Małgorzata Malec - Milewska Mechanizmy powstawania bólu Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP RYNIA 15.04.2011
Ból jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym i emocjonalnym związanym z aktualnie występującym lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek, albo też odczuciem opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia. International Association for the Study of Pain, 1979
Proces nocycepcji KORA MÓZGOWA PERCEPCJA MODULACJA WZGORZE WDR PRZEWODZENIE DRG TRANSDUKCJA Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
BÓL RECEPTOROWY NIE-RECEPTOROWY normalny" ( somatyczny, trzewny ) FIZJOLOGICZNY KLINICZNY NEUROPATYCZNY PSYCHOGENNY Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból ostry funkcja ostrzegawczoobronna terapia uśmierzenie bólu Ostry ból, występujący w czasie urazu lub choroby, inicjuje odpowiedź układu nerwowego ( zmiany w krążeniu oraz oddychaniu ), która pomaga utrzymać ustrojowi homeostazę w okresie rozwoju procesu patologicznego, a celem jest przystosowanie organizmu do działań o charakterze walki lub ucieczki ". Jednakże utrzymywanie się tych zmian przez dłuższy okres czasu (brak uśmierzenia bólu), jest przyczyną występowania wielu powikłań. wg. Wordliczek J.
USZKODZENIE TKANEK BÓL KLINICZNY ZAPALENIE ZAPALENIE NEUROGENNE SENSYTYZACJA OBWODOWA HT- nocyceptory LT nocyceptory AKTYWACJA ZAKOŃCZEŃ WSPÓŁCZULNYCH SENSYTYZACJA OŚRODKOWA neuronów OUN aktywacja motorycznych neuronów Mózg generowanie zachowań i odczuć bólowych Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
kora mózgowa wzgórze I II III IV V VI VII IX C Ad VIII Róg przedni Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Inhibitory aktywacji cytokin TNF IL-1 PG DRG PG SP NO EAA Nocycepcja w OUN agoniści receptorów opioidowych NO Aktywatory Endogennego Układu układu A-N NA EAA PG SP EAA antagoniści receptora NMDA ekspresja Mg ++ Mg MgSO4 MgSO4 ++ NO SP PG mglur Blokery VOCC PG PLC PG DAG PKC IP3 RE Inhibitory COX AA Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007 genów depolaryzacja Ca Inhibitory NOS NO EAA Blokery Blokery NO kanałów NO VOCC Na + droga rdzeniowo-wzgórzowa
Ośrodkowa sensytyzacja DRG A d C SP EAA NMDA mglur mglur NMDA mglur ekspresja genów NMDA NMDA NMDA Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
ZMIANY NEURO- ENDOKRYNNE Uraz ZMIANY BEHAWIORALNE POBUDZENIE UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO UŁATWIENIE TRANSMISJI INFORMACJI NOCYCEPTYWNEJ ZASTÓJ w KRĄŻENIU ŻYLNYM ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH ISCHEMIA MIĘŚNIA SERCA ROZWÓJ NADWRAŻLIWOŚCI OBWODOWEJ ( w ranie ) UNIERUCHOMIENIE UPOŚLEDZENIE WENTYLACJI PŁUC ZALEGANIE WYDZIELINY w DROGACH ODDECHOWYCH BÓL WIEŃCOWY ZMIANY NEURO- PLASTYCZNE w O.U.N. NIEDOTLENIENIE OBWODOWA HIPERALGEZJA ODRUCHOWY WZROST NAPIĘCIA MIĘŚNIOWEGO obrona mięśniowa ZMIANY NEUROHUMORALNE DEPRESJA NIEDODMA LĘK BEZSENNOŚĆ BEZRADNOŚĆ ZAPALENIE PŁUC Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból przewlekły Nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej Ze względu na charakter i objawy jest chorobą samą w sobie Wielokierunkowe postępowanie terapeutyczne Leczenie bólu Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY: Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Ból nowotworowy Fibromialgia? Neuropatyczny Psychogenny Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Rodzaje bólu Receptorowy Zapalny Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999 Neuropatyczny Neurogenny Deaferentacja CRPS - ZWBM
Ból neurogenny z komponentem receptorowym i zapalnym ucisk korzenia (protruzja krążka międzykręgowego) półpasiec Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból neuropatyczny z deaferentacji polineuropatia cukrzycowa neuralgia popółpaścowa awulsja splotu ramiennego przetrwały ból pooperacyjny ból fantomowy ból ośrodkowy Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból przewlekły receptorowy Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból receptorowy Ból Modulacja wstępująca Modulacja zstępująca Róg tylny Drogi rdzeniowowzgórzowe Zwój rdzeniowy uraz Nerw obwodowy Obwodowe nocyceptory Tortora G, Grabowski SR. Principles of Anatomy and Physiology. 10th ed.2003
Unerwienie stawu Torebka stawowa Ścięgna Więzadła Błona maziowa Okostna Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Unerwienie stawów Włókna: B (10%) A, Ad (20%) C (70%) 80 % zakończeń włókien C to śpiące receptory Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY uszkodzenie tkanek Kolzenburg M. IASP Nicea 2000 odczyn zapalny mediatory stanu zapalnego - obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców - aktywacja śpiących receptorów - pączkowanie nowych włókien Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek!!
Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007 Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów.
Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007 Choroba zwyrodnieniowa stawów - epidemiologia Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe dolegliwości stawowe 10% osób > 55 roku życia cierpi na OA kolan -1/4 - ciężkie upośledzenie, odsetek większy niż w jakimkolwiek innym zespole chorobowym U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne objawy OA
Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007 Ból neuropatyczny - ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego Ból neurogenny: tylko w zasięgu uszkodzonego nerwu zaburzenia czucia mogą nie występować charakter przejściowy Ból neuropatyczny utrwalony z deaferentacj: charakter trwały dolegliwości poza zasięgiem uszkodzonego nerwu ból w obszarze hypoestezji Wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe: odruchowa dystrofia współczulna kauzalgia Ból ośrodkowy: Rdzeniowy Wzgórzowy
Przyczyny kliniczne bólu neuropatycznego Obwodowe przyczyny Uraz np. zabieg chir., ucisk nerwu, amputacja Zaburzenia metaboliczne np. cukrzyca, mocznica, ch. nowotworowa Zakażenia np. Herpes zoster (półpasiec), HIV Toksycze - np. chemoterapeutyki, alkohol Zaburzenia naczyniowe np. toczeń rumieniowaty, zap. guzkowate tętnic Niedobory odżywiania np. awitaminozy: niaciny, tiaminy, pyridoksyny Bezpośredni wpływ nowotworu np. przerzuty, naciekanie Ośrodkowe przyczyny Udar mózgu Uszkodzenie rdzenia kręgowego SM Guzy OUN Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999; Galer BS, Dworkin RH (Eds) A clinical guide to neuropathic pain. 2000: Woolf CJ et al. Lancet. 1999;353:1959-1964
bóle poprzedzające czynniki psychiczne, stres skłonność genetyczna plastyczność neuronalna miejsce uszkodzenia czynnik uszkadzający wiek Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007
Ból neuropatyczny neuron AUN B A DRG Ból samoistny C Efapsy alodynia, ból zależny od ukł. współczulnego wg. Dobrogowski J, Wordliczek J
Ból neuropatyczny Złożony mechanizm powstawania NGF NGF NGF NGF Kanały Na TTX -R NGF NGF NGF Patologiczne unerwienie współczulne efapsy Kanały Ca VSCCs Neuron nieuszkodzony Wzgórze Kora DRG RT Sensytyzacja Facilitacja Aktywność samoistna Osłabienie zstępujących mech. kontroli: GABA NA, 5-HT3 Cholinerg. Opioidy CCK -B wg. Dobrogowski J, Wordliczek J
... prawo do ulgi w cierpieniu jest jednym z podstawowych praw człowieka, konieczne jest zatem uświadomienie społeczeństwu, że ma prawo oczekiwać od personelu medycznego wypełnienia tego prawa... Pacjenci i ich rodziny powinni być poinformowani, że ból może być skutecznie i bezpiecznie leczony. (poziom I, wg. EBM)
BÓL jako PIĄTY PARAMETR ŻYCIOWY W 1995 roku, Amerykańskie Tow. Bólu uznało ból za piąty parametr życiowo-ważny Gdyby ból oceniać z takim samym zapałem jak inne parametry życiowe, byłoby dużo większe prawdopodobieństwo, iż byłby on prawidłowo leczony. Należy szkolić lekarzy i pielęgniarki, by traktowali ból jako parametr życiowy Jakość opieki polega na tym, by ból mierzyć i leczyć 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 brak bólu ból nie do zniesienia Dr James Campbell Przewodniczący Amerykańskiego Towarzystwa Badania Bólu 11.11. 1995
Przyczyny bólu przewlekłego podatność i oporność na wszelkie formy leczenia w tym leczenia opioidami Choroba zwyrodnieniowa stawów Bóle krzyża Choroby reumatyczne Bóle naczyniowe Bóle trzewne (np. PZT) Ból neuropatyczny Fibromialgia Bóle krocza? Bóle psychogenne wg. J. Wordliczek
Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków: testy farmakologiczne W wybranych przypadkach BLOKADY i NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie pamięci bólowej J. Wordliczek, J Dobrogowski, Leczenie bólu, PZWL Warszawa, 2007
Pamiętaj!!! o odmienności leczenia różnych zespołów bólu przewlekłego