Rola jodu w żywieniu dzieci

Rola jodu w żywieniu dzieci Iodine in nutrition of children Anna Wiernicka, Jerzy Socha, Piotr Socha Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii, Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie Streszczenie Jod jest niezbędnym składnikiem diety. Naturalnymi źródłami jodu są ryby, mleko, niektóre ziarna zbóż. Ze względu na niedobory naturalnych źródeł jodu w Polsce, prowadzona jest fortyfikacja soli, a także mieszanek dla niemowląt. Zapotrzebowanie na jod rośnie w odpowiednich okresach życia i rozwoju, takich jak skok pokwitaniowy, ciąża i laktacja. Omówiono możliwości monitorowania zaopatrzenia organizmu w jod. Jego dostępnym w Polsce parametrem jest ocena stężenia TSH optymalny w ocenie noworodków oraz stężenie tyreoglobuliny przydatne w przypadkach dzieci i młodzieży. Stężenie trijodotyroniny i tyroksyny w ocenie niedoboru jodu ma jedynie znaczenie pomocnicze. Przedstawiono metody profilaktyki i leczenia niedoborów jodu. Abstract Iodine is an essential nutrient. The natural sources of iodine are fish, milk and some grains. As intake of iodine from natural sources in Poland is low, salt and infant formulas are fortified with iodine. The requirement for iodine increases in some life periods like in puberty, pregnancy and lactation. Monitoring of iodine status was described. In Poland there are several parameters used for monitoring like TSH concentration (valuable in neonatal period) and thyroglobulin concentration (in children and teenagers). Triiodothyronine and thyroxine concentration deficiency are not primarily used for assessment of iodine status still they have additional value in evaluation of thyroid function. Methods of prophylaxis and treatment of iodine deficiency are presented. Słowa kluczowe: niedobory jodu niedoczynność tarczycy hormony tarczycy TSH suplementacja Key words: iodine deficiency hypothyreosis thryoid hormones TSH supplementation Wstęp Jod jest pierwiastkiem niezbędnym dla prawidłowego wzrostu i rozwoju dziecka. Jest szeroko rozpowszechniony w środowisku naturalnym, jednak jego rozmieszczenie jest nierówne. W wodzie morskiej występuje w ilościach około 50 µg/l, natomiast w glebie, słodkiej wodzie i żywności jego zawartość wykazuje duże zróżnicowanie. Nieskażone wody powierzchniowe zawierają poniżej 3 μg jodu/l, woda pitna poniżej 15 μg jodu/l. Średnie stężenie jodu w powietrzu wynosi 10 20 ng/m³. Stężenie tego pierwiastka w powietrzu oraz glebie maleje w miarę wzrostu odległości od morza 1. Główne źródła jodu w pożywieniu to: sól jodowana, ryby morskie (10 200 μg jodu/100 g), ryby słodkowodne (1,5 25 μg/100 g) oraz owoce morza 1, 2. Ilość jodu w warzywach, owocach, ziarnach zbóż czy wodzie pitnej jest zmienna i w dużym stopniu uzależniona od zawartości tego pierwiastka w glebie i wodzie. Gdy gleba jest bogata w ten składnik mineralny, rośliny na niej rosnące również będą go zawierały w dużych ilościach 3. Zawartość jodu w mleku 785

n średnie zapotrzebowanie grupy (EAR) n zalecane spożycie (RDA) n wystarczające spożycie (AI) >75 66 75 51 65 31 50 19 30 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 wiek 8 7 6 5 4 3 2 1 0,5 1 0 0,5 laktacja >19 laktacja <19 i produktach mlecznych zależny z kolei od jego obecności w paszy spożywanej przez krowy 1, 4. Mleka modyfikowane dla wcześniaków są fortyfikowane jodem w dawce 20 μg/100 ml, a mleka dla niemowląt 10 μg/100 ml. Poprzez obróbkę kulinarną obniża się zawartość jodu w żywności, w największym stopniu w gotowaniu (58%) 1. Prawie 90% jodu jest wchłaniane przez przewód pokarmowy. Dobrze wchłania się również przez błony śluzowe narządów oddechowych oraz przez skórę. Przyswajanie jodu mogą utrudniać różne substancje występujące m.in. w kapuście, kalafiorze, orzeszkach ziemnych. Niekorzystny wpływ ma na to również palenie tytoniu oraz niedobory innych mikroelementów, np. żelaza 5 i selenu 6, 7. Jod jest głównie wydalany z moczem w 70%, około 20% z kałem, w niewielkich ilościach z potem, śliną i żółcią 1, 8. Rola jodu Zawartość jodu w organizmie wynosi 10 20 mg, z czego większość tj. 70 80% jest zlokalizowana w tarczycy 9, 10. Jest on niezbędnym pierwiastkiem do produkcji hormonów tarczycy: tyroksyny (ft4) i trijodotyroniny (ft3). Jod cząsteczkowy nie jest wchłaniany z jelit, przed wchłonięciem musi ulec redukcji do jodku. Poza jodem pokarmowym organizm wykorzystuje do tyreogenezy jod uwalniany z tarczycy w procesie odjodowania jodotyronin w tym gruczole. Jodki krążące w osoczu są szybko wychwytywane przez tarczycę. Po przekształceniu, pod wpływem peroksydazy, w formę atomową jod zostaje wbudowany do reszt aminokwasowych tyrozyny. Rozpoczyna to cykl przemian, prowadzących do powstania białek hormonalnych. Wydzielanie hormonów tarczycy zachodzi pod kontrolą układu nerwowego, zaś ich stężenie we krwi regulowane jest przez hormon tyreotropowy (TSH), wydzielany przez przysadkę mózgową na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Na sekrecję TSH mają wpływ różne czynniki: hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH) wydzielany przez podwzgórze, stężenie we krwi niezwiązanej T4, stężenie niezwiązanej T3 oraz obwodowa przemiana T4 do T3 w obrębie gruczołu. Czynność 300 250 200 150 µg/doba 100 50 0 ciąża >19 ciąża <19 Ryc. 1. Polskie normy spożycia jodu w zależności od wieku, określone jako wystarczające spożycie (AI) dla niemowląt, średnie zapotrzebowanie (EAR) i zalecane spożycie (RDA) dla pozostałych grup wiekowych. (Jarosz M, Bułhak Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka, IŻiŻ I PZWL, Warszawa 2008). 786 standardy medyczne/pediatria 2011 T. 8 785 791 www.standardy.pl/pediatria

tarczycy podlega również wewnętrznemu systemowi regulacji. Wysokie stężenie nieorganicznego jodku w tarczycy hamuje uwalnianie hormonów, zaś wysokie stężenie organicznego jodku obniżają wychwyt jodku z krwi 8, 11. Hormony tarczycy odgrywają istotną rolę zarówno w procesie prawidłowego wzrostu i dojrzewania kości, jak również w dojrzewaniu i funkcjonowaniu tkanki nerwowej, szczególnie mózgu, oraz przysadki mózgowej, mięśni, serca i nerek. Regulują przemianę węglowodanów. W ilościach fizjologicznych wzmagają działanie insuliny, ułatwiając glikogenezę oraz wykorzystanie glukozy. W dawkach farmakologicznych są czynnikiem hiperglikemicznym. Regulują przemiany białek poprzez działanie anaboliczne w dawkach fizjologicznych oraz działanie kataboliczne w dużych dawkach. Ponadto pobudzają lipolizę, regulują metabolizm kwasów nukleinowych oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach np. obecność hormonów tarczycy jest niezbędna w procesie syntezy witaminy A z karotenu i konwersji witaminy A w retinen. Ponadto biorą udział w procesie oddychania komórkowego i wytwarzania energii, zwiększają podstawową przemianę materii, są niezbędne do utrzymania prawidłowej temperatury ciała 1, 8, 11, 12. Zapotrzebowanie na jod normy Największe zapotrzebowanie na jod występuje w okresie ciąży oraz laktacji. Określając zapotrzebowanie na jod kobiet ciężarnych bierze się pod uwagę ilość jodu wychwytywanego przez tarczycę płodu oraz zapotrzebowanie na jod kobiet ciężarnych. Zwiększone zapotrzebowanie (160 μg/doba) związane jest z potrzebami rosnącego płodu oraz z koniecznością wyrównania zwiększonego wydalania przez kobietę ciężarną jodu wraz z moczem. W okresie laktacji zapotrzebowanie kobiety na jod powiększone jest o ilość odpowiadającą jego stratom wraz z mlekiem i wynosi 210 μg/dobę. Zawartość jodu w mleku kobiecym uzależnione jest od jej diety; przeciętnie wynosi 114 μg/dobę. W okresie niemowlęcym do uzupełnienia zapasów w tarczycy niezbędny jest dodatni bilans jodu. Odpowiada to spożyciu 90 μg jodu/dzień. Od 13. r.ż. średnie zapotrzebowanie na jod jest stałe, nie jest uzależnione od płci i wynosi 95 μg/dobę. W Polsce normy dla jodu zostały ustanowione w oparciu o aktualne zalecenia ekspertów FAO/WHO (1998, 2004), Stanów Zjednoczonych i Kanady (2000) oraz Australii i Nowej Zelandii (2005) (Rycina 1.). Ze względu na niekorzystne skutki niedoboru jodu zwiększono spożycie jodu dla kobiet ciężarnych do 220 μg/dobę, dla dzieci w wieku 1 6. r.ż. do 90 μg/dobę, dla grupy wiekowej 7 12. r.ż. do 100 120 μg/dobę, od 13. r.ż. zaleca się spożycie jodu w ilości 150 μg/dobę 1. UNICEF zaleca dzienne spożycie jodu przez dzieci szkolne w ilości 120 μg/dobę, dzieci przedszkolne 90 μg, 150 μg przez osoby dorosłe i 250 μg przez kobiety ciężarne i karmiące. Optymalne spożycie jodu wg WHO powinno wynosić 150 300 μg/dobę odpowiada to stężeniu jodu w moczu w zakresie 100 200 μg/l 13, 14. Wpływ niedostatecznego spożycia jodu na zdrowie Niedostateczne spożycie jodu prowadzi do zaburzeń ogólnie określanych jako zaburzenia z niedoboru jodu (IDD iodine deficiency disorders) (Tabela 1.). Zaburzenia te występują powszechnie na świecie. Objawy niedoboru jodu mogą występować w każdym wieku, lecz najbardziej poważne jego konsekwencje występują w okresie życia płodowego oraz dzieciństwa. Wykazano, że ostry niedobór jodu podczas ciąży powoduje zwiększone ryzyko martwych urodzeń, poronień samoistnych oraz wrodzonych wad Tabela 1. Stopnie niedoboru jodu (wg WHO/ICCIDD, 1994). Kryterium Niedobór jodu Lekki Umiarkowany Ciężki Występowanie wola (%) 5 19,9 20 29,9 > 30 Joduria poranna (g/l) 50 99 20 49 < 20 Częstość występowania podwyższonych wartości TSH > 5 mj./l w badaniu przesiewowym noworodków (%) 3 19,9 20 39,9 > 40 Stężenie tyreoglobuliny (ng/ml) 10 19,9 20 39,9 > 40 787

płodu. Nasilenie objawów zależne jest od stopnia niedoboru tego pierwiastka. Niedobór jodu in utero powoduje nieodwracalne zmiany w rozwijającym się mózgu płodu. Najbardziej ekstremalną tego manifestacją jest kretynizm, czyli wrodzony zespół niedoboru jodu, charakteryzujący się niedorozwojem umysłowym ciężkiego stopnia, współistniejący z karłowatością, starczym wyglądem, upośledzeniem słuchu 8. Na świecie główną przyczyną głębokiego upośledzenia umysłowego jest ciężki niedobór jodu (u ok. 10 milionów osób). Umiarkowane deficyty jodu są odpowiedzialne za 5 20% woli u dzieci szkolnych. Niedobory jodu prowadzą do obniżenia IQ (ilorazu inteligencji) o około 13,5 pkt. 15 Ponadto w jednym badaniu z Sycylii wykazano odległe skutki niedoboru jodu w życiu płodowym. Stwierdzono, iż u dzieci matek z umiarkowanym niedoborem jodu rozpoznanym podczas ciąży, w 9 przypadkach na 16 urodzeń rozpoznano zespół nadpobudliwości ruchowej (ADHD) w wieku 8 10 lat, zaś nie rozpoznano tego schorzenia u żadnego dziecka, którego matka podczas ciąży nie miała niedoboru jodu 16, 17. Długotrwałe niedobory jodu prowadzą do niedoczynności tarczycy, powiększenia gruczołu tarczowego oraz powstania wola. Powiększenie tarczycy to najwcześniejszy objaw niedoboru. Ze względu na niedobór jodu, a co za tym idzie niedobór hormonów tarczycy, stale wydzielany jest TSH, który pobudza tarczycę, co prowadzi do jej przerostu. Do objawów niedoczynności tarczycy należą między innymi: ospałość, spowolnienie, upośledzenie pamięci, obniżenie zdolności intelektualnej, sucha i łuszcząca skóra, bradykardia, adynamia, obniżenie temperatury ciała, uczucie ciągłego zimna 8, 11, 18, 19. Istniejący już niedobór jodu mogą nasilać niedobory niektórych witamin (witamina A) oraz makro- i mikroelementów (np. selenu, miedzi, cynku, żelaza) 1. Monitorowanie zapotrzebowania Pomimo znacznego postępu w kontrolowaniu zaburzeń niedoboru jodu, jest to nadal bardzo ważny problem zdrowia publicznego nie dysponujemy wystandaryzowanymi metodami oceniającymi zapotrzebowanie na jod dla różnych grup wiekowych. Metodami oceniającymi zaopatrzenie organizmu w jod są: dobowe wydzielanie jodu z moczem, stężenie tyreoglobuliny, TSH, ocena wielkości wola, a ponadto stężenie hormonów tarczycy tyroksyny i trijodotyroniny (T3) w surowicy 16, 20. Wydalanie jodu z moczem (IU urinary iodine concentration) wydaje się być najlepszym wskaźnikiem dla aktualnej oceny zapotrzebowania na jod 20, 21, 22, 23, 24. IU może być oznaczony w porannej porcji moczu (μg/l), wyrażony jako stosunek jodu do kreatyniny (μg jodu/g kreatyniny), oraz w dobowej zbiórce moczu (μg/dobę). Prawidłowe stężenie jodu w moczu powinno wynosić od 100 do 200 μg/l. Za łagodny niedobór jodu uważa się stężenie jodu w moczu 50-100 μg/l, na umiarkowany niedobór wskazuje stężenia w zakresie 20 50 μg/l, na ciężki niedobór jodu stężenia <20 μg/l 25. Niestety, w Polsce parametr ten nie jest oznaczany i dlatego nie możemy posłużyć się nim w codziennej praktyce dla oceny zaopatrzenia organizmu w jod 20, 26. Stężenie tyreoglobuliny w surowicy uważane jest za najlepszy wskaźnik zasobów jodu w organizmie głównie u dzieci i młodzieży, nie jest natomiast przydatny podczas monitorowania zaopatrzenia organizmu w jod podczas ciąży i laktacji. Stężenie tyreoglobuliny wzrasta pod wpływem stymulacji TSH. Najlepiej koreluje też ze stężeniem jodu w moczu. Jego prawidłowe wartości dla dzieci szkolnych i dorosłych wg WHO wynoszą 4 40 μg/l 20, 21, 22, 26. TSH jest najlepszym parametrem w przypadku noworodków. Ponadto jest on wykorzystywany w wielu krajach, w tym również w Polsce, w celu przeprowadzenia badań przesiewowych 20, 21, 22, 24. W populacji z niedoborem jodu stężenie w surowicy trijodotyroniny (T3) jest obniżone lub pozostaje niezmienione. Nie ma dowodów na to, by parametr ten był przydatny w ocenie statusu jodowego. Tyroksyna (T4) zazwyczaj wzrasta w okresie jego niedoboru uważana jest za parametr pomocniczy w przypadku dzieci i młodzieży, lecz zupełnie nieprzydatny w przypadku kobiet ciężarnych i karmiących 26. Ponadto w grupie dzieci i młodzieży pomocna jest również ocena wielkości tarczycy albo metodą palpacyjną, albo za pomocą USG 20, 27. Zapobieganie, leczenie Uważa się, że ponad 1,9 miliarda ludzi na świecie ma nieodpowiednią podaż jodu, z czego 285 milionów to dzieci w wieku szkolnym. W 2007 r. niedostateczne spożycie jodu przez dzieci w wieku 6 12 lat (< 100 μg/l w rannej porcji moczu) występowało w Europie w 52,45% przypadków, a w USA w 10% 17, 28. 788 standardy medyczne/pediatria 2011 T. 8 785 791 www.standardy.pl/pediatria

W profilaktyce zaburzeń niedoboru jodu tzw. milcząca profilaktyka, oparta jedynie na odpowiedniej diecie, odgrywa istotna rolę, jednak wydaje się być niewystarczająca. W większości krajów uprzemysłowionych bardzo efektywnym sposobem zapobieganie niedoborom jodu jest zastosowanie jodowanej soli kuchennej 29, 30. W Polsce od 1996 r. wprowadzono obowiązkowe jodowanie soli kuchennej na poziomie 2,3 ± 0,77 mg jodu, co odpowiada 30 ± 10 mg jodku potasu lub 39,13 ± 13 mg jodanu potasu na kg soli kuchennej. WHO zaleca dzienne spożycie soli na poziomie 20 μg/dzień, jednak należy pamiętać, że ze względu na profilaktykę nadciśnienia tętniczego zaleca się również ograniczenie spożycia soli. Dlatego też podejmowane są próby suplementacji jodu w innej postaci, np. poprzez fortyfikację pieczywa, mleka dla wcześniaków i noworodków oraz olejów 16, 30. Zapobieganie powstawania wola z powodu niedoboru jodu polega na zastosowaniu w przypadku: niemowląt i dzieci 50 100 µg jodu na dobę, młodzieży i dorosłych 100 200 µg/dobę, kobiet w ciąży i okresie karmienia piersią 200 µg/ dobę. W leczeniu wola z niedoboru jodu stosuje się: noworodki i dzieci 100 200 µg jodu na dobę, młodzież i dorośli 200 µg/dobę. Terapia wola wywołanego niedoborem jodu trwa: noworodki 2 4 tyg., dzieci i młodzież co najmniej 6 12 mies. 31 W takich sytuacjach podaje się również jod domięśniowo, w dawce 200 400 mg/rok w zależności od wieku. Autorzy wielu prac podkreślają jednak, że doustna droga podaży jest tak samo skuteczna, jak domięśniowa, i zarazem znacznie łatwiejsza dla pacjenta 32, 33. Wyniki badań sugerują, iż podaż jodu, zwłaszcza w postaci oleju, jest skutecznym środkiem zmniejszającym częstość wola oraz poprawiającym status jodowy dzieci. W nielicznych pracach opisuje się również pozytywny wpływ suplementacji na fizyczny i psychiczny rozwój dziecka. Nie są znane poważne ani długotrwałe jej działania niepożądane 34. Znane są inne metody suplementacji, np. dzieciom w wieku szkolnym zaleca się 789

również jednorazową dawkę 30 mg jodku potasu/mies. lub 8 mg/2 tyg. w postaci tabletek lub kropli. W ostatnich latach wykazano co warto podkreślić że niedostateczne spożycie jodu to problem nie tylko kobiet ciężarnych, karmiących i niemowląt, ale również dzieci do 18. r.ż. W tej grupie wiekowej w wielu krajach, m.in. we Włoszech, Szwecji czy Szwajcarii, stwierdza się zazwyczaj lekkie i umiarkowane niedobory tego pierwiastka. Udowodniono, że u pacjentów z łagodnym czy umiarkowanym niedoborem jodu można poprawić ich rozwój intelektualny poprzez jego suplementację 35, 36. W Nowej Zelandii u pacjentów w wieku 10 13 lat z umiarkowanym niedoborem jodu przeprowadzono jego suplementację (28 tyg., tabletki 150 μg) i uzyskano poprawę wyników inteligencji w teście Wechslera 36. Trzeba również pamiętać, że ze względu na nieodwracalne skutki niedoboru jodu w życiu płodowym bardzo ważną rolę odgrywa szybkie jego wykrycie za pomocą testów przesiewowych ukierunkowanych na wrodzoną niedoczynność tarczycy u noworodków, u których oznacza się stężenie TSH w kropli krwi pobranej na bibułę w 3 5 dni po urodzeniu. Podsumowanie Należy podkreślić istotne znaczenie jodu dla rozwoju dziecka od wczesnego okresu noworodkowego po wiek dorosły. Powszechna fortyfikacja soli kuchennej w znacznym stopniu rozwiązała problem niedoboru jodu w populacji polskiej, jednak ograniczenie spożycia soli każe obecnie zwrócić ponownie uwagę na ten problem. Niestety, najlepsza metoda monitorowania zaopatrzenia organizmu dzieci w jod, oparta na stężeniach w porannym moczu, nie jest ogólnie dostępna w Polsce. Dobrym parametrem oceny niedoboru jodu w przypadku dzieci jest stężenie tyreoglobuliny. Pomocna może być również ocena wielkości tarczycy. n lek. med. Anna Wiernicka Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka 04-730 Warszawa, Al. Dzieci Polskich 20 ** a.janowska@czd.pl Piśmiennictwo 1 Jarosz M, Bułhak-Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka. IŻiŻ I PZWL, Warszawa 2008. 2 Ziemlański Ś. Normy żywienia człowieka. Fizjologiczne podstawy. Wyd. Lekarskie, PZWL, Warszawa 2005. 3 Ujowundu CO, Kalu FN, Nwosunjoku EC i wsp. Iodine and inorganic mineral contents of some vegetables, spicies, and grains consumed in Southeastern Nigeria. African Journal of Biochemistry Research 2011;5:57 64. Available online at http://www.academicjournals.org/ajbr. 4 Dahl L, Opsahl JA, Meltzer HM i wsp. Iodine concentration in Norwegian milk and dietary products. Br J Nutr 2003;90:679 685. 5 Zimmermann M, Adou P, Torresani T i wsp. Persistence of goiter despite oral iodine supplementation in goitrous children with iron deficiency anemia in Cote d Ivoire. Am J Clin Nutr 2000;71:88 93. 6 Kohrle J. The trace element elenium and the thyroid gland. Biochimie 1999; 16:527 33. 7 Yang FY, Tang BD, Niu CL i wsp. A study for endemic goiter control with combined iodine and sekenium supplementation. Chin J End Dis 1997;16:214 8. 8 Maśliński S, Ryżewski J. Patofizjologia. PZWL, Warszawa, 2002. 9 Lee SL, Ananthakirishnan S, Pearce EN. Iodine deficiency, 2006, dostępny z http://emedicine.medscape.com/article/122714-overview. 10 Vitamins and mineral requirements in human nutrition, join FAO/WHO experts consultation on human vitamin and mineral requirements. World Health Organization and Food and Agriculture Organization of the United Nations, Geneva, Switzerland 2004. 11 Traczyk WZ, Trzebski A. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. PZWL, Warszawa 2001. 12 Larsen PR, Silva JE, Kaplan MM. Relationships between circulating and intracellular thyroid hormones: physiological and clinical implications. Endocr Rev 1981;2:87 102. 13 WHO, Technical consultation for the prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and children less than two years old. 2 nd ed. WHO, Geneva, Switzerland 2007. 14 WHO, UNICEF, ICCIDD, Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. WHO, Geneva, Switzerland 2007. 15 Socha J, Piotrowska-Jastrzębska J, Socha P. Niedobory żywieniowe jodu konsekwencje kliniczne. Nowa Pediatria 2004;1:36 40. 16 Zimmerman M. Symposium on Geographical and geological influence on nutrition Iodine deficiency in industrialised countries. Proceeding of the Nutrition Society 2010;69:133 143. 17 Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best practice & Research clinical endocrinology & Metaboilsm 2010;24:29 38. 18 Ares S, Quero J, Durán S i wsp. Iodine content of infant formulas and iodine intake of premature babies: high risk of iodine deficiency. Arch Dis Child 1994;71:184 191. 19 Bhan MK, Sommerfelt H, Strand T. Micronutrient deficiency in children. Br J Nutr 2001;85:199 203. 20 Zimmerman MB. Methods to assess iron and iodine status. BJM 2008;99:2 9. 21 Zimmerman MB, de Benoist B, Corigliano S i wsp. Assessment of iodine status using dried blood spot thyroglobulin: development of reference material and establishment of an international reference range in iodine-sufficient children. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4881 7. 22 Zimmerman MB, Moretti D, Chaouki N i wsp. Development of a dried whole-blood spot thyroglobulin assey and its evaluation as an indicator of thyroid status in goitrous children reciving iodized salt. Am J Clin Nutr 2003;77:1453 8. 23 Abuye C, Hailemariam B, Tibeb HN i wsp. The effect of varying doses of oral iodized oil in the prophylaxis of endemic goiter in elementary school children. Ethiop Med J 1995;33:115 23. 24 Tonglet R, Bourdoux P, Migma T. Efficacy of low oral doses of iodized oil in the control of iodine deficiency in Zaire. N Engl J Med 1992;326:236 41. 25 Mazzzarella C, Terracciano PhD, Di Carlo A. Iodine status assessment in Campania (Italy) as determined by urinary iodine excretion. Nutrition 2009;25:926 929. 790 standardy medyczne/pediatria 2011 T. 8 785 791 www.standardy.pl/pediatria

26 Ristic-Medic D, Piskackova Z, Hooper L i wsp. Methods of assessement of iodine status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr 2009;89( suppl): 2052 69. 27 Zimmenrman MB, Hess SY, Molinari L. New references values for thyroid volume by ultrasound in iodinesufficent schoolchildren: a World Health Organization/ Nutrition for Health and Development Iodine Deficiency Study Group Report. Am J Clin Nutr 2004;79:231 7. 28 De Benoist B, Mc Lean E, Andersson M i wsp. Iodine deficiency in 2007: Global progress since 2003. Food and nutrition Bulletin 2008;29:195 201. 29 Andersson M, Berg G, Eggertsen R i wsp. Adequate iodine nutrition in Sweden: a cross-sectional national study of urinary iodine concentration in school-age children. Europ J of Clin Nutr 2009;63:828 834. 30 Andersson M, Aeberi I, Wust N i wsp. The Swiss iodized salt program provides adequate iodine for school children and pregnant women, but weaning infants not reciving iodine-containing complementary food as well as their mothers are iodine deficient. J Ciln Endocrinol Metab 2010;95:5217 5224. 31 http://www.pharmindex.pl/index.php/page,druginfo.drugdetails/drugid,1512. 32 Phillips D, Lusty T, Osmond C i wsp. Iodine Supplementation: Comparison of Oral or Intramuscular Iodized Oil with Oral Potassium Iodide. A Controlled Trial in Zaire. Int J Epidemiol 1988;17:142 147. 33 Tonglet R, Bourdoux P, Minga T i wsp. Efficacy of low oral doses of iodized oil in the control of iodine deficiency in Zaire. N Engl J Med 1992;326:236 41. 34 Angermayr L, Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children, Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 2. Art. No.: CD003819. DOI:10.1002/14651858.CD003819.pub2. 35 Zimmerman MB, Connolly K, Bozo M i wsp. Iodine supplementation improves cognition in iodine-deficient schoolchildren in Albania: a randomized, controlled, double-blind study. Am J Clin Nutr 2006;83:108 14. 36 Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA i wsp. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine- deficient children. Am J Clin Nutr 2009;90:1264 71. 791