Dariusz Maciejewski Katedra Pielęgniarstwa i Ratownictwa Medycznego Wydziału Nauk o Zdrowiu ATH Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Wojewódzkiego Bielsko Biała Wentylacja oszczędzająca (chroniąca) płuca
Deklaracja Autor nie deklaruje konfliktu interesów związanych z treścią i formą wykładu 2
Mechanizmy uszkodzenia płuc Barotrauma uraz ciśnieniowy Volutrauma uraz objętościowy Atelektrauma uraz z cyklicznego zamykania / otwierania Mechanotransdukcja konwersja bodźca mechanicznego w biologiczny Biotrauma transmisja biologiczna-vasi Energotrauma rozproszenie energii Serpa Neto A et al. ISICEM 2016,311-321 Dysfunkcja przepony miopatia (VIDD) Hudson MB i wsp. Crit Care Med. 2012,40,1254 1260 Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies (State of the Art). Am J Respir Crit Care Med 1998, 157:1-30. PIP 45 cm H2O 5 min 20 min. 3
Mechanizmy uszkodzenia płuc Siły w strukturze płuc: naprężenie (stress) zależne od Ptp rozciągnięcie (strain) zależne od VT naprężenie = rozciągnięcie x K K - specyficzna elastancja płuc równa ciśnieniu przezpłucnemu występującemu przy VT= FRC Sutherasan Y., Vargas M., Pelosi P.Protective mechanical ventilation in the non-injured lung: review and meta-analysis Crit Care. 2014; 18(2): 211. 1. VT> 8 ml/kg wywołujące overdistension 2. Cykliczna otwieranie i zamykanie obwodowych dróg oddechowych z uszkodzeniem epitelium oskrzelików i miąższu płuc (lung strain) - głownie w obrębie połączeń pęcherzykowo oskrzelowych 3. Wzrost ciśnienia przezpłucnego (lung stress) 4. Energytrauma (Serpa Neto A et al. ISICEM 2016,311-318) 5. Zmniejszenie objętości płuc przy braku stabilności jednostek płucnych (atelektrauma) 6. Uszkodzenie surfaktantu w wyniku oscylacji powierzchni i agregacji surfaktantu - wzrost napięcia powierzchniowego 7. Lokalna i systemowa emisja mediatorów reakcji zapalnej 8. Uszkodzenie czynności mięśni oddechowych (Hudson MB i wsp. Crit Care Med. 2012,40,1254 1260) 4
>VT: czynnik uszkodzenia 16 14 12 10 8 6 4 2 0 ARDSNet Amato et al. Stewart et al. Brochard et al. Brower et al. VT [ml/kg] PEEP [cmh2o] 1. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acuterespiratory distress syndrome patients. Crit Care Med. 1999;27(8):1492-1498. 2. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(6):1831-1838. 3. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressureand Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med. 1998;338(6):355-361. 4. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338(6):347-354. 5. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory VT distress [ ml/kg] syndrome. gr.kontr. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308. PEEP [cmh2o] gr.kontr. zmod. wg Frank JA., Matthay MA. Crit Care 2003,7,233
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015 ;372(8):747-55 > P : czynnik uszkodzenia Podatność układu oddechowego jest związana z objętością upowietrznionych części płuc Respiratory drive P= VT / Crs (Ppl PEEP) P > 7 cm H2O wiąże się ze zwiększeniem śmiertelności (ryzyko względne, 1,41 95%, [CI], 1,31-1,51; p <0,001) Dotyczy to również wentylowanych z "ochronnym" ciśnieniem plateau i VT Poprawa przeżycia gdy zmiany Ppl i VT, prowadziły do zmniejszenia P (p= 0,004 ; p = 0,001, odpowiednio) 6
Energytrauma Energia generatora oddechowego jest wielokierunkowo niezbędna dla: pokonania sił elastycznych miąższu płuc i klatki piersiowa pokonanie oporów dróg oddechowych przy przemieszczaniu powietrza oddechowego konieczność osiągnięcia odpowiedniego przyśpieszenia molekuł mieszaniny oddechowej kompensacji strat śródmiąższowych (mieszanych), jak: odkształcenie tkanek, rekrutacja i derekrutacja, kompensacja lepkości płynów wypełniających drogi oddechowe, zmian napięcia szkieletu łącznotkankowego płuc oraz zaburzeń funkcji surfaktantu Kumulacja energii rozproszonej jest czynnikiem VILI/VALI (energytrauma) i wykazuje korelację z driving pressure ( P) Serpa Neto A., Amato MBP, Schultz MJ Dissipoated Energy is a Key Mediator of VILI: Rationale for Using Low Driving Pressure, Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2016, 311-321 7
Postępowanie oszczędzające. VT = 6 ml/kg PBW Ppl 28 cm H2O Costa EL, Amato MB. Ultra-protective tidal volume: how low should we go? Crit Care 2013;17(2):127 Wallet F et al. Evaluation of Recruited Lung Volume at Inspiratory Plateau Pressure With PEEP Using Bedside Digital Chest X-ray in Patients With Acute Lung Injury/ARDS. Respir Care. 2013;58(3):416-2 Adekwatny PEEP Petrucci N, De Feo C. Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2:CD003844 Częstość wentylacji 20-30/min Burns KEA et al.pressure and volume limited ventilation for the ventilatory management of patients with acute lung injury: a systematic review and meta-analysis PLoS ONE 2011;6;e14623 8 Kilickaya O., Gajic O Initial ventilator settings for critically ill patients Crit Care 2013,17, 123
Wentylacja chroniąca w ARDS Randomizowane kontrolowane badania gdzie: GR I: Ppl <30 cm H2O Ppl <30 cm H2O i niskie driving pressure z VT < 7 ml /kg vs Gr.II : VT 10-15 ml/kg Śmiertelność w 28 dobie: istotnie niższa w gr. I (RR 0.74 (95% (CI) 0.61 to 0.88) szpitalna: istotnie niższa w grupie I (RR 0.80 95% CI 0.69 0.92) całkowita brak istotnych różnic jeżeli Ppl < 31 cm H2O w grupie II (RR 1.13, 95% CI 0.88 to 1.45). Petrucci N, De Feo C. Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2:CD003844 Petrucci N, Iacovelli W. Lung protective ventilation strategy for the acute 9 respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD003844
Wentylacja chroniąca w ARDS 45 40 65% 52% 46% NNT = 11 35 30 42% 38% 25 20 15 10 VT (ml) Ppl (cmh2o) PEEP (cm H2O) 5 0 Petrucci N, De Feo C. Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory distress syndrome. Cochrane 10 Database Syst Rev. 2013;2:CD003844
Leczenie wentylacyjne ARDS Wentylacja oszczędzająca Manewry rekrutacyjne Pozycja odwrócona Techniki uzupełniające wentylację Tlenek azotu Wentylacja płynowa Techniki nerkozastępcze Farmakoterapia (żywienie, płyny, inne..) Wentylacja oscylacyjna Techniki pozaustrojowe (ELSO) ECCO2-R ECMO Huh J-W. Update on the Extracorporeal Life Support Tuberc Respir Dis 2015;78:149-155 Rycina : mod. własna wg Combes A. 11
Leczenie wentylacyjne ARDS Analiza baz: Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), EMBASE, MEDLINE, CINAHL, Web of Science n=7185 36 26 strategii leczenia respiratorem Wang C, Wang X, Chi C et al. Lung ventilation strategies for acute respiratory distress syndrome: a systematic review and network metaanalysis. Sci Rep. 2016;6:22855 12
Stan dzisiejszy: LUNG SAFE 500 OIT w 50 krajach obu półkul, 4 tygodnie zimą n=29144 niewydolnych oddechowo, 3022 (10.4%) ARDS (23,4% wentylowanych) łagodny ARDS 30.0% umiarkowany ARDS 46.6% ciężki ARDS 23.4% Wentylacja: 2/3 wentylowanych VT <8 ml/kg PBW (7,6 ml/kg) Ciśnienie Plateau oceniono w 40.1% PEEP <12 cm H2O 82.6% Prone position 16.3% (ciężki ARDS) zachowano oddech własny 30%, NMBA 7-33% NIV 13-17% Śmiertelność w ARDS: 34.9% łagodnym, 40.3% umiarkowanym, 46.1% ciężkim Wentylację oszczędzającą płuca stosowano w 64% Bellani G, Laffey JG, Pham T et al. LUNG SAFE Investigators; ESICM Trials Group. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 13 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800
Wentylacja płuc w OIT Historycznie: VT 14-12 6 ml/kg 1990 r Lee i wsp. pierwsze obserwacje 2010 r Determann i wsp. mniej ARDS Ultraprotekcja VT 3 ml/kg ( zagrożenie ARDS) ECCO2R, ECMO Terragni i wsp. Anesthesiology 2009,111,826 PEEP niskie i średnie wartości FiO2 hyperoksja = wzrost śmiertelności de Jonge i wsp. Crit Care 2008, 12:R156 Oddech własny jako prewencja VIDD Jaber i wsp. Am J Respir Crit Care Med 2011, 183:364-71 Efekt odległy: sedacja, czas wentylacji, Dgn. Combes i wsp.crit Care Med 2003, 31:1373-81 Serpa Neto A. et al. F1000Prime Reports 2014, 6:115 14
Wentylacja płuc w OIT n= 2184 / 1 ARDS wystąpił (ml/kg PBI) w VT <7 w 23%, VT 7-10 w 28%, VT >10 w 31 % Wystąpienie powikłań płucnych wiązało się ze zwiększeniem śmiertelności (49.5% vs 35.6%; p < 0.01) Krótszy czas wentylacji i więcej dni bez wentylacji Skrócenie czasu pobytu szpitalnego Badanie PReVENT / 2 powinno wyjaśnić stosowanie VT 4 ml/ kg PBW 1/Neto AS, Simonis FD, Barbas CS et al. PROtective Ventilation Network Investigators. Lung-Protective Ventilation With Low Tidal Volumes and the Occurrence of Pulmonary Complications in Patients Without Acute Respiratory Distress Syndrome: A Systematic Review and Individual Patient Data Analysis. Crit Care Med. 2015 ;43(10):2155-63 2/ Simonis FD, Binnekade JM, Braber A et al. PReVENT--protective ventilation in patients 15 without ARDS at start of ventilation: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2015 ;16:226
Wentylacja ochronna w sali operacyjnej Serpa Neto A. et al. F1000Prime Reports 2014, 6:115 16
Wentylacja ochronna w sali operacyjnej Należy stosować VT 6-8 ml/kg PBI Manewry rekrutacyjne np. metodą wzrastających ciśnień przy zachowaniu P 15 cm Niejasna wartość PEEP??? Najpierw FiO2 potem PEEP Wyższe wartości u otyłych Niskie w innych sytuacjach Güldner A, Kiss T, Serpa Neto A et al. Intraoperative protective mechanical ventilation for prevention of postoperative pulmonary complications: a comprehensive review of the role of tidal volume, positive end-expiratory pressure, and lung recruitment maneuvers. Anesthesiology. 2015;123(3):692-713 PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology, Hemmes SN, Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal 17 surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2014;384(9942):495-503.
Wentylacja ochronna w sali operacyjnej n=1012 (499 low VT, 513 high VT) / 1 Nie ma różnic w śmiertelności 30 dniowej Mniej zapaleń płuc* Mniej NIV w okresie pooperacyjnym* Mniej pooperacyjnej wentylacji inwazyjnej* Brak różnic w czasie pobytu szpitalnego n=2250, 17 RCT / 2 Wzrost P powoduje wzrost powikłań pooperacyjnych i jest znamiennym czynnikiem monitorowania wentylacji ochronnej (p<0,0001) 1/Guay J, Ochroch EA. Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in patients without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev. 2015;12:CD011151 2/ Neto AS, Hemmes SN, Barbas CS et al. PROVE Network Investigators. Association between driving pressure and development of postoperative pulmonary complications in patients undergoing 18 mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of individual patient data. Lancet Respir Med 2016
Wnioski Wentylacja mechaniczna w każdym przypadku stanowi ryzyko uszkodzenia płuc. Należy chronić płuca zgodnie z aktualną wiedzą Wentylacja chroniąca w ARDS jest potwierdzonym sposobem postępowania zmniejszającym ryzyko powikłań Respiratory drive < 7 cm H2O czynnik prawidłowości wentylacji (2016 r) Wentylacja chroniąca płuca konieczna również w każdym przypadku stosowania wentylacji mechanicznej innym niż ARDS podczas znieczulenia ogólnego jest potwierdzonym czynnikiem bezpieczeństwa okołooperacyjnego (RM, PEEP???) może prawdopodobnie wpływać na stan płuc w grupie chorych transportowanych i resuscytowanych 19
20