Wpływ zaburzeń morfologiczno czynnościowych układu stomatognatycznego na jakość starcia zębów

PROTET. STOMATOL., 2006, LVI, 5, 342-345 Wpływ zaburzeń morfologiczno czynnościowych układu stomatognatycznego na jakość starcia zębów The influence of morphplogical and functional changes in stomatognathic system on the quality of tooth wear Teresa Sierpińska, Maria Gołębiewska Z Zakładu Protetyki Stomatologicznej Akademii Medycznej w Białymstoku Kierownik: dr hab. n. med. M. Gołębiewska HASŁA INDEKSOWE: starcie patologiczne, warunki zwarciowo-artykulacyjne, EMG, szkliwo zębów, ślina KEY WORDS: pathological tooth wear, occlusal conditions, EMG activity, enamel, saliva Streszczenie W pracy przedstawiono aktualne poglądy na temat przyczyn patologicznego starcia zębów oraz zasady postępowania protetycznego w terapii schorzenia na podstawie piśmiennictwa. Wśród czynników etiologicznych odpowiedzialnych za starcie patologiczne wyróżnia się warunki okluzyjne, braki zębowe, siłę zwarcia i jej przebieg w czasie, aktywność mięśni układu stomatognatycznego, choroby przebiegające z zarzucaniem treści pokarmowej z żołądka do jamy ustnej oraz niektóre wykonywane zawody, np. pracownicy pracujący przy produkcji baterii i akumulatorów, osoby długotrwale przebywające w dużym zapyleniu, a także choroby przyzębia, właściwości fizyko-chemiczne śliny oraz skład mineralny szkliwa. Rehabilitacja protetyczna pacjentów ze starciem patologicznym jest skomplikowana i wymaga dużego doświadczenia lekarza prowadzącego. Summary The current view in the field of etiological factors of human tooth wear and principles of patient rehabilitation were described in this paper. Among etiological factors responsible for pathological tooth wear we can find occlusal conditions, lost of teeth, the force of occlusion and its progress in time, muscular activity of stomatognathic system, the diseases that course with recurrence of food from stomach to the mouth and some jobs like workers producing batteries, people who stay for a very long time in high dustiness, and also periodontal diseases, physico-chemical quantities of saliva and mineral ingredients of enamel. The prosthetic rehabilitation of patients suffering from pathological teeth wear is very complicated and requires lots of dentist clinical experience. Układ stomatognatyczny jest całością morfologiczno-czynnościową podlegającą dynamicznym przeobrażeniom w trakcie życia osobniczego. Jest to typowy układ regulowany i koordynowany przez ośrodkowy i wegetatywny układ nerwowy. Pozostaje także pod wpływem środowiska zewnętrznego, które pośrednio bądź bezpośrednio może wpływać na jego stan (1). W każdym układzie dynamicznym dochodzi do pewnego zużycia elementów wchodzących w jego skład. W przypadku układu stomatognatycznego podstawowym, fizjologicznym mechanizmem dostosowawczym jest starcie powierzchni żujących zębów występujące w ciągu całego życia. Zjawisko to jest nieodwracalne i pociąga za sobą konieczność dostosowania pozostałych elementów układu (okluzopatia wg Panek) 341

T. Sierpińska, M. Gołębiewska (1). Jest ono cechą wspólną uzębienia człowieka. Bartlett, który badał progresję starcia stwierdził, że proces ten jest spowodowany przez wiele czynników, postępuje wraz z wiekiem i następuje szybciej u mężczyzn niż u kobiet (2, 3). W warunkach fizjologicznych przebiega z prędkością ok. 65 µm na rok (4). Starcie może być uważane za zjawisko fizjologiczne, ale tylko w pewnych granicach. Jego znaczenie wzrasta w postępowaniu klinicznym ponieważ ludzie żyją coraz dłużej i coraz dłużej zachowują własne uzębienie (5). U osób dorosłych granica pomiędzy starciem fizjologicznym i patologicznym jest trudna do określenia. Na skutek ścierania się zębów powierzchnie ich ulegają rozpłaszczeniu, często dochodzi do obnażenia zębiny lub odsłonięcia miazgi zęba. Ulega obniżeniu wysokość zwarcia. Zęby stają się wrażliwe na bodźce termiczne i chemiczne. Zatem na skutek powolnie przebiegającego procesu dochodzi podstępnie do całkowitej destrukcji układu stomatognatycznego. Starcie patologiczne występuje w trzech postaciach klinicznych: atrycja związana z kontaktem zwarciowo-artykulacyjnym powierzchni zębów przeciwstawnych, w zależności od kierunku ścierania się zębów można wyróżnić atrycję poziomą, pionową i mieszaną, abrazja związana z tarciem pomiędzy powierzchnią zębów a ciałem obcym (np. szczoteczka do zębów) erozja lub w niektórych pismach określana jako korozja, czyli utrata tkanek na skutek działania czynników chemicznych lub elektrochemicznych (6, 7, 8). Jeżeli starcie patologiczne powstało z powodu atrycji, to odsłonięta zębina będzie się ścierać w tym samym stopniu co otaczające szkliwo. Początkowo, ze względu na różny stopień ścieralności może jednak powstać niecka, gdyż zębina ulega szybciej starciu niż otaczające szkliwo. Zmiany erozyjne prowadzą do powstania niecki lub dołka w tkance zęba i powstała zmiana nie kontaktuje z przeciwstawnym zębem. Otaczające szkliwo jest często nieregularne z powodu odłamania osłabionej tkanki i odmiennej utraty bardziej miękkiej zębiny. Powszechnie uważa się, że zmiany przyszyjkowe, spowodowane jedynie przez abrazję mają ostro zaznaczone brzegi i twardą, gładką powierzchnię. Jeżeli towarzyszy temu zakwaszenie środowiska to zmiana staje się bardziej zaokrąglona i płytsza. Wśród czynników etiologicznych, odpowiedzialnych za starcie patologiczne wyróżnia się warunki okluzyjne, braki zębowe, siłę zwarcia i jej przebieg w czasie, aktywność mięśni układu stomatognatycznego, choroby przebiegające z zarzucaniem treści pokarmowej z żołądka do jamy ustnej oraz niektóre wykonywane zawody, np. pracownicy pracujący przy produkcji baterii i akumulatorów, osoby długotrwale przebywające w dużym zapyleniu, a także choroby przyzębia, właściwości fizyko-chemiczne śliny, oraz skład mineralny szkliwa. Znaczenie tych ostatnich coraz częściej wysuwa się na plan pierwszy (7, 8, 9, 10). Istotne wydaje się również spożywanie niektórych pokarmów i napojów gazowanych, soków owocowych, alkoholu, świeżych owoców, żywności konserwowanej oraz przestrzeganie diety wegetariańskiej, które wpływają przede wszystkim na odczyn śliny. Wszystkie wymienione czynniki mogą działać pojedynczo bądź grupowo. U osób zdrowych zęby pozostają w kontakcie zwarciowym jedynie 17,5 min na dobę zaś u osób ze starciem patologicznym następuje nasilenie aktywności narządu żucia i wzrost czasu trwania kontaktów zwarciowych (4, 11). Spowodowane to może być występowaniem przedwczesnych kontaktów, które mogą prowadzić do tzw. zgryzu urazowego oraz bruksizmu. Jest to problem dotyczący 5-20%, a niektórzy podają nawet 96% ogółu ludzi młodych, a spowodowany jest najczęściej czynnikami stresowymi, związanymi z aktywnością życiową i zawodową (7). Bruksizm jest uważany przez niektórych za chorobę społeczną. Osoby z bruksizmem mogą nie być świadome nawyku zgrzytania bądź zaciskania zębów, lecz badanie może ujawnić liczne oznaki potwierdzające te nawyki. Są nimi starte powierzchnie zębów, żłobkowania języka czy zbliznowacenia błony śluzowej policzków. Działające podczas zgrzytania zębami siły zgryzowe prawdopodobnie wynoszą 30-60% normalnej maksymalnej siły (75 kg), chociaż podawane są wartości sięgające nawet 450 kg. Clarke badał aktywność elektromiograficzną mięśni pacjentów z bruksizmem i stwierdził, że w ciągu nocy ma miejsce średnio pięć epizodów trwających przeciętnie około 8 s (12). Spotykane są jednak znaczne odchylenia. Xhonga stwierdził, że w ciągu 6 miesięcy następuje czterokrotnie większe starcie tkanek u osób z bruksizmem w porównaniu z osobami bez tej dolegliwości (13). 342 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 5

Starcie zębów Braki zębowe przyśpieszają starcie pozostałego w jamie ustnej uzębienia, ponieważ pozostałe w jamie ustnej zęby przejmują obciążenie zębów brakujących na zasadzie kompensacji. Poddawane są więc działaniu coraz większych sił obciążenia. Zjawisku kompensacji podlegają braki do 50% naturalnego uzębienia. Siła zwarcia, a także jej przebieg w czasie jest niezmiernie istotna w procesie starcia, zwłaszcza w przypadku atrycji. Między innymi dlatego uzębienie mężczyzn ulega szybciej starciu niż uzębienie kobiet, bo wykazują oni większą siłę mięśniową. Wyzwalana siła zwarcia zależy od warunków zębowych i morfologii twarzy (14). Jest ona zmienna w obrębie łuku, największa w obrębie trzonowców i przedtrzonowców, mniejsza na kłach i najmniejsza w obrębie siekaczy. Rejestracja EMG mięśni unoszących żuchwę uważana jest za najbardziej adekwatną metodę pomiaru siły zwarcia (15). Płaskie powierzchnie zwarciowe, które są charakterystyczne dla atrycji mogą powodować redukcję aktywności przedniej części mięśnia skroniowego. Poza tym stwierdza się wzrost aktywności mięśni żwaczy zwłaszcza podczas żucia, kiedy nie dochodzi do wyzwalania maksymalnej siły zwarcia. W licznych badaniach stwierdzono prawie liniową zależność pomiędzy potencjałami EMG i siłą zwarcia (16). Stwierdzono również ścisłą zależność pomiędzy odpowiedzią ze strony mięśni na siłę a lokalizacją nacisku w okluzji. Jeżeli siła jest niezbyt duża i zlokalizowana w przedniej części jamy ustnej to następuje odruchowy wzrost napięcia mięśni i siły nacisku (17). Badacze skandynawscy podkreślają również znaczenie zdolności rozróżniania grubości cząstek pokarmu w procesach starcia zębów (11). Stwierdzili oni, że starcie zębów wzrasta, jeśli osoba badana nie potrafi rozróżnić bardzo małych grubości pokarmu. Wzrost obciążenia na zębach wiąże się ze wzrostem grubości cementu korzeniowego, a co za tym idzie wzrostem stabilności zębów. Ograniczenie ruchomości zębów następuje wraz z wiekiem, zaś starcie jest charakterystyczne dla osób starszych (18). Jednak kompensacja tego zjawiska zachodzi tylko w pewnym zakresie. Po przekroczeniu tolerancji fizjologicznej przyzębia następuje rozchwianie zębów, co może prowadzić w konsekwencji do ich utraty (19). Nie wiadomo jednak, dlaczego u niektórych pacjentów dochodzi do starcia patologicznego zaś u innych do periodontopatii. W przypadku pacjentów ze starciem patologicznym najczęściej nie stwierdza się jednak rozchwiania zębów, raczej są one dobrze ufiksowane w wyrostku zębodołowym, zatem wskaźniki zaniku kości wokół zębów pozostają z reguły na poziomie stosownym do wieku osoby badanej (20, 21). Ostatnio coraz częściej jako podstawowy czynnik starcia zębów podaje się właściwości śliny. Ślina, zwłaszcza surowicza, chroni szkliwo zębów poprzez wytworzenie na jego powierzchni cieniutkiej warstwy ochronnej (pellicula). Grubość tej warstwy zależy od okolicy w jamie ustnej, dlatego też na starcie najbardziej podatne są brzegi sieczne zębów górnych (22). Jakość tej powłoki zależy od funkcji gruczołów ślinowych oraz hydratacji organizmu. Czynność gruczołów ślinowych ustaje już przy odwodnieniu organizmu w granicach 8%. Ślina odpowiada za utrzymanie integralności zębów i błony śluzowej. Jej ph w warunkach prawidłowych wynosi 6,5-7,4. Ochrona zębów odbywa się poprzez neutralizację kwasów (zdolność buforowa śliny: bufor węglanowy, fosforanowy i białkowy), utrzymanie stężenia fosforanów wapnia w odniesieniu do hydroksyapatytów szkliwa (23, 24). Nasycenie śliny jonami Ca, Mg, P związane jest z mineralizacją zębów. (25). Szkliwo zębów jest najbardziej zmineralizowaną tkanką ustroju. Zawiera bowiem 95-97% substancji nieorganicznych, z czego 90% to fosforan wapnia w postaci dwuhydroksyapatytów. Pozostałe składniki to węglan wapnia, fosforan magnezu, fluorek wapnia i śladowe ilości innych soli. Prawidłowo zbudowane szkliwo jest najbardziej odporne na ścieranie, a jednocześnie kruche. Podczas obniżenia ph śliny dochodzi jednak do procesów demineralizacyjnych w szkliwie. Zjawisko to jest odwracalne pod warunkiem właściwej funkcji buforowej śliny oraz odpowiedniej zawartości jonów Ca i P. Ślina jest podstawowym płynem biorącym udział w procesach remineralizacyjnych (26). W badaniach in vitro prowadzonych na zębach usuniętych poddanych działaniu soku pomarańczowego stwierdzono, że starcie zdemineralizowanej powierzchni następuje podczas żucia pokarmu i poprzez działanie miękkich tkanek otaczających (27). Jeżeli występuje znaczna redukcja ilości wydzielanej śliny to maleje ilość buforu węglanowego, odpowiadającego w głównej mierze PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 5 343

T. Sierpińska, M. Gołębiewska za neutralizację kwasów w jamie ustnej. Zawartość Ca i fosforanów oraz ph, zależy od szybkości przepływu śliny. Prawidłowy wypływ śliny niestymulowanej wynosi: 0,37-0,67 ml/min, śliny stymulowanej 1,2-1,65 ml/min. (28). Obniżenie ph śliny może nastąpić przy chorobach przebiegających z zarzucaniem treści pokarmowej z żołądka do jamy ustnej (choroba refluksowa) jak również w bulimii (3,29,30). Ten czynnik ma niezwykle istotne znaczenie przy nasileniu i przyspieszeniu zmian spowodowanych patologicznym starciem zębów. Najsłabsze wydzielanie śliny występuje w nocy, zatem w tym czasie jej działanie ochronne jest ograniczone. Jednocześnie zwiększa się lepkość śliny, co jak udowodniono wpływa istotnie na rozwój patologicznego starcia zębów. Przy jednoczesnym nasileniu aktywności zwarciowej z powodu stresu okludalnego (bruksizm nocny) daje w konsekwencji nasilenie zmian patologicznych o charakterze starcia zębów. Chociaż przez wiele lat liczni badacze zajmowali się próbą wyjaśnienia tego coraz częściej występującego zjawiska, to udaje się określić czynnik etiologiczny jedynie u 41% pacjentów zgłaszających się do leczenia z tym problemem. Każdego roku do Zakładu Protetyki Stomatologicznej Akademii Medycznej w Białymstoku, ale także do gabinetów stomatologicznych zgłasza się duża grupa coraz młodszych pacjentów i w dodatku z pełnym uzębieniem naturalnym lub niewielkimi brakami zębowymi z cechami patologicznego starcia uzębienia. Stwarza to ogromny problem terapeutyczny, estetyczny i czynnościowy ponieważ leczenie tych pacjentów jest długie i wiąże się najczęściej z bardzo wysokimi kosztami. Rehabilitacja protetyczna pacjentów ze starciem patologicznym zębów ma na celu: ustalenie prawidłowego położenia głów żuchwy w dołach stawowych stawów skroniowo-żuchwowych, ustalenie takiego modelu okluzji, który pozwoli na uzyskanie możliwie najmniejszego stopnia aktywności mięśniowej. Najważniejszym wymogiem dla uzyskania tego celu jest stworzenie stabilnych stosunków międzyszczękowych umożliwiających równoczesny wielopunktowy kontakt górnego i dolnego łuku zębowego, co pozwalana na równomierne aktywowanie receptorów przyzębia, będące warunkiem skoordynowanej pracy mięśni na możliwie najniższym poziomie aktywności, odtworzenie ciągłości łuków zębowych oraz prawidłowych warunków zwarciowych. Odbudowa łuków zębowych pozwala na odtworzenie właściwego napięcia szeregowego w uzębieniu resztkowym oraz stworzenie powierzchni zwarciowych umożliwiających swobodne uzyskiwanie maksymalnych kontaktów guzkowych w położeniu centralnym żuchwy z możliwością łatwego przechodzenia do pozycji relacji centralnej. Uzyskanie korzystnego wyglądu estetycznego przyśpiesza adaptację do nowych warunków w układzie stomatognatycznym. Wybór metody leczenia zależy od przyczyny wywołującej dane zaburzenie oraz rozległości zmian. Czasami jest to tylko szyna zgryzowa relaksacyjna. W większości przypadków leczenie jest jednak o wiele bardziej skomplikowane. Rehabilitacja protetyczna może odbywać się jedno lub dwuetapowo. W przypadkach prostych, kiedy przebudowa zwarcia polega na podwyższeniu zwarcia do 2 mm, postępowanie lecznicze jest jednoetapowe i przebiega w sposób rutynowy, zależnie od rodzaju wykonywanych protez. Jeżeli nieprawidłowości są bardziej zaawansowane, to wymagane jest postępowanie dwuetapowe. Początkowo stosuje się protezę nakładową, a następnie po okresie adaptacji do nowych warunków stosuje się rozwiązania protetyczne utrwalające pierwszy etap leczenia. W każdym przypadku pacjenci wymagają jednak indywidualnie przeanalizowanych rozwiązań leczniczych opartych na zgryzie konstrukcyjnym oraz kontroli rtg stawów skroniowo-żuchwowych (31). Piśmiennictwo 1. Panek H.: Propozycja holistycznej koncepcji układu stomatognatycznego. Protet. Stomatol., 2002, 4, 191-194. 2. Bartlett D. W. Retrospective long term monitoring of tooth wear using study models Br. Dent., J. 2003, 194, 211-213. 3. Bartlett D. W., Anggiansah A., Owen W., Evans D. F., SmithB. G. N. Dental erosion: a presenting feature of gastro-oesophegeal reflux disease. Europ. J. Gastoenterol. Hepatol., 1994, 6, 895-900. 4. Dahl B. L., Carlsson G. E., Ekfeldt A.: Occlusal wear of teeth and restorative materials. Acta Odontol. Scand. 1993, 51, 299-309. 5. Chuajedong P., Kedjarune-Leggat U., Kertpon D., Chonfsuvivat-Wong 344 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 5

Starcie zębów V., Benjakul P. Associated factors of tooth wear in southern Thailand. J. Oral Rehabil., 2002, 29, 997-1002. 6. Azzopardi A., Bartlett D. W., Watson T. F., Smith B. G. N.: A literature review of the techniques to measure tooth wear and erosion. Eur. J. Prosth. Res. Dent., 2000, 8, 93-97. 7. Bishop K., Kelleher M., Briggs P., Joshi R.: Ścieranie teraz? Aktualne dane na temat etiologii ścierania zębów. Quint.(edycja polska) 1998, 6, 347-354. 8. Grippo J. O., Simring M., Schreiner S.: Attrition, abrasion, corrosion and abfractio revisited. A new perspective on tooth surface lesions. JADA 2004. 135, 1109-1118. 9. Frączak B., Ey-Chmielewska H., Gorzkowski G.: Zależność stopnia abrazji zębów od rodzaju braków zębowych i rehabilitacja protetyczna pacjentów z abrazją cz. I i II. Protet. Stomatol., 1992, 42, 182. 10. Lewandowska A.: Etiopatogeneza i leczenie protetyczne patologicznego ścierania się zębów u pacjentów dorosłych. Protet. Stomatol., 1972, 22, 293. 11. Johansson A., Kiliaridis S., Haraldson T., Omar R., Carlssopn G. E.: Covariation of some factors associated with occlusal tooth wear in a selected high- -wear sample Scand. J. Dent. Res., 1993, 101, 398- -404. 12. Clarke N. G., Townsend G. C., Carey S. E. Bruxing patterns in man during sleep. J. Oral Rehabil., 1984, 11, 123-129. 13. Xhonga F. A.: Bruksism and its effect on the teeth. J. Oral Rehabil., 1977, 4, 65-76. 14. Ferrario V. F., Sforza Ch., Zanotti G., Tartaglia G. M.: Maximal bite forces in healthy young adults as predicted by surface electromyography. J. Dent., 2004, 32, 451-457. 15. Kerstein R. B.: Combining technologies: a computerized occlusal analysis system synchronized with a computerized electromyography system. J. Craniomandib. Pract., 2004, 22, 96-109. 16. Roark A. L., Glaros A. G., O Mahony A. M.: Effects of interocclusal appliances on EMG activity during parafunctional tooth contact. J. Oral Rehabil., 2003, 30, 573-577. 17. Suda S., Matsugishi K., Seki Y., Sakurai K., Suzuki T., Morita S., Hanada K., Hara K.: A multiparametric analysis of occlusal and periodontal jaw reflex characteristics in young adults with normal occlusion. J. Oral Rehabil., 1997, 24, 610-613. 18. Tanaka E., Ueki K., Kikuzaki M., Yamada E., Takeuchi M., Dalla-Bona D., Tanne K.: Longitudinal measurements of tooth mobility during orthodontic treatment using Periotest. Angle Orthodont., 2005, 75, 101-105. 19. Taguchi S., Sugita N., Asazuma Y., Hara K.: Duration patterns of percussion sound in healthy and periodontally affected teeth. J. Oral Rehabil., 1990, 17, 579-585. 20. Schulte W., d Hoedt B., Lukas D., Maunz M., Steppler M.: Periotest for measuring periodontal characteristics-correlation with periodontal bone loss. J. Periodont. Res., 1992, 27, 184-190. 21. Schulte W., Lukas D.: The Periotest method. Int. Dent. J., 1992, 42, 433-440. 22. Young W. G., Khan F.: Sites of dental erosion are saliva-dependent. J. Oral Rehabil., 2002, 29, 35-43. 23. Dawes C.: The effects of flow rate and duration of stimulation on the concentrations of protein and the main electrolytes in human parotid saliva. Arch. Oral Biol., 1969, 14, 277-294. 24. Pedersen A. M., Bardow A., Beier Jensen S., Nauntofte B.: Saliva and gastrointestinal functions of taste, masication, swallowing and digestion. Oral Diseas., 2002, 8, 117-129. 25. Edgar W. M.: Saliva: its secretion, composition and functions. Br. Dent. J., 1992, 172, 303-312. 26. Eisenburger M., Addy M., Hughes J. A., Shellis R. P.: Effect of time on the remineralisation of enamel by synthetic saliva after citric acid erosion. Caries Res., 2001, 35, 211-215. 27. Amaechi B. T., Higham S. M., Edgar W. M. Influence of abrasion in clinical manifestation of human dental erosion. J. Oral Rehabil., 2003, 30, 407-413. 28. Bardow A., Moe D., Nyvad B., Nauntofte B.: The buffer capacity and buffer systems of human whole saliva measured without loss of C 2 O 2. Arch. Oral Biol., 2000, 45, 1-12. 29. Milosevic A., Dawson L. J.: Salivary factors in vomiting bulimics with and without pathological tooth wear. Caries Res., 1996, 30, 361-366. 30. Moazzez R., Bartlett D., Anggiansah A.: Dental erosion, gastrooesophageal reflux disease and saliva: how are they related? J. Dent., 2004, 32, 489-494. 31. Sierpińska T., Gołębiewska M.: Rehabilitacja protetyczna pacjentów z abrazją poziomą. Protet. Stomatol., 1997, 47, 29-32. Zaakceptowano do druku: 20.IV.2006 r. Adres autorów: 15-276 Białystok, ul. M. C. Skłodowskiej 24a. Zarząd Główny PTS 2006. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 5 345