114/30 Campbell Street Blacktown NSW 2148 ABN: 51 138 032 014 Phone: 61 2 9920 1968 Fax: 61 2 9672 3884 email: admin@sleep.org.au web: www.sleep.org.au ADENOTONSILLEKTOMIA W LECZENIU OBTURACYJNEGO BEZDECHU PODCZAS SNU U DZIECI - STANOWISKO AUSTRALOAZJATYCKIEGO TOWARZYSTWA SNU (ASA) Australoazjatyckie Towarzystwo Snu (Australasian Sleep Association, ASA) jest czołową organizacją naukową w Australii reprezentującą lekarzy, naukowców i badaczy zajmujących się szerokorozumianą medycyną snu. Wizją ASA jest życie w społeczeństwie świadomym znaczenia prawidłowego snu dla zdrowia, bezpieczeństwa publicznego, produktywności i jakości życia. Kluczową misją ASA jest prowadzenie i promowanie badań naukowych w zakresie zdrowego snu w całej Australii. Streszczenie Obturacyjny bezdech podczas snu (obstructive sleep apnoea, OSA) jest jednym z najczęstszych zaburzeń układu oddechowego wieku dziecięcego występującym u około 1,2-5,7% dzieci. 1 Częstość występowania OSA u pacjentów pediatrycznych osiąga szczyt wśród dzieci przedszkolnych, choć często występuje we wszystkich grupach wiekowych, od niemowląt po wiek młodzieńczy. Jego wiodącą przyczyną jest przerost migdałka gardłowego i migdałków podniebiennych 1,2. Istnieje wiele poważnych powikłań bezdechu obturacyjnego, do których należy obniżenie jakości
życia 3, zaburzenia behawioralne i neurokognitywne 4, złe wyniki w nauce szkolnej 4 i zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, w tym podwyższone ciśnienie tętnicze (o 10-15 mmhg w porównaniu z dziećmi niechrapiącymi) 5-7. Chirurgiczne usunięcie migdałków podniebiennych i/lub migdałka gardłowego jest zalecane przez międzynarodowe organizacje jako leczenie pierwszego rzutu u większości dzieci z obturacyjnym bezdechem podczas snu,8-10. Adenotonsillektomia jest bardzo skuteczną metodą leczenia OSA u dzieci i wykazano, że prowadzi ona do poprawy pod względem objawów, obiektywnych parametrów snu, jakości życia, problemów behawioralnych oraz wyników badań funkcji neurokognitywnych i układu sercowo-naczyniowego. Inne metody leczenia, takie jak stałe dodatnie ciśnienia w drogach oddechowych i miejscowe środki przeciwzapalne, są właściwe u niektórych dzieci, jednak adenotonsillektomia pozostaje w zdecydowanej większości przypadków leczeniem pierwszego rzutu i jedyną niezbędną terapią. Dowody na ustępowania OSA po adenotonsillektomii Wyniki badań przeprowadzonych w ciągu ostatnich dziesięciu lat udowodniły skuteczność adenotonsillektomii jako metody leczenia OSA u dzieci na podstawie poprawy wyników badania polisomnograficznego określających ciężkość OSA oraz jakość snu. We wcześniejszych doniesieniach dotyczących działania adenotonsillektomii jako metody leczenia OSA sugerowano wartości odsetka wyleczeń na poziomie 85-95% 11,12. W ostatnio opublikowanych badaniach sugeruje się, że wskaźnik ten może być niższy, jednak badaniami tymi objęto wiele dzieci z otyłością, u których jest dobrze udokumentowane niższe prawdopodobieństwo wyleczenia 13,14. Po wykluczeniu dzieci z otyłością wyniki najnowszych badań potwierdzają, że odpowiedź na adenotonsillektomię występuje u 73-95% 11,12. Chociaż definicja całkowitego wyleczenia jest dyskusyjna, to wszystkie badania wykazują istotną poprawę u większości dzieci z OSA poddanych adenotonsillektomii pod względem występowania objawów, jakości snu i wskaźników ciężkości OSA w badaniu polisomnograficznym, w tym hipoksji, czyli niedotlenienia 15-20.
Wpływ leczenia przy pomocy adenotonsillektomii na powikłania OSA u dzieci Wyniki badań potwierdzają korzystny wpływ adenotonsillektomii przeprowadzonej u dzieci z powodu OSA na jakość życia 3,21,22, funkcje behawioralne i psychiczne 4,16,23, czynność autonomicznego układu nerwowego 24-30 oraz na czynniki długoterminowo wpływające na stan układu sercowo-naczyniowego, takie jak markery metaboliczne 29,31, markery stanu zapalnego 29,32 i czynność śródbłonka 33. Adenotonsillektomia powoduje redukcję zaburzeń neurokognitywnych: w pracy przeglądowej, która obejmowała 25 badań oceniających parametry behawioralne i neurokongitywne po adenotonsillektomii u dzieci z OSA, w każdym badaniu stwierdzono poprawę co najmniej jednego parametru, takiego jak jakość życia, problemy behawioralne, w tym hiperaktywność i agresja, oraz zdolności neurokongitywne, takie jak zapamiętywanie, utrzymywanie uwagi i wyniki w nauce szkolnej 4. W badaniu porównującym dzieci oczekujące na adenotonsillektomię z dziećmi poddawanymi innym, niepowiązanym zabiegom chirurgicznym stwierdzono, że oczekujące na adenotonsillektomię dzieci były nadmiernie aktywne, nieuważne i niewyspane. Występowało u nich wyższe prawdopodobieństwo rozpoznania przez psychiatrę zaburzeń polegających na deficytach uwagi i hiperaktywności 34. Natomiast rok później między tymi dwoma grupami nie stwierdzono istotnych różnic pod względem tych samych parametrów, a u dzieci poddanych adenotonsillektomii obserwowano istotną poprawę wszystkich parametrów, podczas gdy w grupie kontrolnej nie stwierdzono poprawy żadnego parametru. Adenotonsillektomia wpływa na poprawę wartości ciśnienia tętniczego: w wielu badaniach u dzieci po adenotonsillektomii przeprowadzanej z powodu OSA wykazano spadek ciśnienia tętniczego 25,27, zmniejszenie częstości pracy serca i zmienności pulsu 24 oraz poprawę równowagi współczulno-wagalnej serca 26, co sugeruje zmniejszenie aktywności układu współczulnego po adenotonsillektomii w powiązaniu z poprawą objawów
OSA. Ponieważ wiadomo, że podwyższone ciśnienie tętnicze w wieku dziecięcym jest czynnikiem predykcyjnym nadciśnienia w wieku dorosłym 35,36, ważne jest rozpoznanie skutków OSA na układ sercowonaczyniowy w wieku dziecięcym i leczenie tego zaburzenia. Adenotonsillektomia powoduje redukcję powikłań kardiologicznych: we wczesnych doniesieniach na temat OSA u dzieci stwierdzano duży odsetek dzieci z poważnymi powikłaniami kardiologicznymi, takimi jak niewydolność prawej części serca 37. W nowszych badania wykazano występowanie przerostu lewej i prawej komory serca oraz pogorszenia funkcji lewej komory serca 38,39. Te nieprawidłowości ustępują po wykonaniu adenotonsillektomii 28,40,41. Adenotonsillektomia powoduje ograniczenie aktywności procesów zapalnych: względnie nowy obszar badań u dzieci z OSA powstał dzięki wykryciu podwyższonego stężenia markerów zapalnych i zmniejszonej reaktywności naczyń krwionośnych 42-47. Ponieważ występowanie stanu zapalnego jest powiązane z długoterminowymi powikłaniami ze strony układu sercowo-naczyniowego, obserwacje te mogą mieć konsekwencje dla długoterminowego stanu zdrowia dzieci z nieleczonym OSA. Poziom tych markerów zapalnych spada po adenotonsillektomii 32,33,38. Implikacje leczenia OSA u dzieci przy pomocy adenotonsillektomii dla systemu służby zdrowia Koszty opieki zdrowotnej nad dziećmi z OSA są wyższe o 215% w porównaniu z dziećmi zdrowymi 49. Łączne roczne koszty opieki zdrowotnej są niższe o jedną trzecią u dzieci z OSA, które są poddawane adenotonsillektomii, przy czym są one o 60% rzadziej przyjmowane do szpitala, odbywają o 39% mniej wizyt na ostrych dyżurach, o 47% mniej wizyt lekarskich oraz o 22% spadają wydatki na przepisywane im leki 49. Dlatego adenotonsillektomia powoduje istotny spadek korzystania ze służby zdrowia przez dzieci z OSA. Nieleczone dzieci z umiarkowanym i ciężkim OSA będą w dalszym ciągu wykorzystywać zasoby
służby zdrowia na wysokim poziomie. PODSUMOWANIE OSA ma u dzieci istotny wpływ na ich funkcjonowanie w ciągu dnia, jakość życia, stan układu sercowo-naczyniowego i częstość korzystania ze służby zdrowia. Adenotonsillektomia jest wysoce skuteczną metodą leczenia OSA u dzieci i w większości przypadków jedyną wymaganą terapią. Wyniki badań stale wykazują, że adenotonsillektomia prowadzi do istotnego zmniejszenia nasilenia tego zaburzenia z jednoczesną poprawą jakości snu, jakości życia, zdrowia psychicznego i kontroli ważnych czynników ryzyka wystąpienia chorób układu sercowonaczyniowego, takich jak podwyższone ciśnienie tętnicze, zwiększona zmienność ciśnienia tętniczego, gorsza kontrola ciśnienia tętniczego i podwyższone poziomy markerów zapalnych. Niepodjęcie takiego leczenia może prowadzić do poważnych problemów kardiologicznych i psychicznych. Silnie zalecamy utrzymanie publicznego finansowania adenotonsillektomii w leczeniu tej ważnej choroby wieku dziecięcego. Dr Garun Hamilton, kierownik komisji klinicznej Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu w imieniu: Prof Gillian Nixon, członek zarządu Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu Dr Andrew Tai, członek Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu Dr Sadasivam Suresh, członek zarządu Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu Prof Rosemary Horne, współprzewodnicząca pediatrycznego zespołu roboczego Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu Prof Shantha Rajaratnam, prezes Australoazjatyckiego Towarzystwa Snu
Bibliografia: 1. Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA, et al. Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2012;130:e714-55. 2. Katz ES, D'Ambrosio CM. Pathophysiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 2008;5:253-62. 3. Baldassari CM, Mitchell RB, Schubert C, et al. Pediatric obstructive sleep apnea and quality of life: a meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;138:265-73. 4. Garetz SL. Behavior, cognition, and quality of life after adenotonsillectomy for pediatric sleep-disordered breathing: summary of the literature. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;138:S19-26. 5. Kwok KL, Ng DK, Chan CH. Cardiovascular changes in children with snoring and obstructive sleep apnoea. Ann Acad Med Singapore. 2008;37:715-21. 6. Beebe DW. Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing during sleep in children: a comprehensive review. Sleep. 2006;29:1115-34. 7. Horne RS, Yang JS, Walter LM, et al. Elevated blood pressure during sleep and wake in children with sleepdisordered breathing. Pediatrics. 2011;128:e85-92. 8. Friedman NR, Perkins JN, McNair B, et al. Current practice patterns for sleep-disordered breathing in children. Laryngoscope. 2013. 9. Schechter MS. Technical report: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2002;109:e69. 10. Baugh RF, Archer SM, Mitchell RB, et al. Clinical practice guideline: tonsillectomy in children. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;144:S1-30. 11. Nieminen P, Tolonen U, Lopponen H. Snoring and obstructive sleep apnea in children: a 6-month follow-up study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;126:481-6. 12. Suen JS, Arnold JE, Brooks LJ. Adenotonsillectomy for treatment of obstructive sleep apnea in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;121:525-30. 13. Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Spruyt K, et al. Adenotonsillectomy outcomes in treatment of obstructive sleep apnea in children: a multicenter retrospective study. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:676-83. 14. Friedman M, Wilson M, Lin HC, et al. Updated systematic review of tonsillectomy and adenoidectomy for treatment of pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;140:800-8. 15. Tal A, Bar A, Leiberman A, et al. Sleep characteristics following adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2003;124:948-53. 16. Mitchell RB, Kelly J. Outcome of adenotonsillectomy for severe obstructive sleep apnea in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004;68:1375-9. 17. Tauman R, Gulliver TE, Krishna J, et al. Persistence of obstructive sleep apnea syndrome in children after adenotonsillectomy. J Pediatr. 2006;149:803-8. 18. Stradling JR, Thomas G, Warley AR, et al. Effect of adenotonsillectomy on nocturnal hypoxaemia, sleep disturbance, and symptoms in snoring children. Lancet. 1990;335:249-53. 19. Arrarte J, Lubianca Neto JF, Fischer GB. The effect of adenotonsillectomy on oxygen saturation in children with sleep breathing disorders. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007;71:973-8. 20. Kargoshaie A, Akhlaghi M, Najafi M. Oxygen saturation improvement after adenotonsillectomy in children. Pak J Biol Sci. 2009;12:276-80. 21. Franco RA, Rosenfeld RM, Rao M. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123. 22. Constantin E, Kermack A, Nixon GM, et al. Adenotonsillectomy improves sleep, breathing, and quality of life but not behavior. J Pediatr. 2007;150:540-6, 6 e1. 23. Ali NJ, Pitson D, Stradling JR. Sleep disordered breathing: effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. Eur J Pediatr. 1996;155:56-62. 24. Constantin E, McGregor CD, Cote V, et al. Pulse rate and pulse rate variability decrease after adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea. Pediatric Pulmonology. 2008;43:498-504. 25. Crisalli JA, McConnell K, Vandyke R, et al. Baroreflex sensitivity after adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea during wakefulness and sleep. Sleep. 2012;35:1335-43. 26. Muzumdar HV, Sin S, Nikova M, et al. Changes in heart rate variability after adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea. Chest. 2011;139:1050-9. 27. Ng DK, Wong JC, Chan CH, et al. Ambulatory blood pressure before and after adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea. Sleep Med. 2010;11:721-5. 28. Ugur MB, Dogan SM, Sogut A, et al. Effect of adenoidectomy and/or tonsillectomy on cardiac functions in children with obstructive sleep apnea. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2008;70:202-8.
29. Apostolidou MT, Alexopoulos EI, Damani E, et al. Absence of blood pressure, metabolic, and inflammatory marker changes after adenotonsillectomy for sleep apnea in Greek children. Pediatr Pulmonol. 2008;43:550-60. 30. Tasker C, Crosby JH, Stradling JR. Evidence for persistence of upper airway narrowing during sleep, 12 years after adenotonsillectomy. Arch Dis Child. 2002;86:34-7. 31. Waters KA, Sitha S, O'Brien L M, et al. Follow-up on metabolic markers in children treated for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174:455-60. 32. Tatlipinar A, Cimen B, Duman D, et al. Effect of Adenotonsillectomy on Endothelin-1 and C-Reactive Protein Levels in Children with Sleep-Disordered Breathing. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;145:1030-5. 33. Gozal D, Kheirandish-Gozal L, Serpero LD, et al. Obstructive sleep apnea and endothelial function in school-aged nonobese children: effect of adenotonsillectomy. Circulation. 2007;116:2307-14. 34. Chervin RD, Ruzicka DL, Giordani BJ, et al. Sleep-disordered breathing, behavior, and cognition in children before and after adenotonsillectomy. Pediatrics. 2006;117:e769-78. 35. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, et al. Essential hypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to adulthood: the Bogalusa Heart Study. Am J Hypertens. 1995;8:657-65. 36. Sun SS, Grave GD, Siervogel RM, et al. Systolic blood pressure in childhood predicts hypertension and metabolic syndrome later in life. Pediatrics. 2007;119:237-46. 37. Brouilette R, Hanson D, David R, et al. A diagnostic approach to suspected obstructive sleep apnea in children. J Pediatr. 1984 105:10-4. 38. Amin RS, Kimball TR, Bean JA, et al. Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:1395-9. 39. Amin RS, Kimball TR, Kalra M, et al. Left ventricular function in children with sleep-disordered breathing. Am J Cardiol. 2005;95:801-4. 40. Tal A, Leiberman A, Margulis G, et al. Ventricular dysfunction in children with obstructive sleep apnea: radionuclide assessment. Pediatr Pulmonol. 1988;4:139-43. 41. Gorur K, Doven O, Unal M, et al. Preoperative and postoperative cardiac and clinical findings of patients with adenotonsillar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;59:41-6. 42. Goldbart AD, Krishna J, Li RC, et al. Inflammatory mediators in exhaled breath condensate of children with obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2006;130:143-8. 43. Kaditis AG, Alexopoulos E, Chaidas K, et al. Urine concentrations of cysteinyl leukotrienes in children with obstructive sleep-disordered breathing. Chest. 2009;135:1496-501. 44. Kim J, Hakim F, Kheirandish-Gozal L, et al. Inflammatory pathways in children with insufficient or disordered sleep. Respir Physiol Neurobiol. 2011;178:465-74. 45. Larkin EK, Rosen CL, Kirchner HL, et al. Variation of C-reactive protein levels in adolescents: association with sleepdisordered breathing and sleep duration. Circulation. 2005;111:1978-84. 46. Li AM, Hung E, Tsang T, et al. Induced sputum inflammatory measures correlate with disease severity in children with obstructive sleep apnoea. Thorax. 2007;62:75-9. 47. Tauman R, Ivanenko A, O'Brien LM, et al. Plasma C-reactive protein levels among children with sleep-disordered breathing. Pediatrics. 2004;113:e564-9. 48. Kheirandish-Gozal L, Capdevila OS, Tauman R, et al. Plasma C-reactive protein in nonobese children with obstructive sleep apnea before and after adenotonsillectomy. J Clin Sleep Med. 2006;2:301-4. 49. Tarasiuk A, Simon T, Tal A, et al. Adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea syndrome reduces health care utilization. Pediatrics. 2004;113:351-6.