CHOROBY ENDOKRYNNE W CIĄŻY

CHOROBY ENDOKRYNNE W CIĄŻY II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii WUM Anna Dąbrowska-Jakubiak

PLAN PREZENTACJI 1) Choroby przysadki w ciąży 2) Choroby nadnerczy w ciąży 3) Choroby tarczycy w ciąży

Łożysko jako gruczoł wydzielania wewnętrznego Wykazuje aktywność: neurohormonalną tropową gonadową

Funkcja dokrewna łożyska NEUROHORMONY - GnRH, CRH, TRH, GHRH HORMONY ANALOGICZNE - hcg, HPL, ACTH DO PRZYSADKOWYCH oksytocyna, pgh (łożyskowy GH) STEROIDOWE HORMONY PŁCIOWE - estrogeny, progesteron CZYNNIKI WZROSTU - IGF1, aktynina, inhibina, cytokiny

CHOROBY PRZYSADKI W CIĄŻY

UKŁAD PODWZGÓRZOWO PRZYSADKOWY W CIĄŻY E2(-) E2(+) PODWZGÓRZE DA GnR H - + PRL GH? PRL E2 ŁOŻYSKO GHRH

W ciąży zmiany stężeń hormonów mogą sugerować: - stęż. PRL prolactioma - stęż. IGF1 akromegalię - stęż. hcg nadczynność tarczycy ( stęż. TSH i stęż. FT4) - stęż. CRH i stęż.acth chor. Cushinga - HPL zaburzenia gospodarki węglowodanowej (nasila insulinooporność i nietolerancję węglowodanów) (HPL human placental lactogen)

PRL w ciąży: stęż. nawet do 200-400 µg/l ( n 25 µ/l ) zachowany rytm dobowy Łożysko E2 PRL Efekt: E2 DA brak hamowania wydz. PRL i PRL rozrost zdrowych komórek laktotropowych powiększenie przysadki nawet o 50% Może imitować guz przysadki

GRUCZOLAKI PRZYSADKI W CIĄŻY Możliwość zajścia w ciążę tylko przy zachowanej czynności gonadotropowej i prawidłowym stęż. PRL W ciąży powiększenie zdrowej cz.przysadki + masa guza Ucisk na skrzyż. nn.wzrok. i ciś.śródczaszkowego Zalecane zmniejszenie masy guza przed ciążą (farmakologiczne lub neurochirurgiczne) Mikroprolaktinoma - rzadki wzrost w ciąży, Makroprolaktinoma w 1/3 przyp. guz ulega powiększeniu.

PROLAKTINOMA W CIĄŻY Stopniowo odstawić agonistę DA W każdym trymestrze ocena: PRL, pole widzenia, neurologiczna PRL> 500ng/ml lub 3 x niż wyjściowa i/lub upośl.pole widz. PRL< 500ng/ml prawdł. pole widz lecz. ag. DA poród wg wsk. położniczych, możliwość udaru przysadki

PROLACTINOMA A LAKTACJA PRL > 300ng/ml i/lub upośledzone pole widzenia PRL < 300ng/ml prawidłowe pole widzenia zakończyć laktację kontynuacja laktacji po zakończeniu agoniści DA oznaczyć PRL ( ew. MRI ) ( ew. MRI )

AKROMEGALIA A CIĄŻA Utrudnione zajście w ciążę, ponieważ: - u 30% PRL (guz mieszany PRL/GH lub ucisk na szypułę, DA i brak hamowania wydz. PRL) - gonadowa niewydolność przysadki - współistniejąca hiperandrogenemia. U większości ciężarnych występuje: nadciśnienie tęt., hiperinsulinizm, insulinooporność, zaburzenia gosp.węglowodanowej (nasilone wydzielanym przez łożysko HPL)

UDAR PRZYSADKI W CIĄŻY Istnieje ryzyko udaru niedokrwiennego przysadki lub krwotoku do guza. Objawy: - nagły ból głowy - mdłości, wymioty - zaburzenia widzenia - zaburzenia świadomości Leczenie: - glikokortykosteroidy, substytucja hormonalna, - dekompresja chirurgiczna, jeśli konieczna.

ZESPÓŁ SHEEHANA poporodowa martwica przysadki Spowodowany okołoporodową martwicą przysadki w efekcie wstrząsu pokrwotocznego i następową martwicą. Ostra postać - zniszczenie 90% tk.gruczołowej, zagrażająca życiu Objawy: niedociśnienie tęt. tachykardia hipoglikemia brak laktacji Przewlekła postać: brak laktacji, męczliwość nietolerancja zimna brak miesiączki Leczenie: substytucyjne hormonalne (najcześciej niedobór GH i gonadotropin, rzadziej ACTH, a najrzadziej TSH).

LIMFOCYTOWE ZAPALENIE PRZYSADKI Może być związane z ciążą (II i III trym) i okr. 6 m-cy po porodzie. Przyczyną p/ciała przeciw antygenom przysadkowym. Przerost k. laktotropowych i wzrost unaczynienia sprzyja uwalnianiu antygenów. Najczęściej towarzyszy innym chorobom autoimmunologicznym. Objawy: - bóle głowy i zaburzenia widzenia, - wtórna niedoczynność nadnerczy (może być izolowana) i gonad, zap.tarczycy, moczówka prostą, PRL. MRI symetryczne powiększenie przysadki Leczenie substytucyjne. Nasilenie obj. neurologicznych wymaga podania sterydów.

CHOROBY NADNERCZY W CIĄŻY

ZMIANY W WYDZIELANIU OSI PODWZGÓRZE- PRZYSADKA-NADNERCZA PRZYSADKA ŁOŻYSKO objętości CRF + ACTH ACTH aktywność 11ß HSD-2 wrażliwości E PG na GCS prod.cbg w antagonista recep. NADNERCZA wątrobie mineralokort. wrazliwości na ACTH (hamuje wydal.k) kortyzolu aldosteronu 10% kortyzolu w krążeniu DHEAS (płodowe) pochodzi z nadnerczy płodu Rdzeń bz EFEKT - stęż ACTH i stęż kortyzolu całk. i wolnego, zachowany rytm dobowy

NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY W CIĄŻY Leczona - nie ogranicza płodności. Niewieki wzrost ryzyka poronienia. Ryzyko przełomu w czasie porodu i połogu. Może współwystępować z: - niedoczynnością i nadczynnością tarczycy - niedoczynnością przytarczyc - cukrzycą t. 1 - niedokrwistością - zespołami złego wchłaniania

OBJAWY podobne do objawów wczesnej ciąży CIĄŻA NKN NUDNOSCI WYMIOTY - I trym. II i III trym. POSIŁKI - łagodzą nasilają APETYT - zachowany osłabiony/brak zachcianki łaknienie soli PRZEBARWIENIA - otoczki sutkowe bruzdy ostuda (miejsca (twarz i dłonie) najjaśniejsze) Objawy nieswoiste hipotonia ortostatyczna, osłabienie, hipoglikemia, zła tolerancja wysiłku

BADANIA LABORATORYJNE W NKN KORTYZOLEMIA - u ciężarnych znacznie wyższa niż u nieciężarnych (10% pochodzi z nadnerczy płodu) Kortyzol < 3µg/dl potwierdza NKN Kortyzol 3 19 µg/dl - szara strefa Kortyzol > 19 µg/dl wyklucza NKN ACTH > 400pg/ml - pierwotna NKN ACTH podejrzanie niskie - wtórna NKN Ciąża prawidłowa - ACTH w okolicy górnej normy lub nieco.

LECZENIE NKN W CIĄŻY Substytucyjne dawki glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów nie działają teratogennie i nie zwiększają ryzyka utraty ciąży. Przechodzą przez łożysko. Są unieczynniane w łożysku przez 11ß HSD-2 Nie hamują osi podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowej płodu i są bezpieczne

LECZENIE NKN CIĄŻA - lekiem z wyboru jest hydrokortyzon 12-15 mg/m 2 w 2 lub 3 dawkach podzielonych. - I i II tym. ciąży dawka j/przed ciążą - zapotrzebowania w III trym do 50% wartości wyjściowej PORÓD - naturalny, pod osłoną hydrokortyzonu 50-100 mg iv. - c. cesarskie jw. + ew. 100-150mg/500ml 0,9%NaCl - dwie doby połogu stopniowe zmniejszanie dawek do substytucyjnych

DEXAMETAZON - przenika przez łożysko - nie jest degradowany przez 11ß HSD-2 - blokuje oś podwgórzowo-przysadkowonadnerczową płodu - stosowany jest w przypadkach potwierdzonego bad. genetycznym klasycznego bloku nadnerczowego płodów żeńskich

HIPERKORTYZOLEMIA A CIĄŻA Poza ciążą u młodych kobiet najczęstszą przyczyną jest chor. Cushinga. W ciąży nadmiar kortyzolu spowodowany jest : - 50% gruczolak kory nadnerczy - 30% chor. Cushinga - 20% ektopowe wydz. ACTH, rzadziej CRH, rak kory nadnerczy, najrzadziej zespół Cushinga indukowany ciążą

Objawy nadmiaru kortyzolu: - przyrost masy ciała niewspółmierny do czasu ciąży - nadciśnienie tętnicze - łatwe siniaczenie - głębokie rozstępy - trądzik/hirsutyzm

HIPREKORTYZOLEMIA WPŁYW NA PRZEBIEG CIĄŻY I PORODU zahamowanie wzrastania płodu wyniszczenie płodu poronienia i zgony wewnątrzmaciczne przedwczesny poród cukrzyca ciążowa ryzyko zgonu rodzącej z powodu niewydolności serca

DIAGNOSTYKA KORTYZOLU W CIĄŻY - Utrudniona z powodu fizjologicznie w ciąży stęż. kortyzolu i stęż. ACTH - U zdrowej ciężarnej poranne stęż. kortyzolu 35 µg/dl - Wieczorne/nocne całk. stęż. kortyzolu w sur. lub wolnego kortyzolu w ślinie brak norm dla ciężarnych. - Cenna jest ocena rytmu dobowego. - Kortyzol w DZM < 3 4x - fizjologia 4-8x - wynik wątpliwy > 8x - hiperkortyzolemia

Potwierdzenie hiperkortyzolemii - Test hamowania 1mg DEXA wyniki fałszywie (+) (w okr. ciąży wrażliwość przysadki na hamujące działanie GCS zmniejszona) - Test hamowania 8 mg DEXA/2 doby nie różnicuje pochodzenia (nadnercza/przysadka) norma po DEXA : hamowanie > 2x - ACTH: - w ciąży fizjologicznej nieznacznie - w hiperkortyzolemii pochodzenia nadnerczowego nieznacznie lub dolna norma (50% hiperkortyzolemii w ciąży jest poch. nadnerczowego)

BADANIA OBRAZOWE Podejrzenie nadnerczowego zesp. Cushinga USG Jeśli wynik negatywny MRI jamy brzusznej Podejrzenie chor. Cushinga MRI przysadki (bez środka kontrastującego)

LECZENIE HIPERKORTYZOLEMII Z wyboru u ciężarnej leczenie operacyjne Optymalny czas operacji: 16-21 tydz (ew.12-29 tydz) Gruczolak nadnerczy - laparoskopowa adrenalektomia Gruczolak przysadki - przezklinowa adenomektomia Usunięcie źródła ektopowego ACTH

Leczenie farmakologiczne W przypadku niemożności wykonania operacji: Metyrapon lek z wyboru w przypadku nietolerancji ( ciś.tęt) ketokonazol Nie stosować : - amingutetymid maskulinizacja płodu - mitotan uszkadza nadnercza płodu, teratogenny

ZESPÓŁ CUSHINGA INDUKOWANY CIĄŻĄ Nawracająca hiperkortyzolemia w kolejnych ciążach Całkowicie ustępuje po porodzie ACTH-niezależna Przyczyną może być obecność w nadnerczach niespecyficznych dla nich receptorów (LH, hcg, E) i ich nadmierna ekspresja Leczy się tylko farmakologicznie (przyczyną nie jest hormonalnie czynny guz) W przypadkach subklinicznych leczenie objawowe (nadciś. tęt, cukrzyca)

GUZ CHROMOCHŁONNY Objawy już w I trym: napadowe nadciś. tętnicze z bólem głowy, kołataniem serca, bladością, lękiem, zlewnymi potami. Może być przyczyną poronienia, porodu przedwczesnego, przełomu nadciśnieniowego, rzucawki, obrzęku płuc. W czasie porodu skurcze macicy mogą wywołać wyrzut katecholamin z guza i śmierć. Diagnostyka najczulszym testem jest oznaczenie stęż. katecholamin we krwi. USG i MRI jamy brzusznej ( bez kontrastu). Leczenie jak najszybciej operacyjne. Przygotowanie selektywne ß-adrenolityki. Bezpieczniejszym ukończeniem ciąży jest cięcie cesarskie.

Choroby tarczycy w ciąży

PLAN PREZENTACJI FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY ZNACZENIE JODU W CIĄŻY DIAGNOSTYKA CZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY PATOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY

FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY ESTROGENY TBG FT4 TSH przechodzenie J przez łożysko do płodu klirensu nerkowego J HCG NIEDOBÓR JODU OBJ.TARCZYCY PROD. HT

TBG W CIĄŻY - stęż. wzrasta 2x, plateau ok.15-20 tyg. ciąży - wzrost spowodowany jest działaniem estrogenów zwiększających syntezę TBG i zmniejszających klirens wątrobowy TBG - zwiększone stęż.tbg powoduje wzrost puli hor. związanych i wzrost prod. HT w ciąży o ok. 50%

produkcji HT o 50%: - pomaga utrzymać stałe stęż.wolnych HT - zapewnia dostępność matce i dziecku - wynika z: - częściowej degradacji przez dejodynazę łożyskową t.3, - przechodzenia niewielkiej ilości HT przez łożysko, - stymulacji HCG, - zwiększonej masy ciała ciężarnej.

TYREOTROPOWE DZIAŁANIE HCG - wynika z podobieństwa budowy do TSH (podjedn. α obu hormonów mają tę sama budowę) - wykazuje powinowactwo do receptora TSH - w I-szym trym. jest to główny czynnik tyreotropowy (szczyt wydz. HCG w 10 tyg. = spadek wydz. TSH) - HCG nie poddaje się hamowaniu zwrotnemu przez HT (u ok.20% ciężarnych w I trym.tsh < 0,2, u 5% również w II trym, a u 2%ciężarnych - tyreotoksykoza)

PRZEPUSZCZALNOŚĆ ŁOŻYSKA MATKA PŁÓD TRH TSH T3,T4 TRAb atpo, atg J, 131J tyreostatyki ß-adrenalityki Ł o ż y s k o

Przepuszczalność łożyska dla HT jest ograniczona. Dziecko korzysta przez cały okres ciąży z HT matki. Nie da się leczyć niedoczynności tarczycy płodu podawaniem T4 lub T3 matce.

CZYNNOŚĆ TARCZYCY PŁODU 16-17 dzień ciąży formowanie się tarczycy ok. 5 tyg. ciąży prod. tyreoglobuliny ok.12 tyg. aktywny wychwyt jodu ok.12-14 tyg. prod. śladowych ilości T4 od ok.20tyg. rec.dla TSH na tyreocytach reaguja na TSH i na p/ciała p/recep. od 26 tyg. aktywna funkcja tarczycy płodu

W mózgu 9-10 tyg. zarodków obecność: T3 recep. dla T3 5 dejodynazy t.2 Wniosek: HT są niezbędne do prawidłowego rozwoju OUN.

METABOLIZM JODU U CIĘŻARNEJ Wzrost zapotrzebowania na jod spowodowany jest: - wzrostem prod.t4 - przechodzeniem J do płodu - wzrostem klirensu nerkowego U karmiącej dobowa utrata jodu w pokarmie to ok.100 µg/d (produkcja pokarmu 0,6-0,8 l/d, zawartość jodu 146 µg/l)

ZNACZENIE WŁAŚCIWEJ PODAŻY JODU U CIĘŻARNYCH I KARMIĄCYCH konieczność zapewnienia dziecku dostatecznych ilości jodu i HT wpływ HT na rozwój mózgu trwa od 2 m.ż. płodu do 2-3 lat po urodzeniu

NIEDOBÓR JODU W CIĄŻY jednoczesną przyczyną niedoczynności tarczycy u matki, niedoczynności tarczycy u płodu - wzrost TSH i tworzenie się wola - mały i umiarkowany niedobór J zaburzenia rozwoju psychoruchowego - duży niedobór J rozwój kretynizmu

Rekomendowane przez WHO dzienne spożycie jodu dla kobiet ciężarnych i karmiących wynosi 250 µg/dobę. Zapewnia to podanie dodatkowo 150-200µg jodu w postaci KJ lub prep. wielowitaminowych zawierających jod. Nie można przekraczać 2-krotnej rekomendowanej podaży, czyli 500µg jodu/dobę.

POLSKI PROGRAM PROFILAKTYKI JODOWEJ od 1997r. obowiązkowe jodowanie soli kuchennej 30 mg KJ/1kg soli jodowanie odżywek dla niemowląt 10 µg KJ/100ml suplementacja kobiet ciężarnych i karmiących 200µg jodu w tabletkach ( + dieta bogata w jod nabiał, ryby, owoce morza)

O NIEDOBORZE JODU U CIĘŻARNEJ MOGĄ ŚWIADCZYĆ: - TSH - FT4 i FT3 ( T3/T4) - wzrost obj. tarczycy

OCENA CZYNNOŚCI TARCZYCY U CIĘŻARNYCH stęż. TSH stęż. wolnych HT lub całk. HT (norma dla ciężarnej = norma populacyjna x1,5 )

NORMY STĘŻEŃ TSH za górny zakres normy we wszystkich trymestrach ciąży przyjęto TSH 2,5mj.m/l (Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne 2011r.)

TSH > 2,5 mj.m/l diagnostyka w kier.przewlekłego lifocytowego zap.tarczycy (wht, atpo, atg, USG tarczycy)

Stwierdzenie w dowolnym czasie ciąży izolowanego obniżenia stęż. TSH < dolnej normy nie upoważnia do rozpoznania nadczynności tarczycy i wymaga dodatkowych oznaczeń FT4 i FT3.

NORMY STĘŻEŃ wht pod koniec I trym. mogą sięgać górnego zakresu normy populacyjnej, a nawet go nieco przewyższać w II i III trym. stęż. wht może spaść o 7-30% wartości z początku ciąży

CHOROBY TARCZYCY W CIĄŻY Niedoczynność tarczycy Nadczynność tarczycy Poporodowe zapalenie tarczycy Nowotwory tarczycy

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY W CIĄŻY JAWNA : TSH i FT4 w sur. wystepuje u 0,3-0,5% ciężarnych SUBKLINICZNA : TSH i stęż. FT4 w normie występuje u 2-3% ciężarnych

PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY w skali światowej niedobór jodu w rejonach prawidłowej podaży jodu przewlekłe limfocytowe zap. tarczycy ( atpo wykrywa się u ok.50% pacj.z subkliniczną niedocz.t. i u ok. 80% z jawną) rzadziej jatrogenne (strumektomia, leczenie 131J, naświetlanie głowy i szyi lub niewłaściwe stosowanie tyreostatyków w lecz.nadczynności tarczycy)

PODEJRZENIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY sugerują: -obecność wola, przebyta tyreoidektomia, napromienianie szyi, 131J -wiek > 30 lat -leczenie niepłodności, przebyte poronienia, porody p/wczesne -urodzenie dziecka z wrodzoną niedoczynnością tarczycy -rozwój nadciśnienia tętniczego -niedokrwistość oporna na leczenie -choroby tarczycy w wywiadzie i w rodzinie -choroby z autoagresji, zwłaszcza cukrzyca t.1 -otyłość olbrzymia BMI>40kg/m2 -leczenie litem, amiodaronem

OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY Najczęściej u ciężarnych niedoczynność ma charakter subkliniczny, objawy hypotyreozy skąpe lub nieuchwytne, maskowane przez ciążę: - osłabienie, senność, zaparcia, zwiększenie masy ciała Typowe dla niedoczynności tarczycy to: - szorstkość skóry i nietolerancja zimna

KONSEKWENCJE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY U CIĘŻARNEJ poronienie samoistne poród p/wczesny zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego (u 22% ciężarnych z jawną i 15% z utajoną niedoczynnością, 7,6% bez patologii tarczycy) zwiększone ryzyko rozwoju niedokrwistości przedwczesne odklejenie łożyska krwotok poporodowy Łącznie może to oznaczać nawet 60% ryzyko utraty płodu. (dotyczy jawnej niedoczynności tarczycy)

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY CIĘŻARNEJ A STAN DZIECKA Najistotniejszym aspektem są zaburzenia rozwoju umysłowego u dzieci. W subklinicznej postaci wpływ na rozwój psychomotoryczny dziecka jest nieistotny. U 2% dzieci matek z ch.hashimoto i niedoczynnością rozwija się wrodzona przemijająca niedoczynność tarczycy (przejście TBAb przez łożysko)

LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY Zgodnie z wytycznymi PTE z 2011r. leczenia wymaga zarówno jawna, jak i subkliniczna niedoczynność tarczycy u ciężarnych. Celem leczenia jest utrzymanie stęż. TSH < 2,5 mj.m/l

LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY U CIĘŻARNEJ polega na podawaniu preparatu LEWOTYROKSYNY Nie stosuje się w substytucji ciężarnych preparatu zawierającego L-T3.

Należy: LECZENIIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY U CIĘŻARNYCH u kobiety leczonej przed ciążą zwiększyć dawkę L-T4 o 30-50% po potwierdzeniu ciąży u kobiety z niedoczynnością tarczycy rozpoznaną w ciąży podać L-T4 w dawce pokrywającej przypuszczalne dobowe zapotrzebowanie Po uzyskaniu prawidł. stęż.tsh kontrola co 4-6 tyg.

LECZENIE PO PORODZIE - zmniejszyć dawkę L-T4 do stosow. przed ciążą lub - zmniejszyć o połowę w stos. do dawki przed porodem. Kontrola po 6 tyg., a następnie po 3, 6, 12 m-cach od porodu. Nie ma p/wsk do karmienia piersią. L-T4 do mleka przechodzi w śladowych ilościach.

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY A CIĄŻA Rozwija się u 2-3% kobiet ciężarnych Najczęstsza przyczyna: - tyreotoksykoza ciężarnych (stanowi ok. 70% przyp. nadczynności tarczycy w ciąży) - chor. Graves-Basedowa Rzadziej: - wole guzowate nadczynne Wyjątkowo: - podostre zap.tarczycy - zaśniad groniasty - wole jajnikowe

NASTĘPSTWA NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY DLA MATKI DLA DZIECKA -zastoinowa niewydol- - waga urodz. ność krążenia, - wad wrodz. -nadciś.tętnicze, - śmiertelności -poród p/wczesny, okołoporodowej -stan p/rzucawkowy, - wrodz.nadczynność -przełom tyreotok- tarczycy syczny w okr.okołoporodowym

ROZPOZNANIE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY Rozpoznanie nadczynności tarczycy - klinicznie moze być utrudnione, w ciąży, nawet u kobiet w stanie eutyreozy, stwierdza się objawy hipermetaboliczne (nietolerancja ciepła, potliwość, nadpobudliwość emocjonalna) Ważne objawy: - brak przyrostu masy ciała lub chudnięcie - osłabienie siły mięśniowej - tachykardia > 100/min - obecność wola i orbitopatii tarczycowej

DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY TSH diagnostyka różnicowa fizjologicznie TSH w I trym. - przejściowa ciążowa nadczynność tarczycy - rzeczywista nadczynność tarczycy (chor.graves-basedowa, wole guzowate toksyczne)

DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY TSH w końcowym okresie I trym. może być wynikiem pobudzenia wydzielania HT wskutek wysokiego stęż. HCG (szczyt 10 tydz, niskie plateau od ok. 18tyg) TSH nie jest w tym przypadku dowodem istnienia nadczynności tarczycy. TSH w kolejnych tygodniach ulega normalizacji.

TYRETOKSYKOZA CIĘŻARNYCH - występuje w I-szym trym.ciąży - dotyczy 2-3% wszystkich ciąż - jest łagodną samoograniczającą się postacią nadczynności tarczycy - wynika z nadmiernego pobudzenia tarczycy przez HCG - usposabia do niej c.bliźniacza, ciążowa chor. trofoblastyczna - często towarzyszy niepowściągliwym wymiotom ciężarnych

TYREOTOKSYKOZA CIĘŻARNYCH - ustępuje przed 20 tyg. ciąży - charakteryzuje się brakiem wola, wytrzeszczu i innych cech ch.graves- Basedowa - w sur. nie stwierdza się obecności TRAb - nie wpływa na przebieg ciąży i stan dziecka - lecz. tyreostatykami nie jest zalecane

Podstawą rozpoznania nadczynności tarczycy u ciężarnej jest stwierdzenie wht przy TSH + ocena stęż.trab - USG może być nierozstrzygające - bad. radioizotopowe p/wskazane!

LECZENIE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY Wskazaniem do leczenia jest jawna nadczynność tarczycy. Lecz. zachowawcze tyreostatykami, β-adrenolikami, rzadko tyreoidektomia. Leczenie 131J u ciężarnych jest bezwzględnie p/wskazne!

LECZENIE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY I TRYM. PROPYLOTIOURACYL (PTU) II i III TRYM. TIAMAZOL PTU - hepatotoksyczność ograniczenie stosowania do I trym później zamiana na Tiamazol

LECZENIE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY W trakcie leczenia FT4 zbliżone do górnej granicy normy. Kontrola TSH i FT4 co 2-4 tyg. Nie zaleca się stosowania terapii łączonej: leku p/tarczycowego i tyroksyny.

LECZENIE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY W CIĄŻY LECZENIE OPERACYJNE optymalnie w II trym. jeśli ciężkie obj. uboczne w trakcie podawania tyreostatyków nieskuteczne lecz. małymi dawkami brak akceptacji pacjentki na proponowane lecz. zachowacze

Leczenie farmakologiczne nie jest p/wskazaniem do karmienia piersią. Metimazol < 20 mg/dobę bezpieczny dla dziecka. Przestrzeganie godzin karmienia i dawkowania leku! Monitorowanie czynności tarczycy noworodka.

POPORODOWE ZAPALENIE TARCZYCY Definiowane jest jako zaostrzenie bądź ujawnienie się autoimmunologicznej choroby tarczycy w ciągu 12 m-cy po porodzie lub poronieniu samoistnym lub sztucznym.

POPORODOWE ZAPALENIE TARCZYCY Może przebiegać pod postacią: przejściowej nadczynności ( związanej z destrukcją tyreocytów) przejściowej niedoczynności przejściowej nadczynności z następującą po niej niedoczynnością

POPORODOWE ZAPALENIE TARCZYCY występuje u ok. 1-21% kobiet po porodzie (zmienność kryteriów rozp., różnice genetyczne, zmienne zaopatrzenie w jod) częściej u kobiet: - z (+) mianem atpo - po przebytym epizodzie PZT (ryzyko po kolejnej ciąży 70%) - u kobiet z innymi ch. autoimmunologicznymi (ch.g-b, cukrzyca t.1,przewlekłe wirusowe zap.wątroby, toczeń)

POPORODOWE ZAPALENIE TARCZYCY - LECZENIE FAZA NADCZYNNOŚCI lecz.objawowe, ewent. ß-blokery ( destrukcyjna etiologia tyreostatyk nie ma uzasadnienia) FAZA NIEDOCZYNNOŚCI zastosowanie L-T4, po roku próba odstawienia poprzez redukcję dawki i kontr. TSH. 10-20% pacjentek z PZT rozwinie trwałą niedoczynność tarczycy.

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY Częstość raka tarczycy w guzkach wykrytych w ciąży waha się w zakresie 15-50% (preselekcja i mała liczebność grup) Jeśli wynik hist.-pat. wskazuje na raka rozważyć zab. operacyjny Optymalny czas II trym. ciąży ( < 24 tyg.)

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY Rak brodawkowaty oper. może być przełożona na okr. poporodowy. Rak rdzeniasty i uzasadnione podejrzenie raka pęcherzykowego tyreoidektomia w II trym. ciąży. Jeżeli rak tarczycy zostaniie wykryty w III trym. postępowanie operacyjne powinno być odroczone po porodzie. Wyjątek rak anaplastyczny. Ryzyko powikań strumektomii w czasie ciąży jest 2x większe niezależnie od przyczyny oper.

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY W przypadku odroczenia operacji na okr. poporodowy monitorować stan tarczycy: - USG w każdym trymestrze - lecz. L-T4 TSH (0,1-0,5mj.m/l) Leczenie 131J można przeprowadzić dopiero 1-2 m-ce po zakończeniu laktacji

NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY U ciężarnych leczonych wcześniej z powodu zróżnicowanego raka tarczycy należy kontynuować leczenie L-T4 i utrzymywać TSH pomiędzy 0,1 a 0,5 mj/ml, FT4 w górnej normie. Dawki supresyjne L-T4 wymagają zwykle zwiększenia o 10-30%.

Dziękuję