274 Otolaryngol Pol 2009; 63 (3): 274-278 Ropień podtwardówkowy w przebiegu przewlekłego zapalenia zatok przynosowych opis przypadku Subdural abscess in course of chronic sinusitis a case report Anna Pajor, Tomasz Durko, Katarzyna Maciaszczyk SUMMARY Subdural empyema is an uncommon and serious complication of sinusitis. Authors reported a case of 34-year-old man without internal loads/ chronic diseases in the course of chronic sinusitis of odontogenic origin. Diagnostic procedures were described. Early employed wide spectrum antibiotic therapy and inflammatory focus removal did not prevent intracranial complications. The patient required two-staged neurosurgical operation. Hasła indeksowe: zapalenie zatok przynosowych, powikłania wewnątrzczaszkowe, ropniak podtwardówkowy Key words: sinusitis, intracranial complications, subdural empyema Wstęp Powikłanie zapalenia błony śluzowej zatok przynosowych może przebiegać pod postacią zajęcia otaczających zatokę tkanek miękkich i głębiej położonych tkanek wewnątrz oczodołu, zajęcia kości zapalenia szpiku kostnego, a także wniknięcia za barierę kostną do struktur położonych wewnątrz czaszki. Przybiera wówczas postać ograniczonego ogniska ropnego w tkance mózgowej, ogniska położonego nad- lub podtwardówkowo, rozlanego zapalenia opon mózgu bądź zakrzepowego zapalenia zatok żylnych [1]. Powikłania rozwijają się u około 1,5% pacjentów hospitalizowanych z powodu zapalenia zatok przynosowych, dotyczą zarówno populacji dorosłych jak i dzieci [2, 3, 4, 5]. W większości (60%) są one wynikiem trwających procesów przewlekłych, choć mogą się również rozwijać w przebiegu zapalenia ostrego [4, 6, 7]. Ropień podtwardówkowy (abscessus subduralis) obok ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest obarczony najwyższą śmiertelnością (20%), ale jest też rzadkim powikłaniem procesu zapalnego zatok przynosowych [1]. W grupie zatokopochodnych powikłań wewnątrzczaszkowych stanowi mniej niż 10% [1, 6, 8, 9], choć w niektórych doniesieniach, między innymi w dużym materiale Singha i wsp. [10] obejmującym 219 powikłań wewnątrzczaszkowych, ropień podtwardówkowy stanowi ponad połowę przypadków [10, 11]. Najczęściej punktem wyjścia powikłań, w tym ropnia by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi Otrzymano/Received: 01.10.2008 Zaakceptowano do druku/accepted: 12.04.2009 I Katedra Otolaryngologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego Kierownik: prof. dr hab. med. T. Durko Wkład pracy autorów/authors contribution: wg. kolejności Konflikt interesu/conflicts of interest: Autorzy pracy nie zgłaszają konfliktu interesów. Adres do korespondencji/ Address for correspondence: imię i nazwisko: Anna Pajor adres pocztowy: Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego ul. Kopcińskiego 22 90-153 Łódz tel. 0-42 6785 785 fax 0-42 6785 785 e-mail grappa@csk.umed.lodz.pl podtwardówkowego, są zatoki czołowe, sitowe, klinowe a najrzadziej zatoki szczękowe, które w praktyce codziennej są najpowszechniej stwierdzaną lokalizacją stanu zapalnego w zatokach przynosowych [1, 4, 12]. Celem pracy jest przedstawienie złożonego przebiegu klinicznego przypadku powikłań zatokopochodnych w postaci nietypowego nacieku tkanek miękkich okolicy skroniowej a następnie ropnia podtwardówkowego będących następstwem prawdopodobnie zębopochodnego przewlekłego zapalenia zatok przynosowych. Opis przypadku Chory M.P., lat 34, został przyjęty do Kliniki Laryngologii UM w Łodzi w dniu 13.03.2005 r. w ramach ostrego dyżuru z powodu obrzęku powieki dolnej oka lewego i ciastowatego nacieku okolicy skroniowej lewej, narastających od 7 dni. W wywiadzie zgłaszał utrzymujący się od 3 miesięcy wyciek cuchnącej, ropnej wydzieliny z lewego przewodu nosowego i od 2 dni gorączkę do 39 C. W badaniu laryngologicznym stwierdzono umiarkowany obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych i obfitą treść ropną w lewej jamie nosa. Po przyjęciu rozpoznano ropne zapalenie zatoki szczękowej lewej (potwierdzone w RTG i punkcji zatoki). W badaniach dodatkowych leukocytoza w granicach normy, OB 86 mm po godz., wysokie D-dimery (2786 ng/ml)
i niskie wartości płytek krwi (77 tys.). Wdrożono antybiotykoterapię dożylną cefuroksym (Zinacef) co 8 godz. 1,5 g i.v., pefloksacynę (Abactal) co 12 godz. 400 mg i.v. i metronidazol co 8 godz. 0,5 g i.v. Chory konsultowany był przez chirurga szczękowego ze względu na próchniczo zmienione zęby, powiększenie się nacieku w okolicy skroniowej lewej i szczękościsk. W dniu 15.03.05 r. nacięto i zdrenowano tkanki dołu skroniowego i podskroniowego po stronie lewej treści ropnej nie uzyskano oraz usunięto zęby 16, 24, 26 i 45. W wykonanym 16.03.05 r. badaniu tomografii komputerowej (TK) zatok przynosowych uwidoczniono poziom płynu w obu zatokach czołowych, całkowite zacienienie lewej zatoki szczękowej, zacienienie dolnej części prawej zatoki szczękowej, zgrubienia błony śluzowej w komórkach sitowia przedniego, zmiany pozapalne w wyrostkach zębodołowych, zatokę klinową prawidłowo powietrzną (ryc. 1, 2). Podjęto decyzję o leczeniu chirurgicznym, wykonano obustronną operację radykalną zatok szczękowych metodą Caldwell-Luca. W lewej zatoce szczękowej stwierdzono gęstą treść ropną i rozległe zmiany przerostowo-martwicze błony śluzowej, a w prawej zatoce szczękowej - niewielkie zmiany polipowato-przerostowe błony śluzowej bez treści patologicznej. Jednocześnie wykonano punkcję Becka zatoki czołowej lewej i stwierdzono niewielką ilość treści ropnej w okolicy ujścia zatoki, błona śluzowa zatoki była niezmieniona. Zmiany patologiczne z zatok szczękowych usunięto i założono drenaż do zatoki czołowej, zewnętrzny i do jamy nosa. W dniu zabiegu w godzinach nocnych wystąpił niedowład części dystalnej prawej kończyny dolnej z dodatnim objawem Babińskiego po tej stronie. Wykonano badanie TK głowy, w którym nie było zmian. W następnym dniu chory kilkakrotnie był konsultowany przez okulistę (dno oka bez zmian) i neurologa, który stwierdzał tylko wspomniany niedowład bez objawów oponowych, 18.03.05 r. zdecydowano o wykonaniu rezonansu magnetycznego głowy, w którym stwierdzono ograniczone zmiany zapalne opon mózgowych i nieznacznie kory lewego płata ciemieniowego, do obserwacji w kierunku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W związku z tym, wykonano nakłucie lędźwiowe, w płynie mózgowordzeniowym zaznaczona pleocytoza. Chory zaczął gorączkować do 38,5 39 C, podwyższyła się leukocytoza (17 19 x 103 /μl). W badaniu bakteriologicznym treści ropnej z zatok wyhodowano Streptococcus agalactiae. W godzinach nocnych nastąpił napad drgawkowy, ale ustąpiły objawy niedowładu kończyny dolnej prawej. Chory otrzymywał mannitol, relanium, zmieniono antybiotyki na penicylinę krystaliczną 24 mln / 24 godz. co 6 godz. i.v. i ceftriaxone (Oframax) 2 g / 24 godz. w jednej dawce i.v., utrzymano metronidazol co 8 godz. 0,5 g i.v. Chory w czasie pobytu był również kilkakrotnie konsultowany internistycznie z powodu niskich wartości płytek krwi i wysokich poziomów 275 Ryc. 1. Badanie tomografii komputerowej zatok przynosowych w płaszczyźnie czołowej (16.03.05 r.) - całkowite zacienienie lewej zatoki szczękowej i zacienienie dolnej części prawej zatoki szczękowej. Ryc. 2. Badanie tomografii komputerowej zatok przynosowych w płaszczyźnie czołowej (16.03.05 r.) widoczny poziom płynu w obu zatokach czołowych.
276 Ryc. 3. Badanie tomografii komputerowej głowy (22.03.05 r.) widoczny ropień podtwardówkowy nad lewą półkulą mózgu. Ryc. 4. Badanie tomografii komputerowej głowy (07.04.05 r.) widoczny otorbiony zbiornik płynowy przy sierpie mózgu po stronie lewej. D-dimerów, które stopniowo uległy normalizacji. Po kolejnej konsultacji neurologicznej chory z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych został przeniesiony do Kliniki Chorób Zakaźnych. W ciągu trzydniowej hospitalizacji nasilił się niedowład prawostronny i wystąpiła afazja czuciowo-ruchowa. Jednocześnie w badaniu laryngologicznym stwierdzono zmniejszenie szczękościsku i ustąpienie obrzęku powieki, z pozostawionych w zatoce czołowej drenów odsysano wydzielinę surowiczo-krwistą. Wobec pogorszenia się stanu neurologicznego pacjenta wykonano kolejne badanie TK głowy z kontrastem, które ujawniło obecność ropnia podtwardówkowego nad lewą półkulą mózgu (ryc. 3). Chorego przekazano do Kliniki Neurochirurgii, gdzie w trybie pilnym 22.03.05 r. wykonano kraniektomię czołowo-ciemieniową, przystrzałkową i ewakuowano ropień. Leczenie farmakologiczne obejmowało penicylinę krystaliczną, cefuroksym (Zinacef) co 8 godz. 1,5 g i.v. oraz metronidazol co 8 godz. 0,5 g i.v. Stan ogólny pacjenta poprawił się, wycofała się afazja, ustąpił niedowład prawostronny. Mimo to w wykonanym kontrolnym badaniu TK głowy (07.04.05 r.) stwierdzono obecność otorbionego zbiornika ropnego położonego przy sierpie w lewej okolicy czołowej (ryc. 4). Ponownie wykonano lewostronną trepanację czołową i zdrenowano ropień. Po uzyskaniu wyniku antybiogramu pobranej wydzieliny, z której wyhodowano Staphylococcus epidermidis, włączono augmentin co 6 godz. 1,2 g i.v. i biodacynę co 12 godz. 0,5 g i.v. Antybiotykoterapię kontynuowano przez 2 tygodnie w warunkach szpitalnych i 2 tygodnie ambulatoryjnie. Bezpośrednio po zabiegu włączono profilaktycznie depakinę, przy próbie odstawienia leczenia wystąpiły napady padaczkowe. Po ponownym zwiększeniu dawek leku i wypełnieniu ubytku kostnego czaszki napady ustąpiły. Pacjent pozostaje pod stałą opieką Przyklinicznej Poradni Laryngologicznej i Neurologicznej. Obecnie ocena laryngologiczna stanu miejscowego nie wykazuje zmian chorobowych, potwierdziło to również kontrolne badanie TK zatok przynosowych w 2007 r. W badaniu neurologicznym z odchyleń od stanu prawidłowego stwierdza się śladową afazję ruchową i niedowład w zakresie III gałązki n. VII po stronie lewej oraz dyskretny niedowład lewostronny. Omówienie Zakażenie z zatok przynosowych rozprzestrzenia się wzdłuż zakrzepłych naczyń śródkościa, wzdłuż gałęzi nerwów, naczyń krwionośnych i chłonnych oraz przez ubytki kostne wrodzone lub nabyte na skutek urazu lub przewlekłego zapalenia [1, 13]. W przedstawianym przypadku badanie TK zatok nie wykazało braku ciągłości bariery kostnej. Proces zapalny prawdopodobnie rozszerzał się drogą naczyń krwionośnych do tkanek miękkich dołu podskroniowego a następnie, mimo leczenia, do wnętrza czaszki.
Do czynników etiologicznych bakteryjnych ropnych powikłań zapalenia zatok zalicza się wiele drobnoustrojów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, zwykle są to paciorkowce, gronkowce, Haemophilus influenzae, bakterie beztlenowe Bacteroides [14]. Najczęstszą florą bakteryjną uzyskiwaną z treści ropni podtwardówkowych stanowią mikroaerofilne paciorkowce w szczególności grupa Streptococcus milleri [12, 13]. Mikrobiologiczne badania Brooka i wsp. [15] dotyczyły flory bakteryjnej odpowiedzialnej za zębopochodne zapalenia zatok oraz ich wewnątrzczaszkowe powikłania. We wszystkich 8 opisywanych przypadkach wyhodowano liczne drobnoustroje beztlenowe z towarzyszącą im florą tlenową. Najczęściej stwierdzanymi drobnoustrojami były Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Veillonella parvula. Zdarza się również inna, nietypowa etiologia bakteryjna [16]. W żadnym z posiewów wydzieliny pobranej od prezentowanego pacjenta nie wyhodowano flory bakteryjnej beztlenowej. Nie uzyskano również zgodności pomiędzy patogenami z zatok (Streptococcus agalactiae) i z ropniaka podtwardówkowego (Staphylococcus saprophyticus). Uważa się, że dopóki drobnoustrój nie jest znany, należy stosować antybiotyki skuteczne wobec Staphylococcus aureus, paciorkowców i bakterii Gram (-). W standardach dotyczących leczenia poleca się stosować penicyliny oporne na penicylinazę (nafcylinę, oksacylinę lub wankocylinę) łącznie z cefalosporyną III generacji i metronidazolem [1, 13]. Wyniki badań omawianego pacjenta potwierdzają fakt, że badanie tomografii komputerowej może dawać w przypadku ropni podtwardówkowych wyniki fałszywie ujemne, co prawdopodobnie wiąże się również ze wczesnym etapem rozwoju choroby. Do pełnej diagnostyki niezbędne jest jej uzupełnienie badaniem rezonansu magnetycznego z kontrastem [1, 13, 17, 18]. Istotne wydaje się także powtarzanie badań w razie jakichkolwiek wątpliwości klinicznych, co odegrało szczególną rolę w przedstawionym przypadku. Młodzi mężczyźni z przewlekłymi chorobami zębów i przyzębia należą do grupy ryzyka wewnątrzczaszkowych powikłań zapalenia zatok przynosowych, do której należał też opisany pacjent [19]. Nie miał on natomiast innych czynników predysponujących do rozwoju tych powikłań, za jakie uważa się przebyte urazy twarzoczaszki, obniżoną odporność w przebiegu kortykosteroidoterapii, terapii immunosupresyjnej czy cukrzycy [1, 20]. Pomyślne zejście ropni podtwardówkowych dotyczy tylko połowy chorych, pozostałych 30% ma trwałe, znaczne ubytki neurologiczne, a aż 20% pacjentów umiera [1]. W procesie leczniczym oprócz antybiotykoterapii szerokowidmowej dąży się do usunięcia ogniska zapalnego metodami rynochirurgicznymi, coraz częściej z zastosowaniem endoskopii, z jednoczesnym radykalnym leczeniem neurochirurgicznym [18, 21, 22, 23, 24, 25]. W ostatnich latach taki schemat postępowania pozwala na zmniejszenie liczby zgonów i trwałych ubytków neurologicznych z powodu powikłań wewnątrzczaszkowych zapalenia zatok przynosowych [6, 10]. U przedstawianego chorego, który przez długi czas bagatelizował objawy infekcji ropnej, duża inwazyjność i przewlekły charakter zakażenia w obrębie zębów, przyzębia i błony śluzowej zatok przynosowych doprowadziły do wyczerpania mechanizmów obronnych i sprawiły, że zastosowane leczenie chirurgiczne i farmakologiczne ognisk w zębach i zatokach nie zapobiegły powikłaniom. Pacjent wymagał dwukrotnej ewakuacji ropniaka z dostępu neurochirurgicznego i długotrwałej antybiotykoterapii, jednak w wyniku intensywnego leczenia pozostał on bez deficytów neurologicznych upośledzających w istotny sposób jakość życia. Podsumowując należy podkreślić, że przypadek własny powinien przypominać o możliwości powstania zagrażających życiu powikłań wewnątrzczaszkowych w zapaleniu zatok przynosowych. PIŚMIENNICTWO 1. Krzeski A, Galewicz-Zielińska A. Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych. W: Janczewski G. (red.) Otolaryngologia praktyczna, Gdańsk, Via Medica. 2005; 335-339. 2. Osmólski A, Kuś JJ, Jastrzębska-Oset J, Kubiczek-Jagielska M. Powikłania zapalenia zatok obocznych nosa. Otolaryngol Pol. 1995; supl. 19: 199-202. 3. Bartnik W, Meler M, Bartnik A, Szewczyk M. Powikłania zapaleń zatok obocznych nosa w materiale Oddziału ORL Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kaliszu. Otolaryngol Pol. 1995; supl 21: 70-73. 4. Quraishi H, Zevallos JP. Subdural empyema as a complication of sinusitis in the pediatric population. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006; 70(9): 1581-1586. 5. Zielnik-Jurkiewicz B, Rakowska M. Powikłania ostrego zapalenia zatok przynosowych u dzieci w materiale własnym. Otolaryngol Pol. 2007; 61(4): 623-625. 6. Szmeja Z, Kruk-Zagajewska A, Szyfter W, Kulczyński B, Piątkowski K. Zatokopochodne powikłania wewnątrzczaszkowe w materiale Kliniki Otolaryngologii AM w Poznaniu w latach 1964-1999. Otolaryngol Pol. 2001; 55(3): 293-298. 7. Lang EE, Curran AJ, Patil N, Walsh RM, Rawluk D, Walsh MA. Intracranial complications of acute frontal sinusitis. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001; 26(6): 452-457. 8. Osborn MK, Steinberg JP. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7(1): 62-67. 9. Younis RT, Lazar RH, Anand VK. Intracranial complications of sinusitis: a 15-year review of 39 cases. Ear Nose Throat J. 2002; 81(9): 636-638. 10. Singh B, Van Dellen J, Ramjettan S, Maharaj TJ. Sinogenic intracranial complications. J Laryngol Otol. 1995; 109(10): 945-950. 277
278 11. Germiller JA, Monin DL, Sparano AM, Tom LW. Intracranial complications of sinusitis in children and adolescent and their outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006; 132(9): 969-976. 12. Kombogiorgas D, Seth R, Athwal R, Modha J, Singh J. Suppurative intracranial complications of sinusitis in adolescence. Single institute experience and review of literature. Br J Neurosurg. 2007; 21(6): 603-609. 13. Greenlee JE. Subdural empyema. Curr Treat Options Neurol. 2003; 5(1): 13-22. 14. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses and their associated sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 131(11): 1017-1019. 15. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses associated with sinusitis of odontogenic origin. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006; 115(12): 917-920. 16. Martinez Beneito MP, de la Fuente Arjona L, Garcia Callejo FJ, Mallea Caňizares I, Blay Galaud L, Marco Algarra J. Subdural empyema of sinus origin caused by Gemella morbillorum, a strange etiology. Acta Otorrinolaringol Esp. 2002; 53(6): 427-430. empyema in children. Pediatrics 2005; 116(3): 461-467. 18. Younis RT, Anand VK, Davidson B. The role of computed tomography and magnetic resonance imaging in patients with sinusitis with complications. Laryngoscope. 2002;112(2): 224 229. 19. Hohl S, Löhr M, Ebel H, Meul B, Kübler A. Subdural empyema and cerebritis as a sequela of dentogenous suppurative pansinusitis. Mund Kiefer Gesichtschir. 2002; 6(4): 271-274. 20. Jones NS, Walker JL, Bassi S, Jones T, Punt J. The intracranial complications of rhinosinusitis: can it be prevented? Laryngoscope 2002; 112(1): 59-63. 21. Stręk P, Zagólski O, Składzień J, Oleś K, Hydzik-Sobocińska K. Najdzionek D i wsp. Endoskopowe leczenie chorych z wewnątrzczaszkowymi powikłaniami zapalenia zatok. Otolaryngol Pol. 2007; 61(2): 131-136. 22. Albu S, Tomescu E, Bassam S, Merca Z. Intracranial complications of sinusitis. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2001; 55(4): 265-272. 23. Tall A, Ba MC, Beketi A, Sy A, Loum B, Thiam AB i wsp. Subdural empyema complicating acute frontal sinusitis. Four cases report. Rev Laryngol Otol Rhinol. 2005; 126(2): 121-126. 24. Ong YK, Goh KY, Chan C. Bifrontal decompressive craniectomy for acute subdural empyema. Childs Nerv Syst. 2002; 18(6-7): 340-343. 17. Adame N, Hedlund G, Byington CL. Sinogenic intracranial 25. Ejdys R, Tywończuk-Szulc M, Kibiłda B, Bujnowski T. Wewnątrzczaszkowe powikłania zatokopochodne u pacjentów Oddziału otolaryngologicznego Szpitala Wojewódzkiego w Olsztynie leczonych w latach 2004-2007. Otolaryngol Pol. 2008; 62(4): 415-421.