Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
|
|
- Jan Włodarczyk
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Dr hab. med. Paweł Hrycaj Udział mechanizmów immunologicznych w patogenezie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
2 Co to jest nadwrażliwość?
3 Typy nadwrażliwości Typ Mechanizm Choroby Typ I (natychmiastowy, anafilaktyczny Swoiste przeciwciała IgE, aktywacja komórek tucznych Anafilaksja, alergie atopowe, pokrzywki Typ II (cytotoksyczny) Przeciwciała IgG i/lub IgM obecne na komórkach, pobudzenie dopełniacza, cytotoksyczność limfocytów, komórki NK Reakcje potransfuzyjne, choroba hemolityczna noworodków, anemie hemolityczne, cytopenie, choroby autoimmunologiczne (pęcherzyca, miastenia) Typ III (kompleksów immunologicznych) Przeciwciała (IgG) tworzące kompleksy immunologiczne, pobudzenie dopełniacza Choroba posurowicza, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, choroby autoimmunologiczne (k.z.n, t.r.u., r.z.s.) Typ IV (opóźniony) Swoiste limfocyty CD4+ (Th1) Cytokiny, makrofagi, bazofile Niekiedy tworzenie ziarniniaków Alergie kontaktowe, reakcje odrzucenia przeszczepu, gruźlica, trąd, sarkoidoza
4 Jak układ immunologiczny rozpoznaje własne antygeny? MHC II MHC I Komórka prezentująca antygen (Antigen Presenting Cell, APC)
5 MHC II + peptyd MHC Class I + peptyd Komórka prezentująca antygen (Antigen Presenting Cell, APC)
6 Komórka T CD4+ Komórka T CD8+ Receptor dla antygenu (TcR) TcR MHC II MHC I Komórka prezentująca antygen (Antigen Presenting Cell, APC)
7 Grasica Uwalnianie autoreaktywnych komórek T prekursory linii T wybrane komórki T Tolerancja centralna Tolerancja obwodowa anergia/delecja/supresja Szpik kostny Mimikra molekularna Nierównowaga Th1/Th2 Pole cytokinowe Defekty kostymulacji/aktywacji
8 Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Może być nieswoista narządowo (SLE, RZS,GVHD) lub swoista narządowo (stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu I, małopłytkowości autoimmunologiczne) Dotyczy 5-7% populacji Często nasilone objawy kliniczne
9 Najważniejsze mechanizmy odpowiedzialne za rozwój autoimmunizacji Zakażenia (ekspresja antygenów wirusowych na powierzchni komórek gospodarza, superantygeny, poliklonalna aktywacja komórek układu odpornościowego, uwalnianie neoantygenów, mimikra molekularna, zaburzenia funkcji immunocytów) Powstawanie zmienionych własnych antygenów w wyniku przyłączania się do nich obcych cząsteczek, na przykład leków Modyfikacja struktury antygenów własnych w wyniku działania zmienionych mechanizmów wewnątrzustrojowych Zaburzenia hormonalne Zaburzenia mechanizmu odróżniania struktur własnych i obcych - self-nonself (defekty rozpoznania antygenu, poliklonalna aktywacja immunocytów, defekty prezentacji antygenów) Zaburzenia pola cytokinowego
10 Mimikra molekularna Wirus Płytka krwi
11
12 Rola superantygenów Pomocnicza komórka T Receptor dla antygenu (TCR) Miejsce przyłączania prezentowanego peptydu (agretop) Superantygen Antygen MHC klasy II Makrofag (APC)
13 Makrofag (APC) MHCII
14 1. Fagocytoza MHCII Makrofag (APC)
15 1. Fagocytoza 2. Niszczenie MHCII Makrofag (APC)
16 Zakażenie, cytokiny (TNF, IFN) Aktywacja APC 1. Fagocytoza 2. Niszczenie MHCII Makrofag (APC)
17 Zakażenie, cytokiny (TNF, IFN) Aktywacja APC Niszczenie Nieprawidłowe przetwarzanie Fagocytoza MHCII Makrofag (APC) (APC)
18 Zakażenie, cytokiny (TNF, IFN) Aktywacja APC 1. Fagocytoza 2. Niszczenie 3. Nieprawidłowe przetwarzanie Peptydy MHCII Makrofag (APC) (APC)
19 Zakażenie, cytokiny (TNF, IFN) Aktywacja APC 1. Fagocytoza 2. Niszczenie 3. Nieprawidłowe przetwarzanie Peptydy MHCII Makrofag (APC) (APC) 4. Nieprawidłowa prezentacja antygenu
20 Zakażenie, cytokiny (TNF, IFN) Aktywacja APC 1. Fagocytoza 2. Niszczenie 3. Nieprawidłowe przetwarzanie Peptydy MHCII TcR Aktywacja komórek T CD4+ Makrofag (APC) (APC) 4. Nieprawidłowa prezentacja antygenu
21 Immunopatogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów
22 Reumatoidalne zapalenie stawów Definicja Reumatoidalne zapalenie stawów (r.z.s.) jest przewlekłą, zapalną, układową chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się nieswoistym, symetrycznym zapaleniem błony maziowej, występowaniem zmian pozastawowych i powikłań narządowych. Choroba prowadzi do uszkodzenia integralności strukturalnej i funkcjonalnej narządu ruchu, czego konsekwencjami są niepełnosprawność, kalectwo i przedwczesna śmierć chorych.
23 Występowanie Dotyczy 0.8% 2% ogólnej populacji Roczna zachorowalność przypadków/ Częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn Szczyt zachorowań przypada na okres między 30 a 50 r.ż.
24 Zajęcie stawów rąk w przebiegu r.z.s.
25 Zajęcie stawów w przebiegu r.z.s.
26 Patologia reumatoidalnego zapalenia stawów Naczynia żylne Kość Osteoblasty Osteoklasty Błona maziowa Torebka stawowa IL-6 PGE IL-8 2 TNF IL-1 Neutrofile Łuszczka Osteoklasty Kość Chondrocyty Osteoblasty
27 Patologia reumatoidalnego zapalenia stawów
28 Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów Czynnik reumatoidalny? Zakażenie? Białka szoku termicznego? Cytokiny? Shared epitopes i komórka T Rola synowiocytów błony maziowej Rola białek błony maziowej zawierających cytrulinę?
29 Rola zakażenia i komórek dendrytycznych
30 Geny odpowiedzi immunologicznej w reumatoidalnym zapaleniu stawów Gen TNFR2 HLA-DRB1 Allel/Genotyp 196R/R Shared epitope Iloraz szans 3,1 3.8 TNF-α Polimorfizm ? FCGR3a CTLA-4 16F/F (w połączeniu z HLA- DRB1) 17A (w połączeniu z HLA- DRB1)
31 Polimorfizm genu DRB1 w reumatoidalnym zapaleniu stawów Swoistość serologiczna Wariant Sekwencja aminokwasów RR locus i allel DR 1 Dw1 L Q R R A A G *0101 DR4 Dw 4 L Q K R A A G *0401 DR 4 Dw14 L Q R R R A V *0404 DR 4 Dw14 L Q R R R A G *0408 DR 4 Dw15 L Q R R R A G *0405 DR 6 Dw16 L Q R R R A G *1402 DR 10 L R R R R A G *1001 * Q =glutamina, K=lizyna, R=arginina, A=alanina, G=glicyna, V=walina, L=leucyna
32 Polimorfizm genu DRB1 w reumatoidalnym zapaleniu stawów Autorzy Jaraquemada i wsp. Young i wsp. Ollier i wsp. Weyand i wsp. Starkebaum i wsp. O Dell i wsp. Wyniki nadżerkowa postać r.z.s. u chorych HLA-DR4- pozytywnych, szczególnie u kobiet z wczesnym początkiem choroby objawy pozastawowe częstsze u chorych HLA-DR4- pozytywnych częste występowanie objawów pozastawowych u mężczyzn z obecnością dwóch aleli DRB1*04*04 częstsze występowanie zespołu Felty ego u chorych HLA-DR4-pozytywnych Lepsza odpowiedź na leczenie skojarzone MTX, SS i hydroksychlorochiną u chorych z obecnością alleli *0404, *0401 lub *0405
33 Stratyfikacja chorych na r.z.s na podstawie HLA-DRB1 i CRP - HLA-DRB1 *04/*01 + <15 mg/l CRP >15 mg/l 95% 84% 5% Nienadżerkowa postać r.z.s. Nadżerkowa postać r.z.s. 16% Nienadżerkowa postać r.z.s. Nadżerkowa postać r.z.s.
34 Locus TNF HLA-B LT-α TNF-α LT-β Lst-1 HLA-DR T/C -863C/A -857C/T 376C/A 308G/A 244G/A 238G/A +70C +489G/A
35 Rola cytokin w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów TNF IL-1 IFN-γ GM-CSF IL-8 Inne chemokiny IL-15 IL-16 IL-17 IL-18 IL-6 TGF-β Cytokiny Przeciwzapalne Cytokiny Prozapalne IL-1-RA sil-1-r1 stnf-r IL-4 IL-10 IL-11 IL-13 IL-18BP
36 Cytokiny, cząsteczki adhezyjne, czynniki krzepnięcia, NO Angiogeneza Produkcja przeciwciał TNF, IL-1, IL-6 IL-2, IFN-γ, inne cytokiny Endotelium Naczynia Komórka B Bodziec prozapalny Monocyt Osteoklast TNFα Komórka T Gorączka, senność OUN Makrofag/Monocyt Kość Wątroba Resorpcja tkanki kostnej Mięśnie Tkanka łączna Tkanka tłuszczowa Odpowiedź ostrej fazy Proteoliza IFN-β, kolagenaza Zahamowanie aktywności lipazy lipoproteinowej
37 TNF a układ RANK-RANKL-osteoprotegryna TNF TNF-INH TNF-INH Aktywacja synowiocytów RANKL Rekrutacja komórek CD4+/CD8+ Rank OPG + GM-CSF Różnicowanie Aktywacja Pre-Osteoklast Osteoklast TNF-INH TNF + IL-1 TNF-INH Resorpcja kości i powstawanie nadżerek
38 VL VH V H CH 1 C H 1 S S S S VL V L C L Fragment Fc ludzkiej IgG1 Zewnątrzkomórkowa domena ludzkiego receptora p75 dla TNF C H 2 C H 3 S S S S S S S S S S C H 2 C H 3 Etanercept C H 2 S S S S CL S S S S S S CH 1 S S Fragment stały ludzkiej IgG 1 (75%) Infliximab Ludzkie przeciwciało monoklonalne o swoistości anty-tnf S S C H 2 C H 3 S S S S C H 3 Adalimumab V L C L Fragmenty zmienne mysich przeciwciał monoklonalnych swoistych dla TNF (25%) V H VH CH1 S C H 1 S S S S S S S C H 2 S S S S CL S S S S CH 1 S S C H 2 C H 3 S S S S C H 3 Antagoniści TNF
39 Złe komórki w błonie maziowej? czy Limfocyt Synowiocyt
40 Charakterystyka synowialnych komórek T Komórki T tworzą agregaty przypominające grudki chłonne Antygeny powierzchniowe wskazują na stan przewlekłej aktywacji (ekspresja CD45RO, CD69, receptorów dla chemokin) Komórki T błony maziowej wykazują wysoki stopień zróżnicowania (znaczące skrócenie telomerów) Synowialne komórki T reagują słabo na pobudzanie TCR Środowisko błony maziowej sprzyja przetrwaniu dojrzałych komórek T Aktywność cytokin prozapalnych przekracza aktywność cytokin przeciwzapalnych Dominacja linii limfocytów pomocniczych Th1
41 Charakterystyka komórek T CD4+ poddanych przewlekłej ekspozycji na TNF Wzmożona ekspresja antygenów aktywacji (CD69) Słaba odpowiedź na stymulację TCR Zahamowanie produkcji cytokin Rozprzężenie mechanizmów transdukcji sygnału przez TCR Zahamowanie transkrypcji genu CD28
42
43
44 Morfologia i zmienione funkcje aktywowanych synowiocytów błony maziowej (asbm) u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów asbm umiejscowione w powierzchownych warstwach błony maziowej chorych na r.z.s. wykazują cechy aktywacji typowe dla komórek inwazyjnych (zaokrąglony kształt, duże, jasne jądra komórkowe, duże jąderka) W hodowli asbm mogą wzrastać mimo braku kontaktu z podłożem i nie wykazują cech inhibicji kontaktowej Charakterystyczną właściwością asbm chorych na r.z.s. jest ich zdolność do przylegania do chrząstki stawowej i głębokiego naciekania macierzy chrząstki Stan aktywacji (czasem określanej terminem częściowej transformacji) asbm ma charakter trwały i nie wymaga podtrzymania przez cytokiny prozapalne
45 Zmiany szlaków sygnałowych w asbm chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Wzmożona ekspresja AP-1, która koreluje z ekspresją mrna dla c-fos i c-jun in situ i aktywnością choroby Nasilona aktywacja NF-κB w asbm Mutacje somatyczne genu p53 w asbm chorych na r.z.s. (podobieństwo do komórek nowotworowych) asbm nie wykazują ekspresji mrna dla białka supresorowego PTEN Proto-onkogen c-myc wykazuje wzmożoną ekspresję w asbm chorych na r.z.s., a jego zahamowanie poprzez transfer genowy hamuje wzrost asbm Transfer genu dojrzewania p16ink4a hamuje wzrost asbm in vitro i zmniejsza nasilenie adjuwantowego zapalenia stawów u szczurów
46 Zaburzenia apoptozy asbm u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Zaburzenia apoptozy asbm zą istotną przyczyną przerostu błony maziowej u chorych na r.z.s. Brak apoptozy asbm może wynikać z ich braku wrażliwości na czynniki proapoptotyczne lub defektu wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych Oporność asbm na apoptozę wynika z nadprodukcji cząsteczek hamujących apoptozę, głównie na drodze Fas/Apo-1/CD95 Tylko 20% asbm jest wrażliwych na apoptozę indukowaną Fas Wzmożona ekspresja sentryny (SUMO-1) dotyczy asbm położonych w powierzchownych warstwach błony maziowej, podczas gdy prawidłowe synowiocyty wykazują znikomą ekspresję białka Wydłużone przeżycie asbm w błonie maziowej chorych może nasilać niszczenie tkanek stawowych chorych na r.z.s.
47 Wzmożona ekspresja białek adhezyjnych na powierzchni asbm chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Na powierzchni asbm wykazano ekspresję β1-integryn (VLA-3, VLA-4 i VLA-5) Przeciwciała neutralizujące β1-integryny hamują częściowo przyłączanie się asbm do macierzy chrząstki stawowej Integryny pełnią funkcję receptorów dla fibronektyny i ułatwiają adhezję asbm do powierzchni chrząstki stawowej Ekspresja genów c-fos i c-myc jest swoiście stymulowana przez zależna od integryn adhezję komórek Białka adhezyjne uczestniczą w złożonych mechanizmach rekrutacji komórek w miejscu zapalenia i wpływają na ekspresję metaloproteinaz
48 Rola asbm w degradacji substancji podstawowej chrząstki stawowej asbm znacząco wpływają na degradację substancji podstawowej chrząstki stawowej poprzez ekspresję metaloproteinaz (MMP) i katepsyn Powierzchniowe asbm błony maziowej są głównym źródłem MMP Obecność MMP typu błonowego (MT-MMP) wykazano w asbm powierzchniowych warstw błony maziowej chorych na r.z.s. MT1-MMP i prawdopodobnie MT3-MMP mają znaczący udział w degradacji substancji podstawowej chrząstki stawowej chorych na r.z.s. Transfekcja fibroblastów proto-onkogenem ras prowadzi do transformacji komórkowej, której towarzyszy wzmożona produkcja katepsyny L Cytokiny prozapalne (IL-1, TNF) pobudzają produkcję katepsyn B i L w fibroblastach błony maziowej Katepsyna K może uczestniczyć w degradacji substancji podstawowej chrząstki stawowej przez asbm i makrofagi
49 Wpływ asbm na makrofagi i limfocyty błony maziowej chorych na reumatoidalne zapalenie stawów asbm odgrywają znaczącą rolę w aktywacji makrofagów błony maziowej i ich różnicowanie do osteoklastów asbm produkują duże ilości czynnika różnicowania osteoklastów (Osteoclast Differentiating Factor, ODF) in vivo, co koreluje z ich zdolnością do indukcji osteoklastogenezy w monocytach krwi obwodowej in vitro Interakcja synowialnych makrofagów i fibroblastów może odbywać się poprzez bezpośredni kontakt komórek w wyniku łączenia CD55 na powierzchni asbm z CD97 na powierzchni makrofagów asbm wpływają na gromadzenie się i przeżycie limfocytów w błonie maziowej chorych asbm są ważnym źródłem IL-16, która pełni rolę chemoatraktanta dla komórek T CD4+ asbm powstrzymują apoptozę komórek B i T w błonie maziowej chorych
50 Przeciwciała anty-ccp u chorych na r.z.s Opisane 40 lat temu jako czynnik przeciwokołojądrowy (ang. antiperinuclear factor) Występują u znacznego odsetka chorych na r.z.s. Występują znacznie wcześniej niż czynnik reumatoidalny Wysoka czułość i swoistość Znaczenie predykcyjne i prognostyczne
51 Przeciwciała przeciw cyklicznemu peptydowi zwierającemu cytrulinę - nie tylko marker choroby?
52 Przeciwciała przeciw peptydom zawierającym cytrulinę u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Deiminacja reszt argininy w łańcuchach polipeptydowych katalizowana jest przez zależny od Ca2+ enzym deiminazę peptydylargininy (PAD) i prowadzi do zmiany dodatnich reszt argininowych w polarne, lecz nie posiadające ładunku elektrycznego reszty cytruliny Peptydy zawierające cytrulinę mogą być celem humoralnej odpowiedzi immunologicznej u chorych na r.z.s (przeciwciała IgG) Zmienione peptydy wykazują 100-krotny wzrost powinowactwa do dodatnio naładowanej kieszonki P4 w cząsteczce MHC II wykazującej obecność shared epitope Allel HLA-DRB1*0402 allele, który związany jest ze zmniejszonym ryzykim r.z.s., ma ujemnie naładowaną kieszonkę P4, która lepiej przyłącza peptydy bogate w argininę niż te zawierające cytrulinę Istnieje ścisła korelacja między występowaniem przeciwciał przeciw peptydom zawierającym cytrulinę a obecnością shared epitopes u chorych na r.z.s
53 Przeciwciała przeciw peptydom zawierającym cytrulinę u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Błona maziowa chorych na r.z.s. zawiera nieprawidłowe białka bogate w reszty cytrulinowe (nieprawidłowe łańcuchy α iβfibrynogenu, cytrulinowana wimentyna) Białka zawierające cytrulinę występują w cytoplazmie monocytów/makrofagów błony maziowej oraz jako złogi w położone w głębszych warstwach zrębu maziówki W niektórych doświadczalnych zapaleniach stawów w błonie maziowej stawów objętych zapaleniem wykrywa się białka zawierające reszty cytrulinowe i podwyższona aktywność PAD U osobników z wrażliwym genotypem (nosicieli shared epitopes?) cytrulinowane białka mogą być celem odpowiedzi imunologicznej toczącej się w tkankach stawowych Podanie cytrulinowanego fibrynogenu indukuje zapalenie stawów przypominające r.z.s. u myszy transgenicznej dla ludzkich shared epitopes Polimorfizm genu PAD14 (chromosom 1p36) związany jest u japończyków z rozwojem r.z.s.
54 Immunopatogeneza tocznia rumieniowatego układowego
55 Toczniowe kłębuszkowe zapalenie nerek ( pętle drutu )
56 Toczniowe kłębuszkowe zapalenie nerek
57 Kompleksy immunologiczne na granicy skóry właściwej i naskórka
58 Czynniki genetyczne Czynniki środowiskowe Czynniki hormonalne
59 Patogeneza tocznia rumieniowatego układowego Czynniki genetyczne Rodzinne występowanie tocznia Autoprzeciwciała i obniżona aktywność supresorowa u krewnych chorych na toczeń Różnice w częstości występowania tocznia w różnych populacjach Związek z antygenami HLA (min. A1, B8, DR3) Skojarzenie z określonymi markerami Gm, obecnością nieczynnych alleli dla składowej C4 dopełniacza, wolny typ acetylacji wątrobowej Czynniki środowiskowe czynniki fizyczne (promieniowanie UV) Leki i substancje chemiczne Autoprzeciwciała u pracowników laboratoryjnych wykonujących oznaczenia u chorych na toczeń Czynniki hormonalne Częstsze występowanie tocznia u kobiet Zaburzenia w przemianie hormonów sterydowych Zmiany w subpopulacjach limfocytów, zmieniona aktywność komórek regulatorowych, obniżona produkcja IL-2, zaburzenia funkcji komórek NK i produkcji IL-1 w monocytach Zaburzenia supresji i aktywacji komórek B Produkcja autoprzeciwciał Uszkodzenie tkanek, rozwój tocznia układowego
60 Przykładowe leki indukujące toczeń Hydralazyna Prokainamid Chinidyna Pochodne chloropromazyny Izoniazyd Metyldopa D-penicylamina Sole złota Doustne środki antykoncepcyjne Antagoniści TNF
61 Toczeń indukowany lekami (drug-induced lupus) Zwykle łagodny przebieg W obrazie klinicznym dominują objawy ogólne, zmiany skórne i zapalenie stawów Dobra odpowiedź na kortykoterapię Wysokie miano przeciwciał antyhistonowych w surowicy, niskie miano przeciwciał przeciw dwuniciowemu DNA Często wolny typ acetylacji wątrobowej Dobre rokowanie
62
63
64 SLE and apoptosis Defekty eliminacji produktów apoptozy w toczniu rumieniowatym układowym U chorych na toczeń obserwuje się wysokie stężenie surowicze krążącego DNA w postaci tzw. nukleosomów (odcinki dwuniciowego DNA o długości ok. 162 par zasad azotowych, nawinięte na rdzeń białkowy zawierający m.in. białka histonowe Ciałka hematoksylinowe, spotykane niekiedy w sąsiedztwie kłębuszków nerkowych u chorych na toczniowe kłębuszkowe zapalenie nerek, stanowią w istocie rodzaj fragmentów apoptotycznych. Zakażenia i narażenie na promieniowanie UV mogą prowadzić do okresowego wzrostu apoptozy i zużycia składowych dopełniacza, zwłaszcza C1q. Osłabiona fagocytoza obumarłych w wyniku apoptozy komórek i ich fragmentów może prowadzić do utrzymywania się podwyższonych stężeń antygenów wewnątrzkomórkowych w surowicy i indukcji odpowiedzi autoimmunologicznej.
65
66 Wpływ surowicy na fagocytozę komórek apoptotycznych. Makrofagi uzyskane od zdrowych ochotników inkubowano z komórkami Jurkata w obecności 30%, 20%, 10%, 5% i 1% surowicy uzyskanej od osób zdrowych. Równocześnie inne makrofagi inkubowano z surowicą uzyskaną od 20 chorych na SLE w okresie remisji i zaostrzenia choroby. Indeks fagocytarny określono jako liczbę komórek Jurkata sfagocytowanych przez 100 makrofagów. Dane przedstawiają średnie i odchylenia standardowe, liczba gwiazdek reprezentuje poziom istotności statystycznej.
67
68
69 Miano przeciwciał anty-sap u 189 chorych na toczeń rumieniowaty układowy (54 chorych na klinicznie aktywny toczeń, 135 chorych na toczeń w okresie remisji, 54 zdrowych ochotników w grupie kontrolnej. Wg Zandman-Goddard, G et al. Ann Rheum Dis 2005;64:
70
71
72
73
74 Układ interferonów typu I u ludzi Induktory interferonów typu I - dwuniciowe RNA, cząstki wirusów, małe kompleksy immunologiczne, bakterie, pierwotniaki, pewne linie komórkowe Geny kodujące interferony typu I - 13 genów kodujących podtypy IFN-α, 1 gen kodujący IFN-β, 1 gen kodujący IFN-ω i ich produkty Komórki produkujące interferony typu I - granulocyty obojętnochłonne, tzw. komórki naturalnie produkujące IFN-α (niedojrzałe komórki dendrytyczne, monocyty poddane działaniu cytokin) Komórki odpowiadające na interferony typu I - limfocyty Th1, komórki dendrytyczne
75 Układ interferonów typu I a toczeń Stężenie surowicze interferonu-α (IFNα) jest podwyższone u chorych na toczeń rumieniowaty układowy Stężenie surowicze IFN-α u chorych na toczeń koreluje z ciężkością choroby, mierzoną liczbą zajętych narządów Leczenie za pomocą IFN-α może indukować przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała skierowane przeciw dwuniciowemu DNA, a czasami pełnoobjawowy toczeń Komórki zawierające mrna dla IFN-α są obecne w zajętych tkankach chorych na toczeń (Rycina)
76 Patogeneza tocznia rumieniowatego układowego Wzmożona apoptoza (promieniowanie UV, zakażenia i.t.p.), AutoAg INF-γγ Upośledzona eliminacja autoantygenów (niedobór C1q, C4, MBL, zaburzenia funkcji makrofagów) IL-12 Zakażenie APC Kom. B Kom. Th INF-α α NIPCs AutoAb
77 Ilościowe zmiany w przekaźnictwie sygnałów przez TCR i BCR w limfocytach osób zdrowych i chorych na toczeń Antigen receptor Antigen receptor Lupus T-cell lacking TCRζ Protein Tyrosine Phosphorylation Protein Tyrosine Phosphorylation InsP 3 InsP 3 Ca 2+ Ca 2+ Early immune-response gene transcription Early immune-response gene transcription Abbreviations: BCR, B-cell receptor; InsP 3, 1,4,5-inositol trisphosphate; TCR, T-cell receptor.
78 Czy jest ktoś, kto całkowicie zrozumiał naturę chorób reumatycznych?
Dr hab. med. Paweł Hrycaj. Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Dr hab. med. Paweł Hrycaj Udział mechanizmów immunologicznych w patogenezie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Co
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoCzy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoOsiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoDr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych
Dr hab. med. Paweł Hrycaj Leczenie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Redukcja ryzyka
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoImmunologia komórkowa
Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoLECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB
LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoSpis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61
Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego
Bardziej szczegółowo1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminaria 1. Układ odpornościowy. Odporność humoralna Ludzki układ odpornościowy Składowe i mechanizmy odporności wrodzonej Składowe i mechanizmy odpowiedzi
Bardziej szczegółowoSpis treści. Wykaz używanych skrótów i symboli... 14. 1. Wprowadzenie... 18
Spis treści Wykaz używanych skrótów i symboli... 14 1. Wprowadzenie... 18 1.1. Podstawowe zasady działania układu immunologicznego... 18 1.1.1. Formy odpowiedzi immunologicznej... 19 1.1.2. Rozpoznanie
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoRok akademicki:2017/2018
Rok akademicki:2017/2018 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 30 godzin Seminaria 15 godzin Forma zaliczenia:
Bardziej szczegółowoPrzedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny
Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny
Bardziej szczegółowoWirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Bardziej szczegółowoTolerancja transplantacyjna. Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Tolerancja transplantacyjna Grażyna Korczak-Kowalska Zakład Immunologii Klinicznej Instytut Transplantologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Darrell J., et al., Transfusion. 2001, 41 : 419-430. Darrell
Bardziej szczegółowoKod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań
Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoSpis treści. Komórki, tkanki i narządy układu odpornościowego 5. Swoista odpowiedź immunologiczna: mechanizmy 53. Odporność nieswoista 15
Spis treści Komórki, tkanki i narządy układu odpornościowego 5 1. Wstęp: układ odpornościowy 7 2. Komórki układu odpornościowego 8 3. kanki i narządy układu odpornościowego 10 Odporność nieswoista 15 1.
Bardziej szczegółowoRZS w wieku podeszłym, zasady postępowania i leczenia
RZS w wieku podeszłym, zasady postępowania i leczenia UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU KATEDRA REUMATOLOGII I REHABILITACJI Włodzimierz Samborski Reumatoidalne zapalenie stawów
Bardziej szczegółowoRola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska
Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rehabilitacja medyczna Rehabilitacja medyczna to dziedzina medycyny
Bardziej szczegółowoCHOROBY NOWOTWOROWE. Twór składający się z patologicznych komórek
CHOROBY NOWOTWOROWE Twór składający się z patologicznych komórek Powstały w wyniku wielostopniowej przemiany zwanej onkogenezą lub karcinogenezą Morfologicznie ma strukturę zbliżoną do tkanki prawidłowej,
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoEugeniusz Józef Kucharz CHOROBY RZADKIE CHOROBA WYWOŁANA PRZEZ KRYSZTAŁY DWUWODNEGO PIROFOSFORANU WAPNIOWEGO
Eugeniusz Józef Kucharz CHOROBY RZADKIE CHOROBA WYWOŁANA PRZEZ KRYSZTAŁY DWUWODNEGO PIROFOSFORANU WAPNIOWEGO Wrocław 2014 Choroba wywołana przez kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapniowego Nazewnictwo:
Bardziej szczegółowoUkład odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne
Układ odpornościowy, układ immunologiczny to układ struktur umożliwiających działanie mechanizmom odporności. Struktury te to: narządy limfoidalne naczynie chłonne komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych
Bardziej szczegółowoBiałka układu immunologicznego. Układ immunologiczny
Białka układu immunologicznego Układ immunologiczny 1 Białka nadrodziny immunoglobulin Białka MHC 2 Białka MHC typu I Łańcuch ciężki (alfa) 45 kda Łańcuch lekki (beta 2 ) 12 kda Występują na powierzchni
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoJakie jest miejsce badao immunodiagnostycznych w rozpoznawaniu układowych chorób tkanki łącznej?
Jakie jest miejsce badao immunodiagnostycznych w rozpoznawaniu układowych chorób tkanki łącznej? Rozpoznanie układowej choroby tkanki łącznej Badanie kliniczne Badanie laboratoryjne Badanie obrazowe Jaką
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowoToczeń rumieniowaty układowy
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Toczeń rumieniowaty układowy Magdalena Szmyrka-Kaczmarek Znaczenie autoprzeciwciał w patogenezie tocznia
Bardziej szczegółowo3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny;
3. Swoista odpowiedź immunologiczna cz.1 Antygen: pełnowartościowy, hapten; autologiczny, izogeniczny (syngeniczny), allogeniczny, ksenogeniczny; antygeny MHC (HLA), antygeny reagujące krzyżowo (heterofilne);
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoMacierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek
Macierzyństwo a choroby reumatyczne Ines Pokrzywnicka - Gajek Co to jest choroba reumatyczna? Choroby reumatyczne to różnorodna pod względem objawów grupa obejmująca ponad 300 odrębnych jednostek. Większość
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit
Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,
Bardziej szczegółowoPATOFIZJOLOGIA ODCZYNÓW ALERGICZNYCH
PATOFIZJOLOGIA ODCZYNÓW ALERGICZNYCH Odczyny alergiczne to inaczej odczyny, w przebiegu których znaczącą rolę odgrywają reakcje nadwrażliwości (typu I, II, III lub IV). O alergii, jako takiej mówimy gdy
Bardziej szczegółowoZałącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM
Nazwa programu: LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM ICD-10 M 05 (Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów) M 06 (Seroujemne reumatoidalne zapalenie stawów) Dziedzina medycyny: Reumatologia
Bardziej szczegółowoOdporność, stres, alergia
Odporność, stres, alergia Odporność komórkowa Układ mikrofagocytarny Układ makrofagocytarny 1 Układ mikrofagocytarny Granulocyty obojętnochłonne Granulocyty kwasochłonne Granulocyty zasadochłonne Układ
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowopteronyssinus i Dermatophagoides farinae (dodatnie testy płatkowe stwierdzono odpowiednio u 59,8% i 57,8% pacjentów) oraz żółtko (52,2%) i białko
8. Streszczenie Choroby alergiczne są na początku XXI wieku są globalnym problemem zdrowotnym. Atopowe zapalenie skóry (AZS) występuje u 20% dzieci i u ok. 1-3% dorosłych, alergiczny nieżyt nosa dotyczy
Bardziej szczegółowoSYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA
SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA 2016-2022 1.1. PODSTAWOWE INFORMACJE O PRZEDMIOCIE/MODULE Nazwa przedmiotu/ modułu Immunologia podstawowa Kod przedmiotu/ modułu* Wydział (nazwa jednostki prowadzącej
Bardziej szczegółowoO PO P R O NOŚ O Ć Ś WR
ODPORNOŚĆ WRODZONA Egzamin 3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO OBRONA NADZÓR OBCE BIAŁKA WIRUSY BAKTERIE GRZYBY PASOŻYTY NOWOTWORY KOMÓRKI USZKODZONE KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą
Agnieszka Terlikowska-Brzósko Ocena ekspresji inwolukryny i β-defenzyny2 w skórze osób chorych na atopowe zapalenie skóry i łuszczycę zwykłą STRESZCZENIE Wstęp Atopowe zapalenie skóry (AZS) i łuszczyca
Bardziej szczegółowoWybrane czynniki proapoptotyczne i antyapoptotyczne w młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów
Karolina Adamczak Wybrane czynniki proapoptotyczne i antyapoptotyczne w młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów Rozprawa doktorska Promotor: prof. dr hab. n. med. Marek Niedziela Klinika Endokrynologii
Bardziej szczegółowoPRZEWODNIK DYDAKTYCZNY I PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA KIERUNKU LEKARSKIM ROK AKADEMICKI 2016/2017
PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY I PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA KIERUNKU LEKARSKIM ROK AKADEMICKI 2016/2017 1. NAZWA PRZEDMIOTU: Trudna reumatologia? Ćwiczenia praktyczne z interpretacji badań
Bardziej szczegółowoUKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY. Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii
UKŁAD LIMFATYCZNY UKŁAD ODPORNOŚCIOWY Nadzieja Drela Instytut Zoologii, Zakład Immunologii ndrela@biol.uw.edu.pl Układ limfatyczny Narządy, naczynia limfatyczne, krążące limfocyty Centralne narządy limfoidalne
Bardziej szczegółowoPilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV
Pilotażowy Program Profilaktyki Zakażeń HCV HCV zidentyfikowany w 1989 roku należy do rodziny Flaviviridae zawiera jednoniciowy RNA koduje białka strukturalne i niestrukturalne (co najmniej 10) ma 6 podstawowych
Bardziej szczegółowou Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych
1 TROMBOFILIA 2 Trombofilia = nadkrzepliwość u Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do występowania zakrzepicy żylnej, rzadko tętniczej, spowodowana nieprawidłowościami hematologicznymi 3 4 5
Bardziej szczegółowoCo nowego w patogenezie i leczeniu wtórnych KZN? Lidia Hyla-Klekot Chorzowskie Centrum Pediatrii i Onkologii
Co nowego w patogenezie i leczeniu wtórnych KZN? Lidia Hyla-Klekot Chorzowskie Centrum Pediatrii i Onkologii GLOMERULOPATIE WTÓRNE heterogenna grupa chorób kłębuszkowych nerek, wyróżniająca się pozanerkowym
Bardziej szczegółowoWykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego
Wykłady z anatomii dla studentów pielęgniarstwa i ratownictwa medycznego Krew jest płynną tkanką łączną, krążącą ciągle w ustroju, umożliwiającą stałą komunikację pomiędzy odległymi od siebie tkankami.
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoAneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej
Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII. Regulacja odpowiedzi immunologicznej. Nadzieja Drela
PODSTAWY IMMUNOLOGII Regulacja odpowiedzi immunologicznej Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Stan równowagi: odpowiedź immunologiczna - tolerancja Kontakt z antygenem prowadzi do rozwoju odpowiedzi immunologicznej
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,
Bardziej szczegółowoSkładniki diety a stabilność struktury DNA
Składniki diety a stabilność struktury DNA 1 DNA jedyna makrocząsteczka, której synteza jest ściśle kontrolowana, a powstałe błędy są naprawiane DNA jedyna makrocząsteczka naprawiana in vivo Replikacja
Bardziej szczegółowoWydział Lekarski Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu 4. Kod przedmiotu/modułu
OPIS PRZEDMIOTU/MODUŁU KSZTAŁCENIA (SYLABUS) Załącznik Nr 4 1. Nazwa przedmiotu/modułu w języku polskim Immunochemia 2. Nazwa przedmiotu/modułu w języku angielskim Immunochemistry 3. Jednostka prowadząca
Bardziej szczegółowoFOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach
FOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach FOCUS Plus to dodatek dostępny dla standardowych pasz tuczowych BioMaru, dostosowany specjalnie do potrzeb ryb narażonych na trudne
Bardziej szczegółowoGenetyczne podłoże odporności i oporności na choroby ODPORNOŚĆ
Genetyczne podłoże odporności i oporności na choroby odporność na choroby oporność na choroby reakcja układu immunologicznego na infekcje cecha monogenowa mimo kontaktu z patogenami osobnik zdrowy cecha
Bardziej szczegółowoCYTOKINY. Maja Machcińska
CYTOKINY Maja Machcińska Cytokiny hormony układu odpornościowego białkowe przekaźniki rozpuszczalni pośrednicy komunikowania się międzykomórkowego. działają w złożonej sieci, w której produkcja jednej
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,
Bardziej szczegółowoGeny, a funkcjonowanie organizmu
Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji
Bardziej szczegółowoMechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Bardziej szczegółowoZakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminarium 1. Seminarium 2. Seminarium 3. Seminarium 4. Seminarium 5.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć Seminarium 1. Wprowadzenie do układu immunologicznego 1. Rodzaje odporności (nabyta i wrodzona), charakterystyka ogólna 2. Komórki układu immunologicznego
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego
załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.
Bardziej szczegółowoWiększość interakcji zachodzących w organizmie człowieka zachodzi dzięki układom autoregulacyjnym. Ponieważ otrzymują one sygnały z innych układów i
Większość interakcji zachodzących w organizmie człowieka zachodzi dzięki układom autoregulacyjnym. Ponieważ otrzymują one sygnały z innych układów i mają postać pętli sprzężeń zwrotnych utrzymujących daną
Bardziej szczegółowoPlan. Sztuczne systemy immunologiczne. Podstawowy słownik. Odporność swoista. Architektura systemu naturalnego. Naturalny system immunologiczny
Sztuczne systemy immunologiczne Plan Naturalny system immunologiczny Systemy oparte na selekcji klonalnej Systemy oparte na modelu sieci idiotypowej 2 Podstawowy słownik Naturalny system immunologiczny
Bardziej szczegółowoBól stawów i mięśni w wieku starszym punkt widzenia reumatologa
Ból stawów i mięśni w wieku starszym punkt widzenia reumatologa Mariusz Korkosz Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii UJ CM Oddział Reumatologii Kliniki Chorób Wewnętrznych Szpitala Uniwersyteckiego
Bardziej szczegółowoINICJACJA ELONGACJA TERMINACJA
INICJACJA ELONGACJA TERMINACJA 2007 by National Academy of Sciences Kornberg R D PNAS 2007;104:12955-12961 Struktura chromatyny pozwala na różny sposób odczytania informacji zawartej w DNA. Możliwe staje
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Bardziej szczegółowo(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi
Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy
Bardziej szczegółowoOcena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T
Odporność nabyta: podstawy rozpoznawania antygenów przez limfocyty T Główny układ zgodności tkankowej Restrykcja MHC Przetwarzanie i prezentacja antygenu Komórki prezentujące antygen Nadzieja Drela Wydział
Bardziej szczegółowoCałość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego
HEMOSTAZA Definicja: Całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego Założenia: Mechanizmy hemostazy są aktywowane o Jedynie w miejscu w którym są niezbędne
Bardziej szczegółowoNON-HODGKIN S LYMPHOMA
NON-HODGKIN S LYMPHOMA Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku We Wrocławiu Aleksandra Bogucka-Fedorczuk DEFINICJA Chłoniaki Non-Hodgkin (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów charakteryzująca
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoJak żywiciel broni się przed pasożytem?
https://www. Jak żywiciel broni się przed pasożytem? Autor: Anna Bartosik Data: 12 kwietnia 2019 W poprzedniej części naszego kompendium wiedzy o pasożytach świń omówiliśmy, w jaki sposób pasożyt dostaje
Bardziej szczegółowoKatarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Bardziej szczegółowoCytokiny jako nośniki informacji
Wykład 2 15.10.2014 Cytokiny jako nośniki informacji Termin cytokiny (z greckiego: cyto = komórka i kinos = ruch) określa dużą grupę związków o różnym pochodzeniu i budowie, będących peptydami, białkami
Bardziej szczegółowoOdporność ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI
Odporność DR MAGDALENA MARKOWSKA ZAKŁAD FIZJOLOGII ZWIERZĄT, INSTYTUT ZOOLOGII WYDZIAŁ BIOLOGII, UNIWERSYTET WARSZAWSKI Funkcje FUNKCJA KTO AWARIA OBRONA NADZÓR HOMEOSTAZA Bakterie Wirusy Pasożyty Pierwotniaki
Bardziej szczegółowo