Znaczenie bakteryjnych czynników zoonotycznych w potencjalnym ataku bioterrorystycznym

Transkrypt

1 Znaczenie bakteryjnych czynników zoonotycznych w potencjalnym ataku bioterrorystycznym Dr hab. Marcin Weiner Zakład Mikrobiologii Państwowy Instytut Weterynaryjny - Państwowy Instytut Badawczy EpiMilitaris, Ryn, 9-12 września 2013 r.

2 Wstęp Choroby zakaźne towarzyszą człowiekowi od początków istnienia cywilizacji. W starożytności łączono ze sobą pewne fakty, mogące przyczynić się do wygrania bitwy lub wojny. Za mury oblężonych twierdz celowo przerzucano ciała zmarłych, wrzucano do studni padłe zwierzęta i podrzucano prezenty w postaci skażonej żywności, napojów czy przedmiotów codziennego użytku. Najczęściej wymienianym w literaturze czynnikiem bioterrorystycznym jest laseczka wąglika (Bacillus anthracis), użyta kilka dni po ataku na WTC w 2001 r. Należy mieć na uwadze jednak szereg innych, mniej medialnych drobnoustrojów, występujących zarówno u ludzi i zwierząt, które zostały wymienione na listach A i B CDC.

3 Bruceloza Choroba zakaźna o dużym znaczeniu ekonomicznym, epizootycznym i epidemiologicznym występującą zarówno u zwierząt jak i u ludzi. Czynnikiem etiologicznym są pałeczki z rodzaju Brucella, wśród których najistotniejsze znaczenie mają: B. abortus będące przyczyną brucelozy bydła, B. suis odpowiedzialne za brucelozę świń oraz B. melitensis, będące przyczyną brucelozy owiec i kóz. U ludzi znana jest jako choroba Banga, gorączka maltańska oraz gorączka gibraltarska. Pierwsze wzmianki na temat nawracających gorączek w pracach Hipokratesa około 450 r. p.n.e. Sir David Bruce w 1887 r. wykazał, że przyczyną gorączki występującej u żołnierzy stacjonujących na Malcie jest mała bakteria, którą nazwał Micrococcus melitensis. Bernhard Bang (1897) odkrył, że znane z ówczesnej praktyki weterynaryjnej zakaźne ronienie krów spowodowane jest przez bakterię i nazwał ją Bacillus abortus infectiosi.

4 Klasyfikacja gatunkowa W obrębie rodzaju Brucella wyróżnia się 6 podstawowych gatunków i powiązanych z nimi głównych żywicieli: B. abortus (bydło) B. melitensis (owce i kozy) B. suis (świnie), B. ovis (owce) B. canis (psy) B. neotomae (szczur pustynny). W klasyfikacji gatunkowej pałeczek Brucella należy uwzględnić również B. microti (nornik pospolity i lisy) oraz wyizolowane w ostatnich latach B. ceti, B. pinnipedialis (ssaki morskie), B. inopinata (implant piersi u człowieka), Brucella NVSL (pawian) oraz opisany w lutym 2012 r. nowy atypowy gatunek pałeczek Brucella wyizolowany z węzłów chłonnych lisa.

5 Pałeczki Brucella a broń biologiczna Pałeczki Brucella uznawane są za potencjalną broń terrorystyczną (bioterrorystyczną) i wymieniane na liście B CDC. Użyto doświadczalnie jako broń biologiczna po raz pierwszy w 1954 r. W przypadku B. abortus oraz B. suis dawka infekcyjna dla ludzi wynosi 500 komórek bakteryjnych, natomiast 300 w przypadku B. melitensis. Czas wystąpienia pierwszych objawów chorobowych po zakażeniu oszacowano na 2 tygodnie, a śmiertelność przy potencjalnym użyciu na 2-3%. Skażenie 100-tysięcznego miasta spowodowałoby straty ekonomiczne wynoszące ok. 470 mln dolarów USA.

6 Oporność pałeczek Brucella na czynniki środowiskowe W wodzie mogą przetrwać do 20 tygodni, w mleku 6-7 miesięcy, w maśle - 4 miesiące. W glebie przeżywają do 10 tygodni na głębokości 4,5-22,5 cm, natomiast 5 tygodni na jej powierzchni. W słomie i sianie przeżywają do 4 miesięcy. W kale pozostają żywe do 4 miesięcy, w poronionych płodach 2 miesiące, w wydzielinach z dróg rodnych 6 miesięcy, a w gnojowicy, w temp. zbliżonej do 0 C, nawet 2,5 roku. W zamrożonych tkankach przeżywają wiele lat. Pałeczki Brucella w temperaturze 60 C giną po 30 min, w temperaturze 85 C po 5 min, a w temp. 100 C - natychmiast.

7 Naturalne źródła zakażenia Brucella Spożycie zanieczyszczonej paszy lub wody jak również drogą płciową podczas krycia oraz zabiegów inseminacyjnych. Możliwe jest wnikanie pałeczek Brucella poprzez błony śluzowe, spojówki oraz rany. Sam drobnoustrój jest przenoszony głównie przez zwierzęta wolnożyjące oraz gospodarskie niewykazujące objawów chorobowych. Narażone na zakażenie pałeczkami Brucella są osoby mające bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami (lekarze i technicy weterynarii, obsługa zwierząt). Do zachorowania dochodzi także po spożyciu mleka i przetworów mlecznych niepoddanych obróbce termicznej, co głównie ma miejsce w krajach basenu Morza Śródziemnego i dotyczy pałeczek B. melitensis.

8 Objawy brucelozy U ludzi obraz choroby przeważnie jest wielopostaciowy, co znacznie utrudnia właściwe postawienie rozpoznania. Sama choroba może mieć przebieg ostry, podostry, chociaż najczęściej przewlekły. Wiele nieswoistych objawów, przypominających grypę: gorączka, dreszcze, zlewne poty, bóle mięśni i stawów. Choroba nieleczona przechodzi w postać przewlekłą, trwającą wiele lat, prowadzącą do kalectwa. Obserwowano zapalenie wsierdzia, jąder, najądrzy. Mogą wystąpić zaburzenia nerwowe i psychiczne (nerwice rzekome). Często obserwowano zmiany zwyrodnieniowe w obrębie kręgosłupa, w stawach krzyżowych, w obrębie stawu barkowego przypominające reumatoidalne zapalenie stawów. Możliwe jest także upośledzenie wzroku, słuchu oraz dysfunkcja innych narządów.

9 Bruceloza w Europie wg EFSA/ECDC W 2010 r. stwierdzono ogółem 363 potwierdzone laboratoryjnie przypadki brucelozy u ludzi a wskaźnik zapadalności wyniósł 0,07. W Polsce w 2010 r. nie odnotowano żadnego zachorowania. Od 2005 r. obserwuje się znaczący spadek zachorowań na tę chorobę. Najwięcej zachorowań miało miejsce w Hiszpanii (78 przypadków), Grecji (97 przypadków) oraz Portugalii (88 przypadków). Za wystąpienie choroby odpowiedzialne były B. melitensis (27,1%) oraz B. abortus (3,6%). W Polsce od kilkunastu lat nie wyizolowano B. abortus, natomiast stwierdzane były pojedyncze przypadki izolacji B. suis biotyp 2. Naturalnym rezerwuarem tego drobnoustroju są zające i dziki, które poprzez skażone pastwiska, wybiegi i zbiorniki wodne, mogą stanowić źródło zakażenia dla zwierząt domowych.

10 Bruceloza regulacje prawne Bruceloza bydła, bruceloza świń oraz bruceloza owiec i kóz wymieniane są na liście czynników zakaźnych zwierząt Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (fr. Office International des Epizooties, OIE) (Manual OIE, 2012). W Polsce podlega obowiązkowi zwalczania, zgodnie z załącznikiem nr 2 Ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U nr 69 poz. 625). Podlega zakazowi szczepień zgodnie z załącznikiem nr 4 tej Ustawy. Pałeczki Brucella stanowią odzwierzęcy czynnik chorobotwórczy podlegający monitorowaniu, zgodnie z załącznikiem nr 6 tej Ustawy.

11 Diagnostyka brucelozy Aneks C do Dyrektywy 64/432/EWG jak również w wytyczne OIE (Manual OIE, 2012). Materiałem biologicznym przesyłanym do badania w Krajowym Laboratorium Referencyjnym Brucelozy w Państwowym Instytucie Weterynaryjnym Państwowym Instytucie Badawczym (PIWet-PIB) w Puławach są wycinki węzłów chłonnych, w tym nadwymieniowych, gruczołu mlekowego, macicy, narządów miąższowych: śledziony i wątroby, tkanek poronionego płodu, jąder, gruczołów dodatkowych, jajników a także krew, nasienie oraz mleko. Posiewu materiału biologicznego dokonuje się na pożywkę agarową z glukozą i surowicą (SDA) i płynną (bulion z glukozą, surowicą oraz dodatkiem selektywnym (SDA-SS). Hodowla materiału prowadzona jest na podłożach płynnych do 6 tygodni, przy czym po każdym tygodniu następuje przenoszenie hodowli na selektywne podłoże stałe. Wzrost pałeczek na podłożach stałych następuje po 2-3 dniach inkubacji. Identyfikację pałeczek Brucella dokonuje się poprzez wykonanie szeregu testów biochemicznych oraz testy PCR.

12 Gorączka Q Gorączkę Q po raz pierwszy rozpoznano w 1935 r. w rejonie Queensland w Australii. Nazwa choroby pochodzi od pierwszej litery tej prowincji lub od pierwszej litery angielskiego słowa query (które oznacza zapytanie, wątpliwość). W Polsce pierwsze ognisko gorączki Q zostało rozpoznane w 1956 r. w miejscowości Owczary w woj. nowosądeckim. Gorączka Q stanowi wciąż istotny problem zdrowotny ludzi i zwierząt. Jest ona zakaźną i zaraźliwą chorobą zwierząt domowych i dzikich, stwierdzaną na wszystkich kontynentach. U ludzi jest ona chorobą epidemiczną, o mało charakterystycznych objawach, często grypopodobnych, dotyczących płuc, wątroby, serca i nerek. Najczęstszymi objawami gorączki Q są: nagły początek choroby, dreszcze, podwyższenie ciepłoty wewnętrznej ciała, bóle głowy i mięśni.

13 Morfologia drobnoustroju Gorączkę Q wywołuje C. burnetii, drobnoustrój pleomorficzny, pozbawiony możliwości ruchu, przechodzący przez filtry bakteryjne o wymiarach 0,3-1,5 µm x 0,25 µm. Jest Gram-ujemny, ale niekiedy barwi się Gram-dodatnio. Opisano trzy formy morfologiczne C. burnetii: pierwszą, określaną jako większy wariant komórkowy (large cell variants, LCV) (0,4 1,0 µm); drugą, określaną jako mniejszy wariant komórkowy (small cell variants, SCV) (0,2 0,4 µm) oraz tzw. small dense cells (SDC). Coxielle namnażają się tylko w żywych komórkach zwierzęcych (hodowle komórkowe, zarodki kurze).

14 Zjawisko zmienności faz Rodzaj Coxiella cechuje zjawisko zwane zmiennością faz, polegające na występowaniu tych drobnoustrojów w dwóch odmianach antygenowych. W warunkach naturalnych oraz po zakażeniu doświadczalnym, patogen ten występuje w fazie I. Pasaż przez woreczek żółtkowy zarodka kurzego lub hodowlę tkankową prowadzi do utraty antygenów powierzchniowych i szczep fazy I przechodzi w mniej zjadliwy szczep fazy II. Ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I. W diagnostyce serologicznej szczególnie przydatne są antygeny fazy II. Wysokie miana przeciwciał dla antygenów fazy II wskazują na niedawny kontakt zwierzęcia z zarazkiem, zwykle w czasie 6-8 miesięcy. Wysokie miana przeciwciał dla antygenów fazy I, spotykane niezwykle rzadko, sugerują infekcję przewlekłą.

15 Chorobotwórczość drobnoustroju C. burnetii cechuje się niską zjadliwością, lecz wysoką zakaźnością. W warunkach doświadczalnych, jedna komórka może zapoczątkować zakażenie i rozwój choroby. Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia jest ok. 40 gatunków kleszczy przekazujących transowarialnie zarazki z pokolenia na pokolenie. Do ich zakażenia dochodzi po spożyciu krwi zakażonego ssaka, znajdującego się w okresie bakteriemii. Raz zakażony kleszcz staje się nosicielem C. burnetii przez całe życie. Ślina zakażonego kleszcza może zawierać bardzo dużą liczbę bakterii ( ).

16 C. burnetii jako broń biologiczna Czynnik wywołujący gorączkę Q, z powodu swej wyjątkowej zakaźności, traktowany jest jako bardzo efektywny składnik broni biologicznej. Minimalna liczba patogenów wymagana do zakażenia człowieka wynosi 1-10 mikroorganizmów. Gorączka Q, mimo że nie charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, ma duże znaczenie w warunkach wojennych gdyż chory wymaga długotrwałej opieki medycznej. Ponadto duża oporność zarazka na wysychanie, wilgoć, wysoką lub niską temperaturę sprzyja jego długotrwałemu przebywaniu w powietrzu, na skórze, wełnie i słomie.

17 Monitoring C. burnetii Polska jako jeden z nielicznych krajów wprowadziła od czerwca 2010 r. program monitorowania występowania gorączki Q u przeżuwaczy. Monitoring prowadzony jest analogicznie do systemu, jaki przyjęto w odniesieniu do choroby niebieskiego języka, tj. do badań pobiera się 14 próbek z obszaru powiatu. Monitoring ten ma charakter celowy, gdyż skupia się przede wszystkim na małych przeżuwaczach, które wykazywały w ostatnim czasie problemy z rozrodem lub niespecyficzne objawy oddechowe. Władze polskie, jako nieliczne na świecie, dostrzegły wagę problemu, ponieważ dostępne dane literaturowe nie potwierdziły prowadzenia w innych krajach regularnego monitoringu w kierunku gorączki Q.

18 Chorobotwórcze Escherichia coli Klasyczna klasyfikacja E. coli wg Kauffmanna (1943), opiera się na trzech podstawowych antygenach powierzchniowych: 170 antygenach somatycznych O, 90 otoczkowych K oraz 60 rzęskowych H. Chorobotwórcze szczepy E. coli podzielono na kilka grup: enterotoksyczne E. coli (ETEC) - wytwarzające toksyny LT i ST enteroinwazyjne E. coli (EIEC) - wykazujące podobną strategię działania jak pałeczki rodzaju Shigella enteropatogenne E. coli (EPEC) - cechujące się specyficzną adhezją do nabłonka jelitowego za pomocą białka intyminy enteroagregacyjne E. coli (EAEC) - wyodrębnione na podstawie zdolności adhezji do komórek linii HEp-2 przy udziale fimbrii AAF oraz uwalniania enteroagregacyjnej ciepłostałej enterotoksyny 1 (EAST1) martwicowe E. coli (NTEC) - posiadające zdolność wytwarzania cytotoksycznych czynników martwicowych CNF1 i CNF2 shigatoksyczne E. coli (STEC) - wytwarzające toksynę Shiga (Stx)

19 Shigatoksyczne E. coli Po raz pierwszy zidentyfikowane jako groźny czynnik zakażeń pokarmowych u ludzi na początku lat osiemdziesiątych XX wieku (E. coli O157:H7). Naturalnym rezerwuarem E. coli O157:H7 są przeżuwacze, przede wszystkim bydło, a także owce i kozy. E. coli O157:H7 może dostać się do łańcucha pokarmowego ludzi najczęściej po spożyciu surowej lub nieodpowiednio przetworzonej wołowiny, zanieczyszczonej bakteriami podczas uboju i obróbki poubojowej tuszy, jak również niepasteryzowanego mleka. Elementem transmisji patogennych szczepów STEC mogą być warzywa i owoce zanieczyszczone kałem bydlęcym lub owczym.

20 Występowanie STEC w Europie wg EFSA/ECDC Największe i najtragiczniejsze zachorowanie (20 przypadków śmiertelnych) zanotowano w Szkocji w 1996 r. po spożyciu wołowiny zanieczyszczonej E. coli O157:H7. W Polsce notowano tylko pojedyncze przypadki zakażeń ludzi wywołanych przez E. coli O157:H7. Według danych EFSA z 2012 r. w 25 krajach UE (brak danych z Czech i Portugalii) odnotowano 4000 przypadków zakażeń u ludzi, co stanowi wzrost w porównaniu z latami poprzedzającymi. W badanych w UE krajach najwięcej zachorowań u ludzi zaobserwowano w Niemczech, Wielkiej Brytanii, Holandii i Szwecji. Według danych EFSA przebadano 5555 próbek pochodzących od zwierząt w 12 krajach UE. Najwięcej przypadków STEC potwierdzono we Włoszech (53,8%), Austrii (36,2%) oraz na Węgrzech (20,8%). W Polsce, na 130 zbadanych zwierząt w rzeźni, STEC wykazano w 48,5%, przy czym nie wyizolowano ani jednego należącego do grupy serologicznej E. coli O157:H7.

21 Czynniki patogenności STEC Markery patogenności zlokalizowane przede wszystkim w obrębie chromosomu, w mniejszym stopniu w obrębie plazmidu. Najważniejszym czynnikiem chromosomalnym patogenności szczepów E. coli O157 jest kodowana przez gen stx toksyna, występująca w dwóch odmianach: Stx1 oraz Stx2, różniących się między sobą strukturą antygenową i aktywnością biologiczną. E. coli mogą wytwarzać tylko jedną odmianę toksyny: Stx1 lub Stx2, niekiedy też obie równocześnie. Po przełamaniu bariery nabłonkowej Stx dostaje się do krwioobiegu i podjednostką B swoiście łączy z receptorem GB3 a następnie, drogą endocytozy, wnika do wnętrza komórki gospodarza. Toksyna Shiga może wiązać się między innymi z limfocytami B, monocytami oraz lipoproteinami, czego następstwem jest przenoszenie jej z jelit do odległych tkanek i narządów, np. mózgu i wywoływanie ogólnych zmian chorobowych.

22 Tularemia Ostra odzwierzęca choroba zakaźną, w naturalnych warunkach występująca wśród gryzoni i zajęczaków. Zwana jest inaczej króliczą gorączką, dżumą gryzoni lub chorobą zajęczą. Na tularemię chorują także owce, bydło, świnie, psy, koty, ptaki domowe i dzikie, zwierzęta nieudomowione oraz naczelne. Wywoływana jest przez małą, względnie tlenową wewnątrzkomórkową, Gram-ujemną pałeczkę Francisella tularensis. Tularemia została po raz pierwszy opisana pod koniec XIX wieku w Japonii, jednak nazwa Francisella pochodzi od Edwarda Francisa, amerykańskiego badacza, który w 1911 r. odkrył te bakterie u wiewiórek w hrabstwie Tulare w Kalifornii. W Polsce po raz pierwszy stwierdzono tularemię u ludzi w 1949 r. w Łodzi a źródłem zachorowania była skóra zająca. W latach zanotowano w Polsce zachorowania ponad 600 osób, z jednym przypadkiem śmiertelnym w 1983 r.

23 Klasyfikacja gatunkowa F. tularensis Od 1947 r. drobnoustroje te są zaliczane do rodziny Francisellaceae, rodzaj Francisella, do których należą dwa główne gatunki Francisella tularensis oraz F. philomiragia. W obrębie tego pierwszego gatunku wyróżniono 4 podgatunki: F. tularensis subspecies tularensis (dawniej typ A albo nearctica) F. tularensis subspecies tularensis paleartctica (dawniej typ B lub holarctica), w obrębie których wyróżnia się 3 biovary, w zależności od wrażliwości na erytromycynę (biovar 1), oporność na erytromycynę (biovar 2) oraz biovar japonica. F. tularensis subspecies mediaasiatica F. tularensis subspecies novicida, który na podstawie analizy 16S rrna jest przez część badaczy klasyfikowany nie jako podgatunek, ale jako odrębny gatunek Francisella novicida.

24 Pałeczki F. tularensis jako broń biologiczna Pierwsze prace nad wykorzystaniem pałeczek F. tularensis, jako broni biologicznej były prowadzone w latach 30-tych XX wieku równolegle w USA, ZSRR i Japonii. Uważa się, że masowe zachorowania żołnierzy niemieckich w latach podczas oblężenia Stalingradu, było wynikiem użycia tych bakterii przez żołnierzy radzieckich. Pałeczki te były z powodzeniem testowane w latach w Mandżurii a badania nad potencjalnym użyciem jako broń biologiczna kontynuowane po zakończeniu II wojny światowej zarówno w USA jak i ZSRR. Pomimo oficjalnej deklaracji przez ZSRR w 1973 r. o zniszczeniu arsenału broni biologicznej F. tularensis, wg Kena Alibeka, prace nad tymi bakteriami były prowadzone także na początku lat 90- tych XX wieku. Wg WHO, 50 kg zawiesiny F. tularensis rozproszonej w atmosferze w postaci aerozolu nad miastem liczącym mieszkańców, spowoduje zachorowanie osób, w wyniku którego śmierć poniesie ludzi.

25 Rezerwuar i źródło zakażenia Naturalnym rezerwuarem drobnoustroju są gryzonie oraz zajęczaki, które mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt oraz człowieka. Do zachorowania może dojść za pośrednictwem wektorów, takich jak muchy, kleszcze i komary. Kleszcze mogą być naturalnym rezerwuarem tego drobnoustroju przez długi czas i przyczyną częstych epidemii i epizootii na danym obszarze. Bakterie te w organizmie kleszczy rozmnażają się bardzo intensywnie we wszystkich stadiach ich rozwoju jednak w gruczołach ślinowych kleszczy F. tularensis nie występuje. Do zachorowania dochodzi na skutek wtarcia w skórę fragmentów kleszcza lub jego odchodów. Do zakażenia człowieka dochodzi na skutek kontaktu z chorymi zwierzętami, poprzez wdychanie pyłu zanieczyszczonego odchodami chorych zwierząt, co ma miejsce głównie w gospodarstwach zajmujących się produkcją zwierzęcą.

26 Postacie kliniczne choroby Najczęstszą (45-85%) postacią jest wrzodziejąco-węzłowa w wyniku kontaktu ze skażonymi tkankami zwierząt lub w wyniku ukąszenia przez zainfekowane stawonogi. Następstwem spożycia zanieczyszczonej bakteriami żywności, paszy lub wody mogą być dwie kolejne postacie tularemii: żołądkowo-jelitowa i anginowa. Choroba może przybierać formę nadostrą, lub z powoli pojawiającymi się objawami klinicznymi, mającymi charakter nieswoisty: gorączka, bóle mięśni, ból w klatce piersiowej, suchy kaszel czy zapalenie płuc. Rzadkimi postaciami tularemii są postać oczno-węzłowa, będąca skutkiem mechanicznego wprowadzenia pałeczek do spojówki (zatarcie oczu palcami) oraz postać durowa, charakteryzująca się nagłą gorączką bez zmian skórnych, bólem mięśni, głowy, dreszczami. Powikłaniem tej postaci jest rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, zapalenie wątroby, nerek, opon mózgowych oraz stawów. W postaci durowej śmiertelność jest bardzo wysoka i sięga 50%.

27 Diagnostyka mikrobiologiczna Badanie bakteriologiczne w kierunku F. tularensis wykonywane w Zakładzie Mikrobiologii PIWet-PIB w Puławach polega na wykonaniu posiewów badanego materiału biologicznego na odpowiednie pożywki mikrobiologiczne stałe, tj. pożywkę agarową CHA oraz pożywkę agarowa selektywną CHA+SS. Po godzinach inkubacji F. tularensis rosną w postaci kolonii okrągłych, błyszczących, płaskich, o zwartej konsystencji, równych i gładkich brzegach, średnicy 1-2 mm. Kolonie mogą być koloru od niebieskawo-białych do szaro-niebieskawych, najczęściej z metalicznym połyskiem. Identyfikacja F. tularensis obejmuje następujące badania: test na obecność oksydazy (-), test na obecność katalazy (+), test aglutynacji szkiełkowej z surowicą anty-f. tularensis (+), barwienie metodą Grama.

28 Podsumowanie Wymienione czynniki zoonotyczne stanowią zaledwie ułamek liczby znanych nam drobnoustrojów, które mogą znaleźć zastosowanie w potencjalnym ataku bioterrorystycznym. O wystąpieniu takiego ataku może świadczyć duża liczba niewyjaśnionych zachorowań, zespołów chorobowych lub zgonów w zbliżonym czasie o podobnym obrazie klinicznym jak również pojawienie się niespotykanych chorób wśród ludności. Należy również uwzględnić nietypowy sposób transmisji chorób (aerozol, woda, żywność). Z tego względu konieczna jest współpraca wielu podmiotów, instytucji, służb, gdyż tylko skoordynowane działania mogą przyczynić się do szybkiego rozpoznania zagrożenia.

29 Dziękuję za uwagę