- - - - - Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. w przebiegu zapaleń uszu Thrombophlebitis of venous sinuses in otitis media Jerzy Kuczkowski Katedra i Klinika Chorób Uszu, Nosa, Gardła i Krtani AM w Gdańsku Kierownik: prof. dr hab. med. C. Stankiewicz Summary Thrombophlebitis of dura venous sinuses is a rare intracranial complication of otitis media, which may be sometimes accompanied by symptoms or sepsis. Anatomical conditions and early diagnosis of this vascular complication determine the treatment modality. Aim of this study was the assessment of diagnostics and treatment of venous sinuses thrombophlebitis in acute and chronic otitis media considering anatomy and the venous sinuses and status of coagulation system. Otogenic thrombophlebitis may occur in lateral, transverse, upper and lower petrosal sinuses, and rarely in cavernous. In some cases thrombophlebitis proces may expand into brain or emissary mastoid veins. Lateral sinus thrombophlebitis in chronic otitis media usually appears clinically as septic fever, earache, and increasing neurologic signs. In acute otitis media when thrombophlebitis develops the patient complains about headache, high fever and visual acquity. Diagnosis of venous sinus thrombophlebitis is based on clinical signs, radiological imaging (CT scan, MRI), bacteriological examinations and laboratory biochemical tests. Contrast enhanced CT scan shows delta sign. Septic thrombophlebitis sinus sigmoidei is caused by mixed bacterial flora. Surgical treatment in cases with septic thrombus consists of radical modiffied ear operation and lateral sinus exposure. Thrombectomy and jugular vein ligation is performed when sepsis or thrombus is present. Mastoidectomy and tympanic cavity drainage is performed in cases with lateral sinus thrombosis in acute mastoiditis. Intravenous antibiotics therapy should be continued for 2 weeks. Anticoagulants should be given taking into consideration parameters of coagulation system and the type of thrombus. Treatment results of venous sinuses thrombophlebitis are good if they are not accompanied by other intracranial complications. Hasła indeksowe: zapalenia ucha środkowego, powikłania, zapalenia zakrzepowe zatok żylnych Key words: otitis media, complications, thrombophlebitis dural veins Otolaryngol Pol 2007; LXI (5): 769 773 2007 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi Powikłania zapaleń uszu występują obecnie bardzo rzadko. Wprowadzenie antybiotyków, nowoczesne metody diagnostyki i leczenia spowodowały, zmniejszenie liczby powikłań usznopochodnych [1, 2]. Obraz kliniczny obecnie występujących powikłań uległ zmianie na skutek leczenia antybiotykami chorych z zapaleniem uszu. Przed wprowadzeniem antybiotyków dominowały powikłania usznopochodne w następstwie ostrego zapalenia ucha środkowego (AOM acute otitis media). Obecnie częściej występują powikłania przewlekłego zapalenia ucha środkowego (COM chronic otitis media) perlakowego lub ziarninowego, rzadko ostrego lub utajonego zapalenia wyrostka sutkowatego (ML mastoiditis lenta) [2, 3]. Wśród powikłań wewnątrzczaszkowych, zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej (TSS thrombophlebitis sinus sigmoidei) występuje na czwartym miejscu po zapaleniu opon mózgowo- -rdzeniowych, ropniu nadtwardówkowym i ropniu mózgu [3, 4]. W materiale Osma i wsp. [5] na 57 powikłań wewnątrzczaszkowych, zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej stwierdzono u 1 (1,8%) chorego. Zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej może wystąpić z posocznicą (STSS septic thrombophlebitis sinus sigmoidei) jako powikłanie zapaleń ucha środkowego lub zatok oraz jako proces zakrzepowy bez posocznicy (NSTSS nonseptic thrombophlebitis sinus sigmoidei) występujące w zaburzeniach wrodzonych lub nabytych układu krzepnięcia, po urazach, antykoncepcji hormonalnej lub w następ- 769
- - - - - J. Kuczkowski stwie utajonego zapalenia wyrostka sutkowatego [6 8]. Powstaniu STSS sprzyja położenie anatomiczne zatoki w sąsiedztwie procesu zapalnego wyrostka sutkowatego. Obecność licznych połączeń układu żylnego wewnątrzczaszkowego z zewnątrzczaszkowym w okolicy kości skroniowej jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi dalszych powikłań. Zatoka poprzeczna łączy się ze spływem zatok (torcular Herophili) oraz z zatoką esowatą, posiada liczne połączenia żylne z móżdżkiem, z żyłami opon. Zatoka esowata łączy się z opuszką żyły szyjnej, z zatoką jamistą za pomocą zatoki skalistej górnej (łączącej się z żyłą Trolarda), z żyłą oponową środkową za pomocą zatoki skalisto-łuskowej i żyłą Labbego, z jamą sutkową i jamą bębenkową za pomocą drobnych żył, z żyłami zewnątrzczaszkowymi za pomocą żyły wypustowej sutkowej i kłykciowej. Zatoka skalista dolna łączy opuszkę żyły szyjnej wewnętrznej z zatoką jamistą, z zatoką skalistą górną, splotem żylnym podstawnym i kręgowym, z żyłą słuchową wewnętrzną. Opuszka żyły szyjnej wewnętrznej posiada połączenia z żyłą wodociągu przedsionka [8, 9]. Proces zakrzepowy w zatoce esowatej może rozwijać się na drodze przeniesienia zakażonych zakrzepów naczyniami żylnymi z jamy sutkowej lub bębenkowej, bezpośrednio z przylegającej zakażonej kości lub z ropnia okołozatokowego [10, 11]. Powstanie w przestrzeni zewnątrzoponowej ropnia okołozatokowego doprowadza do powstania stanu zapalnego zatoki żylnej z formowaniem zakrzepu przyściennego. Zakrzep przyścienny powiększa się wewnątrz naczynia, powoduje obturację światła, rozprzestrzenia się w kierunku spływu zatok, do zatoki skalistej górnej, zatoki jamistej lub żyły podobojczykowej [12, 13]. Zakażenie zakrzepu prowadzi do wystąpienia stanu zapalnego i martwicy ściany naczynia, odrywania się skrzepów z wystąpienia zakażonych zatorów oraz ujawnienia się objawów ogólnych posocznicy z gorączką septyczną (STSS). Najczęstszą przyczyną powstania posocznicy jest mieszana flora bakteryjna: Staphylococcus aureus Proteus sp, Streptococcus sp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae i beztlenowce [1, 2, 9, 13]. Zastosowanie we wczesnym okresie choroby antybiotyków powoduje, że posiewy krwi mogą być ujemne. Rozwój ziarniny zapalnej wokół zatoki może prowadzić do powstania ograniczonego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnia mózgu. Rozwój zakrzepu wewnątrz zatoki poprzecznej i strzałkowej może doprowadzać do zaburzeń w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego i w konsekwencji do powstania łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego objawiającego się silnymi bólami głowy, podwójnym widzeniem, obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego i porażeniem nerwu odwodzącego [9, 12, 14, 15]. Zakrzep w zatokach skalistych może prowadzić do zajęcia zatoki jamistej i wystąpienia zaburzeń ostrości wzroku, opadania powieki, wytrzeszczu oraz zastoju w obrębie oczodołu. Objawy SST są uzależnione od rozwoju skrzepliny wewnątrz naczynia oraz procesu zapalnego. W początkowym okresie chorzy skarżą się na bóle w okolicy ucha, złe samopoczucie, stany podgorączkowe. Leczenie antybiotykami chorego w tym okresie może zamazywać klasyczny obraz zakrzepowego zapalenia zatoki esowatej i utrudniać jego rozpoznanie. W okresie rozwoju zapalenia septycznego zatoki esowatej występują objawy ogólne w postaci: bólów głowy i chorego ucha, podwyższenia ciepłoty ciała wahającej się od 36 do 40ºC, narastającej z gwałtownymi wstrząsającymi dreszczami, okresowej hipotermii, wymiotów, senności, bladości powłok ciała, suchości warg i języka, sztywności karku (towarzyszących w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych), duszności (spowodowanej obecnością przerzutów septycznych w płucach), żółtaczką z powodu uszkodzenia septycznego wątroby, obecnością wybroczyn podskórnych, powiększenia śledziony, przyspieszenia tętna powyżej 90/min, liczby oddechów powyżej 20/min, leukocytozy powyżej 15 000/mm 3 [2, 9, 16, 17]. Objawy miejscowe w STSS polegają na pojawieniu się tętniącej ropnej wydzieliny w uchu, bolesności przewodu słuchowego, bolesności i obrzęku wzdłuż przedniej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowatego (ok. 20% przypadków) oraz obrzęku i bolesności na ucisk w okolicy żyły wypustowej sutkowej (objaw Griesingera) [11, 12, 14]. Objawy neurologiczne i okulistyczne w postaci bólów głowy, nudności, senności, podwójnego widzenia, zaburzeń ostrości wzroku, związane są ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub rozwojem innych powikłań wewnątrzczaszkowych. Według Monolidisa i wsp. [9] oraz Samuela i wsp.[11] w ponad 40% przypadków STSS towarzyszą inne powikłania wewnątrzczaszkowe. Objawy powikłań odległych uzależnione są od rozwoju zakażonych zatorów i ropni w narządach miąższowych, najczęściej w płucach, wątrobie i nerkach. Roz-poznanie zapalenia zakrzepowego zatoki esowatej opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, badaniu przedmiotowym, badaniach laboratoryjnych i badaniach obrazowych. W każdym przypadku należy dokonać badania neurologicznego oraz badania ostrości wzroku, pola widzenia i dna oczu. Punkcja lędźwiowa z 770
- - - - - uwzględnieniem przeciwwskazań może być wykonana u chorego w celu oceny ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania biochemicznego i bakteriologicznego. Próby Queckenstedta i Tobey- Ayera nie są pomocne w ustaleniu rozpoznania [9, 17]. Badanie bakteriologiczne w kierunku zakażeń tlenowych i beztlenowych wykonuje się z materiału biologicznego pobranego z ucha oraz z krwi żylnej drogą oddzielnego wkłucia. O rozpoznaniu posocznicy w przebiegu STSS świadczy dodatni posiew krwi. Wyniki ujemne posiewu krwi nie wykluczają obecności posocznicy, ponieważ większość chorych jest w tym okresie intensywnie leczona antybiotykami. Badania laboratoryjne są niezbędne w celu rozpoznania STSS. Najczęstszymi zmianami we krwi są: anemia, wzrost OB i CRP, podwyższona leukocytoza, rzadziej trombocytopenia (wynik zaburzeń w układzie krzepnięcia), w rozmazie krwi stwierdza się przewagę granulocytów z przesunięciem obrazu w lewo. W badaniu moczu pojawiają się hematuria oraz białko [15, 16, 19]. Badania obrazowe są decydujące o rozpoznaniu STSS oraz pozwalają na różnicowanie z innymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi (ropień mózgu, ropień nadtwardówkowy, zespół łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego). Zdjęcie RTG w projekcji Schüllera wykazuje ogniska rozmiękania kości w wyrostku sutkowatym. Badanie USG Dopplera pozwala ocenić drożność i szybkość przepływu w żyle szyjnej wewnętrznej. Badanie TK wysokiej rozdzielczości kości skroniowych wykonuje się w projekcji osiowej i czołowej z kontrastem i bez kontrastu. W badaniu TK z kontrastem można wykazać obraz ubytku w zatoce z zakrzepem z obrączkowatym wzmocnieniem ( objaw delty ) dookoła zajętej zatoki [20 22]. Badanie TK dzieci z STSS wykazuje pozytywne obrazy u 42% badanych [4, 7, 20]. Angiografia lub wenografia są badaniami, które są rozstrzygającymi, ale ze względu na niebezpieczeństwo rozsiewu zakrzepów obecnie są rzadko wykonywane. Badanie MRI niewymagające kontrastu wykazuje izointensywne obrazy T1-zależne i hypointensywne T2-zależne, których intensywność wzrasta w czasie następnego badania, ponieważ oxyhemoglobina skrzepu ulega przekształceniu w methemoglobinę i deoxyhemoglobinę [4, 7, 22]. Badanie MRI może wykazać nieprawidłowy sygnał z zatoki, a także brak przepływu krwi. Badanie MRI z frakcją naczyniową może wykazać obecność płynnej krwi w świetle zatoki i dlatego jest bardzo przydatne w badaniach kontrolnych. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić wirusowe zapalenie płuc, gruźlicę prosówkową, dur brzuszny, malarię, zapalenie miedniczek nerkowych oraz ropień mózgu, ropień nadtwardówkowy, zespół łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Leczenie powikłań zapalnych zatok żylnych powinno być wdrożone natychmiast po ustaleniu rozpoznania i polega na intensywnym leczeniu antybiotykami oraz leczeniu chirurgicznym ucha. W pierwszym okresie chorzy wymagają nawodnienia płynami, uzupełnienia krwi, wspomagania układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Wystąpienie objawów neurologicznych powinno być natychmiast skonsultowane z neurochirurgiem. Przed przystąpieniem do leczenia chirurgicznego zapaleń zatok żylnych należy posiadać wiedzę na temat prawidłowej anatomii oraz odmian anatomicznych zatok żylnych i żył na szyi, połączeń wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych naczyń żylnych, patofizjologii nadciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz wpływu krążenia żylnego na przepływ mózgowy krwi [7, 9]. Leczenie chirurgiczne STSS w przebiegu przewlekłego zapalenia ucha środkowego wymaga operacji radykalnej ucha lub radykalnej zmodyfikowanej z szerokim odsłonięciem zatoki esowatej na całym przebiegu w wyrostku sutkowatym. Ziarninę na ścianie zatoki należy ostrożnie usunąć. Operacja zatoki esowatej nie ma na celu udrożnienia jej światła, lecz usunięcie ogniska zapalnego. W dalszym etapie przeprowadza się badanie drożności zatoki oraz wykonuje się jej nakłucie w kierunku proksymalnym i dystalnym. W przypadku braku krwi płynnej oraz obecności zmian martwiczych w ścianie zatoki, dokonuje się podwiązania żyły szyjnej wewnętrznej powyżej żyły twarzowej oraz nacina się zatokę esowatą i usuwa skrzep wraz ze zmienionymi chorobowo tkankami. Wycięcie zatoki esowatej wykonuje się poniżej spływu zatoki skalistej górnej, ażeby zapobiec udarowi skroniowo-ciemieniowemu na skutek zakrzepu w żyle Labbego. Przeciwwskazania do wycięcia chorej zatoki esowatej są następujące: brak lub znaczna asymetria kontrlateralnej zatoki poprzecznej lub esowatej, obecność niewielkiej skrzepliny w zatoce oraz obecność innych powikłań wewnątrzczaszkowych powodujących wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (zapalenie opon, ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy). Po uzyskaniu krwi płynnej dokonuje się obliteracji zatoki za pomocą surgicelu. Wielu innych autorów postępuje inaczej w przypadku zakażonego zakrzepu [9, 12, 21]. Monolidis i wsp. w materiale 12 chorych z STSS, w 6 przypadkach wykonali resekcję zatoki esowatej, a w pozostałych 6 wycięcie zakrzepu z zastosowaniem cewnika Fogarta [9]. 771
- - - - - J. Kuczkowski Podwiązywanie żyły szyjnej wewnętrznej w STSS jest przedmiotem dyskusji. Argumentami przemawiającymi za podwiązaniem żyły szyjnej wewnętrznej jest przede wszystkim zabezpieczenie przed powstaniem zatorów na obwodzie oraz izolacja zakażenia. Przeciw podwiązywaniu żyły szyjnej wewnętrznej przemawiają: możliwość powstania wstecznej zakrzepicy w zatoce, rozwój posocznicy mimo podwiązania żyły szyjnej oraz możliwość uszkodzenia nerwów czaszkowych [9, 17]. W ostatnim czasie wykazano obecność zakrzepu w żyle szyjnej wewnętrznej po operacjach węzłowych, które ulegały samoistnej rekanalizacji (cyt. wg [18, 20]). Leczenie dożylne antybiotykami powinno trwać co najmniej 2 tygodnie i musi uwzględniać potencjalną obecność zakażenia paciorkowcami, gronkowcami, bakteriami Gram-ujemnymi i beztlenowcami. Dobrym rozwiązaniem terapeutycznym jest podawanie dożylne Vankomycyny w przypadku oporności wśród paciorkowców i gronkowców. U chorych z podejrzeniem innych powikłań wewnątrzczaszkowych należy stosować cefalosporyny trzeciej generacji oraz metronidazol. Powikłania będące następstwem przewlekłego zapalenia ucha należy leczyć penicylinami syntetycznymi oraz aminoglikozydami. W niektórych zakażeniach wywołanych gronkowcem złocistym należy stosować Rifampicynę [9, 12, 17]. Zastosowanie leków przeciwkrzepliwych w zapaleniu zakrzepowych zatok żylnych budzi nadal wiele kontrowersji [6, 8]. Wskazaniem do ich stosowania jest wystąpienie septycznych zatorów u chorych z STSS. Większość autorów zaleca stosowanie w okresie pooperacyjnym heparyny drobnocząsteczkowej przez okres 2 tygodni [6]. W obecności zakrzepu bez posocznicy stosowanie leków przeciwkrzepliwych jest raczej nieuzasadnione. Wystąpienie zakrzepu nieseptycznego w zaburzeniach krzepliwości lub po urazach wymaga leczenia trombolitycznego lub przeciwzakrzepowego. Potencjalnymi powikłaniami leczenia przeciwzakrzepowego jest krwawienie, trombocytopenia, interakcja z innymi lekami, osteoporoza oraz martwica krwotoczna skóry [6]. Rokowanie w zapaleniu zakrzepowym zatok żylnych jest zawsze poważne. Zależy ono od okresu, w którym podjęto leczenie chorego, rodzaju zakażenia, stanu immunologicznego chorego oraz obecności innych powikłań lub chorób ogólnoustrojowych. Śmiertelność z powodu STSS przed erą leczenia operacyjnego wynosiła 100%. Wprowadzenie sulfonamidów i penicyliny zredukowało śmiertelność wśród tych chorych do 30%. W materiale Meltzera [cyt. wg. 4] z 1935 roku śmiertelność z powodu STSS wynosiła 39%, a w zestawieniu Teichgrabera i wsp. [19] z 1982 roku zmniejszyła się do 16%. W ostatnich 25 latach śmiertelność z powodu STSS wahała się od 0 do 10% [4, 18, 19]. POSUMOWANIE Zakrzepowe zapalenie zatok żylnych jest rzadkim powikłaniem wewnątrzczaszkowym. Najczęstszą przyczyną STSS jest zapalenie perlakowe ucha. Rozpoznanie zakrzepu septycznego potwierdza obecność drobnoustrojów we krwi. Dominującymi czynnikami chorobotwórczymi STSS są paciorkowce, gronkowce oraz drobnoustroje beztlenowe. Badanie TK i MRI dobrze obrazuje stan wyrostka sutkowatego, jamy bębenkowej, zatok żylnych oraz ujawnia ewentualną obecność innych powikłań wewnątrzczaszkowych. Leczenie antybiotykami powinno być szerokospektralne z możliwością dobrej penetracji bariery krew-mózg. Usuwanie chirurgiczne zakrzepu z zatoki esowatej oraz stosowanie leków przeciwkrzepliwych jest kontrowersyjne. Śmiertelność z powodu zakrzepowego zapalenia zatok żylnych jest niska, jeśli wcześnie zostanie wdrożone leczenie antybiotykami i leczenie chirurgiczne. PIŚMIENNICTWO 01. Kangsanarak J, Fooanant S, Ruckphaopunt K, Navachoroen N, Teotrakul S. Extracranial and intracranial complications of suppurative otitis media. Report of 102 cases. J Laryngol Otol. 1993; 107: 999-1004. 02. Gower D, McGuirt WF. Intracranial complications of acute and chronic infectious ear disease: a problem still with us. Laryngoscope 1983; 93: 1028-33. 03. Doyle KJ, Jackler RK. Otogenic cavernous sinus thrombosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 104: 873-877. 04. Ooi HE, Hilton M, Hunter G. Management of lateral sinus thrombosis: update and literature review. J Laryngol Otol. 2003; 117: 932-939. 05. Osma U, Coreoglu S, Hosoglu S. The complications of chronic otitis media: report of 93 cases. J Laryngol Otol. 2000; 114: 97-100. 06. Bradley DT, Hashisaki GT, Mason JC. Otogenic sigmoid sinus thrombosis: what is the role of anticoagulation? Laryngoscope 2002; 112: 1726-1729. 07. Kaplan DM, Kraus M, Puterman M, Niv A, Leiberman A, Fliss DM. Otogenic lateral sinus thrombosis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999; 49: 177-183. 772
- - - - - 08. Oestreicher-Kedem Y, Raveh E, Kornreich L, Popovtzer A, 18. Spandow O, Gothefors L, Fagerlund M, et al. Lateral sinus Buller N, Nageris B. Prothrombotic factors in children with otitis media and sinus thrombosis. Laryngoscope 2004; 114: 90-95. 09. Monolidis S, Kutz JW. Diagnosis and management of lateral sinus thrombosis. Otol Neurotol. 2005; 26: 1045-1051. 10. Rosen A, Scher N. Nonseptic lateral sinus thrombosis: the otolaryngologic perspective. Laryngoscope 1997; 107: 680-683. 11. Samuel J, Fernandes CM. Lateral sinus thrombosis (a review of 45 cases). J Laryngol Otol. 1987; 101: 1227-1229. 12. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005; 352: 1791-1798. 13. O Connel JE. Lateral sinus thrombosis: a problem still with us. J Laryngol Otol. 1990; 104: 949-951. 14. Holzmann D, Huisman TA, Linder TE. Lateral dural sinus thrombosis in childhood. Laryngoscope 1999; 109: 645-651. 15. Kuczkowski J, Mikaszewski B. Intracranial complications of acute and chronic mastoiditis: report of two cases in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001; 60: 227-237. 16. Goldenberg RA. Lateral sinus thrombosis: medical or surgical treatment. Arch Otolaryngol. 1985; 111: 56-58. 17. Iseri M, Aydin Ö, Üstündağ E, Keskin G, Almaç A. Management of lateral sinus thrombosis in chronic otitis media. Otol Neurotol. 2006; 27: 1098-1103. thrombosis after untreated otitis media. A clinical problem again? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257:1-5. 19. Teichgraeber JF, Per-Lee JH, Turner JS Jr. Lateral sinus thrombosis: a modern perspective. Laryngoscope 1982; 92: 744-751. 20. Wong I, Kozak FK, Poskitt K, Ludemann JP, Harriman M. Pediatric lateral sinus thrombosis: retrospective case series and literature review. J Otolaryngol. 2005; 34: 79-85. 21. Singh B. The management of lateral sinus thrombosis. J Laryngol Otol. 1993; 107: 803-808. 22. Agarwal A, Lowry P, Isaacson G. Natural history of sigmoid sinus thrombosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003; 112: 191-194. Adres autora: dr hab. med. Jerzy Kuczkowski Klinika Otolaryngologii AM w Gdańsku ul Dębinki 7 80-288 Gdańsk tel. 058/3492298 e-mail:jerzyk@amg.gda.pl Pracę nadesłano: 23.05.2007 r. 773