PATOMORFOLOGIA, GRONIOWSKI STRESZCZENIE

PATOMORFOLOGIA, GRONIOWSKI STRESZCZENIE CZĘŚĆ I PATOMORFOLOGIA OGÓLNA patologia organelli komórkowych błona komórkowa figury mielinowe z ER, w lizosomach makrofagów, w mitochondriach (nieodwracalne, np. pylica krzemionkowa) ER ciałka Russela powstałe z kanałów rozepchanych przez białka zwyrodnienie wodniczkowe rozciąganie kanałów przez niskobiałkowy płyn (miąŝsz wątroby w zatruciu CCl 4 ) aparat Golgiego ciałka szkliste Mallory ego marskość alkoholowa hepatocytów zwyrodnienie kropelkowo szkliste mitochondria inhibitory odrzmienie; ATP obkurczenie - obrzmienie rozprostowanie grzebieni, wygładzenie błon - przyćmienie miąŝszowe (odd. O 2, śmierć) wypełnienie cytoplazmy w / w - przekształcenie blaszkowate przykład zwyrodnienia mielinowego, nadmiar lipidów w błonach; np. w komórkach nowotworowych, makrofagach, nabłonkach płucnych (odróŝnić od struktur lamellarnych); wtręty mielinowe zmiany początkowe - krystaloidy białkowe macierzy tworzące siatkę - kwasochłonność cytoplazmy (duŝo mitochondriów) komórki okładzinowe, komórki oksyfilne nabłonka gruczołowego, gruczolaki tarczycy typu Hürthlego, onkocytoma lizosomy: kwaśna fosfataza, kwaśna DNAaza, kwaśna RNAaza, katepsyny, β-glukuronidaza, β- galaktozydaza, α-mannozydaza, arylosulfataza, fosfataza fosfoproteinowa, β-n-acetyloglukozoaminidaza, kolagenaza - twory wakuolarne przy obrzmieniu, mikropinocytozie - gromadzenie barwników (lipofuscyna, ferrytyna syderosomy, hemosyderyna) - zwyrodnienie wodniczkowe np. nabłonki cewek krętych I rzędu w następstwie podawania doŝylnie hipertonicznego roztworu glukozy - zwyrodnienie kropelkowo szkliste nagromadzenie białek - nagromadzenie lipidów, np. zmiany mielinowe w zespole nerczycowym - atrocytoza zagęszczanie białek i lipidów w lizosomach - choroba Gauchera gromadzenie kerazyny w lizosomach układu RES - choroba Niemanna Picka gromadzenie sfingomieliny w lizosomach układu RES - choroba Taya Sachsa gromadzenie gangliozydów w lizosomach neurocytów - choroba Pompego jedna z chorób spichrzeniowych glikogenu - apoptoza / nakroza obrzmiałe lizosomy (cytosomy, cytolisomy) peroksysomy (zaw. enzymy oksydacyjne) - wzrost liczby w miąŝszu wątroby przy lekach przeciwmiaŝdŝycowych (Clofibrate) - gromadzenie ceroidu wyczerpywanie się aktywności enzymatycznej rybosomy = ziarnistości Palade a +ER RER (ergastoplazma) ciałka Nissla etionina / uszkodzenie rozpraszanie adenina / aktywna translacja formowanie polirbosomów - hipotermia krystalizacja - bazofilia (utrata przy obumarciu) np. plazmocyty, mastocyty, retikulocyty hialoplazma - skrobioawica nagromadzenie patobiałka - glomerulosclerosis intercapillaris nefropatia cukrzycowa jądro, jąderko ~ aktywność komórki - kondensacja brzeŝna chromatyny artefakt / martwienie / zmiany transportu przez kariolemmę - zakaŝenia wirusowe krystaloidy zmienionych białek, wtręty jądrowe - spichrzanie glikogenu cukrzyca - rzekome wtręty jądrowe cytoplazmy Created by Neevia Document Converter trial version

zmiany wsteczne zmiany wsteczne zmiany morfologiczne pod wpływem zaburzeń przemiany w nieodpowiednim czasie, miejscu lub nasileniu - zanik (atrophia) ubytek ilości i wielkości komórek - zwyrodnienie (degeneratio) przeobraŝenia jakościowe w komórkach - obumieranie (necrobiosis) powolny proces będący wynikiem w / w - martwica (necrosis) gwałtowny proces śmierci komórek i tkanek zaniki - zanik (atrophia) stopniowe zmniejszanie się objętości komórek prowadzące do spadku objętości całego narządu - niedorozwój (hypotrophis, hypoplasia) wrodzone nie osiągnięcie przez narząd naleŝytych rozmiarów - agenezja (agenesia) brak wykształcenia zawiązka narządu; brak naczyń; brak narządu - aplazja (aplasia) brak rozwinięcia zawiązka narządu; obecne naczynia; brak narządu - inwolucja (involutio) zanik fizjologiczny, np. przednercze, grasica, macica, układ chłonny - wiąd starczy (atrophia senilis s. simplex) pomniejszenie komórek miąŝszu w narządach, np. mięśnie poprzecznie prąŝkowane, jednoczesne gromadzenie barwników: lipofuscyna (zwoje nerwowe, kadriomiocyty, miąŝsz wątroby i nerek), ceroid (neurocyty, wątroba) obrzmiałe lizosomy obładowanie barwnikiem = ziarenka barwnika - przyczyny zaników patologicznych wyniszczenie (inanitio) nowotwory, głodzenie atrophia ex inanitione ucisk (copressio) wodonercze atrophia ex compressione niedoczynność (inactiovatio) zagipsowania atrophia ex inactivatione uszkodzenie unerwienia, np. polio zaburzenia hormonalne, np. choroba Glińskiego Sinmardsa (cachexia hypophysaria splanchnomieria) - postacie zaników = wiądów prosty (atrophia simplex) zmniejszenie komórek, np. wiąd starczy barwnikowy (atrophia fusca) narząd zmniejszony i brunatno-czekoladowy z surowiczym obrzmieniem komórek, np. tkanka tłuszczowa podnasierdziowa z pozornym mnoŝeniem się komórek, np. tkanka tłuszczowa i mięśniowa włóknisty (atrophia fibrosa) rozplem tkanki łączne, wzrost konsystencji tłuszczakowaty (atrophia lipomatosa), np. mięsnie zanik odśrodkowy (atrophia excentrica), np. osteoporosis, hydronephrosis zwyrodnienie (degeneratio) zmiana wsteczna, gdzie zjawisko morfologicznie uchwytne ma charakter jakościowy - zaburzenia białkowe przyćmienie miąŝszowe (degeneratio parenchymatosa) nerka, wątroba, miokardium; mikro obrzmienie komórek miąŝszu, ścisłe przyleganie, niewyraźne granice, komórki wypełnione obrzmiałymi mitochondriami; makro narząd obrzmiały, daje się łatwo kroić, blada powierzchnia, jak ugotowany ; zakaŝenia, trucizny (CCl 4 ), intensywna praca narządu zakłócenie procesów energetycznych wzrost przepuszczalności błon obrzmiene organelli uszkodzenie błony mitochondrialnej stłuszczenie i śmierć; upodabnianie do zmian pośmiertnych zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio vacuolaris s. hydropica); makro brak; mikro pojawienie się wodniczek, spychanie jądra; dotyczy komórek miąŝszu, śródbłonka, histiocytów; przyczyny w / w rozszerzenie kanałów ER i rybosomów; imitacja zmian pośmiertnych: wodniczki mnogie, jednakowo duŝe, rozmieszczone symetrycznie zwyrodnienie kropelkowo szkliste obecność w cytoplazmie ostro obrysowanych obłych tworów kropelkowych; nabłonek cewek krętych I rzędu: wniknięcie białka obcego lub rodzimego w nadmiarze pochłonięcie, odwodnienie i zagęszczenie w lizosomach (atrocytoza) powiększenie lizosomów + figury mielinowe wydalenie do światła cewek; komórki miąŝszu marskiej wątroby: ciałka szkliste Mallory ego (agregaty zapadniętych kanalików ER); plazmocyty: komórki Cornilla (zagęszczona masa białkowa gromadzi się w kanałach ER) zmiany rogowe nieprawidłowy czas, miejsce lub nasilenie rogowacenia (hyperkeratosis), parakeratosis rogowacenie niecałkowite, resztki jądra; rogowacenie białe (leukoplakia) szaro-białawe wyspy w ustach, przełyku, krtani (pachydermia laryngis); psudokeratosis ujednostajnienie komórek powierzchniowych, nie złuszczanie i łączność z podłoŝem; hyperkeratosis modzele (tyloma) (na dłoniach), nagniotek (clavus) (na stopach), róg skórny (cornu cuneatum) (na twarzy) skrobiawica (amyloidosis) odkładanie w przestrzeniach między ścianką naczynia i miąŝszu substancji glikoproteidowych, dotyczące całego narządu; makro zachowany kształt, wzrost objętości, wielokrotny wzrost masy, przekrój suchy i błyszczący, odcień Ŝółtawy spowodowany dodatkowym stłuszczeniem; dotyczy wątroby, śledziony, nerek, nadnerczy, jelit; śledziona: postać ograniczona, sagowata miazga biała / postać rozległa obie miazgi śledziona sadłowata; nerki zajęte bez reszty wszystkie kłębki;

skrobiawica wtórna niszczenie i rozpad tkanek, np. gruźlica przewlekła serowaciejąca, kiła III, trąd, towarzyszący zespół nerczycowy; skrobiawica pierwotna miokardium, narząd nad przeponą; skrobiawica towarzysząca nowotworom szpiczak mnogi, ziarnica złośliwa; skrobiawica miejscowa guzy skrobiowe imitujące nowotwory; plazmocyty Ig glikoproteidy poza komórki złogi = amyloid zwyrodnienie szkliste = szkliwienie (hyalinosis) najczęstsze, miejscowe, wtórne do innych patologii; tkanka łączna: zbijanie, komórki, włókna sieć, ujednolicenie (homogenisatio), substancja podstawowa, H 2 O, polimeryzacja białek wygląd chrząstki szklistej; dotyczy blizn, tętnic, nerek ogranicza się do poszczególnych kłębków zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea) dotyczy tkanki łącznej oraz ścian naczyń; reakcja antygen przeciwciało na wysokości śródbłonka lub błony podstawnej wsiąkanie osocza do tkanki łącznej + GAG tkanki łącznej włóknienie miejscowe choć często wieloogniskowe; dodatkowo pojawiają się lipidy, mioglobina; dotyczy zmian reumatycznych, szkieletu serca, dna wrzodu trawiennego Ŝołądka - zaburzenia purynowe; [moczany] ~ 2 4 mg% zawał moczanowy (infarctus aciali urici) ceglaste piuropusze w piramidach nerkowych na sekcjach zwłok noworodków dna = skaza moczanowa (diathesis urica): nadprodukcja moczanów gromadzenie krystalizacja jako guzki dnawe (tophi urici) otorbienie tkanką łączną włóknistą (komórki typu około ciała obcego) dotyczy okolic stawów, ich chrząstek i torebek zapalenie (arthritis urica) ziarninowanie zarośnięcie i unieruchomienie (ankylosis); podagra paluch, chiragra ręce, omagra bark - zaburzenia węglowodanowe (GAG i glikogen) zmiany mukopolisacharydowe # pozakomórkowe (proteoglikany) obrzęk śluzowaty (myxoedema) niedoczynność tarczycy nadprodukcja TSH gromadzenie w skórze HA i CS obrzmienie powłok skórnych zespół Marfana zmiany śluzowe w błonie środkowej aorty: wieloogniskowe ubytki i fragmentacja włókien spręŝystych + nagromadzenie CS # wewnątrzkomórkowe (glikoproteiny) zmiany śluzowe ilościowe (nadprodukcja śluzu przekrwienie bierne, nieŝyt przekrwienny) oraz jakościowe (astma, mukowiscydoza) zmiany glikogenowe: cukrzyca (gromadzenie w wyspach trzustki, nabłonku cewek krętych i pętli Henlego), nowotwory; spichrzenie glikogenowe (glicogenosis) dotyczy wątroby, nerek, serca, neurocytów; obrzmienie i niedokrwienie; np. choroba Pompego, von Gierkego - zaburzenia lipidowe proste i złoŝone (zaleŝnie od rodzaju lipidów, których dotyczy patologia) otłuszczenie (lipomatosis) nadmierne gromadzenie sie tkanki tłuszczowej, moŝe być miejscowe (zanik szpiku, grasicy, węzłów) (serce: nadmiar tłuszczu pod wsierdziem; forma prosta cor adipe tectum wyraźne granice / forma zwyrodnieniowa adipositas cordis rozwarstwienie mięśni) oraz ogólne otyłość (obesitas) (przekarmienie lub zaburzenia hormonalne choroba Babińskiego Froelicha = dystrophia adiposo genitalis) zmiany tłuszczowe proste gromadzenie tłuszczy prostych w komórkach obumieranie = stłuszczenie zwyrodnijące (steatosis degenerativa); dotyczy wątroby i serca (serce tygrysowate = cor tigrinum); wątroba: częśc centralna / obwodowa zrazikowa / całość = wątroba szafranowa (hepar crocatum) tj. obrzmiała, zaokrąglony brzeg przednio dolny, rysunek zatarty, nóŝ tłusty; stłuszczenie ogniskowe (ogniskowe) cofanie ziarenkowatość miąŝszu; stłuszczenie centralne: anoksja, zatrucie (P, CCl 4, CHCl 3 ), czynników lipotropowych (cholina, metionina, pirydoksyna, inozytol, witamina B 2 ) / stłuszczenie obwodowe niedobory białkowe, przekrwienie bierne; imitacja nowotworów: granuloma lipophagum, lipogranuloma mammae, xanthogranuloma renis zmiany tłuszczowe złoŝone: lipofaneroza (uwidocznienie) oraz spichrzanie lipidów (RES, nerwy, nabłonki) choroba Gauchera: gromadzenie cerebrozydu kerazyny w RES rozplem obrzęk = komórki piankowate lub Gauchera; obrzmienie śledziony, wątroby i węzłów, wtórna nedokrwistość i leukopenia, zrzeszotnienie kośćca, zmiany w szpiku choroba Niemanna Picka: spichrzanie sfingomieliny w RES (śledziona, wątroba, węzły, szpik, płuca) choroba Tay Sachsa: spichrzanie lecytyny w komórkach mózgu i siatkówki niedorozwój umysłowy i ślepota (idiotia amamotica) choroba Handa Schüllera Christiana: gromadzenie estrów cholesterolu w RES ziarnina ucisk ubytki kościc czaszki, wytrzeszcz, moczówka, głuchota, karłowatość choroba Abt Letterega Siwego: odmiana dziecięca w. w.; narządy wewnętrzne ziarniniak kwasochłonny (granuloma eosinophilicum) guzki w kośćcu 3 ostatnie w. w. = histiocytoza X ogniskowe gromadzenie estrów cholesterolu: miejscowe (xanthelasma palpebrarum w cukrzycy / pęcherzyk Ŝółciowy poziomkowaty) lub ogólne (miaŝdŝyca) nerczyca lipidowa

- zaburzenia Ca 2+ / P choroby metaboliczne kości krzywica (rhachitis): D 3 wchłaniania Ca / P Ca / P PTH osteoliza + resorpcji Ca / P itd.; niemowlęta z krzywicą czynną (rhachitis florida): niezarastanie ciemiączek, głowa kwadratowa, rozmiękczenie potylicy (craniotabes), opóźnienie ząbkowania, skrzywienia kręgosłupa, klatka piersiowa kurza lub lejkotata, bruzda Harrisona, róŝaniec krzywiczy, branzolety krzywicze, szpotawość lub koślawość; makro nieostra granica kści i chrząstki, chrząstka nasadowa poszerzna i zupełnie nieregularna; mikro bezład kości, chrząstek i naczyń; krzywica nerkowa (rhachitis renalis): wrodzony niedorozwój nerek, torbielowatość, wrodzone zwęŝenie moczowodów, zespół Toni Debré Fanconiego pierwotnie upośledzona resorpcja P karłowatość zmięknienie kości (osteomalacia) niedowapnienie beleczek kostnych; postać łamliwa (osteomalacia ragilis) oraz woskowa (osteomalacia cerea); dotyczy cięŝarność i karmiących zrzeszotnienie kości (osteoporosis) dotyczy ludzi starszych, zwłaszcza kobiet pierwotna nadczynność przytarczyc (hyperparathyreoidismus primarius): gruczolaki, rozrost, raki PTH utrata nerkowa P ( kamica = calculi) + osteoklasty ( demineralizacja) w RTG torbiele = guzy ziarniny zniekształcające trzony kości wapnienie przerzutowe (calcificatio metastatica) nadczynność prztarczyc; dotknięte są: nerki, naczynia, płuca, Ŝołądek (okresowy odczyn zasadowy) zwapnienie (calcificatio dystrophica) miejscowe odkładanie soli wapnia; w miejscach zeszkliwiałych (śródbłonek aorty), martwiczych (masy serowate w gruźlicy), pasoŝyty [zjawisko korzystne] złogi dotyczą przewodów ślinowych, Ŝołądka, jelit, przewodów trzustkowych, Ŝółciowych, dróg moczowych, naczyń, narządów jamistych; zaleganie, zagęszczenie, zapalenie - zmiany barwnikowe zaburzenia przemiany, awartości w komórkach hemoglobina np. napadowe moczenie hemoglobinowe, niedokrwistości hemolityczne pochodzenia krwinkowego (anemia sierpowata, talasemie) oraz pozakrwinkowego (AsH3, C6H6, grzyby, jady węŝy, Streptococcus, transfuzja krwi niezodnej grupowo, konflikt serologiczny (morbus haemoliticus neonatorum s. erythroblastosis) uszkodzenie śródbłonka i hipoksja przesięki hydrops foetalis / icterus gravis neonatorum / anemia haemolitica neonatorum) methemoglobina (Fe 3+ O 2 ) niedotlenienie, narządy szaroczekoladowe; zatrucie nitrobenzenem i aniliną karboksyhemoglobina (HbCO) malinowa lub Ŝywoczerwona barwa narządów sulfhemoglobina (HbSH) Ŝabi brzuch sekcyjny porfiryny porfirie czerwony mocz, złogi porfiryn w zębach i kościach, zmiany skórne bilirubina Ŝółtaczka (icterus); hematoidyna miejscowo przy siniakach i wylewach hemosyderyna polimer ferrytyny ---lizosomy---> syderosomy spichrzanie (krwiak, ognisko krwotoczne, jama poudarowa; wtórne hemosyderoza / pierwotne hemochromatoza = cukrzyca brązowa) melaniny hiperpigmentacja zniszczenie kory nadnerczy (choroba Addisona), piegi, znamiona barwnikowe (naevi pigmentosi), plamy ciąŝowe (chloasma uterinum), czerniak (melanoma); alkaptonuria ciemnienie moczu, ochranoza, zapalenie stawów; albinizm pierwotny (albinismus cutaneus / oculorum / oculocutaneus) oraz nabyty (kiła) martwica (necrosis) szybka miejscowa śmierć narządu, tkanki lub komórki; zanikanie ziarem matrix mitochondrialnej utrata gęstości i rozjaśnienie obrzęk rozpad, błona + aparat Golgiego figury mielinowe, ER wakuole, lizosomy rozpad (martwica rozpływna), cytoplazma plamoliza, jądro chromatolysis + kariolysis (komórka colliquatio) / jądro chromatolysis + kariorrhesis (komórka coagulatio) cecha martwica rozpływna (necrosis cum colliquatione) lizosomy biorą udział nie biorą błony obrzmienie i wakuolizacja formacje mielinowe cytoplazma plazmoliza denaturacja jądro karioliza pyknoza, kariorrheza inne brak dostępu bakterii brak aktywności enzymów przykłady powikłania encephalomalacia, wrzód trawienny Ŝołądka lub dwunastnicy martwica denaturacyjna lub skrzepowa (necrosis cum denaturatione vel coagulatione) steatonecrosis = necrosis Balseri (ostra martwica krwotoczna trzustki), necrosis cerea = Zenkeri (dur brzuszny, błonica), serowacenie = caseificatio = tyrosis (gruźlica), mumifikacja zgorzel wilgotna (gangrena humida, sphacelus putrefacio) biała (alba) niedokrwienie, czarna (nigra) przekrwienie, gazowa (emphysematosa) z czasem posoka (ichor)

zaburzenia krąŝenia - terminalny układ krąŝenia: tętniczki końcowe, przedwłośniczki tętnicze, sieć naczyń włosowatych, zawłośniczki Ŝylne, początkowe drobne naczynia Ŝylne - anastmozy naczyniowe inaczej tętniczkizaporowe tętniczki typu mięśniowego posiadające dodatkową warstwę włókien mięśniowych pod śródbłonkiem; mogą się całkowicie zamykać, powodująctym samym przepływ przez włośniczki; np. przewód Botalla, połączenia przedwłośniczkowo zawłośniczkowe (miąŝsz płucny płodu); formowanie nowych anastomoz ma miejsce w: płucach rozedmowych i marskich oraz przy rozległych uszkodzeniach oskrzeli zaburzenia w wypełnieniu naczyń krwią - przekrwienie (hyperaemia) nadmierne przepełnienie terminalnego układu krąŝenia tętnicze lub czynne (arterialis s. activa) nadmierny dopływ narząd nieco obrzmiały, ucieplony, Ŝywoczerwony, tętniący; objaw wyłącznie przyŝyciowy, przechodzący po śmierci w wybroczyny; wystepuje np. w zapaleniu, wokół ogniska (zawał), po odbarczeniu opłucnej Ŝylne lub bierne (venosa s. passiva) przepełnienie Ŝył; jest to niemal zawsze patologia; zwolnienie przepływu zastój Ŝylny (venostasis); miejscowe przy zamknięciu Ŝył (marskość wątroby krąŝenie oboczne Ŝylaki przełyku i odbytu, głowa Meduzy) / ogólne niewydolność krąŝęniowa; następstwa: obrzęki i przesięki (ascites, hydrothorax, hydropericardium), sinica, nieŝyt śluzówki (catarrhus cyanoticus tractus digestivi et respiratorii), krwinkotoki (erythrorrhagiae), zmiany miąŝszowe (np. świeŝe przekrwienie bierne wątroby wątroba muszkatułowa zanik czerwony wątroby stwardnienie zastoinowe wątroby; ostre przewlekłe = stwardnienie czerwone płuc stwardnienie brunatne płuc) tętniczo Ŝylne lub mieszane (arterioso-venosa s. mixta) np. przekrwienie opadowe płuc (hyperaemia hypostatica pulmonum) - krwistość (plethora) V krwi; moŝe być prawdziwa ( liczba komórek) lub rzekoma ( H 2 O = hydraemia) - czerwienica (polycythemia) RBC; równieŝ moŝe być prawdziwa lub pozorna ( oparzenia, biegunki); objawowa wtórna do hipoksji, wad serca, powierzchni płuc oraz pierwotna (choroba Vaqueza Oslera przerost serca, sinica, obrzęk śluzowaty, zaczerwienienie całego szpiku) - niedkrwienie (ischaemia) niedostateczny przepływ narząd pomnejszony, blady, suchy, ochłodzony, upośledzenie funkcji; przyczyny: zaburzenia nerwów naczynioruchowych oraz przyczyny mechaniczne (obturacja lub ucisk) - niedokrwistość (anaemia) RBC, HGB, HCT; przyczyny: utrata (krwotok, hemoliza), niedobór budulca (Fe, B 12, THF); niedotlenienie (miokardium, hepatocyty, nerki, OUN), hemosyderoza - krwotok (haemorrhagia) opuszczenie łoŝyska przez pełną krew; w zaleŝności od źródła moŝe być tętniczy, Ŝylny, włosowaty lub sercowy; ze względu na przyczynę moŝe być: urazowy (per diaeresin), z pęknięcia (per rhexin) lub z przeŝarcia (per diabrosin s. arrosionem) np. gruźlica serowata płuc czy wrzody Ŝołądka; w zaleŝności od lokalizacji moŝe być zewnętrzny (bezpośredni i pośredni) lub wewnętrzny (krwiak = haematoma tylko rozsunięcie i nacisk, np. siniak, wylew do otrzewnej (haemascos), opłucnej (haemothorax), osierdzia (haemopericardium), jamy stawowej (haemarthros) /// ognisko krwotoczne = focus haemorrhagicus dodatkowo zniszczenie tkanek ziarnina (granulatio) blizna = cicatrix / jama poudarowa = lacuna apoplectica w mózgu i trzustce / haematocephalus internus status cribrosus cerebri; na sekcji: bladość, lekkość i suchość - krwinkotok (erythrorrhagia) wyjście RBC przy nienaruszeniu ściany naczynia; drogi: przez szczeliny lub na przełaj (z deformacją klepsydrowatą lub bez) - skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) skłonność do krwawień spowodowana niedoborem składników krzepliwości; moŝe być wrodzona lub nabyta (białaczki, ospa, fosfor, benzol, grzyby) - mechanizmy obronne hemostazy: miejscowe (skurcz naczynia, skrzeplina = thrombus, skrzep = cruor) i odległe (uruchomienie rezerw, samoprzelewanie, skrócenie czsu krzepnięcia) - wstrząs wątroba (wodniczki Hessego), serce (stłuszczenie), nerki (niewydolność, zespół zmiaŝdŝenia = zespół dolnego nefronu), mózg (chromatoliza komórek kory) - zjawisko Schwartzmanna (DIC G(-)) zespół Waterhouse Friderichsena (sepsa meningokokowa) - skrzep (cruor) czerwony (szybko, sieć + RBC), biały (siatka + białko + WBC), Ŝółty (grube złogi) - zakrzepica (thrombosis) krzepnięcie za Ŝycia; skrzeplina (thrombus) stręt na ścianie naczynia: płytkowa = biał (aorta) / koagulacyjna = czerwona / warstwowa = mieszana, przyścienna / zatykająca, miejscowa / przedłuŝona; mozliwe zejścia skrzepu: organizacja (organisatio), zwapnienie (calcificatio), skanalizowanie (canalisatio), rozmiękanie (emollitio s. ramollitio) - zator (embolia) zatkanie światła naczynia materiałem zatorowym czopem (embolus) przyniesionym z innego miejsca; zator moŝe być typowy prosty (embolia simplex) lub nietypowy: skrzyŝowany (embolia cruciata s. paradoxa) (w ASD, VSD, PDA) albo wsteczny (embolia retrogarda) (cięŝar, prąd, kaszel); materiał zatorowy mogą stanowić: skrzeplina (embolus blandus vel infectiosus), tłuszcz (embolia adiposa) płuca, komórki (np. hepotacyty), ponadto moŝe nastąpić: zator wodami płodowymi, powietrzny (aeroembolia), azotowy (choroba kesonowa) lub bakteryjny

- zawał (infarctus) martwica komórek spowodowana zamknięciem światła naczynia doprowadzającego krew; dotyczy: śledziony, nerek, mózgu, serca, płuca, zaś nie dotyczy nigdy narządów z rozbudowaną siecią naczyń tętniczych; zawał moŝe być bezkrwisty = niedokrwienny lub krwotoczny; zawał bezkrwisty = blady (infarctus anaemicus s. albus) blady + pas Ŝółty + pas czerwony; zawał krwotoczny = czerwony (infarctus haemorrhagicus s. ruber) napływ krwi do tkanki martwej, warunkiem jest znaczne przekrwienie bierne lub zastój, np. zawał płuca (czerwonowiśniowe, suche ziarniste) lub jelita (skręcenie = torsio, wgłobienie = invaginatio, zadzierzgnięcie = striangulatio, zawęźlenie = valvuls, przepuklina uwięźnięta = hernia incarcerata); moŝliwe zejścia zawału: organizacja (organisatio) blizna (cicatrix), sekwestracja (sequestratio) oddzielony martwiak (sequester), rozmiękanie (emollitio) jałowe lub zakaŝone ropień (abscessus), zwapnienie (calcificatio) - obrzęk (oedema) nadmierne gromadzenie się płynu w komórkach, tkankach, przestrzeniach tkankowych, jamach surowiczych; moŝe być utajony (oedema occultum) = nawodnienie lub jawny (oedema manifestum) gromadzenie międzykomórkowe; przyczyny obrzęków: sercowe (części ciała najniŝej połoŝone), hipoalbuminemia (nerczycowa, głodowa, wątrobowa), przepuszczalności naczyń (premeabilitas) (zapalenie, alergie, zatrucie ciąŝowe, fosgen), obrzęk mechaniczny (Ŝylaki), limfatyczny (ucisk, nowotwory, pasoŝyty filariosis, choroba Milroya) cecha płyn zapalny wysięk (exsudatum) płyn niezapalny przesięk (transsudatum) białko ilość i skład jak w osoczu, obecne nitki włóknika < 1 g%, same albuminy bez włóknika cięŝar > 1,018 ~ 1,012 osad po bogaty w komórki (leukocyty, limfocyty, pojedyncze złuszczone komórki wirowaniu wyściółka jamy surowiczej międzybłonki) martwa, wybroczyny naczynia przepełnione krwią międzybłonka cienka, lśniąca, przeświecająca zmiany rozplemowe odrost i naprawa komórek - komórki: międzymitotyczne wegetatywne np. podstawa naskórka, spermatogonia róŝnicujące się np. kolczyste naskórka, spermatocyty pomitotyczne odwracalne np. hepatocyty, podocyty nieodwracalne np. neurocyty, neutrofile - ubytek (urazowy, chorobowy) naprawa bądź przez ziarninowanie bądź przez odrost ziarninowanie (ogólnie organizacja = organisatio) element naprawy (reparatio): wypełnienie krwią skrzep retrakcja uprzątanie tkanki przez mikro- i makrofagi rozplem fibroblastów i śródbłonka ( ew. dzikie mięso = caro luxurians) pączki śródbłonkowe kanalizacja fibroblastów i naczyń + kolagenizacja starzenie + obkurczanie blizna (cicatrix) ew. blizny przerostowe zaburzenia: niedobory białkowe (metionina, anilina, cysteina), terapia sterydowa, energia jonizująca odrost (regeneratio) wyrównywanie ubytku przez analogiczne komórki; zdolność do odrostu posiada: tkanka łączna (znaczny), mięśnie (nie wszytkie), nabłonki (nie wszytskie) - rozrost (hyperplasia) powiększenie tkanki wskutek nadmiernego rozplemu komórek - przerost (hypertrophia) powiększenie tkanki wskutek nadmiernego powiększenia komórek; np.: zwęŝenie odźwiernika przerost mięśniówki Ŝołądka, obrzmienie prostaty przerost mięśniówki pęcherza moczowego, dojrzewanie / leczenie prostaty estrogeny rozrost sutków alkoholizm, menopauza / folliculoma rozrost endometrium, rozrost gruczołu + włókna + mięśnie obrzmienie prostaty (hypertrophia s. adenomatosis prostatae) - zaburzenia róŝnicowania komórkowego obecność odrębnych morfologicznie lub fizjologicznie struktur; zmiany takie towarzyszą procesom nowotworowym metaplazja, przemiana komórki odmienne od macierzy; np. metaplazja płaskonabłonkowa drogi oddechowe, przewody trzustkowe, pęcherzyk Ŝółciowy, pęcherz moczowy; przewlekłe zapalenia, mukowiscydoza; tkanka łączna kostnienie, np. płuca, tarczyca, migdałki, chrząstki krtani, tchawicy oskrzeli, mięśnie (myositis ossificans progressiva) anaplazja komórki wyłącznie się dzielą, bez dalszego róŝnicowania kataplazja komórki ulegają wykształceniu, ale nie spełniają swej funkcji (np. fibroblasty) dysplazja przebudowa prowadząca do nowej architektoniki; np. choroba Reclusa, Pageta dysembrioplazja zmiana architektury w Ŝyciu płodowym; harmatia, np. torbielowatość nerek czy wątroby oraz choristia (ograniczone), np. struma aberrans glandulae suprarenalis (odprysk nadnercza)

zapalenia zapalenie (inflammatio) jest to odpowiedź unacznionej tkanki (łącznej i naczyń) na działanie endo- i egzogennych czynników uszkadzających; do klasycznych objawów zapalenia naleŝą: guz (tumor), ból (dolor), ucieplenie (calor), zaczerwienienie (rubor), ograniczenie funkcji (functio laesa); dynamika zapalenia: alteratio primaria ischaemia hyperaemia (activa mixta passiva) ( thrombus embolia) oedema + erythrorrhagia + transsudatum (+ alteratio primaria) exsudatum (+ necrosis / necrobiosis) infiltratum, granulati cicatrix; przyczyny: autointoksykacja, martwica z niedokrwienia, menorrhhea, autoagresja, działanie temperatury, promieniowania UV, promieniowania X, mikroorganizmy; mechanizmy miejscowe: reakcja naczyniowa marginacja wysięk migracja komórek fagocytoza, mediatory: histamina, serotonina, glob. cz. przep., kininy (bradykinina), leukotaksyna, nukleozydy; szerzenie się zapalenia: ognisko krew i / lub limfa posocznica (septicaemia, bakteraemia, sepsis) temperatura, zmiany wsteczne (wątroba, nerka, serce), obrzmienie śledziony i węzłów chłonnych / zakaŝony czp zatorowy ropień przerzutowy (abscessus metastaticus) ropnica (pyaemia) / sepsa ukryta (sepsis cryptogenes) / chroniosepsis uszkodzenie stawów, serca (pancarditis), wątroby; podziały: acuta (acytissima, fulminans), subacuta, subchronica, chronica, ezacerbans // nieswoiste i swoiste (na podstawie obrazu mozliwa jest identyfikacja przyczyny) // uszkadzające, wyteórcze i wysiękowe - zapalenie uszkadzające lub miąŝszowe (inflammatio alterativa s. parenhymatosa) dominacja zmian wstecznych (przyćmienie miąŝszowe, zwyrodnienie wodniczkowe, stłuszczenie, martwica); spowodowane przez toksyny bakteryjne i zakaŝenia wirusowe, np. miocarditis diphterica, poliomyeliis anterior acuta; rzadko wystepuje w postaci czystej - zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa s. productiva) dominacja zmian rozplemowych; spowodowane przez drobnoustroje, wirusy, związki chemiczne (przewlekłe); moŝe być ostre np. lymphonodulitis reactiva acuta obrzęk, bolesnść, rozplem (dur brzuszny) oaz przewlekłe np. gastritis hyperplastica, rhinitis polyposa, condlomata acuminata, cirrosis (pulmonis, renis, hepatis); rana (vulnus) tkanka ziarninowa (tela granulomaosa) blizna świeŝą (cicatrix recens) blizna stara (cicatrix veta); ziarninowanie olbrzymiokomórkowe wokół ciał obcych = granulatio gigantocellularis e corporibus alienibus - zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa) dominacja zaburzeń krąŝenia, głównie obecność wysięku (exsudatum); stopień uszkodznie: białka albuminy i globuliny (zapalenie surowicze) / + fibrynogen (zapalenie włóknikowe) / + krwinki (zapalenie ropne) / mieszane (surowiczo włóknikowe i surowiczo ropne; włóknikowo ropne nie istnieje gdyŝ enzymy ropy nie pozwalają na ścięcie się włóknika) zapalenie surowicze (inflammatio serosa) wysięk albuminowo globulinowy (plasmorrhagia) płyn przejrzysty i słomkowojasny, najczęściej w jamach surowiczych, które stają się martwe, dodatkowo wybroczyny; gdy dołączają się erytrocyty zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica); gdy zniszczone są błony śluzowe zapalenie nieŝytowe = nieŝyt (inflammatio catarrhalis = catarrhus); gdy uszkodzone są narządy miąŝszowe, np. wątroba wsięk (insudatum) zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrinosa) wysięk tylko włóknikowy (kruchy) lub mieszany (kłaczki); dotyczy jam surowiczych oraz błon śluzowych; jamy surowicze: np. serce kosmate = włochate (cor villosum s. hirsutum), suche zapalenie opłucnej draŝnienie tkanki łącznej ogranizacja blizna plamy mleczne / zrosty powrózkowe / płaszczyznowe / zarośnięcie jamy (adhaesiones funiculares vel planiformes vel obliteratio s. concretio cavi), zejście: organizacja wapnienie serce kamienne (cor petrosum) / zaciskające zapalenie osierdzia (pericarditis constrictiva) cardiolysis; błony śluzowe: powierzchowne np. jelita oraz głębokie: błonicowate = rzekomobłonicze (inflammatio diphteroides) błony rzekome nadŝerka (erosio) oraz zestrupiające (inflammatio escharotica) strup (eschara) wydzielenie (sequestratio) wrzód (ulcus) np. dur brzuszny zapalenie ropne (inflammatio purulenta) wysięk ropy (pus, pyon): gęsta i mętna ciecz barwy białoszarawej, róŝowej, Ŝółtawej, zielonkawej lub niebieskiej, złoŝona ze stłuszczałych neutrofili, mikroorganizmów, domieszki erytrocytów, składników osocza; moŝe był powierzchowne lub głębokie; powierzchowne dotyczy błon śluzowych i surowiczych ropotok (pyorrhea), np. rzerzączka (gonorrhoea) / ropniak (empyema pleurae s. pyothorax, empyema vesicae fellae, empyema subphrenicum, peritonitis purulenta); głębokie moŝe być ograniczone = ropień (abscessus): niedojrzały = świeŝy dajrzały = stary posiada błonę ropotwórczą (membrana pyogenes) zesjście: wrzód (ulcus), przetok (fistula), ropień opadowy (abscessus hypostaticus) bądź rozlane = ropowica (phlegmone) dotyczy luźnej tkanki łącznej (międzypowięziowo, Ŝołądek, śródpiersie) sepsa (sepsis) ropień przerzutowy (abcessus metastaticus) ropnica (pyaemia); czyrak (furunculus) zwielokrotnienie czyrak gromadny (carbunculus); zastrzał (panaritium) róŝne rodzaje ropni, najczęściej w obrębie ręki zapalenia swoiste powiązanie odpowiedzi morfologicznej z czynnikiem etiologicznym; przyczyny: prątki kwasooporne, krętki, pałeczka twardzieli, pałeczka tularemii, grzyby, wirusy, riketsje; mają bardzo róŝny przebieg od ostrych chorób zakaźnych do przewlekłych i wieloletnich - gruźlica (tuberculosis) wywoływana przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis), dla człowieka niebezpieczny jest jego typ ludzki, ptasi i bydlęcy; do zakaŝenia dochodzi drogą kropelkową lub pyłkową / u dzieci przez nieprzegotowane mleko od krów z perlicą prątki przechodzą z jelita do krezki / przez skórę

u rzeźników i techników sekcyjnych tuberculum anatomicum, verruca negatica / rzadko przez łoŝysko, z krwią (gruźlica prosowata), limfą, przez implantację (jajowód otrzewna); gruźlica przebiega trójetapowo: gruźlica pierwotna pierwsze zakaŝenie zapalenie wysiękowe (ostre zapalenie płacikowe) w pierwotnym ognisku gruźliczym (complexus tuberculosis primarius) (pod opłucną) zmiany w okolicznych naczyniach limfatycznych i węzłach chłonnych zołzy podŝuchwowe (scrophulosis), suchoty krezkowe (tabes mesenterica) gruźlica uogólniona wysiew do krwi prątków (bacillaemia tuberculosa) + odpowiedź immunologiczna prosówka (tuberculosis miliaris): gruzełki (bez naczyń i włókien spręŝystych) z ziarniny gruźliczej w płucach ( worek z kaszą ), wątrobie, sledzionie, nerkach; powikłania: leptomeningitidis basiliaris tuberculosa hydrocephalus internus gruźlica odosobniona = narządowa (płuca, krań, jelita, nerki, drogi moczowe, kości, skóra); komórki wysiękowe (makrofagi + prątki) serowacenie (od środka) zwapnienie / otorbienie / rozmiękanie ziarnina gruźlicza (gruzełek = komórki olbrzymie Langerhansa + komórki nabłonkowe pochodzenia mezenchymalnego + otaczające limfocyty) włóknienie (od obwodu) lub serowacenie gruźlica odosobniona przewlekła płuc krwiopochodne ogniska / naciek Assmana; szerzenie przez ciągłość oraz oskrzela serowacenie caverna tuberculosa bronchiectases e tractione; gruźlica groniasta (tuberculosis actinosa) gruźlica guzełkowa (tuberculosis nodosa); odkrztuszania gruxlica krtani i jelit ostra postać gruźlicy płuc (suchoty galopujące): przekrwienie presięk komórki wysiękowe stłuszczenie obecność włóknika serowacenie wysięku leczenie gruźliczaki (tuberculoma) = guzy gruźlicze warstwowe, łączą się z oskrzelem - zapalenia gruźliczopodobne charakteryzujące się obecnością gruzełków: sarkoidoza, trąd, tularemia, bruceloza, nosacizna, kiła, choroba Nicolasa Favre a (lymphogranuloma inguinale), promienica, droŝdŝyca, bielnica, kokcidioidoza, histoplazmoza, toruloza, fosfolipidy, krzem, kwarc, talk, beryl, ciała obce - sarkoidoza (sarcoidosis) = choroba Besniera Boecka Schanmana nieznana etiologia, gruzełki nie serowacieją, czasem włóknieją, a nieliczne komórki olbrzymie zawierają ciałka gwiazdowate; dotyczy węzłów, tęczówki, przyusznic, skóry, płuc (prosówka), kości śródręcza, śródstopia i paliczków (choroba Junglinga) - trąd (lepra) wywoływany przez Mycobacterium leprae, długi okres wylęgania (5-20 lat) trąd guzowaty (lepra lepromatosa) tworzenie guzków trądowych (lepromata) zbudowanych ze zgrupowań komórek Virchowa (jasne histiocyty) prątki w wakuolach; twarz lwia (facies leonina), niegojące się owrzodzenie trądowe, autoamputacje trąd nerwów (lepra nervorum) = gruźliczopodobny (lepra tuberculoides) ogniska znieczulenia - kiła (lues, syphilis) wywoływana przez krętek blady (Treponema pallidum); moŝe być nabyta lub wrodzona kiła nabyta najczęściej przenoszona drogą płciową kiła pierwotna = I-rzędowa (lues primaria) pierwszy kntakt inkubacja 3 4 tygodnie objaw pierwony (affectio primaria) sclerosis initialis sclerosis erosiva lub ulcus durum Hunteri: twardość i sączenie, ustępuje po 4 6 tygodniach; po 5 6 tygodniach zmiany w węzłach chłonnych: obrzmiałe, twarde, niebolesne, niezrośnięte; dodatni odczyn Bordeta Wassermana kiła uogólniona = II-rzędowa reakcja immunologiczna, występuje 2 5 lat po pierwotnym zakaŝeniu i wykazuje cykliczność zmian; dotyczy skóry, sluzówek i węzłów chłonnych; na skórze osutki plamkowe (exanthema maculosum) osutki grudkowe (exanthema papulosum) krosty (pustulosum) = corona Veneris / lepieŝe płaskie (condylomata lata) / plamy bezbarwne (maculae achromicae); na błonach śluzowych enarthema; łysienie kiłowe (alopecia luetia) kiła późna = III-rzędowa obecna 2 20 lat od pierwotnego zakaŝenia; nie występują krętki ani zakaźność guz kiłowy = kilak (gumma, syphiloma) jest jak gruzełek, ale komórki są w nim bezładne, a włókna spręŝyste i naczynia krwinośne zachowane, choć zarośnięte (endarteritis obliterans); w wątrobie, jądze, kościach, OUN (duŝe) / w języku, krtani, przegrodzie nosa (małe) nacieczenie kilakowe (infiltratio gummosa) z ziarniny kiłowej; dotyczy dróg oddechowych, opon mózgowych, części wstępującej i łuku aorty kiłowe zapalenie aorty (mesaortitis luetica) zapalenie kiłowe śródmiąŝszowe (inflammatio interstitialis productiva luetica) dotyczy wątroby i płuc i prowadzi do ich marskości zmiany w OUN parasyfilityczne = metakiłowe występują 10 20 lat od zakaŝenia: wiąd rdzenia (tabes dorsalis) utrata czucia głębokiego oaz chód kiłowy, poraŝenie postepujące (paralysis progressiva) uszkodzenie kory czołowo ciemieniowej mania wielkości i przerost ambicji kiła wrodzona (lues congenita) najgroźniejsza dla płodu jest kiła II-rzędowa wczesna matki; w kile wrodzonej nie występuje etap kiły pierwotnej, rozwój choroby jest szybszy, etap II i III przebiega jednocześnie

kiła płodowa obumarcie, maceracja, poronienie ok. 20 tygodnia kiła wczesna (lues recens: neonatorum vel infantum) zapalenie śródmiąŝszowe narządów wewnętrznych: brak wykształcenia pęcherzyków płucnych = białe zapalenie płuc (pneumonia alba), wątroba krzemieniowata i marska (cirrhosis luetica), zapalenie chrzęstno kostne (osteochondritis luetica s. Wegeneri) oddzielenie nasad kości od ich trzonów rzekome poraŝenie kończyn, jamki z treścią ropną w grasicy, ogniska martwicze w nadnerczach, pęcherzyca (pemphigus palmaris et plantaris syphilitica), uporczywy nieŝyt nosa ziarnina kilakowa zniszczenie rusztowania nosa nos siodełkowaty (nasus sellaris) kiła późna (lues tarda) w wieku 8 16 lat; obejmuje: kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica) oraz triadę Hutchinsona: zniekształcenie siekaczy (tzw. zęby Hutchinsona) + miąŝszowe zapalenie rogówki (keratitis parenchymatosa) ( łuszczka (pannus) blizna ślepota) + kiłowe zapalenie ucha wewnętrznego ( głuchota) - twardziel (scleroma, rhinoscleroma) = trąd swojski wywołana przez Klebsiella scleromatis; dotyczy głównie nosa, następnie: gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli; występuje postać guzkowa, guzowata i naciekowa; wykwity nie rozmiękają, lecz włóknieją, zwęŝając drogi oddechowe; obecność komórek Mikulicza (duŝe, balonowate, wypełnione wakuolani uciskającymi na jądro i zawierającymi pałeczki tardzieli) oraz komórek plazmatycznych ( komórki Cornila + ciałka szkliste Russela) - tularemia (tularemia) wywoływana przez Pasteurella tularensis; choroba odzwierzęca, zakaŝenie następuje przez nie uszkodzoną skórę; postać wrzodziejąco węzłowa: zakaŝenie miejscowe guzki martwica ropień owrzodzenie skóry lub przetoka węzła sepsa; postać oczna ślepota - brucelloza (brucellosis) = gorączka maltańska wywoływana przez Brucella melitensis; sepsa meningitidis, osteitis, endocarditis - choroba Banga (morbus Bangi, febris undulans, abortus infectiosus) wywoływana przez pałeczkę ronienia zakaźnego (Brucella abortus); choroba odzwierzęca, ma postać posocznicy o zwalniającym przebiegu, wykazuje podobieństwo do brucellozy - listerioza (listeriosis) wywoływana przez Listeria monocytogenes, choroba odzwierzęca przenosząca się drogą pokarmową, przewodów nosowych, worka spojówkowego; nastepuje posocznica, zajęcie ukłau siateczkowo śródbłonkowego (RES), obrzmienie węzłów, śledziony i migdałków, monocytoza; moŝliwe zakaŝenia wrodzone (łoŝyskowe) i okołoporodowe - nosacizna (malleus) wywoływana przez Bacillus mallei, choroba odzwierzęca; posocznico ropnica (septicopyaemia) liczne ropnie; chromatotexis obecność w ropie niekształtnych grudek chromatyny jądrowej pochodzącej z rozpadłych komórek - promienica (actinomycosis) wywoływana przez Actinomyces bovis s. Actinobacterium; dotyczy pierwotnie jamy ustnej i szerzy się przez ciągłość grzybnia ropnie przetoki (szyja, wyrostek robaczkowy) ewakuacja druz promieniczych (nitki promieniowca + komórki Ŝółtakowe ciała tłuszczowe); 3 postaci: twarzowo szyjna, brzuszna, płucna; promienica daje objawy paranowotworowe - droŝdŝyce grzybice wywoływane przez droŝdŝaki bielnica (candidiasis, maniliasis) wywoływana przez bielnika (Candida albicans), zakaŝenie towarzyszy stanom wyniszczenia oraz antybiotykoterapii; dotyczy jamy ustnej, przełyku, pochwy, płuc, OUN toruloza, kryptokokoza (torulosis, cryptococcosis, blastomycosis europea) wywoływane przez droŝdŝaka Cryptococcus neoformans s. Torula histolytica; wystepują zmiany w płucach, mózgu, nerkach, kościach, zajęcie RES histoplazmoza (histoplasmosis) wywoływana przez Histoplasma capsulatum; zakaŝenie ogniska rozplemowe RES w płucahc, wątrobie, śledzionie, węzłach, szpiku martwica - choroby wirusowe wtręty: ciała Guarnieriego ospa (variola), ciała Negriego wścieklizna (rabies), ciała Lipschutza opryszczka (herpes), ciała mięczaka mięczak zakaźny (molluscum contagiosum) grypa (influenza) wywoływane przez wirusy grypy (A, B, C) oraz bakterię Haemophilus influenzae; wysiękowe zapalenie dróg oddechowych grypowe odoskrzelikowe zapalenie płuc choroba Heinego Medina = nagmienne poraŝenie dziecięce (paralysis infantum s. poliomyelitis anterior acuta) zapalenie uszkadzające rogi przednie rdzenia kręgowego martwica neuronophagia poraŝenie mięśni szkieletowych głównie kończyn dolnych wirusowe zapalenie wątroby (WZW) - riketsje organizmy pośrednie między bakteriami a wirusami; wymagają okresowej obecności wewnątrz komórek gospodarza; przenoszone są przez wszy odzieŝowe, zakaŝenie nastepuje przez wtarcie kału chrej wszy w rankę po jej nakłuciu; Rickettsia provazeki dur osutkowy = plamisty (typhus exanthematicus), Rickettsia maseri choroby odwierzęce; infekcja śródbłonka, leukocytów, trombocytów zmiany wsteczne ± rozplem śródbłonka, zakrzepy, osutka w powłokach sepsa obecność guzków Pietrowa w mózgu (objaw patognomiczny), uszkodzenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc

choroby autoagresyjne odpowiedź immunologiczna przeciwko autoantygenom, powstającym przez: odseparowanie (białko soczewki, tyreoglobulina, lipoproteiny osłonk mielinowych, glikoproteiny plemników), martwicę (zawał serca, marskość wątroby, oparzenia), dołączenie haptenu (toksyn, lek; ciało obce), podobieństwo antygenu = mimikra antygenowa (paciorkowce β-hemolizujące) - choroba Hashimoto (struma lymphomatosa): naruszenie błony podstawnej przedostanie się tyreoglobuliny do przestrzeni śródmiąŝszowej nabycie antygenowości produkcja przeciwciał przewlekłe zapalenie tarczycy - postać idiopatyczna choroby Addisona (cisawicy), - niedokrwistość hemolityczna nabyta, - idiopatyczna krwotoczna trombocytopenia (purpura thrombocytopenica idiopathica), - zespół Sjörgena niedomoga ślinianek i gruczołów łzowych suche zapalenie spojówki i rogówki (keratoconjunctivitis sicca), - miatenia (myasthenia gravis) przeciwciała przeciwmiozynowe, - kolagenozy niszczenie tkanki łącznej; choroby reumatyczne oraz parareumatyczne schorzenia reumatyczne choroba reumayczna (morbus rheumaticus) liŝe stawy i kąsa serce ; zakaŝenie paciorkowcem β- hemolizującym komponenta bakteryjna + białko uszkodzonych tkanek = autoantygen produkcja przeciwciał reakcja w szkielecie serca i stawach zapalenie włóknikowe = degeneratio s. necrosis fibrinoidea odczyn wytwórczy ziarnina reumatyczna = guzek Aschoffa (pozostałość w. w. + k. A. z histiocytów + limfocyty i plazmocyty + fibroblasty) włóknienie i bliznowacenie zapalenie serca (pancarditis) + reumatyczne zapalenie stawów (polyarthritis rheumatica) + pląsawica (chorea minor) + zmiany w aorcie reumatyzm pierwotnie przewlekły (rheumatismus chronicus primarius) = przewlekły reumatyzm postepujący (rheumatismus chronicus evolutivus) = reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) u dzieci choroba Stilla niewielkie okresowe wysiewy drobnoustrojów do krwi i narastająca nadwraŝliwośc tkanek; plazmocyty w zmienionej maziówce swoiste przeciwciało: czynnik reumatoidalny (RF) (Waalera i Rosego); dotyczy głównie małych stawów rąk i stóp; dymanika: wysięk obrzmienie i przekrwienie maziówki rozrost ziarniny łuszczka (pannus) zarośnięcie i nieruchomość (ankylosis fibrosa) zwapnienie ± metaplazja kostna (ankylosis ossea); guzki reumatyczne w tkance podskórnej zwykle w sąsiedztwie zajętych stawów schorzenia parareumatyczne toczeń rumieniowaty (lupus erythematosus = LE) (częściej ): typ przewlekły (dotyczy skóry, twarzy, nosa i policzków) oraz typ ostry = trzewny = układowy = SLE (głównie zmiany narządów wewnętrznych) zwyrodnienie włóknikowate we włośniczkach, stawach, opłucnej, osierdziu, wsierdziu (zapalenie Libman a Sacks a), śledzionie; przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) komórki LE = neutrofile obładowane chromatyną zepchnięcie jądra guzkowate zapalenie tętnic (periarteritis nodosa) (częściej ) uderza w tętnice typu mięśniowego, głównie wieńcowe, nerkowe i krezkowe; zwyrodnienie włóknikowate przydanek tętniaki, zakrzepy, krwotoki zapalenie skórno mięśniowe (dermatomyositis), twardzina skóry (scleroderma), odcinkowe zapalenie jelit (enteritis regionalis) = choroba Leśniewskiego Crohna, złośliwe stwardnienie naczyniowe nerek (nephrosclerosis maligna) CZĘŚĆ II PATOMORFOLOGIA KLINICZNA choroby serca podstawowa jednostka morfologiczna serca: włókno mięśniowe niewydolność krąŝeniowa (insufficientia circulatoria) m. in. niewydolność serca (insufficientia cordis) pericarditis obliterans, endocarditis, morbus rheumaticus rezerwa energetyczna: wyrównanie (compensatio) przez przerost serca (hypertrophia cordis): - przerost całego serca sportowcy, czerwienica, wady zastawkowe - przerost LK choroby nerek, NT, wady zastawkowe - przerost PK zwęŝenie ujścia Ŝylnego L, rozedma, odma, skrzywienie kręgosłupa ocena na sekcji: wymiary, grubość ścian, cięŝar po opróŝnieniu z krwi, rzeźba wewnętrzna: zgrubiałe mm. beleczkowate z głębokimi zachyłkami, grube mm. brodawkowate o zaokrąglonych wierzchołkach mikro: jądra komórkowe są większe, zawierają zagęszczoną chromatynę rozłoŝona nierównomiernie, kanciasty kształt, względny niedobór ilościowy mitochondriów roszerzenie serca (dilatatio cordis) wyraz niewydoloąści zatoinowej, towarzyszy przerostowi odśrodkowemu (hypertrophia excentrica); serce wołowe (cor bovinum)

wynik sekcji: poszerzenie jam, rzeźba wewnętrzna: mm. beleczkowate spłaszczone tasiemkowato z płytkimi zachyłkami, mm. brodawkowate o wydłuzonych wierzchołkach zwyrodnienia miokardium (myodegeneratio cordis, myocardiosis) - stłuszcznie serca (steatosis myocardii) = serca tygrysowate (cor tigrinum) dotyczy zazwyczaj jednej komory i towarzyszy przerostowi; wynik sekcji: przez wsierdzie ścienne, zwł. pokrywające mm. beleczkowate i brodawkowate, przeświecają prąŝki biegnące poprzecznie do osi długiej, barwy Ŝółtej, o przebieu nieco zygzakowatym, szerokości ok. 1 mm, poprzedzielane pasemkami brunatnawymi mieśnia nie zmienionego o szerokości 2 3 mm stłuszczenie naprzemiennie ułoŝonych włókien zdanych na zaopatrzenie od strony jam serca; często towarzyszy przerostowi - zwyrodnienie zasadochłonne trójbarwna metoda barwienia Massona; zwyrodnienie od jądra do błony, cytoplazma homogenna i silnie zasadochłonna niewydolność niedokrwistość, mocznica - skrobiawica (amyloidosis myocardii) - glikogenoza (glycogenosis myocardii) - przyćmienie miąŝszowe (affuscatio parenchymatosa myocardii) zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) - przyczyny: choroby ogólnoustrojowe i zakaźne: błonica (myocarditis diphtherica), choroba reumatyczna (pancarditis), beri-beri, alkoholizm, K + (ognisko mikromartwicy otoczone naciekiem) idiopatyczne = Fiedlera szybko narastająca niewydolność: # rozlane (naciek śródmiąŝszowy) # postać ziarniniakowa (mikroogniska matrwicy otoczone komórkami nabłonkowatymi i polikariocytami) - stwardnienie serca (myocardiosclerosis) rozległe przerośnięcie tkanką łączną włóknistą wypełniającą miejsca po zniszczonych włóknach rozległe zbliznowacenia zapalenie wsierdzia (endocarditis) - reumatyczne (w przebiegu pancarditis) zmiany zastawkowe (endocarditis valvularis), począwszy od mitralnej, nastepnia aortalna zapalenie proste (endocarditis simplex) początak zmian w pierścieniu zastawowym zmiany włóknikowate i guzki Aschoffa w podścielisku łącznotkankowym lub niciach ścięgnistych obrzmienie płatków włóknienie stwardnienie ograniczenie funkcji płatków: niedomykalność i zwęŝenie zastawek skrócenie, zgrubienie, zrastanie powrózkowe nici ścięgnistych zapalenie zakrzepowe brodawkowate (thromboendocarditis verrucosa) wtórne do zapalenia prostego; uszkodzenie śródbłonków od strony jam (nekrobioza) obnaŝenie podścieliska skrzepliny ułoŝone wzdłuŝ linii styku płatków włóknienie i szkiwienie szkrzeplin wrastanie naczyń w płatki (vascularisatio valvarum) zmiany w miokardium: dotyczą okołonaczyniowej tkanki łącznej zwyrodnienie włóknikowate, guzki Aschoffa, włóknienie i bliznowacenie; komórki Aniczkowa pochodzenia histiocytarnego z chromatyną wydłuŝonych jąder jak piła zmiany nasierdziowe: surowicze lub surowiczo włóknikowe zapalenie osierdzia nalot włóknikowaty przyrównywany do chleba z masłem, guzki Aschoffa zgrubienia (plamy mleczne), zrosty płaszczyznowe lub powrózkowate, zarośnięcie jamy - zapalenie bakteryjne podostre = zwalniające (endocarditis subacuta s. lenta) rozwój na zastawkach juz zmienionych S. viridans ogniska zapalne w jamie ustnej lub gardłowej; zapalenie dotyczy zastawki mitralnej i aortalnej: osiadanie na powierzchni zwróconej ku rądowi krwi w czasie baktermii zmiany od linii styku zastawek na całe płatki i czasem nici ścięgniste skrzepliny ( szkliwienie, wapnienie, organizacja, włóknienie, bliznowacenie) grzybiaste narosla odczyn ziarninowy od srony podścieliska zapalenie zakrzepowe włókniejące i zniekształcające (thromboendocarditis fibrosa et deformans) zatory w krąŝeniu duŝym tętniczym (śledziona, nerki ograniczne zapalenie zatorowe nerki (glomerulonephritis embolica circumscripta), mózg, oko slepota, naczynia naczyń tętniaki) organizacja i bliznowacenie mikro: drobnoustroje (część brzeŝna), histiocyty, polikariocyty, fibroblasty, brak leukocytów - zapalenie bakteryjne ostre (endocarditis acuta) S. aureus, Streptococcus, S. pneumoniae, N. gonorrhoae; ognisko ropne osiadania na wsierdziu zastawkowym ubytki (ulcus) / skrzepliny / perforacje płatków / zniszczenie nici ścięgnistych rozmiękanie mas skrzeplinowych (mikro: leukocyty) zapalenie zakrzepowe wrzodziejące i niszczące (thromboendocarditis ulcerosa et destruens) zatory i zawały ulegające rozmiękaniu i dające ropnie przerzutowe ropnica (pyaemia)

zapalenie reumatyczne zapalenie bakteryjne zwalniające zapalenie bakteryje ostre róŝnicowanie zapaleń wsierdzia etiopatogeneza w sercu anatomiczny inne zmiany obraz kliniczno zmiany zastawkowe zawały endocarditis simplex morbus autoimm. pancarditis et verrucosa rheumaticus thromboendocarditis S. viridans bliznowacenie sepsis lenta fibrosa et deformans S. aureus i thromboendocarditis rozmiękanie pyaemia inne ulcerosa et destruens choroba wieńcowa i zawał miokardium - miaŝdŝyca wieńcowa niedokrwienie dławica piesiowa (angina pectoris) mrtwica rozpływna (myocytolysis, myocardiolysis) komórki limfocytopodobne, fibroblasty, kolagen ( blizna) makroskopowe zwłóknienie (myocardiosclerosis, myocardiofibrosis) - zawał serca (infarctus cordis) lokalizacja: # r. interventricularis A a. coronariae S przednia część IVS LK # a. coronaria D tylna ściana IVS tylna ścian LK # r. circumflexus a. coronariae S ściana boczna LK wygląd: # świeŝy (I doba): słabo odgraniczony, bledszy, sinawy, mały połysk # 2 3 dni: bledszy i suchszy # 4 dni: wyraźna granica, barwa Ŝółta # 7 dni: barwa szafranowa # 2-3 tyg.: czerwienienie (ziarnina) # 3 4 m-ce: obkurczenie tkanki łącznej włóknistej twarda blizna koloru szarobiałego zmiany towarzyszące: # zawał śródścienny brak # zawał sięgający nasierdzia zapalenie włóknikowe ograniczone (pericarditis fibrinosa circumscripta epistenocardiaca) # zawał sięgający wsierdzia skrzeplina przyścienna zatory # zawał pełnościenny oba w. w. zjawiska zejście: # wstrząs kardiogenny # ostry tętniak (aneurysma cutum cordis) pęknięcie (ruptur cordis) tamponada # przewlekły tętniak (aneurysma chronicum cordis) rzadko pęknięcie miaŝdŝyca tętnic (atheromatosis arteriarum) choroba tętnic charakteryzująca się zespołem wieloogniskowych zmian wstecznych (odkładanie lipidów, martwica, szkliwienie, wapnienie) oraz rozplemowych (rozplem tkanki łącznej włókna retikulinowe, kolagenowe, spręŝyste), które w konsekwencji obniŝają elastyczność ściany i światło naczyń; pojęciem szerszym od miaŝdŝycy jest stwardnienie tętnic (arteriosclerosis) - patogeneza: przewlekła cholesterolemia (cukrzyca, niedoczynnośc tarczycy), ciśnienie (aorta brzuszna, odcinki podnasierdziowe tt. wieńcowych), rozwidlenia naczyń - tt. typu spręŝystego (aorta, t. szyjna, podnasierdziowe odinki tt. wieńcowych, tętnice mózgu) dot. błony wewnętrznej, charakter wieloogniskowy I okres początkowy mikropinocytoza, rozbudowa AG + ER, nagromadzenie lipofagów, obecność lipidów w miocytach, w przestrzeniach pozakomórkowych, w błonie spręzystej wewnętrznej II okres ujawnienie stłuszczenie błony wewnętrznej (lipoidosis intimae) płaskie, błyszczące, blaszkowate nierówności, nagromadzenie komórek piankowatych i lipofagów III okres zmian późnych GAG, kolagen włóknienie odsuwanie złogów ku błonie wewnętrznej, waskularyzacja, fibroblasty, szkliwienie kolagenu, martwica lipofagów, odkładanie wapnia wapnienie włókien elstycznych, ubytki kaszowate (defectus atheromatosus) - tt. typu mięśniowego (tt. kończyn udowe, piszczelowe, promieniowe stwardnienie Mönckeberga) zmiany błony wewnętrznej i środkowej polegające na stłuszczeniu, rozpadzie oraz wapnieniu błony środkowej wygląd gęsiego pióra; róznicowanie z chorobą Buergera (thromboangitia obliterans) - tętniczki (nerki, trzustki, nadnercza, sledziona, wątroba, mózg, mięśnie) (atreriolosclerosis) NT przewlekłe szkliwienie podścódbłonkowe )hyalinosis subendothelialis) pierścień szkilisty białkowo lipidowy przerost błony środkowej (hyprtrophia mediae) obrzmienie i przerost mięśniówki gładkiej

przybytek włókien spręŝystych (hyperplasia membranae elasticae) ostre rozrost komórek błony wewnętrznej (arteriolosclerosis hyperplastica) rozszczepienie błony spręŝystej (elastosis arteriolarum), wygląd przekroju celubi martwica ściany tętniczej (necrosis intimae et mediae) zwyrodnienie włóknikowate nadciśnienie niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego, mechanizm psychogenny, endokrynopatie (gruczolak przysadki, nadczynność tarczycy, nadczynność nadnerczy kory i rdzenia, nowotwory gonad jądrzak), mechanizm naczyniowo nerkowy wtłaczanie plazmy w ściany złogi szkliste, rozplem tkanki łącznej - tętniak (aneurysma) ograniczone wypuklenie sciany tętnicy zmienionej anatomicznie (częściowe zniszczenie elementów spręŝystych i mięśniowych); tętniaka naleŝy róŝnicować z: # rozszerzeniem tętnicy (dilatatio arteriae) = ścieńczenie ściany # tętniakiem rzekomym (aneurysma spurium) otorebkowanie tkanką łączną silny uraz niszczący ciągłość ściany i dający wylew do tkanek otaczających aorta: piersiowa (kiła), brzuszna (miaŝdŝyca); objawy guza ( zanik mostka, chrypka), skrzeplina tętniak workowaty (aneurysma saccatum) tętniak namiotowaty (aneurysma skenoideum) tętniak rozdzielający = rozwarstwiający lub krwiak śródścienny (aneurysma dissecans s. haematoma intramurale) naczynia kończyń tętniak urazowy (aneurysma traumaticum verum) uraz tepy tętniaki prosowate (aneurysmata miliaria) mózg tętniak kędzierzasty (aneurysma cirsoideum) śledziona tętniak z przeŝarcia (aneurysma per erosionem) jama gruźlicza płuca, wrzód trawienny tętniak zatorowy (aneurysma embolicum) podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia choroby układu oddechowego - płacik pierwotny (lobulus primarius) obejmuje częśc miąŝszu związaną z jednym przewodem pęcherzykowym - płacik wtórny (lobulus secundarium) obejmuje część miąŝszu związaną z jednym oskrzelikiem końcowym (rozgałęzieniem dystalnym) (1,5 cm) - gronko płucne (acinus) przetrzeń oddechowe związana z jednym oskrzelikiem oddechowym (2 mm) - połącznia płacików pory Kohna oraz kanały Lambert niewydolność oddechowa (insufficientia respiratoria) po 2 < 70 mmhg, pco 2 > 50 mmhg - hipowentylacyjna ośrodek ( leki), nerwy, mięśnie, klatka piersiowa, opłucna np. PZO, rozedma obturacyjna, dychawica oskrzelowa, surfaktant (zespół błon szklistych, niedodma pooperacyjna) - zaburzenia perfuzji mnogie zatory, zapalenie płatowe - zaburzenia dyfuzji: blok pęcherzykowo włośniczkowy pzewlekłe przekrwienie bierne (stwardnienie brunatne), pylica, sarkoidoza, śródmiąŝszowe zapalenie płuc, choroby parareumatyczne, promieniowanie X zaburzenia upowietrznienia płuc - niedodma (atelectasis) znaczny spadek powietrzności tkanki płucnej pierwotna = płodowa (atelectasis primaria s. foetalis); makro: płuca cięŝkie, barwy czerwonowiśniowej, z przekroju sączy się niepienisa krew, płuca toną w wodzie (próba wodna) wtórne (atelectasis secundaria) gdy tkanka uprzednio powietrzna staje się bezowietrzna z ucisku (atelectasis e compressione) wysięk, odma, gazy z wsysania (aelectasis e resorptione) zatkanie ciałem obcym, śluzem, krwią zespół błon szklistych dotyczy noworodków, z reguły wcześniaków i po cesarce; makro: płuca wiśniowe, cięzkie, duŝe, z odciskami Ŝeber, przekrwienie; surfaktant błony szkliste z białek osocza (podobnie w zapaleniu reumatycznym i wirusowym, mocznicy, berylozie, po napromieniowanu X) - rozedma (emphysea) nadmierna zawartośc powietrza w płucach pęcherzykowa (emphysema vesiculare) nadmiar powietrza w pęcherzykach płucnych spowodowany zmianami chorobowymi, co odróznia od ostrego rozdęcia obturacyjna zatkanie oskrzelików końcowych wysięk sluzowy przewlekłe zapalenie oskrzelików deformacja rozedma centralna / brzeŝna rozedma balonowa (empysema bullosum) ucisk makro: niedokrwienie, bladość, suchość, brak zapadania się po otwarciu klatki piesiowej, płuca duŝe, puzyste, nie mieszczą się w klatce, całkowcie zakrywają trójkąt sercowy beczkowata klatka piersiowa, serce płucna (cor pulmonale) starcza przykład wiądy starczego płuca małe, wiotkie, czarnawe zastępcza kompensacja niedodmy lub resekcji

dychawica oskrzelowa (asthma bronchiale) utrudnienie wydechu przez zmiany anatomiczno czynnościowe w scianie małych oskrzeli; gł. alergie; przerost gruczołów i mięśniówki zwęŝenie światła; naciek eozynofilowo limfocytopodobny rozstrzenie oskrzeli (bronhiectases) rozszerzenia oskrzeli - kształt: workowate (sacciformes), walcowate (cylindriformes), wrzecionowate (fusiformes) - zachowanie sluzówki: przerost lub zanik - przyczyny: zab. rozwojowe, mukowiscydoza, zapalenie oskrzli lub miąŝszu (pociąganie gruźlica) - nastepstwa: pole do zakaŝeń ( ropnie), Ŝylaki ( krwotok), odczyn zapalny w otoczeniu ( włóknienie), nowotwory, skrobiawica zapalenie płuc (pneumonia) śródpęcherzykowe (intraalveolaris) drogi oddechowe śródmiąŝszowe (interstitialis) krwiopochodne - pneumokokowe (pneumonia pneumococcica) zapalenie włóknikowe powierzchniowe wysięk w pęcherzykach i przewodach pęcherzykowych; zakaŝenie drogami oddechowymi (czynniki sprzyjaące: obrzęki, zab. śluzu, zab. dyfuzji) płatowe = płuc i opłucnej = włóknikowe (pneumonia pneumococcica lobularis s. pleuropneumonia s. pneumonia fibrinosa) zajmuje cały płat, szerzy się w miąŝszu, sięga opłucnej, proces toczy się jednoczasowo w całym płucu 4 okresy przebiegu Laënneca: I nawał = okres przekrwienia i obrzeku (stadium hyperaemiae et oedematis) kilka kilkanaście godzin; przegrody poszerzone i powyginane przez przepełnienie erytrocytami, surowiczy płyn wysiękowy z pojedynczyni erytroctami i komórkami wyściółki; makro: płat cięŝki, czerwow-wisniowy, ciastowaty, sączy się z niego pienisty płyn II okres zwątrobienia czerwonego (stadium hepatisationis rubrae) 2-3 doby; wciąŝ przepełnienie krwią, wysięk biało- i czerwonokrwinkowy; makro: płat cięzki, nie zapada się, z odciskami Ŝeber, Ŝywoczerwony, suchawy, o konsystencji wątroby III okres zwątrobienia szarego (stadium hepatisationis griseae) parę dni; w pęcherzykach włóknik, leukocyty, makrofagi; uciska naczyń ustąpienie przekrwienia barwa szaro-czerwona; makro: płat cięŝki, suchy, kruchy okres rozejścia się (stadium resolutionis s. resolutio) makrofagi + dwoinki wysięk bezbakteryjny leukocyty trawienie włóknika upłunnienie wysięku płat miękki; rozpad leukocytów poprzedzoany stłuszczeniem zwątrobienie Ŝółte (hepatisatio flava) na przekroju niepienisty Ŝółty płyn, miąŝsz kruchy wchłonięcie oraz wydalenie wysięku drogami naturalnymi powikłania: # wędrujące zapalenie płuc (pneumonia migrans) # ropień płuc (abscessus pulmonum) # ropniak opłucnej po zapaleniu płuc (empyema metapneumonicum) # zgorzel płuca (gangrena pulmonum) # zmięsowacenie płuc (carnificatio pulmonum) płacikowe (pneumonia pneumococcica lobularis) dotyczy poszczególnych płacików, zmiany są wieloogniskowe i zlewające (pneumonia lobularis confluens), o róŝnym okresie rozwoju; makro: ognisko zapalne jest kruche, stawia opór, ma barwę zaleŝna od stadium procesu - pałeczka Friedländera = K. pneumoniae zapalenie płatowe z niszczeniem przegród pęcherzykowych; makro: płat jest lepki, klei się do noŝa, nóz ciągnie za sobą lepki i gęsty płyn - gronkowcowe (pneumonia staphylococcica) powikłanie zapaleń dróg oddechowych, np. grypy; zwykle zlewne zapalenie płacikowe, odoskrzelowe lub odoskrzelikowe (bronchopneumonia, bronchiolopneumonia) zniszczenie tkanki gromadzenie wysieku (braonchopneumonia abscensend) mnogie cienkościenne jamy dające obraz plastra miodu zajęcie opłucnej ropniak (empyema) - paciorkowcowe (pneumonia streptococcica) nakłada się na pierwotna infekcję; rozlane obrzmienie i przekrwienie slzówki krtani, tchawicy i oskrzeli, śluzówka pokryta wysiekiem włóknikowym, ogniskowo obnaŝona z nabłonka; w miąŝszu obraz zapalenia wieloogniskowego, często o charakterze krwotocznym - wirusowe nacieki komórek monocytidalnych w przegrodach pęcherzykowych, tkance łącznej okołooskrzelowej i międzypłacikowej; w pęcerzyku wysięk bogatobiałkowy formujący błony szkliste grypa: ostre wysiekowe zapalenie jamy nosowo gardłowej, krtani, tchawicy i oskrzli sluzówka zaczerwieniona i obrzmiała, z powierzchniowymi nadŝerkami lub zupełnie obnaŝona z nabłonka wówczas wysięk włóknikowaty (tracheobronchitis fibrinosa profunda), błony szkliste w pęcherzykach i przegrodach pęcherzykowych odra w niedoborach odporności; w perzerzykach i przewodach pęcherzykowych obecne wielojądrowe komórki olbrzymie z wtrętami cytoplazmatycznymi i jądrowymi - pneumocystozowe Pneumocystis carinii; w zaburzeniach odporności (niemowleta, AIDS); zapalenie śródmiąŝszowe zmiany w przegrodach, ścianach okrzelików oddechowych i końcowych wtórnie w

pęcherzykach; w przegrodach plazmocyty zapalenie plazmatycznokomórkowe (pneumonia plasmocellularis) pogrubienie przegród zwęŝenie pęcherzyków; w pęcherzykach, przewodach pęcherzykowych i oskrzelikach obecna delikatna pianka PAS(+); makro: płuca cięŝkie, spoiste, szaroczerwone, suche lub miernie broczące pylice płuc (pneumoconioses) zanieczyszczenia wdychanego powietrza - pylica węglowa (pneumoconiosis anthracotica = anthracosis): makrofagi konsumując osiadły pył przekształcają się w komorki pyłowe z chłonką do węzłów chłonnych wnekowych lub rozwidlenia tchawicy włóknienie - krzemica (pneumoconiosis silicotica = silicosis) choroba zawodowa górników; drobne twory gruzełkowate grudki z martwicą wnętrza i włóknieniem obwodu zarośnięcie opłucnej (fibrothorax) serce płucne (cor pulmonale); czynnik ryzyka gruźlicy (silicotuberculosis) - azbestoza (asbestosis) - beryloza (beryllosis) choroby nerek mocznica (uraemia) kliniczny zespół objawowy niewydolnośc nerek, charakteryzując się retencją licznych produktów przemiany materii: azotu pozabiałkowego (azotaemia), mocznika, kreatyniny - przyczyny: ostre i przewlekłe pyelonephritis, stwardnienie tt. nerkowych, ostre i przewlekłe rozlane KZN, ONN, ostra martwica cewek nerkowych, martwica brodawek nerkowych, obustronna martwica kory nerki - objawy: charakterystyczny zapach, białawy szron skóry ze śniadymi plamami w miejscach ekspozyci na słońce, obrzęk mózgu i płuc (błony szkliste), miokardiocytoliza, zapalenie surowiczo włóknikowe jałowe błon sluzowych (np. osierdzia), nieŝytowe zapalenie jelit i ich owrzodzenia ostra nartwica cewek nerkowych (necrosis tubularis acuta) oliguria / anuria cecha martwica toksyczna martwica hipoksemiczna przyczyna HgS, K 2 Cr 2 O 7, aloksan, azotan uranylu wstrząs, zespół zmiaŝdŝenia, urazy mięśni, konflikt serologiczny, znaczne odwodnienie lokalizacja cewka kręta I rzędu pętla Henlego i cewka kręta II rzędu zaburzenia błony podstawnej - + wałeczki - hemoglobinowe i mioglobinowe cechy makroskopowe - obrzmienie, szeroka i blada kora oraz zasinienie podstawy piramid zmiany naczyniowe przewlekłe zapalenie nerek kłębuszowe lub odmiedniczkowe - zaawansowane stwardnienie tętniczek doprowadzających NT - stawrdnienie starcze (nephrosclerosis senilis) bez NT, makro: nerka pomniejszona, zdejmowana torebka zabiera miąŝsz, powierzchnia nierówna, wyboista, nieco pozaciągana, blizny w kształce U / V, wąska kora - stwardnienie naczyniowe (nephrosclerosis arterialis) wyraz NT: nerka ziarnista (przerosłe nefrony + zwłókniała tkanka) kłębuszkowe zapalenie nerek (KZN) (glomerulonephritis) zmiana pierwotna jest uszkodzenie kłębuszków, które wtórnie moŝe dawać zmiany w cewkach i śródmiąŝszu; ze względu na rozległość dzielimy je na: # ogniskowe pojeduncze kłębki; bakteryjne zapalenie wsierdzia, SLE, poliarteritis nodosa # rozlane paciorkowce β A (ASO)

- grupa A (I) ze zmianami wiodącymi w zakresie komórek śródbłonka i mesangium kłębka cecha ostre rozlane KZN (glomerulonephritis diffusa acuta) przewlekłe rozlane KZN (glomerulonephritis diffusa chronica) podostre rozlane KZN (glomerulonephritis diffusa acuta) przyczyna 95 % paciorkowce β A paciorkowce β A wiek pacjentów < 20 r. Ŝ. 15 40 lat dzieci i osoby młode rozwój 2 3 tyg. po infekcji bez uchwytnego początku objawy gorączka, krwinkomocz, białkomocz, oliguria, azotemia, obrzęki nadciśnienie białkomocz, krwiomocz, obrzeki nóg i twarzy, zespół nerczycowy, mocznica białkomocz, hipoproteinemia, niedokrwistość, hipercholesterolemia, nadciśnienie, obrzęki, mocznica obraz makroskopowy rozmiar, cięŝar powiększone małe, spoistość duŝe, białe, cięŝar do 2x torebka włóknista cienka, łatwo się zdejmuje pogrubiała, zdejmuje się z trudnością zabierając część cienka, łatwo się zdejmuje miąŝszu powierzchnia gładka, szaroczerwona lub blado-szaro-ŝółtawa, gładka, bladoŝółtawa bladosinawa drobnoziarista przekrój wilgotny bladoŝółtawy kora rysunek słabo widoczny, odcina wąska, rysunek zatarty, szeroka, ryzunek zupełnie się wyraźnie od silnie czasem nierozróŝnialna od zatarty przekrwionych podstaw piramid piramid obraz mikroskopowy postacie (tylko ostre rozlane KZN) lobulacja pętli włośniczkowych (rozszczepienie wskutek obkurczenia) lobulacja, włóknienie i szkliwienie kłębków, nacieki zapalne sródmiąŝszu ( włóknienie), zanik cewek półksięŝyce rozplem komórek śródbłonka torebki Bowmana; podocyty, włóknienie i szkliwienie kłębków, rozplem łącznotkankowy w śrómiąŝszu # proliferacyjna (glomerulonephritis acuta proliferaiva) zablokowanie światła naczyń włosowatych kłębka przez obrzmienie i rozplem komórek śródbłonka i mesangium # wysiękowa (glomerulonephritis exudativa) neutrofile we włośniczkach kłębka i torebce Bowmana - grupa B (II) ze zmianami wiodącymi w zakresie błony podstawnej pętli naczyniowej i podocytów cecha submikroskopowe rozlane KZN (glomerulonephritis submicroscopica) = typu dziecięcego błoniaste KZN (glomerulonephritis membranosa) wiek pacjentów w kaŝdym wieku w kaŝdym wieku zespół nerczycowy + + przebieg łagodny sterydy skuteczne nieskuteczne rokowanie dobre złe (niewydolność) obraz makroskopowy - nieco powiększone, bladoŝółtawe, torebka schodzi łatwo, kora zawiera Ŝółtawe ogniska stłuszczenia obraz mikroskopowy stopienie wypustek podocytów + + pogrubienie błony podstawnej nieznaczne równomierne cewki kręte I rzędu - zwyrodnienie tłuszczowe nabłonka śródmiąŝsz - nacieki zapalne kamica dróg moczowych (nephrolithiasis) - przyczyny: zagęszczenie moczu, zapalenie, zaburzenia pzemiany materii, hipowitaminoza A ( metaplazja urothelium), nadczynność przytarczyc ( P), ph - objawy i powikłania: zastój moczu, kolka nerkowa ( ból), wodonercze (hydronephrosis), wiąd z ucisku, roponercze (pyonephritis), pyelonephritis - skład:

cecha kolor twardość powierzchnia moczany sodu i amonu brązowe umiarkowana gładka lub ziarnista szczawiany wapnia ciemnoszare b. wysoka ostre kawędzie fosforany i węglany wapnia szarobiaławe kruche gładkie cystyna leki (sulfonamidy) odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis) - przyczyny: zakaŝenia wstepujące (E. coli uropatogenne, Proteus vulgaris, Pseudomonas, G(+) ziarniaki) oraz krwipochodne - przebieg: jednostronne ( kamica) lub obustronne (niekoniecznie jednoczasowe) - powikłania: ostre ropnie (abscessus renis), zapalenie ropne okołonerkowe albo przynerkowe (perinephritis v. paranephritis purulenta) przewlekłe NT, mocznica - obraz makroskopowy: powierzchnia posiada szereg zagłębień przypominających siodło (U-kształtne blizny), kora zatarta, kielichy i miedniczki poszerzone i pogrubione - obraz mikroskopowy: zmiany ogniskowe, cewki poszerzone ze spłaszczonym nabłonkiem, wypełnione gęstą koloidopodobną masą białkową ( wygląd tarczycy) i neutrofilami, w śródmiąŝszu naciek z neutrofilów, limfocytów, makrofagów i plazmocytów, włóknienie okołokłębkowe (fibrosis periglomerularis) choroby wątroby i dróg Ŝółciowych - przestrzeń wrotno Ŝółciowa = przestrzeń Kiernana - włókna retikulinowe = włókna kratkowe Oppela - torebka wątroby = torebka Glissona niewydolność wątroby (insufficientia hepatis) rozległe zniszcenie lub uszodzenie komórek miąŝszu - przyczyny leki (CPZ, metotreksat, PAS, izoniazyd, propulotiouracyl, sole Au) alkohol zespół Budda Chiariego (wieloogniskowa postepująca zakrzepica ŜŜ. wątrobowych) - objawy: Ŝółtaczka, wodobrzusze, fetor hepaticus, śpiączka, AT surowicy martwica wątroby (necrosis hepatis) # obraz makroskopowy: pomniejszona, miekka, wiotka, torebka pomarszczona, wiśniowoczerwona lub szaroŝółtawa # regeneracja zbliznowacenie (cicatrisatio postnecrotica hepatis) - ogniskowa (necrosis focalis) choroby zaleźne (wirusy, dur brzuszny, posocznice grnkowcowe), leki; z reguły rozpływna - strefowa (necrosis zoalis) dotyczy jednej ze stref we wszystkich zrazikach centralna (necrosis zonalis centralis) (najczęstsza) przekrwienie bierne, hipoksja, wstrząs, zatrucie (CHCl 3, TNT), nadczynność tarczycy; denaturacyjna pośrednia (necrosis zonalis intermedia) Ŝółta febra, oparzenia; denaturacyjna brzeŝna (necrosis zonalis peripherica) P, zatrucie ciąŝowe rzucawka (eclampsia) - rozlana (necrosis diffusa) WZW, zatrucia (CCl 4, CHCl 3, P), sulfonamidy; inaczej ostry Ŝółty zanik watroby (atrophia hepatis acuta flava); rozpływna Ŝółtaczka (icterus); małe nasilenie to stan podŝółtaczkowy (status subictericus); Ŝółcica (cholaemia) świąd skóry, bradykardia, nephrosis icterica - noworodków: fizjologiczna, kiłowa, serologiczna, w galaktozemii - czynnościowe: Criglera Najjara, Gilberta (wrodzona dorosłych), Dubina Johnsona, Rotora - hemolityczna = przedwątrobowa - miąŝszowa = z zatrzymania (icterus e retentione) toksyny, wirusy - mechaniczna kamica, ucisk ( np. rak głowy trzustki) wirosowe zapalenie wątroby (WZW) (hepatitis viralis) = Ŝółtaczka zakaźna (icterus infectiosus) = nagmienne zapalenie wątroby (hepatitis epidemica) - martwica rozpływna komórek miąŝszu, przyćmienie miąŝszowe, zwyrodnienie wodniczkowe, zwyrodnienie kropelkowo szkliste, stłuszczenie - makrofagi i limfocytopodobne w przestrzeniach wrotnych, RES w zatokach naczyniowych - poszerzenie przestrzeni Dissego

marskość wątroby (cirrhosis hepatis) przewlekły proces zapalny z włóknieniem, prowadzący donieodwracalnych uszkodzeń - wrotna (cirhosis portalis) = Laënneca = alkoholowa (cirrhosis alcoholica) = zanikowa (cirrhosis atrophica) okres wczesny: stłuszczenie miąŝszu, rozrost tkanki łącznej obrzmienie, konsystencja stłuszczenie ze stwardnieniem (steatosis cum induratione) rozdzielenie miąŝszu przez tkankę łączną na zraziki rzekome (pseudolobuli) wyłączone z krąŝenia wrotnego i ukrwienie przez t. wątrobową (wewnątrzwątrobowe mikroprzetoki Ecka) okres późny: ciałka Mallory ego w komorkach mikrozrazików, rozległe włóknienie makro: pomniejszenie, powierzchnia drobnoziarnista, szaroŝółta lub płowo-pomarańczowa (rudawa), brzeg ostry, spoistość ( wątroba skórzana), przekrój suchy i ziarnisty objawy i powikłania: nadciśnienie wrotne (hypertensio portalis) stwardnienie Ŝ. wrotnej (phlebosclerosis) splenomegalia Ŝylaki przełyku i odbytu (varices oesophagi et ani) głowa Meduzy (catup Medusae) i wodobrzusze (ascites) hipoproteinemia i hiperbilirubinemia wiąd jąder, ginekomastia, pajączki skórne, rumień na dłoniach - pozapalna (cirrhosis postnecrotica) WZW; powierzchnia guzkowata = obrączkowata (annularis) - pomartwicza (cirrhosis postnecrotica) bliznowacenie pomartwicze (cicatrisaio postnecrotica) - Ŝółciowa (cirrhosis biliaris) zewnątrzwątrobowa: makro: wątroba twarda, ziarnista, zielonkawa wewnątrzwątrobowa = prerostowa (cirrhosis hypertrophica) - inne przyczyny: hmochromatoza, choroba Wilsona, schistosomiaza, anemia sierpowata choroba Wilsona = zwyrodnienie wątrobowo soczekowe (degeneratio hepatolenticularis) kamica dróg Ŝółciowych (cholelithiasis) - materiał: kamienie cholesterolowe: pojedyncze, lekkie, o promienistej budowie; cholesterol pęcherzyk Ŝółciowy poziomkowaty kamienie barwnikowe (bilirubina): liczne, drobne, ciemnobrązowe lub czarne, łamliwe kamienie mieszane = zapalne: twarde, o ostrej powierzchni i koncentrycznej budowie z CaCO 3 : miękkie, białawe - objawy: kolka wątrobowa (ból), wodniak pęcherzyka (hydrops vesicae fellae), ropniak pęcherzyka (empyema vesicae fellae), Ŝółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus), martwica trzustki albo wątroby, Ŝółciorodne ropnie wątroby (abscessus hepatis cholangiogenes) choroby przewodu pokarmowego wrzód trawienny (ulcus pepticum) ograniczona martwica śluzówki sięgająca nawet do mięśniówki; moŝe być ostry lub przewlekły (choroba wrzodowa) - patomechanizm: czynniki miejscowe: sok Ŝołądkowy, grupa krwi O czynniki ogólne: zespół Z-E, zespół Cushinga - lokalizacja: Ŝołądek, dwunastnica, dolny odcinek przełyku, gastroenteroanastomosis, uchyłek Meckela - obraz: pzewlekły: kształt owalny lub okrągły (ulcs rotundum), brzegi ostro ścięte (wydłutowane), dno pokryte włóknikiem rozlem tkanki łącznej wrzód modzelowaty (ulcus callosum) ściągające bliznowacenie Ŝołądek dwudzielny (ventriculus bilocularis), rozszerzenie Ŝołądka (ectasie ventriculi) ostry (ulcus Curling) mnogie, o charakterze nadŝerek (erodiones), dno brunatne lub pokryte skrzepłą krwią; oparzenia, obraŝebia OUN, mocznica, sepsa, serce płucne choroby bakteryjne jelit - rzekomobłoniaste zapalenie jelit (enterocolitis pseudomembrabacea s. diphtheroides) = gronkowcowe (staphylococcica) zabiegi, układowe choroby nowotworowe (białaczki); zapalenie włóknikowe głębokie gł. jelita grubego: wysepkowate ubytki sluzówki pokryte Ŝółtawobrunatnymi złogami włóknika ściśle zespolonymi z podłoŝem, wybroczyny na brzegach i w otoczeniu - zapalenie wyrostka robaczkowego bakterie, promieniowce, owsiki; zapalenie ropne ropowica, ropnie, ropniak, zakrzepy zawały, perforacja, oddzielenie, ropne zapalenie otrzewnej, sluzak rzekomy otrzewnej - dur brzuszny (typhus abdominalis) Salmonella typhi, zakaŝenia pokarmowe i fekalno oralne okres wylęgania: jelito podnabłonkowe przestrzenie międzykomórkowe limfa kępki Peyera, węzły chłonne krezkowe, sledziona, watroba inkubacja 10 dni bakteremia okres obrzmienia rdzeniastego (stadium intumescentiae medullaris) (kilka dni) samoistne znaczne obrzmeini grudech chłonnych (przypominają mózgowie), rozplem wszystkich komórek, gł. komórek

pochodnych siateczki ( komórki durowe = Mallory ego = Rindfleischa balonowate makrofagi zawierający w cytoplazmie pałeczki durowe i czasem erytrocyty); brak neutrofilów i eozynofilów; lekopenia, bradykardia, wyoka gorączka (39-40 oc ) okres zestrupienia (stadium escharoticum) (parę dni) zapalenie włóknikowe (od światła) siegające zmian martwiczych (od środka) zielonkawobrunatny strup (eschara); ogniska martwicy w węzłach, śledzionie i wątrobie okres owrzodzenia (stadium ulcerationis) (3. tydzień.) oddzielenie tkanek martwych od Ŝycwych i ich wydalenie (demarcatio, sequestratio) owrzodzenie durowe o osi długiej równoległej do jelita; powikłania: krwotok z przeŝarcia, perforacja kałowe zapalenie otrzenej (peritonitis stercoralis), durowe zapalenie otrzewnej (peritonitis typhosa) okres oczyszczania (stadium depurationis) ziarnina wypełnia ubytek napełzanie nabłonka gładkie i delikatne blizny nie ściągające ani nie zwęŝające światła (niski stopień kolagenizacji); ew. zwapnienia martwiczych węzłów chłonncyh - dury rzekome Salmonella paratyphi A C - czerwonka bakteryjna (dysenteria bacterialis) Shigella spp.; dotyczy jelita grubego: obrzmienie i zaczerwienienie śluzówki nalot włóknikowaty zapalenie błonicowate (inflammatio diphtheroides) starcie błon rzekomych płytkie owrzodznia ziarninowania ew. bliznowacenie; toksyny UN (neuritis), stawy (arthritis serosa) - czerwonka pełzakowata (dysenteria amoebica) Entamoeba histolytica; nieregularne owrzodzenia jelita grubego połączone tunelami pokrytymi pozornie nie uszkodzoną śluzówką lokalne zakrzepowa zapalenie Ŝył ropnie wątroby choroby układu wewnątrzwydzielniczego - nadczynność (hiperactivitas) przerost (hypertrophia), rozrost (hyperplasia), gruczolak (adenoma), gruczolakorak (adenocarcinoma) - niedoczynność (hipoactivitas) / brak czynności (inactivitas) przysadka - część przednia komórki γ = niezróŝnicowane (50%) komórki α = kwasochłonne (40%) GH, PRL komórki β = zasadochłonne (10%) TSH, ACTH komórki δ (tzw. bezpłodności) FSH, LH - część pośrednia MSH - część tylna ADH, OT komórki Crooka zmiany kropelkowo szkliste w komórkach zasadochłonnych nadnercza - zespół Cushinga zaburzenia rozkładu tłuszczu, owłosienie (hirsutismus), krwistość (plethora), rozstepy skórne (striae distensae), zrzeszotnienie (osteoporosis) - choroba Addisona ałe serca, wąska i cienka aorta (aorta angusta et papyracea) wole tarczycy (struma) - fizjologiczne: pokwitanie, ciąŝa - obojętne = koloidowe (struma neutralis s. colloides) niedobór jodu; torbiele, krwawienie, włóknienie, wapnienie; przekrój połyskliwy - nadczynne = miąŝszowe (struma cum hyperthyreosi = toxica) obrzmienie symetryczne, mięsiste, czerwonawe - inne przyczyny: farmakologiczne (struma pharmacologica), np. tiouracyl, Hashimoto (struma lymphomatosa), Riedla, przewlekłe zapalenia wytwórcze (thyroiditis granulomatosa), amyloidowe, nowotworowe cukrzyca (diabetes mellitus) - trzustka: wiąd prosty, włóknisty lub tłuszczakowaty, miaŝdŝyca t. trzustkowej i jej rozgałęzień; stosunek komórek β / α; przeładowanie glikogenem zwyrodnienie wodniczkowe komórek β; wyspy: szkliwienie ucisk wiąd nacieczenie komórkami limfocytopodobnymi włóknienie martwica hemochromatoza (spichrzanie hemosyderyny) cukrzyca brązowa (choroba Addisona) - nerki miaŝdŝyca tt. nerkowych stłuszczenie zwyrodnienie glikogenowe (cewki kręte I rzędu i pętla Henlego) komórki Armaniego Ebsteina symetryczna martwica kory nerkowej

martwica brodawe nerkowych (necrosis papillaris) martwienie przykielichowych odcinków piramid nerkowch sekwestracja do moczu; odmiedniczkowe zakaŝenia bakteryjne oraz niedokrwienie brodawek stwardnienie międzywłośniczkowe (glomerulosclerosis intercapillaris) ogniskowe gromadzenie się mas szklistych w przebiegu pętli włośniczkowej w kłębkach nerkowych - wątroba stłuszczenie i stwardnienie (steatosis et induratio) gromadzenie glikogenu w jądrze spychanie chromatyny pęcherzyk Ŝółciowy poziomkowaty - naczynia rozległa miaŝdŝyca tętnic zawał serca, udar mózgu zwęŝenie światła naczyń nóg martwica zgorzel amputacja - skóra kępki Ŝółte (xanthoma diabeticorum) zgrupowania lipidów i estrów cholesterolu w lipofagach skóry właściwej necrobiosis lipoidica diabeticorum mnogie wykwity w skórze właściwej - układ nerwowy demielinizacja i włóknienie nerwów obwodowych retinitis proliferans - układ oddechowy skłonność do zakaŝeń, np. gruźlica zgozel płuc - RES skłonnośc do zakaŝeń ropnych, np. czyraczność - płód rozległa hiperplazja komórek β ryzyko hipoglikemii; nadwaga choroby OUN - cechy wyjątkowości: 3 bariery (krew mózg, krew PMR, PRM mózg) ogromna wrazliwość na nieditlenienie duŝa ilość związków lipidowych (osłonki mielinowe) - zmiany posmiertne obrzmienie neurocytu wakuolizacja \ martwica chromatoliza / rozpływna nekrobioza i kariopyknoza - demielinizacja pierwotna wtórna np. zwyrodnienie Walleriana nerwów obwodowych, stawrdnienie rozsiane (sclerosis disseminata s. multiplex) - niedostateczne wykształcenie osłoinek mielinowych (leukodystrophia) choroba Schildera, Pelizaeusa Merzbachera, Krabbego - glej zmienione astrocyty = gemistocyty (skrócenie wypustek cytoplazmatycznych, kariopyknoza, obwodowe połoŝenie jądra) satelitoza (satalitosis) rozlem oligodendrocytów wokół chorego neurocytu ucisk pozorna neuronofagia (neuronophagia) mikroglej = makrofagi OUN komórki ziarenkowo tłuszczonośne, np. neuronofagia w chorobie Heinego Medina komórki pręcikowe, np. kiłowe poraŝenie postępujące (paralysis progressiva) obrzęk mózgu (oedema cerebri) przekrwienie bierne (niewydolnośc krąŝenia), mocznica, sepsa - obraz makroskopowy: mózg powiększony, cięŝki, zakręty spłaszczone, bruzdy wąskie, spoistość, powierzchnia wilgotna i połyskliwa, nie mieści się w czaszce, po uszkodzniu opony kipi na zewnątrz zaklinowanie (herniatio) najczęściej migdałki móŝdŝku do otworu potyliczneo wielkiego oraz hak hipkampa pod wolny brzeg otworu namiotu móŝdŝku - obraz mikroskopowy: bardzo znaczne obrzmienie wypustek astrocytów odwodnienie mózgu (dehydratio cerebri) np. roztwory hipertoniczne wodogłowie (hydrocephalus) nadmierne gromadzenie się PMR w komorach mózgu i przestrzeniach podpajęczynówkowych częściowe lub całkowite zablokowanie drogi odpływu przyczyny wrodzone (zwęŝenie wodociągu Sylwiusza, otworu pośrodkowego lub bocznych, zniekształcenie Arnolda Chiari zespolenie C 1 i kości potylicznej) oraz nabyte (zapalenie opon miękkich na podstawie mózgu (ropne, gruźlicze, guzy (nowotwory, bąblowiec) - wewnętrzne (hydrocephalus internus) gromadzenie PMR w obszarze jam mózgowych