Udar mózgu czynniki ryzyka i profilaktyka

Transkrypt

1 Udar mózgu czynniki ryzyka i profilaktyka Praca specjalizacyjna: Farmacja apteczna mgr farm. Katarzyna Makiewicz Kierownik specjalizacji: mgr farm. Agnieszka Apon-Węgrzynowska Poznań 2015

2 Udar mózgu czynniki ryzyka i profilaktyka Udar mózgu, według najczęściej cytowanej definicji grupy epidemiologów WHO, to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem objawów ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, które utrzymują się jeśli nie spowodują wcześniej zgonu dłużej niż 24 godziny i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa [1]. Większość udarów, około 80% spowodowanych jest gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Określa się je mianem udarów niedokrwiennych. Udary krwotoczne polegają na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia do przestrzeni podpajęczynówkowej (krwotok podpajęczynówkowy) ok 5% wszystkich udarów lub do śródmózgowia (krwotok śródmózgowy) ok 10-15% wszystkich udarów [2] Ze względu na znaczne rozpowszechnienie udarów o etiologii zakrzepowej i incydentów naczyniowych o charakterze zatorowym przyjęła się ostatnio szeroko klasyfikacja TOAST (Trial of ORG in Acute Stroke Treatment) dzieląca udary na następujące grupy: 1. Udar spowodowany zmianami w dużych tętnicach. 2. Udar spowodowany zmianami w małych tętnicach. 3. Udar spowodowany zatorami pochodzenia sercowego. 4. Udar o innej etiologii. 5. Udar o nie ustalonej etiologii. [3] Skala problemu jest duża. Rocznie na świecie występuje około udarów, w tym ponad udarów w Europie, a w Polsce. Udary mózgu są jedną z głównych przyczyn śmiertelności, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych. W niektórych krajach Europy (np. Anglia) udało się zmniejszyć zapadalność na udary mózgu, ale nadal stanowią one główną przyczynę trwałego inwalidztwa. Liczba zgonów z powodu udaru stale rośnie. Udar mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Bardzo istotny w leczeniu jest czas

3 upływający od wystąpienia objawów i postawienia rozpoznania do wdrożenia leczenia. Wśród pacjentów, którzy przeżyli udar mózgu ok 50-70% jest w stanie odzyskać sprawność, 15-30% pozostaje niepełnosprawnymi, ok 20% wymaga specjalistycznej opieki bezpośrednio po udarze [4]. W Polsce te współczynniki niestety są mniej korzystne, sięgając 70% pacjentów niepełnosprawnych. Niedoświadczonej medycznie osobie rozpoznanie udaru ułatwi test FAST, który stworzyli amerykańscy lekarze. W polskim tłumaczeniu znaczy szybko, a skrót pochodzi od czterech słów: face (twarz), arm (ramię), speach (mowa), time (czas) [5] F (twarz) prosimy chorego, by się uśmiechnął. Jeśli to udar, jeden kącik ust opada. A (ręce) prosimy chorego o zamknięcie oczu i podniesienie rąk. Gdy mamy do czynienia z udarem, jedna ręka będzie opadać. S (mowa) prosimy o wypowiedzenie jakiegoś zdania. Chory po udarze nie może go powtórzyć. T (czas) jeśli podczas wykonywania w/w zadań coś nas zaniepokoi, jak najszybciej wzywamy karetkę. W przypadku podejrzenia udaru mózgu należy zabezpieczyć czynności życiowe i ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej, w celu zapobieżenia zapadaniu tkanek miękkich lub zachłyśnięcia wymiocinami. Konieczne jest jak najszybsze wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego i monitorowanie oddechu i krążenia. Klasyczna ocena stanu pacjenta oparta jest na badaniu internistycznym i neurologicznym oraz uwzględnia monitorowanie: temperatury ciała, pracy serca, ciśnienia tętniczego, a także takie parametry jak poziom glikemii i stopień utlenowania krwi [6]. Niezwykle istotnym elementem oceny stanu pacjenta jest dobrze zebrany, szczegółowy wywiad chorobowy. Informacje o przebytych przez pacjenta chorobach (np. przemijający atak niedokrwienny, choroby serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, infekcje i używki) mają decydujący wpływ na dobór terapii[7]. Rehabilitacja u wszystkich pacjentów z udarem mózgu powinna być wprowadzona już od pierwszej doby choroby. Jej pierwszy etap nakierowany jest przede wszystkim na poprawne ułożenie ciała (profilaktyka powikłań ze strony układu oddechowego i zakrzepowo-zatorowych, zapobieganie

4 przykurczom i odleżynom), a w dalszych dniach na stopniowe przygotowanie do pionizacji ciała [8]. Leczenie pacjenta z udarem mózgu musi uwzględniać prewencję wtórną, która powinna być wdrożona w okresie leczenia szpitalnego, a następnie kontynuowana w warunkach domowych. Jej skuteczność jest uzależniona w dużym stopniu od odpowiedniej edukacji pacjenta oraz rodziny. Ważne jest dostarczenie pacjentowi i jego rodzinie informacji o formach wsparcia ze strony personelu medycznego, opieki społecznej oraz organizacji pozarządowych [9]. Konieczność zapewnienia choremu opieki oraz długotrwałej rehabilitacji generuje najwyższe koszty leczenia spośród powszechnie występujących schorzeń. Powoduje to, że udar mózgu to nie tylko poważny problem medyczny, ale również społeczny i ekonomiczny [10,11,12]. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że roczny całkowity koszt leczenia jednego pacjenta z udarem mózgu w Polsce wynosi ok PLN! W ostatnich latach, dzięki powszechnemu wprowadzeniu profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia oraz poprawie opieki nad pacjentami z udarem, w wielu krajach świata notuje się systematyczny spadek umieralności i niesprawności związanej z udarem mózgu. Niestety w Polsce nie zaobserwowano jeszcze takiej tendencji. Dlatego też tak istotne są odpowiednie działania profilaktyczne i terapeutyczne. Aktualnie badania nad udarem mózgowym i zmniejszeniem zapadalności na udary skoncentrowane są na następujących problemach: prewencja pierwotna, postępowanie w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, prewencja wtórna, ograniczenie skutków zmian dokonanych w ośrodkowym układzie nerwowym. [16] GŁÓWNE ZAŁOŻENIA PROFILAKTYKI PIERWOTNEJ UDARU MÓZGU: skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego (wartości graniczne: 140/90 mmhg, u chorych na cukrzycę: 130/80 mmhg, konieczna ścisła kontrola ciśnienia tętniczego), leczenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej (dieta cukrzycowa, zmniejszenie nadwagi), terapia hipolipemizująca, sugerowane inhibitory reduktazy HMG CoA (statyny) (redukcja stężenia cholesterolu całkowitego <5 mmol/l (193 mg/dl) współistnienie powyżej 2 czynników ryzyka frakcja LDL<135 mg/dl), profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych z migotaniem przedsionków, z zaburzeniami układu krzepnięcia (trombofilia), z wadami serca zakres INR 2-3 (zastawki mechaniczne INR 3-4), leczenie chirurgiczne zwężenia tętnicy szyjnej (przy zwężeniu > 60% i przy braku przeciwwskazań), zmiana stylu życia: regularny wysiłek fizyczny, zaniechanie palenia tytoniu, unikanie nadmiernego spożycia alkoholu (możliwy korzystny wpływ umiarkowanych ilości alkoholu), zmniejszenie wagi ciała BMI < 30 kg/m2 pożądany BMI < 27 kg/m2 Ryzyko nawrotu choroby po pierwszorazowym zachorowaniu udarowym jest oceniane na ok % w pierwszym roku (przy czym jest największe w ciągu pierwszych tygodni po ostrym epizodzie) i 5-8% w każdym następnym roku. Z kolei epizody przemijających zaburzeń krążenia mózgowego (określane

5 jako TIA) są ważnym czynnikiem przepowiadającym udar niedokrwienny. W związku z dużym ryzykiem kolejnego udaru oraz wystąpieniem zawału po incydencie TIA istnieje konieczność stosowania wtórnej profilaktyki [12-15]. Według Deklaracji Helsingborskiej profilaktyka wtórna udarów mózgu powinna obejmować modyfikację stylu życia i czynników ryzyka, leczenie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe, leczenie chirurgiczne zmian zakrzepowych w tętnicach szyjnych. Tabela 1. Profilaktyka pierwotna udaru mózgu niemodyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu Wiek od 55 r.ż. ryzyko wzrasta 2-krotnie co 10 lat Płeć męska zachorowalność jest większa u mężczyzn niż u kobiet o ok. 30% Rasa rasa czarna. Japończycy, Chińczycy, pochodzenie latynoamerykańskie zwiększa ryzyko zachorowania Obciążający wywiad rodzinny: - rodzinne, genetycznie dziedziczone niedobory czynników krzepnięcia białka C, S, AT III rodzinne, genetyczne zaburzenia lipidowe; hipercholesterolemia rodzinna udar mózgu przebyty przez rodziców Niski status społeczny i ekonomiczny (prawdopodobny czynnik ryzyka) gorsza opieka medyczna, nieprawidłowa dieta, praca fizyczna. Względne ryzyko udaru 2 1,3 2,4 ze strony ojca 1,4 ze strony matki 3,9 Tabela 2. Profilaktyka pierwotna udaru mózgu modyfikowalne (pewne) czynniki ryzyka udaru mózgu Modyfikowalne (pewne) czynniki ryzyka udaru mózgu Względne ryzyko udaru Nadciśnienie tętnicze 2,0-4,0 Palenie tytoniu 1,8 Cukrzyca 1,8-6,0 Zwężenie tętnicy szyjnej > 60% 2 Migotanie przedsionków 2,6-4,5 Hiperlipidemia ( stężenie cholesterolu całk. > 240 mg/dl) 1,8-2,6

6 Tabela. 3 Profilaktyka pierwotna udaru mózgu modyfikowalne (prawdopodobne) czynniki ryzyka udaru mózgu. Modyfikowalne (prawdopodobne) czynniki ryzyka udaru mózgu Względne ryzyko udaru Otyłość (BMI>30) 1,75-2,37 Mała aktywność fizyczna 2,7 Nadużywanie alkoholu (powyżej 60 g/dobę) 1,6-1,8 Hiperhomocysteinemia 1,3-2,3 Zaburzenia w układzie krzepnięcia (trombofilia) 1,0-2,75 Hormonalna terapia zastępcza 0,23-1,46 Doustne środki antykoncepcyjne 0,6-7,09 PROFILAKTYKA WTÓRNA LECZENIE PRZECIWPŁYTKOWE Zalecenia 1. Każdemu choremu z udarem niedokrwiennym należy podać ASA w dawce mg w ciągu pierwszych 48 godzin. 2. Chorzy powinni kontynuować leczenie przeciwpłytkowe w celu zapobiegania nawrotowi udaru mózgu i następnym incydentom naczyniowym: ASA w dawce mg na dobę lub kropidogrel w dawce 75 mg na dobę (skuteczniejszy niż ASA) lub tiklopidyna w dawce 250 mg 2 razy na dobę. Podając tiklopidynę, należy kontrolować morfologię co 2 tygodnie w ciągu pierwszych 3 miesięcy. 3. Aby zmniejszyć ryzyko nawrotu udaru mózgu, należy stosować ASA w dawce mg. 4. W porównaniu z ASA klopidogrel (75 mg/d) skuteczniej zapobiega kolejnym incydentom naczyniowym. 5. Klopidogrel można stosować jako lek pierwszego wyboru w przypadkach, gdy ASA jest źle tolerowany, a także u osób obciążonych dużym ryzykiem udaru mózgu. 6. U chorych, u których rozpoczyna się leczenie pochodną tienopirydyny (klopidogrel, tiklopidyna),

7 należy zamiast tiklopidyny stosować klopidogrel rzadziej powodujący działania niepożądane. Tiklopidynę stosuje się w dawce 250 mg 2 razy na dobę [12, 14]. PROFILAKTYKA WTÓRNA LECZENIE PRZECIWKRZEPLIWE Zalecenia 1. Rozważyć leczenie antykoagulacyjne u wszystkich chorych po udarze sercopochodnym. 2. Lek wprowadzić stopniowo, do osiągnięcia wartości INR 2,0-3,0. 3. W przypadku przeciwwskazań do stosowania antykoagulantow podawać lek przeciwpłytkowy. PROFILAKTYKA WTÓRNA LECZENIE OPERACYJNE Zalecenia 1. Rozważyć endarektomię (CEA) u wszystkich chorych bez deficytu neurologicznego ze zwężeniem tętnicy szyjnej powyżej 70%. 2. Nie wykonywać zabiegu w przypadkach przeciwwskazań do CEA lub zwężeń w miejscach niedostępnych chirurgicznie. 3. Zabieg PTA może być wskazany u pacjentów z restenozą po CEA oraz u chorych ze zwężeniem tętnicy po radioterapii. Podsumowanie Czynniki ryzyka chorób naczyniowych mózgu występują powszechnie i dotyczą dużego odsetka populacji, zwłaszcza osób w starszym wieku. Poprzez odpowiednie działania medyczne lub popularyzację zdrowego stylu życia wiele z nich można skutecznie eliminować. Mechanizmy profilaktyki udaru powinny zatem być uświadamiane i upowszechniane w szerokim zakresie. Działania profilaktyczne mają charakter interdyscyplinarny i pozostają nie tylko w gestii neurologów, ale także lekarzy pierwszego kontaktu, specjalistów wielu kierunków internistycznych (kardiolodzy, diabetolodzy), rehabilitantów, chirurgów i innych specjalności. Istotna jest także edukacja społeczna, szczególnie w zakresie popularyzacji zasad zdrowego stylu życia. Przez wykrywanie i intensywne leczenie czynników ryzyka można w znaczącym stopniu ograniczyć zachorowalność na udar mózgu oraz istotnie wpływać na jego naturalny przebieg, zakres inwalidztwa po przebytym udarze i śmiertelność z tego powodu. Piśmiennictwo [1] World Health Organisation (1978). Cerebrovascular Disorders (Offset Publications). Geneva: World Health Organization. ISBN [2] Donnan GA, Fisher M, Macleod M et al. Stroke. The Lancet 2008;371: [3] Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24:35-41 [4] Asplund K, Stegmayr B & Peltonen M. From the twentieth to the twenty-first century: a public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. eds. Cerebrovascular disease pathophysiology, diagnosis, and management. Malden (MA): Blackwell Science 1998.

8 [5] Stroke Association. Suspect a stroke? Act FAST. Stroke Association [6] Morris D.L., Rosamond W.D., Hinn A.R., GortonR.A. Time delays in accessing stroke care in the e mergency department. Acad. Emerg. Med.1999; 6: [7] Nor A.M., Davis J., Sen B. i wsp. The Recognitionof stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument. Lancet Neurol. 2005; 4: [8] Dobkin B.M. Strategie rehabilitacji w udarze mózgowym. Lancet Neurology 2004; 4: 178 [9] Wright J., Bibby J., Eastham J. i wsp. Multifaceted implementation of stroke prevention guidelines in primary care: cluster-randomised evaluation of clinical and cost effectiveness. Qual. Saf. Health Care. 2007; 16: [10] Siebert J, Nyka WM. Udar mozgu. Postępowanie diagnostyczne i terapia w ostrym okresie udaru. Via Medica, Gdańsk [11] Diener HCh, Forsting M. Udar mozgu. Podręczny atlas. Urban & Partner, Wrocław [12] Adams H, Adams R, Del Zoppa G, Goldstein LB. Guidelines for the Early Management of Patients with Ischemic Stroke Guidelines Update A Scientific Statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Assiociation. Stroke 2005; 36: 916. [13] Adams HP, del Zoppo GJ, von Kummer R. Management of Stroke 2002 Professional Communications Inc. [14] Coull BM et al. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute ischemic stroke. Neurology 2002; 59: [15] Stępniak I, Bożuta E. Wtorna profilaktyka udarow mozgu jako czynnik pozytywnie wpływający na naturalny przebieg choroby. Terapia. Neurologia 2005; 10: [16] Błaszczyk B, Czernecki R, Prędota-Panecka H. Profilaktyka pierwotna i wtórna udarów mózgu. Studia Medyczne 2008; 9: 71-75