Tętniak olbrzymi mózgu imitujący guz czołowo-skroniowy

Transkrypt

1 Tętniak olbrzymi mózgu imitujący guz czołowo-skroniowy Giant cerebral aneurysm presenting as a fronto-temporal brain tumor Wojciech Kociemba 2, Tomasz Majewski 1, Robert Juszkat 1, Stanisław Nowak 1, Włodzimierz Paprzycki 2 1 z Katedry i Kliniki Neurochirurgii i Neurotraumatologii UM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu kierownik: prof. dr hab. med. Stanisław Nowak 2 z Zakładu Neuroradiologii, Ośrodek Diagnostyki Obrazowej UM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu kierownik: dr hab. med. Włodzimierz Paprzycki Streszczenie Autorzy prezentują przypadek tętniaka olbrzymiego tętnicy środkowej mózgu imitującego w badaniach obrazowych guz czołowo-skroniowy, leczonego w Katedrze i Klinice Neurochirurgii i Neurotraumatologii UM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu. Chory został zakwalifikowany do kraniotomii i operacyjnego leczenia guza, w trakcie zabiegu stwierdzono masę odpowiadającą makroskopowo tętniakowi, leczoną następowo przeznaczyniową embolizacją koilami odczepialnymi MDS. Summary The authors present a case of giant intracranial aneurysm of medial brain artery presenting in diagnostic imaging as a fronto-temporal brain tumour, treated in the Department of Neurosurgery and Neurotraumatology of Medical University in Poznań. The patient underwent craniotomy, in course of surgery a mass lesion was found which macroscopically corresponded to aneurysm, subsequently treated with endovascular MDS detachable coils embolization. Słowa kluczowe: leczenie wewnątrznaczyniowe, tętniak naczyń mózgowych, guz mózgu Key words: endovascular treatment, cerebral vessels aneurysm, brain tumour Wstęp Leczenie endowaskularne tętniaków mózgu datuje się od lat 60 ubiegłego wieku, zabiegi te po raz pierwszy wykonali Lussenhop, Velasquez i Serbinienko (11, 17). Szybki rozwój wielu metod mało inwazyjnych, w tym embolizacji przeznaczyniowych nastąpił od początku lat 90-tych ubiegłego stulecia, ulepszono techniki embolizacyjne, odnotowuje się znaczny postęp techniczny metod diagnostyki neuroradiologicznej jaki i coraz większą i doskonalszą technicznie gamę dostępnego sprzętu. Tomografia rezonansu magnetycznego jest metodą z wyboru w ocenie przedoperacyjnej zmian rozrostowych mózgu pozwalając na dokładną, wielopłaszczyznową lokalizację anatomiczną zmiany, oszacowanie obrzęku towarzyszącego procesowi rozrostowemu, charakteru wzmocnienia kontrastowego guza, naciekania sąsiadującej tkanki mózgowej, jak i możliwości wykonania doszczętnego zabiegu. Dotętnicza angiografia subtrakcyjna pozostaje złotym standardem w diagnostyce wad naczyniowych, jest jednak badaniem inwazyjnym. Coraz częściej stosuje się metody nieinwazyjne rozpoznawania malformacji naczyniowych mózgowia, które w aparatach najnowszej generacji cechuje podobna czułość diagnostyczna w porównaniu z DSA angiografię tomografii komputerowej (KTA) i rezonansu magnetycznego (MRA). Jedną z wad MRA wykonanej w sekwencji TOF jest między innymi spadek sygnału w przypadku turbulentnego przepływu w tętniakach olbrzymich. Czułość w wykrywaniu tętniaków wzrasta w angiografii MRA wykonanej z podaniem środka kontrastowego (12, 20). Opis przypadku Chory E. N. lat 55 został przyjęty do Kliniki Neurochirurgii i Neurotraumatologii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu w dniu r. celem leczenia operacyjnego guza mózgu okolicy czołowo skroniowej lewej stwierdzanego w badaniu tomografii komputerowej głowy (ryc. 1A-D). Neuroskop 2008, nr 10 67

2 A C D Rycina 1. adanie tomografii komputerowej wykonane przed i po dożylnym podaniu środka cieniującego wykazuje masę patologiczną zlokalizowaną po stronie lewej na pograniczu czołowo-skroniowym, otoczoną strefą palczastego obrzęku. A, - Skany natywne obrazują zmianę wypierającą ze znacznym obrzękiem wokół. C, D - Skany po podaniu środka cieniującego pokazują niejednorodne, częściowe wzmocnienie dolnej części zmiany. Choroba rozpoczęła się r. nasilonym, utrzymującym się bólem głowy, z powodu którego chorego hospitalizowano na Oddziale Neurologicznym. W wywiadzie około 20-letnie codzienne bóle głowy oraz rozpoznane 68 Neuroskop 2008, nr 10 przed pięciu laty nadciśnienie tętnicze. Przy przyjęciu do Kliniki w badaniu neurologicznym stwierdzono cechy afazji czuciowo-amnestycznej, dysmetrię prawej kończyny górnej oraz dodatnią próbę Romberga.

3 A C D Rycina 2. Przedoperacyjne badanie tomografii rezonansu magnetycznego uwidaczniające zmianę w płaszczyźnie horyzontalnej jak i rozległość strefy obrzęku. A, - Obrazy T2-zależne z palczastą strefą hiperintensywnego obrzęku istoty białej. C, D - Obrazy T1-zależne po podaniu środka kontrastowego niejednorodne wzmocnienie zmiany przyszyjkowe i przyścienne. Wykonane wcześniej badanie tomografii komputerowej uzupełniono badaniem rezonansu magnetycznego, które wykazało na pograniczu czołowo-skroniowym po stronie lewej niejednorodną, dobrze ograniczoną, owalną zmianę litą z obszarami krwawienia w części centralnej o wymiarach: poprzecznym 40mm, wysokość 50mm i przednio-tylny 45 mm (ryc. 2A-D). Neuroskop 2008, nr 10 69

4 adania MR nie uzupełniono o badanie MRA naczyń tętniczych, prawdopodobnie z powodu podania przed jej wykonaniem środka kontrastowego. Po podaniu środka kontrastowego stwierdzono niejednorodne, niewielkie wzmocnienie wewnątrz zmiany. Zmianę tę zinterpretowano jako guz z krwawieniem, któremu towarzyszy strefa palczastego obrzęku z efektem masy i przemieszczeniem układu komorowego na stronę prawą około 9mm. Wobec powyższego pacjenta zakwalifikowano do zabiegu operacyjnego, który wykonano r., przeprowadzając kraniotomię czołowo-skroniową po stronie lewej, po wykonaniu, której stwierdzono dużą masę o wyglądzie wypełnionego skrzepliną olbrzymiego tętniaka. Z tego powodu podejrzenie guza zmieniło wstępne rozpoznanie na tętniak tętnicy środkowej mózgu lewej wypełniony skrzepliną. Zdecydowano o zakończeniu zabiegu operacyjnego oraz wykonaniu badania angiograficznego celem oceny realności podejrzenia. Po zabiegu chory niewybudzony utrzymywany w znieczuleniu ogólnym. W wykonanym w tej samej dobie badaniu angiograficznym stwierdzono tętniak tętnicy środkowej mózgu lewej o śr. około 10,2 mm, który został wypełniony 8 spiralami MDS (10x36, 7x20, 6x18, 5x15, 4x14, 4x5, 4x5, 3x5) (ryc. 3A-). Po embolizacji utrzymywano sedację, w drugiej dobie chory wybudzony bez neurologicznych objawów ubytkowych. W 4 dobie wystąpiły objawy pobudzenia psychoruchowego, które ustąpiły po zastosowaniu leków neuroleptycznych. W 13 dobie po zabiegu pacjent wypisany do domu w stanie ogólnym i neurologicznym dobrym z zaleceniem wykonania kontrolnych badań neuroobrazowych (DSA i MRI) za 3 miesiące. A Ponowne przyjęcie do Kliniki Neurochirurgii i Neurotraumatologii Stan podmiotowy dobry, okresowe bóle głowy, przedmiotowo bez neurologicznych objawów ubytkowych. W wywiadzie w maju 2008 pacjent przebył zawał mięśnia sercowego. Wykonano badanie MRI, które wykazało stan po kraniotomii czołowo-skroniowej lewostronnej i stan po embolizacji tętniaka tętnicy mózgu środkowej lewej (ryc. 4A-). W obrębie embolizowanej części tętniaka widoczny jest obszar bezsygnałowy, odpowiadający artefaktom pochodzącym ze spiral embolizacyjnych. Opisywany obszar ma wymiary 13x10mm, pozostała część tętniaka olbrzymiego ma wymiary 37x36 mm z widocznymi w jego obrębie skrzeplinami. W porównaniu z badaniem z r. zmniejszyła się wyraźnie strefa obrzęku wokół tętniaka, mniejszy jest również efekt masy. Wokół opisywanego obszaru nie stwierdza się cech przepływu w obrazie angio-mr jak również nie wykazano przepływu w worku tętniaka w rekonstrukcjach maksymalnej intensywności sygnału MIP. W późniejszej analizie MRA TOF w rekonstrukcjach VR tętnic mózgowia uwidoczniono śladowy przepływ w części przyszyjkowej tętniaka (ryc. 5A-) wykonano kontrolne badanie angiograficzne, które wykazuje niewielki przyszyjkowy przepływ w embolizowanej części tętniaka (ryc. 6A-). Resztkowy przepływ nie wymagał dodatkowej embolizacji z dołożeniem koili. Zdecydowano o dalszej obserwacji pacjenta z zaleceniem wykonania kontrolnych badań neuroobrazowych za 12 miesięcy. W stanie ogólnym i neurologicznym dobrym pacjent został wypisany do domu. Rycina 3. adanie DSA wykonane podczas embolizacji tętniaka. A - Roadmaping wykonany po wprowadzeniu mikrocewnika do worka tętniaka. - Kontrolna angiografia pokazująca wprowadzone koile embolizacyjne do światła zmiany. 70 Neuroskop 2008, nr 10

5 A Rycina 4. Kontrolne badanie MR wykonane po zabiegu embolizacji przeznaczyniowej uwidaczniające zmniejszenie się obrzęku wokół tętniaka i brak przepływu w jego świetle. Obrazy T2-zależne demonstrujące widoczne zmniejszenie obrzęku wokół zmiany. A Rycina 5. Angiografia rezonansu magnetycznego po embolizacji. A - Rekonstrukcje MIP sekwencji MRA bez widocznego przepływu w tętniaku. - Rekonstrukcje objętościowe VR wskazujące na śladowy przepływ przy szyjce tętniaka (strzałka). Dyskusja Tętniaki olbrzymie mózgu są wewnątrzczaszkową wadą naczyniową charakteryzującą się w większości przypadków, podobnie do guzów wewnątrzczaszkowych efektem masy. Wolny wzrost tętniaków powoduje, że efekt masy w przeciwieństwie do znacznej części guzów mózgu jest zwykle mniejszy (16). W opisywanym przypadku tętniak wywierał znaczny, nietypowy dla wolnorosnących zmian, efekt masy w postaci strefy palczastego obrzęku, przemieszczając układ komorowy. Współistnienie tętniaków wewnątrzczaszkowych z guzami mózgu jest rzadkie i występuje poniżej 1% przypadków (5, 18). Worek tętniaka jest dobrze odgraniczony o owalnym kształcie, obecność jednej lub większej ilości brodawek może zmieniać tą charakterystykę. Neuroskop 2008, nr 10 71

6 Rycina 6. Kontrolne badanie DSA wykazuje dobre wypełnienie worka tętniaka z przyszyjkowym niewielkim przepływem nie wymagającym kolejnego zabiegu. Tętniaki olbrzymie z uwagi na obecność licznych skrzeplin w świetle mają niejednorodną intensywność sygnału, ulegają wzmocnieniu w miejscu zachowanego przepływu. W przypadku opisywanego chorego wzmocnieniu kontrastowemu uległa strefa obwodowa w górnej części tętniaka i centralna w części przyszyjkowej, co korespondowało z badaniem DSA. Obwodowy charakter wzmocnienia jest częstszy dla guzów mózgu, centralny (target sign) dla częściowo wypełnionych skrzeplinami tętniaków z przepływem przyszyjkowym (15). Jednorodne wzmocnienie kontrastowe jest charakterystyczne dla tętniaków workowatych bez skrzeplin (12, 20). Objawy kliniczne w przypadku tętniaków mózgu zależą w pełni od ich lokalizacji i wielkości, często nie pozwalają na rozróżnienie między guzem i udarem niedokrwiennym (4, 6). U opisywanego chorego wywiad bólów głowy był wieloletni, objawy przy przyjęciu wynikały z towarzyszącego masie tętniaka obrzęku. Iijima i wsp. (8) opisują w dużej grupie tętniaków leczonych endowaskularnie różnorodne objawy towarzyszące tętniakom tętnicy środkowej mózgu wynikające nie tylko z efektu masy wywieranego przez malformację naczyniową, ale także z powikłań zatorowo-zakrzepowych w tętniakach niepękniętych. Powikłania te dotyczą w szczególności tętniaków dużych i olbrzymich. Embolizacja przeznaczyniowa z wykorzystaniem platynowych koili mechanicznie, hydrolitycznie i elektrolitycznie odczepialnych jest uznaną mało inwazyjną metodą leczenia zarówno pękniętych jak i niepękniętych tętniaków mózgu (7). Wybór metody leczenia, mimo wykonanej kraniotomii, determinowała konieczność potwierdzenia podejrzeń śródoperacyjnych jak i dobre doświadczenia kliniczne z zastosowania metody endowaskularnej w naszej klinice. Lanzino i wsp. (9) opisują leczenie 100 chorych po przebytym krwawieniu podpajęczynówkowym metodami otwartą i wewnątrznaczyniową określając poza sukcesem technicznym zabiegu także stan kliniczny i jakość życia według zmodyfikowanej skali Rankina. Podkreślają oni podobnie jak i inni autorzy wyższość leczenia przeznaczyniowego (2). Wykonanie embolizacji wewnątrznaczyniowej zmiany prowadziło do zmniejszenia objawów uciskowych poprzez brak napływu krwi do światła tętniaka i spowodowało wyłączenie tętniaka z krążenia. Wielu autorów opisuje tętniaki imitujące guzy mózgu, jednak lokalizacja anatomiczna zmiany na pograniczu czołowo-skroniowym jest częstsza dla wad naczyniowych tętnicy środkowej (1, 10, 13, 14, 19). Tętniaki dające objawy kliniczne i obrazowe guzów mózgu można spotkać w odcinku wewnątrzjamistym tętnicy szyjnej wewnętrznej czy okolicy kąta mostowo-móżdżkowego. Autorzy koreańscy (21) opisują przypadek guza przysadki z krwawieniem podpajęczynówkowym imitującego pęknięty niewielki tętniak tętnicy łączącej przedniej. Canbaz i wsp. (3) opisują przypadek wewnątrzczaszkowej torbieli skórzastej imitującej tętniaka olbrzymiego tętnicy środkowej mózgu. W analizie opisywanego przypadku gładki zarys zmiany, niejednorodna intensywność sygnału jak i bardziej typowe dla wady naczyniowej umiejscowienie, w sąsiedztwie z pierwszym podziałem tętnicy środkowej mózgu, powinny wskazywać na konieczność wykonania diagnostyki różnicowej obejmującej wadę naczyniową. Podsumowanie Prezentowany przypadek pacjenta ilustruje konieczność przeprowadzenia pełnej przedoperacyjnej diagnostyki różnicowej; biorąc pod uwagę wywiad, 72 Neuroskop 2008, nr 10

7 objawy kliniczne, diagnostykę neuroobrazową, lokalizację i częstość występowania zmian w danej lokalizacji anatomicznej. Piśmiennictwo 1. onneville F. et al.: Unusual Lesions of the Cerebellopontine Angle: A Segmental Approach. Radiographics 2001, 21, rilstra E., Rinkel G., van der Graaf Y. et al: Treatment of Intracranial Aneurysms by Embolisation with Coils. A systematic review. Stroke. 1999, 30, Canbaz. et al.: Intracranial dermoid cyst mimicking a giant thrombosed aneurysm. Neurology India 2004, 52, Cohen J.E. et al.: Spontaneous thrombosis of cerebral aneurysms presenting with ischemic stroke. JNS 2007, 254, Curto L., Squadrito S. et al.: MRI finding of simultaneous coexistence of growth hormone-secreting pituitary adenoma with intracranial meningioma and carotid artery aneurysms: report of a case. Pituitary 2007, 10, Favier I. et al.: Trigeminal Autonomic Cephalgias Due to Structural Lesions A Review of 31 Cases. Arch Neurol. 2007, 64, Gonzales N., Murayama Y., Nien Y.L. et al: Treatment of unruptured Aneurysms with GDCs: Clinical Experience with 247 Aneurysms. AJNR 2004, 25, Iijima A., Piotin M., Mounayer C., Spelle L., Weill A., Moret J.: Endovascular Treatment with Coils of 149 Middle Cerebral Artery erry Aneurysms. Radiology 2005, 237, Lanzino G., Fraser K., Kanaan Y., Wagenbach A.: Treatment of ruptured intracranial aneurysms since the International Subarachnoid Aneurysm Trial: practice utilizing clip ligation and coil embolisation as individual or complementary therapies. J. Neurosurg 2006, 104, Locatelli M., Spagnolli D. et al.: A potential catastrophic trap: an unusually presenting sellar lesion. European Journal of Neurology 2007, 15, Lussenhop A.J., Velazquez A.C.: Observations on the tolerance of intracranial arteries to catheterization. J. Neurosurg 1964, 21, Metens T., Rio F., alériaux D., Roger T., David P., Rodesch G.: Intracranial Aneurysms: Detection with Gadolinium-enhanced Dynamic Three-dimensional MR Angiography-Initial Results. Radiology. 2000,216, Mindel J.S. et al.: ilateral intracavernous carotid aneurysms mimicking a prolactin-secreting pituitary tumor. Surg. Neurol. 1983, 19, Moghrabi A. et al.: Arteriovenous malformation mimicking recurrent medulloblastoma. Medical and Pediatric Oncology 2006, 22, Okamoto K. et al.: Mimics of rain Tumor on Neuroimaging. Radiation Medicine 2004, 22, Olsen et al.: Giant intracranial aneurysms: MR imaging. Radiology 1987, 163 (2), Serbinienko F.A.: alloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels. J. Neurosurg 1974, 41, Takahashi T., Saitoh K., Suzuki S.: Coincidental cerebral aneurysm with brain tumor No Shinkei Geka Jun, 13 (6), Wei-Zheng Song et al.: Intraventricular vascular malformations mimicking tumors: Case reports and review of the literature. JNS 2008, 266, White P.M., Teasdale E., Wardlaw J., Easton V.: Intracranial Aneurysms: CT Angiography and MR Angiography for Detection-Prospective linded Comparison in a Large Patient Cohort. Radiology. 2001, 219, Young-Gyu Kim et al.: Pituitary apoplexy mimicking aneurysmal rupture of anterior communicating artery. J Korean Neurosurg Soc. 2003, 34, Adres do korespondencji: Katedra i Klinika Neurochirurgii i Neurotraumatologii UM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu ul. Przybyszewskiego 49, Poznań Neuroskop 2008, nr 10 73