Waldemar Machała. Wykład nr 3 Intensywna Terapia

Transkrypt

1 Waldemar Machała Intensywna Terapia. Ciężkie obrażenia czaszkowo-mózgowe. Intensywna terapia w neurochirurgii. Wykład nr 3 Intensywna Terapia II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Wojskowej Akademii Medycznej

2

3 Patofizjologia Mózg stanowi 2% masy ciała. Przepływa przez niego 20% rzutu serca. Mózgowy przepływ krwi: ml/ 100 g/ min (ok. 50 ml). Stosunek przepływu krwi do zużywanego tlenu wynosi: 16 Objętość śródnaczyniowa: ml. Cechy niedokrwienia pojawiają się przy zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi < 18 ml/ 100 g/ min.

4 Patofizjologia mózgowy przepływ krwi

5 Krążenie mózgowe Tętnice szyjne wewnętrzne. Tętnice kręgowe (tętnica podstawna) + koło Willis a. Unerwienie generalnie włókna współczulne. Żyły mózgowe (cienkie ścianki, elastyczne, bezzastawkowe) kończą się w dużych zatokach żylnych zawartych pomiędzy blaszkami opony twardej.

6 Krążenie mózgowe Tętnice szyjne wewnętrzne. Tętnice kręgowe (tętnica podstawna) + koło Willis a. Unerwienie generalnie włókna współczulne. Żyły mózgowe (cienkie ścianki, elastyczne, bezzastawkowe) kończą się w dużych zatokach żylnych zawartych pomiędzy blaszkami opony twardej.

7 Krążenie mózgowe

8 Krążenie mózgowe

9 Kontrola mózgowego przepływu krwi 1. Metaboliczna CBF wzrasta wtórnie (pierwotnie) do zwiększonego metabolizmu (aktywność, drgawki, ból, strach). 2. Neurogenna : stymulacja włókien nerwów współczulnych zwężenie naczyń mózgowych zmniejszenie ukrwienia mózgu o 5 10%. Stymulacja włókien przywspółczulnych porażenie naczyń krwionośnych zwiększenie ukrwienia mózgu. Blokada receptorów H2 zmniejszenie CBF.

10 Kontrola mózgowego przepływu krwi 3. Prężność dwutlenku węgla obniżenie pco2 zwężenie naczyń krwionośnych; podwyższenie pco2 rozszerzenie naczyń krwionośnych. Ukrwienie mózgu zmienia się ok. 2 ml/ 100 g/ min. na każdy mm Hg zmieniającego się pco2 w zakresie pco2 od mm Hg. CBV (mózgowa objętość krwi) zmienia się o 0.04 ml/ 100 g tkanki przy zmianie pco2 o 1 mm Hg. Maksymalny czas zmniejszający CBF do 36 godzin (6 8 godz.).

11 4. Prężność tlenu po2 - w warunkach fizjologii bez znaczenia. Jeżeli po2 obniży się <50 mm Hg ukrwienie mózgu znacznie się zwiększa. Przy oddychaniu 100% tlenem ukrwienie mózgu zmniejsza się o ok. 10%.

12 Kontrola mózgowego przepływu krwi 5. Autoregulacja

13 Kontrola mózgowego przepływu krwi 5. Autoregulacja CPP mózgowe ciśnienie perfuzyjne (pow mm Hg) Wartości krytyczne poniżej 60 mm Hg MAP średnie ciśnienie tętnicze krwi ( mm Hg) ICP ciśnienie wewnątrzczaszkowe (2 15 mm Hg) Wartości krytyczne powyżej 20 mm Hg CPPI - mózgowy wskaźnik krążeniowo-ciśnieniowy (ok. 10) Wartości krytyczne (poniżej 1.5 śmiertelne) CVP ośrodkowe ciśnienie żylne CVR mózgowy opór naczyniowy

14 Kontrola mózgowego przepływu krwi CPP = MAP ICP (CVP) MAP = DAP + CCPI = CCP ICP = SAP - DAP 3 MAP-ICP ICP = MAP ICP -1 Leczenie w oparciu o CCPI mózgowy wskaźnik krążeniowo-ciśnieniowy: Utrzymanie ICP poniżej 20 mm Hg Utrzymanie CPP powyżej 70 mm Hg Utrzymanie CCPI powyżej 3.0

15 Kontrola mózgowego przepływu krwi

16 Charakterystyka rodzajów niedokrwiennego uszkodzenia mózgu Rodzaj Opis Globalne, niecałkowite Hipotensja, hipoksemia, zatrzymanie krążenia z efektywną resuscytacją. Globalne, całkowite Zatrzymanie krążenia. Miejscowe, niecałkowite Udar, krwawienie podpajęczynówkowe ze skurczem naczyń.

17

18 Zaburzenia mózgowego przepływu krwi CBF: 1. W następstwie kwasicy mleczanowej: uraz mózgu manipulacje chirurgiczne podwyższone ICP guz mózgu niedokrwienie hipoksja, hyperkapnia. 2. Jako wynik zaburzeń autoregulacji: nadciśnienie, niedociśnienie wstrząs (zmiany aktywności układu współczulnego). 3. Zaburzenia przepływu krwi: CBF zależy od CPP przy obniżeniu hematokrytu poniżej 30% ukrwienie mózgu wzrasta; przy hematokrycie pow. 50% ukrwienie mózgu zmniejsza się.

19 Aminokwasy drażniące glutaminiany, asparginiany mediatory niedokrwiennego uszkodzenia mózgu Ochrona mózgu Receptor propionianu -amino-3-hydroksy-5-metylo-4-isoksazolu (AMPA). Receptor N-metyl, D-asparginianowy (NMDA) Blokery swoiste: MK-801. Blokery nieswoiste: Ketamina.

20 Metabolizm mózgowy Zużycie tlenu przez mózg CMRO2 = CBF x AVDO2 (3 3,5 ml/ 100 g/ min.) Przyswajanie glukozy przez mózg - CMRgl mg/ 100 g/ min. Glukoza w 95% metabolizowana jest na drodze tlenowej i w 5% na drodze beztlenowej. Mózg jest w stanie metabolizować mleczany 15 mg/ 100 g/ min. oraz ciała ketonowe.

21 Skóra Kość Błona pajęcza Opona miękka Opona twarda Przestrzeń podpajęczynówkowa Kora mózgu

22 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP Ciśnienie wewnątrzczaszkowe określa wartość ciśnienia płynu m-r (PMR) w obszarze nadnamiotowym mózgu i zazwyczaj jest rozumiane jako ciśnienie PMR w komorze bocznej.

23 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP ICP 10 mm Hg Zawartość śródczaszkowa zamknięta w sztywnym pojemniku czaszki ICP 15 mm Hg Gdy rośnie objętość jednej ze składowych to maleje objętość innej składowej, co pozwala na utrzymanie prawidłowego ICP (stan wyrównania). Prawidłowe ICP, ale coraz mniejsza podatność mózgu Doktryna Monroe-Kelly ICP 30 mm Hg Gdy zawartość śródczaszkowa nie jest w stanie kompensować dalszego przyrostu objętości, dochodzi do utraty podatności i wzrostu ICP (stan dekompensacji).

24 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP Czynniki wpływające na ciśnienie wewnątrzczaszkowe: Prężność dwutlenku węgla. Prężność tlenu. Ciśnienie tętnicze krwi. Ośrodkowe ciśnienie żylne (kaszel, parcie, podwyższone ciśnienie śródbrzuszne, niskie położenie głowy, PEEP, auto-peep). Temperatura ciała.

25 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP Objętość ściśliwa Objętość nieściśliwa

26 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP Objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

27 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP

28 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP

29 Mózgowy przepływ krwi (CBF), metabolizm mózgowy (CMR), a anestetyki wziewne Rozszerzenie naczyń mózgowych (podwyższenie ICP) obserwowane jest po zastosowaniu anestetyków wziewnych w stężeniach równych lub > od 1 MAC. Halotan w największym stopniu rozszerza mięśniówkę naczyń krwionośnych. Izofluran i sewofluran w stopniu najmniejszym. U pacjenta ze znacznego stopnia obrzękiem mózgu występuje większe ryzyko miorelaksacji mięśniówki naczyń w trakcie znieczulenia izofluranem w porównaniu z innymi anestetykami wziewnymi.

30 Mózgowy przepływ krwi (CBF), metabolizm mózgowy (CMR), a anestetyki wziewne

31 Mózgowy przepływ krwi (CBF), metabolizm mózgowy (CMR), a anestetyki dożylne

32 Wazodilatatory takie jak: Nitroprusydek sodu. Nitrogliceryna. Hydralazyna. Blokery kanału wapniowego. nasilają już istniejący obrzęk mózgu. NIE NALEŻY PODAWAĆ LEKÓW OBNIŻAJĄCYCH CIŚNIENIE PACJENTOM, U KTÓRYCH PODEJRZEWA SIĘ PODWYŻSZONE CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE Wśród polecanych leków (używanych przed np. intubacją) wymienia się blokery receptorów adrenergicznych takie jak: Esmolol ( 1). Labetalol ( i ). Propranolol ( ). które zapobiegają podwyższeniu ciśnienia tętniczego krwi.

33 Wstrząs neurogenny: jest spowodowany obrażeniami rdzenia kręgowego i izolowanego urazu głowy. Patofizjologia: Wzrost ICP. Wyrzut katecholamin (zwiększenie akt. współczulnej). Reakcja naczynioskurczowa (wzrost SVR). Wzrost PVR (skurcz przede wszystkim żyłek oporowych; tętniczek w II-giej kolejności). Wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Uszkodzenie komórek śródbłonka kapilar płucnych. Obrzęk płuc.

34 Wstrząs neurogenny

35 Obrażenia twarzoczaszki Najczęstszymi objawami jest krwawienie z jamy ustnej i jamy nosowej, spowodowane najczęściej uszkodzeniem tętnicy szczękowej. Złamanie podstawy czaszki może się wiązać z uszkodzeniem zatok mózgowych; obfite krwawienia mogą wymagać wykonania embolizacji. Obrażenia 1/3 górnej części twarzy mogą spowodować uszkodzenie mózgu i oczodołów. Uszkodzenia 1/3 środkowej twarzy mogą spowodować uszkodzenie oczodołów, mózgu i zębów. Złamanie żuchwy, kości jarzmowych i kości oczodołu najczęściej wymagają leczenia operacyjnego.

36 Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP Następstwa urazu zależą: Rodzaju i ciężkości urazu pierwotnego. Głębokości uszkodzenia wtórnego. Przyczyny pozaczaszkowe Przyczyny wewnątrzczaszkowe

37 Przyczyny pozaczaszkowe wtórnego uszkodzenia mózgu: Hipotensja. Hipoksja. Hiperkarbia. Hipokarbia. Hiperglikemia. Hipoglikemia. Hiperpyreksja. Przyczyny wewnątrzczaszkowe wtórnego uszkodzenia mózgu: Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Niskie mózgowe ciśnienie perfuzyjne. Wgłobienie mózgu. Pourazowy skurcz naczyniowy.

38 Niedotlenienie mózgu: Hipoksja hipoksemiczna (niska prężność tlenu we krwi). Hipoksja oligemiczna (zmniejszenie mózgowego przepływu krwi).

39 OBRAŻENIA WTÓRNE mogą powstać w wyniku niedostatecznego zabezpieczenia poszkodowanego na miejscu wypadku i są przyczyna śmierci od 10 20% wszystkich pacjentów.

40 Podział obrażeń czaszkowo-mózgowych - I Otwarte: Przerwana opona twarda. Następstwo ran kłutych, postrzałowych i urazów mech. Ryzyko zakażenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych.

41 Podział obrażeń czaszkowo-mózgowych - I Otwarte: Przerwana opona twarda. Następstwo ran kłutych, postrzałowych i urazów mech. Ryzyko zakażenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych.

42 Podział obrażeń czaszkowo-mózgowych - II Zamknięte (opona twarda nieuszkodzona). Uraz czaszkowo-mózgowy I-go stopnia. Wstrząśnienie mózgu (objawy ustępują w ciągu 4 dni). Uraz czaszkowo-mózgowy II-go stopnia. Stłuczenie mózgu (utrata przytomności do 1 godz.; ubytki neurologiczne do 3 tyg.). Uraz czaszkowo-mózgowy III-go stopnia. Ciężkie stłuczenie mózgu (utrata przytomności do kilku tygodni; ubytki neurologiczne powyżej 3 tyg.; cofają się częściowo).

43 Wstrząśnienie mózgu I stopień - przemijająca dezorientacja bez utraty przytomności z natychmiastowym powrotem do pełnej świadomości, nie stwierdza się niepamięci. II stopień - wyraźniej zaznaczona dezorientacja po urazie oraz bardzo nieznaczny okres niepamięci okołourazowej, bez utraty przytomności. III stopień - bardzo wyraźna dezorientacja (splątanie) z większym okresem niepamięci, głównie wstecznej, utrata przytomności występuje w postaci chwilowego wyłączenia świadomości. IV stopień - klasyczne wstrząśnienie mózgu, czyli: krótkotrwała utrata przytomności, różnie długi okres splątania i różnie długi okres niepamięci wstecznej i następczej.

44 Stłuczenie mózgu Nieukrwotocznione. Ukrwotocznione. Dwuogniskowe (contre coup).

45 Stłuczenie mózgu Nieukrwotocznione. Ukrwotocznione. Dwuogniskowe (contre coup).

46 Krwawienie wewnątrzczaszkowe W większości przypadków wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Towarzyszy 40% wszystkich obrażeń OUN. Krwiaki podtwardówkowe są najczęstszą formą patologii.

47 Krwiak nadtwardówkowy Najczęściej jako następstwo rozerwania odnogi t. oponowej środkowej, rzadziej żyły. Towarzyszą 5% urazów. Współistnieją ze złamaniami kości czaszki (80% u dorosłych i 50% u dzieci). Najczęstszym miejscem krwawienia jest okolica skroniowa.

48 Krwiak nadtwardówkowy Objawy typowe jedynie w 30% przypadków: Przejściowa utrata przytomności. Chwile przytomności z normalizacją stanu neurologicznego. Wtórne bóle głowy ze stopniowym upośledzeniem świadomości Rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka (80% przyp.). Utrata świadomości. Bradykardia. Niewydolność krążeniowo-oddechowa.

49 Ostry krwiak podtwardówkowy Najczęściej następstwo deceleracji czołowej. Towarzyszy mu uszkodzenie i obrzęk leżącej pod nim tkanki mózgowej. Mogą ujawnić się po 72 godzinach od urazu. Są najczęściej następstwem rozerwania żył mostkowych i żył korowych; rzadziej jeżeli są mnogie mogą być następstwem krwawienia tętniczego.

50 Ostry krwiak podtwardówkowy Objawy: Utrata przytomności bez chwilowych powrotów przytomności. Objaw masy - przesunięcia tkanki mózgowej: niedowład połowiczy, rozszerzenie źrenic. Śmiertelność od %. Ewakuacja krwiaka podtwardówkowego w czasie powyżej 4 godzin od urazu - 3x większa śmiertelność.

51 Krwiak śródmózgowy Następstwo ciężkich urazów. Leczenie najczęściej zachowawcze.

52 Krwiak śródmózgowy Różnicowanie krwiaków podtwardówkowych i śródmózgowych na podstawie objawów klinicznych jest praktycznie niemożliwe. Często przy krwiakach nadtwardówkowych następuje gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego w ciągu 24 godzin.

53 Pourazowe obrzmienie mózgu Występuje u 50% pacjentów z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym. Ma charakter zwiększonego ukrwienia (poszerzenia naczyń), a nie obrzęku. Jest następstwem utraty autoregulacji krążenia mózgowego. Makroskopowo dominuje przekrwienie istoty białej bez widocznych uszkodzeń pierwotnych.

54 Obrzęk mózgu Następstwo zaburzenia czynności bariery krew-mózg. Przejście płynu bogatobiałkowego do przestrzeni pozakomórkowej istoty białej. Rozwija się najczęściej do 24 godzin po urazie. Prowadzi do podwyższenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

55 Obrzęk mózgu Stopień rozsianego uszkodzenia mózgu Wygląd w CT Śmiertelność (%) I Normalny obraz CT 9,6 II Komory o zachowanym świetle, przesunięte < 5 mm 13,5 III Komory uciśnięte (brak światła), przesunięte < 5 mm 34 IV Przesunięcie (efekt masy) > 5 mm 56,2

56 Rozsiane uszkodzenie aksonalne - DAI

57 Uszkodzenia mózgu spowodowane niedotlenieniem i niedokrwieniem Przyczyny: Ostra niewydolność oddechowa: Hipoksja. Hiperkapnia (zwiększenie objętości mózgu). Zmniejszona zdolność przenoszenia tlenu (methemoglobinemia, karboksyhemoglobinemia) lub niedokrwistość. Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, wstrząs. Konieczność leczenia objawowego

58 WYTYCZNE LECZENIA ZACHOWAWCZEGO CIĘŻKICH URAZÓW CZASZKOWOCZASZKOWO-MÓZGOWYCH U DOROSŁYCH Grupa Robocza Sekcji Neuroanestezji Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i i Intensywnej Terapii Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Neurochirurgów Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Medycyny Ratunkowej

59 Podstawy zapobiegania wtórnemu uszkodzeniu mózgu po CUCM: Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej: Prawidłowego utlenowania krwi tętniczej (po2>100 mm Hg, SpO2>95%). Prawidłowej prężności dwutlenku węgla (pco mm Hg). Zapobieganie hipotensji (MAP>90 mm Hg). Utrzymywanie ICP<20 mm Hg i CPP>70 mm Hg. Zapobieganie zwyżkom ciepłoty ciała. Utrzymywanie prawidłowej glikemii. Profilaktyka przeciwdrgawkowa.

60

61 Postępowanie z pacjentem, który doznał obrażenia czaszkowo mózgowego: Na miejscu wypadku. W czasie diagnostyki. Na bloku operacyjnym. We wczesnym okresie pobytu w Oddziale Intensywnej Terapii.

62 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym zasady ogólne: STAY AND PLAY (zostań i działaj): Przywrócenie prawidłowej objętości krwi krążącej. Przywrócenie prawidłowego ciśnienia tętniczego. Uzyskanie odpowiedniej wymiany gazowej. Unikanie hiperwentylacji.

63 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym zasady ogólne: Kategoria I pomoc natychmiastowa. Kategoria II pomoc w ciągu minut. Kategoria III pomoc w ciągu 30 minut. Kategoria IV martwi/ uznani za zmarłych.

64 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym wstępna diagnostyka: Konieczne ustalenie: Okoliczności, w jakich doszło do urazu. Dokładnego czasu zdarzenia. Zmiany stanu poszkodowanego do momentu przybycia zespołu ratunkowego. Chorób przebytych lub współistniejących.

65 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym wstępna diagnostyka: Skrócone badanie poszkodowanego: Ocena stanu neurologicznego (GCS, osadzenie gałek ocznych, szerokość i reaktywność źrenic, objawy oponowe i ogniskowe, obecność niedowładów). Ocena układu krążenia (obecność i częstość tętna na dużych tt, NiBP, HR, CR). Ocena czynności oddechowej (mechanika, natlenienie, wentylacja). Obecność obrażeń pozaczaszkowych.

66 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnymwstępna diagnostyka: Diagnostyka upojenia alkoholowego: Alkotest (powietrze wydechowe) QED alcohol test (ślina). Diagnostyka użycia opioidów: Ślina. Stężenie glukozy w surowicy: Glukometr OBOWIĄZEK ZAŁOŻENIA KOŁENIERZA ORTOPEDYCZNEGO Badanie neurologiczne (minimum 3x): Tuż po przybyciu. Po wyrównaniu zagrażających życiu zaburzeń. Przed przekazaniem pacjenta w SOR.

67 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym opieka oddechowa: Hipoksemia <60 mm Hg w fazie przedszpitalnej dwukrotnie zwiększa śmiertelność poszkodowanych. Przyczyny hipoksemii: Niedrożność dróg oddechowych. Aspiracja treści pokarmowej lub krwi. Zaburzenia toru oddechowego. Wzrost żylnego przecieku śródpłucnego (następstwo katecholeminemii). Obrażenia ściany klatki piersiowej i płuc.

68 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym opieka oddechowa: Przywrócenie prawidłowej wymiany gazowej: Natychmiastowe rozpoczęcie tlenoterapii. Zapewnienie drożności dróg oddechowych przez wykonanie intubacji ustno-tchawiczej. Ocena częstości oddechu, toru oddechowego, wykluczenie odmy opłucnowej. Kwalifikacja do/ i podjęcie mechanicznej wentylacji płuc. Ocenę efektywności natlenienia (pulsoksymetr).

69 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym opieka oddechowa: Intubacji wymagają: Wszyscy poszkodowani z CUCM. Niektórzy z umiarkowanym obrażeniem mózgu (u których GCS 9-12 pkt) i towarzyszącymi obrażeniami innych narządów). Intubacja ustno-tchawicza. Natlenienie. Próba bez leków (jeżeli GCS 3 5 pkt.). Małe dawki propofolu lub tiopentalu. Sukcynylodwucholina. Profilaktyka przeciwzachłystowa. Ochrona odcinka szyjnego kręgosłupa. Unikać hiperwentylacji!!!

70 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym opieka oddechowa: Ustawienie respiratora: Tryb wentylacji IPPV. Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej min. 0.5 Częstość oddechu RR 10/ min. Stosunek wdech/wydechu 1:2 Objętość oddechowa 6-8 ml/ kg mc. W przypadku hipoksji PEEP do 8 cm H2O. Hiperwentylacja taka, że ETCO2<35 mg Hg jest przeciwwskazana - ryzyko nasilenia niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Hiperwentylacja jest dopuszczalna: Pogorszenie stanu neurologicznego: Obniżenie GCS o 2 lub więcej punktów. Pojawienie się lub pogłębienie niedowładu. Poszerzenie źrenicy. Prężenia.

71 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym resuscytacja krążeniowa: Niskie BP podstawowa przyczyna wtórnego uszkodzenia mózgu. Hipotensja w CUCM to NiBPsys poniżej 95 mm Hg. Wzrost śmiertelności o 2,5 3,5x. Zalecenia: Kaniula/e o dużej średnicy (OBWODOWA/ E). HAES. Efedryna mg IV. Noradrenalina WCIV. Przy hipowolemii (spowodowana często obr. pozaczaszkowym): 250 ml 7,5% r. NaCl + / HAES.

72 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym resuscytacja krążeniowa: Podwyższanie NiBP powyżej wartości prawidłowych jest nieuzasadnione. Samoistne podwyższenie NiBP jest spowodowane: Uwolnieniem katecholamin. Pobudzeniem psychoruchowym. Bólem. Jeżeli po podaniu leków p-bólowych i uspokajających NiBPsys> 180 mm Hg: Leki obniżające ciśnienie (za wyjątkiem miorelaksujących: NTG, nitroprusydek sodu): Labetalol (w PSL jedynie tabl. 0.1 i 0.2 Pressocard). Esmolol ((amp. Brevibloc). Urapidil (amp.0.025/ 5 ml Ebrantil).

73 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym farmakoterapia Podawanie leków jedynie ze wskazań np. pogorszenie stanu neurologicznego: Obniżenie stanu świadomości w GCS o 1 pkt. Poszerzenie źrenicy. Pojawienie się niedowładu. 20% r. Mannitolu; g/ kg mc. Zwiększenie wentylacji (obniżenie ETCO2). Przy braku poprawy po 15 minutach od chwili przetoczenia Mannitolu: ml 7.5% r. NaCl.

74 Ocena neurologiczna Badanie orientacyjne. Ustalenie rozmiaru i umiejscowienia uszkodzenia mózgu. Ustalenie wyjściowego stanu neurologicznego, jako podstawę do szacowania zmian stanu klinicznego. Rozpoznanie wewnątrzczaszkowego krwawienia, które wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

75 Ocena neurologiczna Badanie kliniczne: Skale oceny świadomości: Skala śpiączek Glasgow (GCS). Skala urazu (TS). Zmodyfikowana skala urazu (RTS). Wskaźnik przedszpitalny (PI). Algorytm segregacji po urazie (BTTR). Osadzenie i ustawienie gałek ocznych. Szerokość i reakcja źrenic na światło. Objawy oponowe i ogniskowe. Odruchy ścięgniste. Obserwacja toru oddechowego i odruchu połykania.

76 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Trauma Score skala urazu (TS) Parametr Częstość oddechu Wysiłek oddechowy Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi Powrót włośniczkowy Skala śpiączek Glasgow (GCS) Wartość Liczba punktów 36/ min / min / min / min 1 brak 0 normalny 1 zwolniony 0 nasilony 0 90 mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg 1 brak tętna 0 Normalny 2 Opóźniony 1 Brak

77 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Trauma Score skala urazu (TS) Interpretacja suma punktów: Rozpiętość skali: 1 16 punktów Skala urazu % przeżycia i1 po 0

78 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Parametr Częstość oddechu Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi Skala śpiączek Glasgow (GCS) Revised Trauma Score Wartość Liczba punktów 10-29/ min. 4 >29/ min / min / min 1 brak 0 > 89 mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg 1 brak tętna

79 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Zmodyfikowana skala urazu Revised Trauma Score Interpretacja: Suma punktów. Maksymalna ilość punktów: 12. Minimalna ilość punktów: 0. Pacjenci po urazie, których ocenia się na 11 punktów powinni być transportowania do centrum urazowego.

80 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Parametr Skurczowe ciśnienie tętnicze Częstość tętna Oddech Świadomość Wskaźnik przedszpitalny Prehospital Index (PI) Wartość Liczba punktów > 100 mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg / min. 0 > 120/ min. 3 < 50/ min. 5 normalny 0 Płytko śpiący ale współpracujący 3 < 10/ min. Lub zaintubowany 5 Normalny 0 Splątany bądź agresywny Penetrujące rany klatki piersiowej lub/ i brzucha 3 Nieadekwatne słowa 5 nieobecne 0 obecne 4

81 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Wskaźnik przedszpitalny Prehospital Index (PI) Interpretacja: Maksymalna liczba punktów: 24. Minimalna liczba punktów: 0. PI > 3 pkt wskazuje na przebycie dużego urazu. PI 3 wskazuje na przebycie małego urazu.

82 Skale stosowane w medycynie ratunkowej i urazach Zasada segregacji po urazie Baxt Trauma Triage Rule Zasada segregacji po urazie Baxta jest stworzona do rozpoznawania dużych urazów u poszkodowanych powyżej 15 rż. Jest przydatna do określenia tych pacjentów, którzy wymagają operacji w trybie ratunkowym. Parametr Wynik GCS Najlepsza odpowiedź ruchowa <5 pkt. Skurczowe ciśnienie tętnicze krwi < 85 mm Hg. Obrażenia penetrujące Głowa, szyja, klatka piersiowa, brzuch. Obecność trzech ww objawów świadczy o przebyciu dużego urazu.

83 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym farmakoterapia Podawanie leków uspokajających w przypadku: Znacznego pobudzenia psycho-ruchowego. Niemożności prowadzenia wentylacji mechanicznej. W przypadku wystąpienia drgawek. Leki: Benzodwuazepiny: Diazepam (RelaniumPolfa, Diazepam LipuroB Braun, Diazepam RecTubesDesitin Arzneimittel 5 i 10 ml/ 2.5 ml. Midazolam (DormicumRoche, MidaniumPolfa, SopodormSandoz, FulsedRanbaxy. W przypadku drgawek: Klonazepam. Phenytoina EpanutinParke-Davis (amp.0.25/ 5 ml). Anestetyki dożylne (tiopenthal, propofol) ryzyko obniżenia NiBP.

84 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym farmakoterapia Podawanie leków przeciwbólowych w przypadku: Objawów reakcji bólowej (pobudzenie, tachykardia, hipertensja). Przed badaniem okolicy objętej obrażeniem. Leki: Opioidy (dawki zredukowane): Fentanyl. Morfina. Tramadol. Leki zwiotczające mięśnie (po wykluczeniu obrażeń klatki piersiowej). Dla ułatwienia prowadzenia wentylacji mechanicznej (w sytuacji, w której leki sedoanalgetyczne są niewystarczające). WLEW CIĄGŁY TIOPENTHALU I PODAWANIE DEKSAMETAZONU NIE ZNAJDUJE UZASADNIENIA.

85 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym czynnik czasu Złota godzina Przybycie do poszkodowanego: 8-10 minut. Czynności na miejscu zdarzenia: minut. Transport do szpitala: minut od chwili urazu. Jeżeli transport do szpitala> 30 minut rozważyć transport śmigłowcem. Wymóg szybkości i prawidłowości leczenia dopuszcza CPR w trakcie transportu.

86 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym monitorowanie i dokumentacja Monitorowanie: Bezprzyrządowe: Obejmujące czynność układu nerwowego powtarzane 3krotnie: tuż po przybyciu, po zakończeniu wstępnych czynności resuscytacyjnych i przed przekazaniem poszkodowanego w SOR: Stan świadomości. Osadzenie i ustawienie gałek ocznych. Szerokość, symetria i reaktywność źrenic. Odruchy ścięgniste. Objawy oponowe i ogniskowe. Kliniczne. Przyrządowe: SpO2. NiBP. Ekg. ETCO2.

87 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym kierunek transportu Optymalnie do ośrodka neurotraumatologicznego lub do szpitala posiadającego bazę diagnostyczną, terapeutyczną i OIT. Chory bez objawów ogniskowych, stabilny hemodynamicznie Transport do szpitala z OIT i dostępnym CT. Chory bez objawów ogniskowych, niestabilny hemodynamicznie Transport do najbliższego szpitala z ostrym dyżurem chirurgicznym i możliwością leczenia w OIT; wskazany wybór szpitala z dostępnością do CT. Stan poszkodowanego w czasie udzielania pomocy na miejscu wypadku pogarsza się (obniżenie GCS>1 pkt, pojawienie się niedowładu, nieprawidłowy stan źrenic), a pacjent jest stabilny hemodynamicznie Transport do ośrodka neurotraumatologii lub medycyny ratunkowej, a w przypadku znacznej odległości do innego oddziału, gdzie można poddać chorego natychmiastowemu leczeniu operacyjnemu. Poszkodowani z objawami ogniskowymi i niestabilnym krążeniem Transport do najbliższego oddziału chirurgii pełniącego ostry dyżur.

88 Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym kierunek transportu Jeżeli u pacjenta z ciężkim obrażeniem czaszkowo-mózgowym nie można w ciągu 1 godziny wykonać badania CT głowy a pojawiają się takie objawy jak: Jednostronne poszerzenie źrenicy. Niedowład połowiczy. Lub/ i jednostronne prężenia. obowiązuje bezzwłoczne: LECZENIE OPERACYJNE

89 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym wytyczne ogólne Leczenie pacjentów z ciężkim obrażeniem czaszkowo-mózgowym musi się odbywać w: OIT (urządzonym i wyposażonym zgodnie z Rozporządzeniem MZiOS z dn. 27 lutego 1998 r.). W ostrej fazie choroby konieczne jest podjęcie leczenia w: Ośrodku neurotraumatologii. Lub ośrodku spełniającym wymogi centrum medycyny ratunkowej, zapewniającym bezpośredni dostęp do CT oraz neurochirurga.

90 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym transport wewnątrzszpitalny Ryzyko podwyższenia ICP oraz wystąpienia zaburzeń oddechowych i krążeniowych. Transport w: Obecności anestezjologa, lub lekarza ratunkowego. Pielęgniarki anestezjologicznej/ ratunkowej. Z jednoczesnym monitorowaniem funkcji życiowych (parametrów oddechowych). Dla prowadzenia wentylacji zastępczej poleca się używanie respiratora transportowego (zamiast worka oddechowego). Podawanie leków uspokajających, przeciwbólowych i zwiotczających mięśnie ze wskazań, ustalanych indywidualnie.

91 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym monitorowanie stanu neurologicznego Konieczne powtarzane badania stanu świadomości i reaktywności źrenic, obecności i stopnia niedowładów. W ostrej fazie choroby zaleca się badanie co godzinę. Konieczność zaznaczania parametrów w dokumentacji chorobowej.

92 Ocena neurologiczna W OIT albo w SOR zaleca się dodatkowo zbadanie: Odruchu oczno-przedsionkowego - płukanie zewnętrznego przewodu słuchowego ml zimnej wody (wzrok skierowany w kierunku płukanego ucha ). Odruchu oczno-głowowego - odwrócenie głowy powoduje ruch gałek ocznych w stronę przeciwną. Przy uszkodzeniu pnia gałki oczne podążają za ruchem głowy pozostają nieruchome. NIE WYKONYWAĆ PRZY PODEJRZENIU USZKODZENIA ODCINKA SZYJNEGO KRĘGOSŁUPA.

93 Badania dodatkowe Grupa krwi, czynnik Rh. Stężenie glukozy w surowicy i jonogram. Morfologia krwi (policytemia). PT APTT INR Enzymy sercowe. Gazometria.

94 Tomografia komputerowa głowy Pozwala rozpoznać: Charakter krwawienia wewnątrzczaszkowego z dokładnym ustaleniem okolicy i rozmiarów ogniska, często przed wystąpieniem jednoznacznych objawów klinicznych. Obrzęk mózgu i wielkość rezerwy płynowej. Złamania kości. Powinna być wykonana u każdego pacjenta w śpiączce z urazem czaszkowo-mózgowym i z podejrzeniem złamania kości pokrywy

95 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa Intubacja: Zabezpiecza pacjenta przez aspiracją. Umożliwia nadzór nad: Składem mieszaniny oddechowej. Wentylacją. Mechaniką oddychania.

96 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa - intubacja Wskazania do intubacji poszkodowanego z CUCM (bezwzględne) ochrona kręgosłupa szyjnego: GCS 8 punktów. Brak obronnych odruchów krtaniowych. Hipoksja; PaO2<90 mm Hg; przy oddychaniu tlenem. Spontaniczna hiperwentylacja; PaCO2<25 mm Hg. Osłabienie napędu oddechowego. Drgawki. U poszkodowanych ze współistniejącym uszkodzeniem twarzoczaszki poleca się wykonanie tracheostomii

97 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa mechaniczna wentylacja płuc Wskazania do wentylacji mechanicznej poszkodowanych z CUCM: Hipoksja; PaO2<80 mm Hg; przy FiO Drgawki. ICP>25 mm Hg. Spontaniczna hiperwentylacja; PaCO2<25 mm Hg. Objawy odmóżdżeniowe. Hipertermia. Współistniejące obrażenia klatki piersiowej. Objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej w CT głowy.

98 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa mechaniczna wentylacja płuc Celem wentylacji mechanicznej jest: Osiągnięcie po2>95 mm Hg. Utrzymywanie pco2 ok. 35 mm Hg. Nie przekraczanie ciśnienia szczytowego>20 cm H2O. Utrzymanie stosunku I:E 1:2. W sytuacji, kiedy FiO2 0.5 nie zapewnia właściwego natlenienia: Wdrożenie PEEP nawet do wartości cm H2O (nie ma ryzyka podwyższenia ICP, czy obniżenia CPP).

99 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa hiperwentylacja Reaktywność naczyń mózgowych u poszkodowanych CUCM jest dobrze zachowana. U poszkodowanych obserwuje się dobrą reakcja na hipo- i hiperkapnię. U części poszkodowanych w pierwszych 24 godzinach po urazie przepływ krwi przez mózg ulega samoistnej redukcji, zatem: Hiperwentylacja może doprowadzić do jatrogennego niedokrwienia mózgu. Profilaktyczna hiperwentylacja we wczesnej fazie może pogorszyć wyniki leczenia.

100 Leczenie zachowawcze w okresie szpitalnym intensywna terapia oddechowa hiperwentylacja Hiperwentylację poleca się, gdy inne sposoby normalizacji ICP są nieskuteczne lub niemożliwe do wykonania: środki osmotycznie czynne sedacja zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych drenaż komorowy. Hiperwentylacja bez monitorowania ICP jest nieuzasadniona. Przedłużona hiperwentylacja może być zastosowana pod warunkiem monitorowania oksygenacji mózgu. Z hiperwentylacji należy się wycofywać w czasie min. 12 h.