt sekund). Fazowość adaptacji, zwłaszcza do hiperkapnii, potwierdzają liczne badania (3, 8, 10, 17, 28, 37). Faza szybka trwa około 15 sekund, natomiast faza wolna, według części autorów, około 130 sekund (3, 8, 10, 28). Inne badania wskazują, iż trwa ona do 40. minuty od zadziałania bodźca (17), a nawet do godziny (37). Tansley i wsp. (37) wyróżnili dodatkowo trzecią, najwolniejszą fazę wzrost VE po 8 godzinach pobytu w stosunku do poziomu po pierwszej godzinie. Crosby i wsp. (8) obserwowali wzrost VE w pierwszym dniu eksperymentu, natomiast po 2. i 3. dniu przebywania w warunkach podwyższonego ciśnienia parcjalnego CO 2 zauważyli jego spadek (nieistotny statystycznie). Stan hiperkapnii powoduje wzrost wrażliwości receptorów na hipoksję, natomiast hipoksja wpływa na wzrost wrażliwości na hiperkapnię (39, 40). Podobne wnioski płyną z innych badań przeprowadzonych jednocześnie w warunkach hipoksji i hiperkapnii. Wykazały one zwiększoną odpowiedź minutowej wentylacji płuc, większą niż na te oddzielne działanie (8, 16). Świadczy to o zwiększonej odpowiedzi ośrodków centralnych i obwodowych (17, 28, 39,

30 40). Aktywność chemoreceptorów centralnych wykazuje liniową zależność od ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi przepływającej przez pień mózgu (39, 40). Zmiany równowagi kwasowo-zasadowej pobudzają głównie aktywność chemoreceptorów obwodowych, gdyż bariera krew-mózg zabezpiecza przed przedostawaniem się mleczanu w obręb chemoreceptorów centralnych (7). W chemoreceptorach obwodowych, utworzonych przez zakończenia synaptyczne zwoju dolnego nerwu językowogardłowego, rolę transmiterów pełnią głównie acetylocholina, dopamina i ATP (2, 15, 34) Znajdują się one w okolicach największego przepływu krwi (1400-2000 ml/min/100 g). Krew jest doprowadzana do nich tętnicami kłębkowymi rozgałęziającymi się w tętniczki i naczynia kapilarne (34). Według Duffin (11) interakcja pomiędzy VE i działaniem chemoreceptorów ma charakter sprzężenia zwrotnego. Niska aktywność chemoreceptorów powoduje spadek VE, co w konsekwencji powoduje wzrost pco 2 i spadek po 2. Sprzężenie to jest przyczyną spadku minutowej wentylacji płuc (po uprzednim wzroście) przy adaptacji do hipoksji. Obniżone po 2 wywołuje kompensacyjny wzrost VE, a w efekcie wzrasta wydalanie CO 2. Niskie pco 2 obniża aktywność chemoreceptorów i wywołuje spadek VE (17, 32, 39, 40). Zgodnie z modelem prezentowanym w cytowanych wyżej badaniach (11) wzrost minutowej wentylacji płuc następuje po przekroczeniu indywidualnego progu pco 2 we krwi tętniczej. Poniżej tego progu ani chemoreceptory centralne ani obwodowe, nie biorą udziału w sterowaniu VE. Rapanos i wsp. (33) uważają, że przy ciśnieniu parcjalnym w pęcherzykach płucnych poniżej około 39 mm Hg (±2,7 mm Hg) nie zachodzą reakcje chemorefleksyjne na hipoksję. Według Ursino i wsp. (39, 40) reakcja na hiperkapnię przy jednoczesnej hiperoksji jest efektem wyłącznie podrażnienia obszarów chemowrażliwych mózgu. Środowisko hiperkapnii przy jednoczesnej normoksji powoduje już niewielkie zaangażowanie chemoreceptorów obwodowych, natomiast hiperkapnia w połączeniu z hipoksją wywołuje ich kompleksowe podrażnienie. Mercier i wsp. (24) wykazali, że odpowiedź oddechowa na hiperkapnię w czasie wysiłku wysoko koreluje (r = 0,89) z objętością oddechową płuc. Osoby z wyższym jej poziomem wykazywały większy wzrost minutowej wentylacji płuc w odpowiedzi na oddychanie mieszanką gazów zawierającą 7% CO 2. Virkki i wsp. (42) sądzą, że oprócz chemoreceptorów tętniczych muszą istnieć inne ośrodki regulujące czynność oddychania. Jak wykazały ich badania, przy zmniejszonym przepływie krwi przez kłębki tętnicy szyjnej organizm nadal utrzymuje zdolność do chemorecepcji zmian po 2 i pco 2. Aktywnością chemoreceptorów nie można wyjaśnić zmian VE, do jakich dochodzi w czasie pobudzenia emocjonalnego lub w momencie zasypiania. Zdaniem Duffin (11) minutowa wentylacja płuc podlega

Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością... 31 sterowaniu czynnościowemu w zależności od stanów aktywności fizycznej i psychicznej. Piśmiennictwo dotyczące badań nad oddychaniem spoczynkowym i wysiłkowym z powiększoną przestrzenią martwą stanowi pewien, choć niezbyt obfity, zbiór (24, 30, 31, 35, 36, 38, 43, 44). Kilka pozycji przynosi wyniki badań regularnych wysiłków w warunkach dodatkowo obciążających układ oddechowy (18, 30, 35, 43, 44). Wysiłek z regulowaną objętością przestrzeni martwej, uważają niektórzy badacze, może być dobrym środkiem w treningu wytrzymałościowym jako czynnik prowadzący do ekonomizacji wysiłku (18, 35, 43, 44). Zwraca się przy tym uwagę, aby przy doborze obciążeń nie zapominać, iż skutkiem zmiany składu powietrza powstają warunki hipoksji i hiperkapnii (18, 35, 43). Celem podjętych przez nas badań było sprawdzenie wpływu wysiłków z powiększoną objętością oddechowej przestrzeni martwej na czynność oddechową podczas wysiłku ze wzrastającą intensywnością. Założyliśmy, że wysiłki wykonywane z powiększoną oddechową przestrzenią martwą, zwiększając wrażliwość chemorecepcyjną na kwasicę metaboliczną, mogą prowadzić do wzrostu wysiłkowej wentylacji płuc. Materiał i metody Badaniom poddano 12 kolarzy amatorów trenujących kolarstwo górskie, w wieku od 16 do 33 lat ( x = 22,5), o średniej wysokości ciała 179 cm i masie ciała 69 kg, Podzielono ich na dwie grupy (eksperymentalną i kontrolną) po 6 osób w każdej. Przez 5 tygodni okresu startowego członkowie obu grup wykonywali swój dotychczasowy trening kolarski. W obu grupach poza treningiem stosowano 3 razy w tygodniu 60-minutowy wysiłek na rowerze o umiarkowanej intensywności (częstość skurczów serca, mierzona za pomocą sporttesterów Polar, znajdowała się pomiędzy progiem tlenowym a beztlenowym). Jedyną różnicę stanowiło używanie w grupie E urządzeń powiększających anatomiczną oddechową przestrzeń martwą podczas wysiłku. Używali oni maski z rurą o łącznej objętości 1000 cm 3 wymuszając w ten sposób wdychanie powietrza atmosferycznego, rozcieńczonego własnym powietrzem wydechowym, pozostającym w przestrzeni maski i rury po poprzednim wydechu. Trening taki odbywał się zazwyczaj w terenie otwartym. Łącznie wykonano średnio 15 godzin takich wysiłków. Każdy z badanych został poddany dwukrotnie fizjologicznym testom wysiłkowym, bezpośrednio przed i po zakończeniu eksperymentu, w obecności lekarza, w Pracowni Badań Wysiłkowych Akademii Wychowania Fizycznego we Wrocławiu (Certyfikat PN EN ISO 9001:2001). Wykonywano test progresywny na cykloergometrze MONARK E895: cykloergometr kalibrowany był przed rozpoczęciem badań programem komputerowym dostarczonym przez producenta,

32 test rozpoczynano obciążeniem 50 W, co 3 minuty obciążenie zwiększano o 50 W, test prowadzono do odmowy, cykloergometr sterowany był komputerem, zapisującym moc chwilową, częstość skurczów serca (HR), czas pracy, obroty i na tej podstawie wyliczającym całkowitą pracę wykonaną podczas testu, pomiar częstości skurczów serca prowadzono za pomocą sport-testera S810 firmy POLAR, Na 2 minuty przed wysiłkiem rozpoczynano rejestrację parametrów oddechowych, kończono 5 minut po jego zakończeniu. Badany oddychał przez maskę, a powietrze oddechowe analizowano aparatem K4b 2 COSMED. Aparat kalibrowany był powietrzem atmosferycznym i mieszanką gazową o składzie: CO 2 5%, O 2 16% i N 2 79%. Mierzono pobór tlenu (VO 2 ), wentylację minutową płuc (VE), objętość oddechową (VT) i częstość oddychania (BF). Do opracowania statystycznego danych użyto programu STATISTICA 8. Obliczono średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe. Przy określaniu poziomu istotności statystycznej posłużono się testem kolejności par Wilcoxona. Za istotny statystycznie przyjęto poziom p<0,05. Wyniki W grupie eksperymentalnej stwierdzono wzrost maksymalnej wentylacji minutowej płuc (VEmax) z poziomu 163,3 l/min (±28,3) do 175,8 l/min (±30,2). Po zakończeniu eksperymentu wystąpił wzrost maksymalnej częstości oddychania (z 60,1 oddechów/min ±9,3 do 64,1 oddechów/min ±12,0) oraz wzrost maksymalnej objętości oddechowej (tab.1). Przy niskich i umiarkowanych obciążeniach testu progresywnego (do poziomu 250 W) stwierdzono wzrost VE, przy jednoczesnym spadku TV i wzroście BF (do poziomu 300 W). Podczas wysiłków wykonywanych z obciążeniem 300 W i 350 W wystąpił spadek VE. Przy ob- Tabela 1 Zmiany parametrów oddechowych przed i po eksperymencie w grupie E i K. parametr E-PR E-PO K-PR K-PO x SD x SD x SD x SD VEmax 163,30 ±28,30 175,80 ±30,20 157,90 ±18,10 151,70 ±14,40 BFmax 60,10 ±9,30 64,10 ±12,00 57,30 ±6,40 56,90 ±5,70 TVmax 3,24 ±0,40 3,25 ±0,40 2,92 ±0,10 2,94 ±0,20 VO 2 max 59,71 ±6,00 62,12 ±4,40 60,00 ±5,80 62,67 ±4,20 VEmax maksymalna wentylacja minutowa płuc (l/min), BFmax maksymalna częstość oddechów, TVmax maksymalna objętość oddechowa płuc, VO 2 max maksymalny pobór tlenu (ml/min kg), E grupa eksperymentalna, K grupa kontrolna, PR wynik badania przed eksperymentem, PO wynik badania po eksperymencie, x _ wartość średnia parametru, SD odchylenie standardowe

Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością... 33 ciążeniu 350 W towarzyszył mu spadek BF i jednoczesny nieznaczny wzrost TV. Powyższe zmiany nie osiągnęły poziomu istotności statystycznej. Po wykonaniu treningów z powiększoną objętością przestrzeni martwej nie wystąpiły istotne statystycznie zmiany w VO 2 (%VO 2 max) przy kolejnych obciążeniach testu wysiłkowego. Jedynie przy obciążeniu 300 W wystąpił nieznaczny wzrost poboru tlenu, wzrosła również wartość maksymalna tego parametru (z poziomu 59,71±6,0 do 62,12±4,4 ml/min kg). W grupie E nie stwierdzono istotnych statystycznie zmian częstości skurczów serca przy poszczególnych obciążeniach podczas testu wysiłkowego. Zauważono nieznaczne obniżenie HR przy obciążeniu 300-350W oraz wzrost HRmax średnia średnia ± błąd standardowy średnia ± odchylenie standardowe Ryc. 1. Zmiany czasu pracy (T) w teście wysiłkowym przed (PR) i po (PO) eksperymencie, w grupie eksperymentalnej (E) i kontrolnej (K). Poziom istotności zmian w grupie eksperymentalnej p=0,0277. średnia średnia ± błąd standardowy średnia ± odchylenie standardowe Ryc. 2. Zmiany wykonanej pracy (W) w teście wysiłkowym przed (PR) i po (PO) eksperymencie, w grupie eksperymentalnej (E) i kontrolnej (K). Poziom istotności zmian w grupie eksperymentalnej p=0,0277.

34 w teście wysiłkowym przeprowadzonym po eksperymencie. Po eksperymencie u osób trenujących z dodatkową przestrzenią martwą istotnie statystycznie wzrósł czas pracy i suma pracy wykonanej w teście wysiłkowym. W grupie kontrolnej parametry te obniżyły się (ryc. 1-2) Dyskusja Problemem jednorazowej reakcji organizmu na podwyższone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (pco 2 ) we krwi tętniczej (hiperkapnia) lub w powietrzu pęcherzykowym płuc zajmowało się wielu badaczy (5, 9, 14, 20-22, 25-27, 41, 42). Stwierdzili oni, iż w wyniku chemorecepcji obwodowej i centralnej dochodzi do wzrostu VE (7, 21, 22, 27). Inni opisując zmiany wentylacji płuc w odpowiedzi na przedłużający się stan hiperkapnii, sugerują występowanie szybkiej i wolnej fazy adaptacji (3, 8, 10, 17, 28, 37, 39, 40). Tansley i wsp. (37) wskazują na istnienie trzeciej, najwolniejszej fazy. Według wymienionych autorów poszczególne etapy przystosowania organizmu zależą od reakcji chemoreceptorów obwodowych i centralnych. W kilku pracach przedstawiono dane dotyczące oddychania z powiększoną oddechową przestrzenią martwą. Poprzez zastosowanie rur o różnej długości, powiększających objętość dróg oddechowych, podwyższeniu ulega ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych (36) i krwi tętniczej (30, 31) powodując pojawienie się hiperkapnii. W efekcie uzyskiwane są wyższe wartości minutowej wentylacji płuc w oddychaniu spoczynkowym (36) i wysiłkowym (31, 35, 38, 43, 44). Niektórzy autorzy wzrost VE przypisują zwiększeniu objętości oddechowej płuc (24, 35, 36, 38), inni wzrostowi częstości oddychania (24). Przy oddychaniu z powiększoną przestrzenią martwą zmniejsza się wysiłkowy pobór tlenu oraz wydalanie dwutlenku węgla, mierzone na końcu urządzenia przedłużającego drogi oddechowe. Iloraz oddechowy podczas wysiłku zmniejsza się wraz z powiększaniem przestrzeni nieużytecznej (30). Porównując wyniki przed i po eksperymencie własnym stwierdziliśmy wzrost VEmax, mierzonej podczas testu progresywnego, jednak był on poniżej istotności statystycznej. Wyższa wartość VEmax w grupie eksperymentalnej może świadczyć o poprawie wrażliwości chemorecepcyjnej na kwasicę metaboliczną, pod wpływem treningu z powiększoną objętością przestrzeni martwej. Stwierdzono, iż podczas obciążeń od 50 W do 250 W VE wzrasta, a w trakcie wysiłku z obciążeniem 300 W i 350 W obniża się i ponownie wzrasta podczas wysiłku maksymalnego. Nie potwierdziły tego badania przeprowadzone przez Ponę (30). W eksperymencie stosował on również powiększoną o 1 litr przestrzeń martwą podczas wysiłku. Uczestnikami badań była także grupa kolarzy. Jednak po eksperymencie treningowym zanotował spadek VEmax. Jedyne, co różniło program tych dwóch badań, to intensywność obciążeń treningowych. Nasi kolarze trenowali z intensywno-

Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością... 35 ścią umiarkowaną (pomiędzy progiem tlenowym i beztlenowym), a u Pony z niską intensywność nie przekraczała granicy 150 uderzeń serca na minutę. Być może właśnie intensywność wysiłku z dodatkową przestrzenią martwą była tym czynnikiem, który spowodował różnice. We wcześniejszych badaniach własnych (43) ich uczestnicy wykonywali 10 wysiłków (60 minut z obciążeniem 150 W) w odstępach dwudniowych. Grupa eksperymentalna trenowała z przestrzenią martwą powiększoną o 1000 ml. Zanotowano wzrost VE przy obciążeniach umiarkowanych. Badani uzyskali wyższą VE w 6-minutowym teście standardowym z obciążeniem 200 W. Wyższa VE, przeciwnie do prezentowanych tutaj rezultatów badań, była wynikiem wzrostu TV, przy jednoczesnym obniżeniu BF (43). O wzroście VE, głównie poprzez zmiany TV, donoszą też autorzy badający pojedyncze reakcje na wysiłek z powiększoną objętością przestrzeni martwej (24, 35, 36, 38). W badaniach własnych zanotowano spadek VE oraz HR przy obciążeniach submaksymalnych (300 i 350 W). W innych badaniach, przeprowadzonych po treningach z powiększoną przestrzenią martwą, częstość skurczów serca istotnie zmniejszała się przy każdym obciążeniu podczas testu wysiłkowego (30, 43). Spadek ten może być spowodowany wyższą wydolnością mięśni (1, 13, 19, 23) i układu krążenia (1, 19). W badaniach własnych mógł to spowodować trening wykonywany z intensywnością (HR) zbliżoną do progu beztlenowego, czyli przy obciążeniu około 300-350 W. Obniżenie wentylacji wysiłkowej przy obciążeniach submaksymalnych pod wpływem treningu wytrzymałościowego potwierdzają Carter i wsp. (6), odbywa się to poprzez spadek BF, przy jednoczesnym niewielkim wzroście TV (12). Bentley i wsp. (4) uważają, że taki trening wpływa na wzrost wydolności tlenowej. Pona stwierdził, iż po 2-miesięcznym treningu o niskiej intensywności z powiększoną objętością oddechowej przestrzeni martwej, nastąpiło istotne statystycznie obniżenie wartości VO 2 max (30). Obniżył się również pobór tlenu na kolejnych stopniach testu wysiłkowego wykonywanego po eksperymencie istotnie przy obciążeniach 30, 40 i 50 N (30). Po wykonaniu wysiłków z takim samym obciążeniem dróg oddechowych przez okres 20 dni, średni pobór tlenu podczas wysiłku z obciążeniem 200 W również znacznie się obniżył (43). Powyższych danych nie potwierdzają wyniki naszych badań. Pobór tlenu podczas kolejnych obciążeń testu wysiłkowego nie zmieniał się w sposób istotny statystycznie. Można było zauważyć niewielki wzrost VO 2 przy obciążeniu 300 W, wzrosła również wartość maksymalna. Stosując ten sam rodzaj bodźca oddechowego, w naszym eksperymencie intensywność wysiłków treningowych była większa. To może być zasadniczą przyczyną omawianych różnic. Przedstawionym zmianom towarzyszył istotny wzrost całkowitej ilości pracy wykonanej w teście. W innych badaniach Zatonia i wsp. (43) po treningu z powiększoną obję-

36 tością przestrzeni martwej stwierdzono u badanych wzrost także ilości wykonanej pracy beztlenowej (test Wingate). Być może skutkiem treningu z powiększoną objętością przestrzeni martwej są zmiany wyrażające się szerszym zakresem tolerancji wysiłkowej organizmu. Przyczyną różnic i niejednoznaczności wyników dyskutowanych powyżej licznych eksperymentów z powiększoną objętością przestrzeni martwej mogły być: różna intensywność obciążeń treningowych, różny czas trwania sesji treningu, liczba zajęć w tygodniu bądź czas trwania całego eksperymentu. Wyjaśnieniu tych kwestii poświęcone będą nasze dalsze badania eksperymentalne. Wnioski Wzrost maksymalnej wentylacji minutowej płuc (VE) u kolarzy po okresie treningu z powiększoną objętością przestrzeni martwej może świadczyć o wzroście wrażliwości na kwasicę metaboliczną. Z kolei wzrost wrażliwości oddechowej na kwasicę metaboliczną prawdopodobnie umożliwił badanym z grupy eksperymentalnej wykonanie większej pracy (wyższe wartości maksymalnego obciążenia końcowego), co bezpośrednio świadczy o poprawie tolerancji organizmu na maksymalne zmiany wysiłkowe. Trening z powiększoną objętością oddechowej przestrzeni martwej spowodował u kolarzy z grupy eksperymentalnej ekonomizację reakcji organizmu na wysiłek submaksymalny (obniżenie wentylacji minutowej płuc, częstości skurczów serca, częstości oddychania oraz wzrost objętości oddechowej). Piśmiennictwo 1. Abbiss C. R., Laursen P. B.: Models to explain fatigue during prolonged endurance cycling. Sports Medicine 2005; 35 (10): 865-898. 2. Alcayaga C. et al.: ATP- and ACh- induced responses in isolated cat petrosal ganglion neurons. Brain Research 2007; 1131 (1): 60-67. 3. Bellville J. W. et al.: Central and peripheral chemoreflex loop gain in normal and carotid body-resected subjects. Journal of Applied Physiology 1979; 46: 843-853. 4. Bentley D. J., Newell J., Bishop D.: Incremental exercise test design and analysis: implications for performance diagnostics in endurance athletes. Sports Medicine 2007; 37 (7): 575-586. 5. Buckler K. J.: TASK-like potassium chanels and oxygen sensing in the carotid body. Respiratory Physiology and Neurobiology 2007; 157 (1): 55-64. 6. Carter H. et al.: Effect of endurance training on oxygen uptake kinetics during treadmill running. Journal of Applied Physiology 2000; 89 (5): 1744-1752. 7. Clement I. D. et al.: An assessment of central-peripheral ventilatory chemoreflex interaction using acid and bicarbonate infusions in humans. The Journal of Physiology 1995; 485: 561-570. 8. Crosby A. et al.: Respiratory effects in humans of a 5-day elevation of end-tidal PCO2 by 8 Torr. Journal of Applied Physiology 2003; 95: 1947-1954. 9. Cummings K. J., Wilson R. J..: Time-dependent modulation of carotid body afferent activity during and after intermittent hypoxia. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 2005; 288 (6): 1571-1580.

Zmiany oddechowe pod wpływem treningu z powiększoną objętością... 37 10. Dahan A. et al.: The influence of oxygen on the ventilatory response to carbon dioxide in man. The Journal of Physiology 1990; 428: 485-499. 11. Duffin J.: Role of acid-base balance in the chemoreflex control of breathing. Journal of Applied Physiology 2005; 99: 2255-2265. 12. Eastwood P. R., Hillman D. R., Finucane K. E.: Inspiratory muscle performance in endurance athletes and sedentary subjects. Respirology 2001; 6: 95-104. 13. Hawley J.A., Stepto N. K.: Adaptations to training in endurance cyclists: implications for performance. Sports Medicine 2001; 31 (7): 511-520. 14. Howden R., Lightfoot J. T., Brown S. J., Swaine I. L.: The effects of breathing 5% CO 2 on human cardiovascular responses and tolerance to orthostatic stress. Experimental Physiology 2004; 89 (4): 465-471. 15. Iturriaga R., Varas R., Alcayaga J.: Electrical and pharmacological properties of petrosal ganglion neurons that innervate the carotid body. Respiratory Physiology and Neurobiology 2007; 157 (1): 130-139. 16. Katayama K. et al.: Changes in ventilatory responses to hypercapnia and hypoxia after intermittent hypoxia in humans. Respiratory Physiology and Neurobiology 2005; 146 (1): 55-65. 17. Khamnei S., Robbins P. A.: Hypoxic depression of ventilation in humans: alternative models for the chemoreflexes. Respiration Physiology 1990; 81: 117-134. 18. Koppers R. J., Vos P. J., Folgering H. T.: Tube breathing as a new potential method to perform respiratory muscle training: safety in healthy volunteers. Respiratory Medicine 2006; 100 (4): 714-720. 19. Kubukeli Z. N., Noakes T. D., Dennis S. C.: Training techniques to improve endurance exercise performances. Sports Medicine 2002; 32 (8): 489-509. 20. Kumar P., Bin-Jaliach I.: Adequate stimuli of the carotid body: More than an oxygen sensor? Respiratoty Physiology and Neurobiology 2007; 157 (1): 12-21. 21. Lahiri S. et al.: Purines, the carotid body and respiration. Respiratory Physiology and Neurobiology 2007; 157 (1): 123-129. 22. Lahiri S., Forster R. E.: CO 2 /H(+) sensing peripheral and central chemoreception. The International Journal Of Biochemistry and Cell Biology 2003; 35 (10): 1413-1435. 23. Lucia A. et al.: Metabolic and neuromuscular adaptations to endurance training in professional cyclists: a longitudinal study. Japanese Journal of Physiology 2000; 50 (3): 381-388. 24. Mercier J., Ramonatxo M., Prefaut C.: Breathing pattern and ventilatory response to CO 2 during exercise. International Journal of Sports Medicine 1992; 13 (1): 1-5. 25. Milsom W. K. at al.: Evolutionary trends in airway CO 2 /H+ chemoreception. Respiratory Physiology and Neurobiology 2004; 144 (2-3): 191-202. 26. Nurse C. A., Fearon I. M.: Carotid body chemoreceptors in dissociated cell culture. Microscopy Research and Technique 2002; 59 (3): 249-255. 27. Nurse C. A.: Neurotransmission and neuromodulation in the chemosensory carotid body. Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical 2005; 120 (1-2): 1-9. 28. Pedersen M. E., Fatemian M., Robbins P. A.: Identification of fast and slow ventilatory responses to carbon dioxide under hypoxic and hyperoxic conditions in humans. The Journal of Physiology 1999; 521: 273-287. 29. Peronnet F., Aguilaniu B.: Lactic acid buffering, nonmetabolic CO 2 and exercise hyperventilation: A critical reappraisal. Respiratory Physiology and Neurobiology 2006; 150 (1): 4-18. 30. Pona P.: Wpływ wysiłku z powiększoną objętością oddechowej przestrzeni martwej na wydolność fizyczną. Akademia Wycho-

38 wania Fizycznego we Wrocławiu 2001, Praca doktorska. 31. Poon C. S.: Potentiation of exercise ventilatory response by airway CO 2 and dead space loading. Journal of Applied Physiology 1992; 73 (2): 591-595. 32. Prabhakar N. R. et al.: Altered carotid body function by intermittent hypoxia in neonates and adults: Relevance to recurrent apneas. Respiratory Physiology and Neurobiology 2007; 157 (1): 148-153. 33. Rapanos T., Duffin J.: The ventilatory response to hypoxia below the carbon dioxide threshold. Canadian Journal of Applied Physiology 1997; 22 (1): 23-36. 34. Rey S., Iturriaga R.: Endothelins and nitric oxide: Vasoactive modulators of carotid body chemoreception. Current Neurovascular Research 2004; 1 (5): 465-473. 35. Smejkal V. et al.: The pattern of breathing and the ventilatory response to breathing through a tube and to physical exercise in sport divers. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 1989; 59 (1-2): 55-58. 36. Sidney D. A., Poon C. S.: Ventilatory responses to dead space and CO 2 breathing under inspiratory resistive load. Journal of Applied Physiology 1995; 78 (2): 555-561. 37. Tansley J. G. et al.: Human ventilatory response to 8h of euoxic hypercapnia. Journal of Applied Physiology 1998: 84 (2); 431-434. 38. Toklu A. S. et al.: Ventilatory and metabolic response to rebreathing the expired air in the snorkel. International Journal of Sports Medicine 2003; 24 (3): 162-165. 39. Ursino M., Magosso E., Avanzolini G.: An integrated model of the human ventilatory control system: the response to hypoxia. Clinical Physiology 2001; 21 (4): 465-477. 40. Ursino M., Magosso E., Avanzolini G.: An integrated model of the human ventilatory control system: the response to hypercapnia. Clinical Physiology 2001; 21 (4): 447-464. 41. Wang Z. Y., Bisgard G. E.: Chronic hypoxia induced-morphological and neurochemical changes in the carotid body. Microscopy Research and Technique 2002; 59 (3): 168-177. 42. Virkki A. et al.: Can carotid body perfusion act as a respiratory controller? Journal of Theoretical Biology 2007; 249 (4): 737-748. 43. Zatoń M., Pona P., Olszewski K.: Próba budowy zdolności wysiłkowej treningiem fizycznym z regulowaną objętością przestrzeni nieużytecznej. Aktywność Ruchowa w Świetle Badań Fizjologicznych i Promocji Zdrowia 1998; s. 101-113. 44. Zhao L. et al.: Effect of dead space loading on ventilation, respiratory muscle and exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease. Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Dieseases 2004; 27 (11): 748-751.