Multifactoral etiology of non-carious cervical lesions with special regard to abfraction

Transkrypt

1 Czas. Stomatol., 2006, LIX, 12, Polish Stomatological Association Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji Multifactoral etiology of non-carious cervical lesions with special regard to abfraction Małgorzata Łysiak-Seichter Z Poradni Ortodontycznej Zespołu Przychodni Lekarskich OLK-MED w Toruniu Kierownik: lek. dent. K. Łysiak Streszczenie Wstęp: okolica przyszyjkowa zęba stanowi locus minoris resistenciae dla utraty jego zmineralizowanych tkanek, co stwarza istotny problem kliniczny. Powstawanie ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia jest przypisywane wielu czynnikom sprawczym. Ostatnio przypisuje się coraz większe znaczenie roli obciążenia zwarciowego powodującego zgięcie zęba oraz zmęczenie materiału jego zmineralizowanych tkanek. Uważa się, że przeciążenia zwarciowe powodują dużą koncentrację naprężeń w okolicy przyszyjkowej, skutkując rozerwaniem wiązań miedzy kryształami hydroksyapatytów i ostatecznie utratą pryzmatów szkliwa przyszyjkowego. Zjawisko to noszące nazwę abfrakcji pozostaje nadal kontrowersyjnym. Materiały i metody: w pracy na podstawie piśmiennictwa omówiono dane dotyczące powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia w okolicy szyjki zęba, ze szczególnym uwzględnieniem ubytków o nazwie abfrakcji. Podsumowanie: zrozumienie i określenie etiologii powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia jest istotne dla postępowania klinicznego. Charakterystyka patomechanizmu i współdziałania wielu czynników, pozwala praktykowi na dokonanie trafnej diagnostyki różnicowej oraz wdrożenie efektywnej profilaktyki i leczenia. Ważne jest aby rozpoznawać potencjalny wpływ obciążeń zwarciowych na tworzenie się ubytków przyszyjkowych, po to by móc włączyć zrównoważenie okluzji w plan leczenia u pacjentów z ubytkami abfrakcyjnymi. HASŁA INDEKSOWE: abfrakcja, okluzja, ubytki naprężeniowe okolicy przyszyjkowej, zgięcie zęba Summary Introduction: Cervical region is the locus minoris resistenciae for the loss of dental hard substance, which represents an important clinical issue. Noncarious cervical lesion formation is attributed to many causative factors: traumatic, chemical and physical. Among these factors abrasion and erosion have been considered as the main cause of the loss of tooth hard tissues. Recently the role of occlusal loading that causes flexure and functional failure of hard tissues has become increasingly prominent. It is suggested that high occlusal loads cause large cervical stress concentrations, resulting in a disruption of the bonds between the hydroxyapatite crystals and the ultimate loss of cervical enamel. This process called abfraction still remains controversial. Material and methods: This paper discusses the data available in literature on the formation of non-carious cervical lesions, with special regard to lesions termed abfraction. Conclusions: Understanding and assessing the etiology of non-carious cervical lesions formation is very important for clinical practice. The characteristics of pathomechanisms and the interactions of many factors may enable the practitioner to make an accurate differential diagnosis, and to provide effective prevention measures and treatment. It is important to recognize the potential role of occlusal loading in the loss of cervical tooth structure so that the management of the occlusion can be incorporated into the treatment plan for a patient with abfraction lesions. KEYWORDS: abfraction, occlusion, stress-induced cervical lesions, tooth flexure 843

2 M. Łysiak-Seichter Czas. Stomatol., Ewolucja terminologii dotyczącej ubytków niepróchnicowego pochodzenia obserwowana w piśmiennictwie stomatologicznym odzwierciedla rozwój wiedzy na temat patogenezy ich powstawania. Choroby tkanek twardych zęba, w zależności od przyczyn je wywołujących, zostały podzielone przez Fuchsa (9) na trzy grupy: 1) pochodzenia zewnętrznego (urazy mechaniczne, urazy powstałe pod wpływem czynników chemicznych), 2) pochodzenia wewnętrznego (objawy zjawisk ogólnoustrojowych: zaburzeń czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, układu nerwowego, nieprawidłowej diety), 3) pochodzenia wewnętrzno-zewnętrznego: a chorobowe ścieranie zębów (abrasio pathologica), b ubytki klinowe (usurae cuneiformes), c nadżerki nietypowe (erosiones atypicae), d próchnica (caries). W zależności od czasu powstawania nieprawidłowości twardych tkanek zębów niepróchnicowego pochodzenia, dzieli się je na: rozwojowe i nabyte po wyrznięciu zęba (urazowe, chemiczne i fizyczne). Wśród urazowych uszkodzeń zębów wyróżnia się złamania i zwichnięcia zębów oraz następstwa przewlekłych urazów mechanicznych (atrycja, abrazja). Atrycja definiowana jest jako utrata tkanek zębów w wyniku ich wzajemnego oddziaływania, natomiast abrazja powstaje na skutek starcia przez twarde przedmioty i (lub) materiały ścierne. Uszkodzenia chemiczne noszą nazwę nadżerek (erozji), natomiast fizyczne to rzadko obserwowane zmiany powstałe na skutek działania promieni lasera i prądu elektrycznego (20). Współcześnie obserwowane niepróchnicowe ubytki tkanek zęba maja często kształt, zarysy i umiejscowienie, które nie odpowiadają obrazom klinicznym opisanym przed laty. Nasuwa to określone trudności w ustaleniu prawidłowego rozpoznania i planu postępowania profilaktyczno-leczniczego (36). Lekarze praktycy od dawna obserwują, że okolica przyszyjkowa zęba to locus minoris resistenciae. Ostatnio gwałtownie rozwijająca się bioinżynieria stomatologiczna, zajmująca się wytłumaczeniem tego zjawiska prawami fizyki (13). Mechanizm powstawania ubytków przyszyjkowych o charakterystycznym ostro konturowym zarysie, klinowatym kształcie i często poddziąsłowej lokalizacji, trudno umiejscowić w wyżej podanych klasyfikacjach. Do lat 70-tych ubiegłego wieku podawane w piśmiennictwie teorie wydają się być niewystarczające dla wytłumaczenia mechanizmu rozwoju tego typu ubytków przyszyjkowych (24). Wykonane analizy komputerowe metodą elementów skończonych (FEM) wskazały na obecność naprężeń zmineralizowanych tkanek zęba w okolicy jego szyjki pod wpływem sił okluzyjnych (4, 34, 39). Początkowa koncepcja zakładała, iż siły żucia zorientowane osiowo są przenoszone przez sztywny kapturek szkliwa, charakteryzującego się izotopowymi pryzmatami, zorientowanymi ortogonalnie względem granicy szkliwno-zębinowej powodują kompresję w okolicy połączenia szkliwno-cementowego (39). Uwzględnienie rzeczywistego opisu orientacji pryzmatów (nieortogonalnego) jak i anizotropowości szkliwa zmienia w znaczący sposób wyniki analiz rozkładu naprężeń, w przypadku obciążeń pionowych, jak i poziomych (6, 10). Struktura twardych tkanek zęba umożliwia niezależny ruch w obrębie tych tkanek podczas obciążeń okluzyjnych, co świadczy o braku rozkładu sił wynikającego z obecności sztywnego kapturka szkliwa (33). Kolejna hipoteza powstawania ubytków niepróchnicowego pochodzenia okolicy szyjki zęba, negowała szkodliwy wpływ naprężenia ściskającego, uwzględniając wyłącznie naprężenie rozciągające (tensile stress) jako pierwot- 844

3 2006, LIX, 12 Ubytki przyszyjkowe niepróchnicowego pochodzenia ną przyczynę powstawania tego typu ubytków (23). Zakładała ona, że boczne siły okluzyjne wyzwalane podczas żucia i parafunkcji wywołują zjawisko zgięcia zęba (ang. tooth flexure). Podczas zgięcia zęba dochodzi do powstawania naprężeń rozciągających, które koncentrują się w okolicy szyjki zęba doprowadzając do niszczenia wiązań chemicznych struktury krystalicznej szkliwa i zębiny. Małe molekuły mogą dostać się do powstałych mikroszczelin i uniemożliwić odnowę wiązań chemicznych. Wielkość i kierunek działania siły wywołującej naprężenie rozciągające wraz z efektem dźwigni w obrębie szyjki warunkuje lokalizację i kształt ubytku (23). Niektórzy autorzy uznają ją za mechanizm tworzenia się ubytków zmineralizowanych tkanek zęba w okolicy przyszyjkowej (2, 35). Grippo (12) w 1991 r. po raz pierwszy nadał tego typu ubytkom nazwę abfrakcji. Stwierdził, że biomechaniczne obciążenia wywierane na zęby (statyczne takie jak przy połykaniu i zaciskaniu, bądź rytmiczne jak w żuciu) powodują zginanie się zęba z powstaniem stref zwiększonej koncentracji naprężeń. Z podstawowej zasady mechaniki dźwigni wynika, że siły koncentrują się w pobliżu osi obrotu, którą dla zęba tkwiącego w zębodole stanowi szyjka. Powtarzające się epizody wzmożonego naprężenia doprowadzają do zmęczenia materiału twardych tkanek zęba, powodując pękanie szkliwa w miejscach przestrzeni międzypryzmatycznych (14, 15). Każdego typu siła (ściskająca, rozciągająca lub ścinająca) jeśli przekracza krytyczną wielkość, może wywołać uszkodzenie struktury zęba. W obrębie jednego zęba może dochodzić do wyzwalania naprężeń ściskających z jednej strony i rozciągających po stronie przeciwnej (25). W zębach wieloguzkowych może natomiast dochodzić do zgięcia obejmującego jeden z guzków; ang. cusp flexure (33). Powolne odpryskiwanie cząstek szkliwa, a następnie zębiny skutkuje stałym pogłębianiem się ubytku (12). Taka utrata twardych tkanek zęba, która ma nazwę abfrakcji, zależna jest od wielkości, czasu trwania, kierunku, częstotliwości i punktu przyłożenia sił. Ubytki abfrakcyjne są zatem spowodowane powtarzającymi się zgięciami zęba z przekroczeniem granicy wytrzymałości jego tkanek na napięcie sprężyste, w miejscu oddalonym od punktu przyłożenia siły (11). Zmianom naprężeń towarzyszy również zjawisko piezoelektryczne, polegające na wytwarzaniu różnic potencjałów podczas mechanicznych odkształceń zębów, które wspomaga przechodzenie jonów wapniowych z zęba do śliny (11, 15). Klinicznie obserwuje się powstawanie ubytków szkliwa i zębiny o różnych kształtach, wielkości i położeniu. W strefach, w których dochodzi do wyzwolenia naprężeń rozciągających dochodzi do tworzenia ubytków kształtu klinowatego ze ścianami ułożonymi pod kątem, o ostrych krawędziach. Natomiast w miejscach działania naprężeń ściskających obserwuje się powstawanie kolistych zagłębień o owalnym dnie (25, 28). Badania tych ubytków z użyciem mikroskopu skaningowego (SEM) wykazały pofalowaną, karbowaną powierzchnię odpowiadającą pęknięciom wywołanym naprężeniami w obrębie porozrywanych struktur hydroksyapatytów (5). Różnorodność obrazu zmian sięga od stadium pęknięć zewnętrznej powierzchni szkliwa przyszyjkowego do postępujących i zaawansowanych procesów destrukcyjnych obejmujących zębinę. Badania obejmujące analizę obrazów SEM wykazały obecność pęknięć, sięgających od 3 do 7 µm w głąb zębiny (17). Analizy naprężenia w obrębie zmineralizowanych tkanek zęba pod wpływem sił zbliżonych do okluzyjnych, w obrębie różnych grup zębów wykazały, że naprężenie 845

4 M. Łysiak-Seichter Czas. Stomatol., po stronie wargowej w okolicy szyjek zębów siecznych jest większe niż kłów i zębów przedtrzonowych (29). Analizując repliki z żywicy epoksydowej zębów pacjentów ze starciem patologicznym stwierdzono w 96% przypadków ubytki w okolicy przyszyjkowej (21). Kolejna analiza replik wykazała, że przy braku zaburzeń okluzyjnych ubytki w okolicy szyjki zęba (zarówno płytkie jak i klinowate) były rzadkie <1%. Najczęstszym umiejscowieniem ubytków były powierzchnie wargowe zębów siecznych szczęki w 36%, zaś najrzadszym powierzchnie językowe zębów trzonowych żuchwy 1,7% (40). Wielu autorów uznaje, że taki rozkład występowania ubytków jest potwierdzeniem dla ochronnego wpływu śliny, tworzącej błonkę na powierzchni szkliwa (1, 21, 36, 40). W innych badaniach dotyczących wpływu zmęczenia materiału w wyniku naprężeń stwierdzono, że tkanki rozciągane są bardziej podatne na rozpuszczanie w kwasie cytrynowym (15). Można stąd wnioskować, że współdziałanie czynnika chemicznego z przeciążeniem zwiększa prawdopodobieństwo tworzenie się ubytków w twardych tkankach zęba (1, 37, 38). W miarę zwiększania się wielkości ubytków, ząb ulega osłabieniu przez utratę podparcia i w ten sposób może stać się bardziej podatny na uszkodzenie wskutek naprężeń, co zwiększa szybkość z jaką powstają zmiany destrukcyjne. W nieleczonych przypadkach rozwój ubytków może doprowadzić do obnażenia miazgi i osłabienia zęba do takiego stopnia, iż pod wpływem silnego obciążenia zwarciowego może nastąpić odłamanie korony (14). W badaniu retrospektywnym zmian w nadwrażliwości zębiny przyszyjkowej z użyciem wskaźnika dmuchania powietrzem (ang. air indexing method) w następstwie zrównoważenia okluzji wykazano, że istnieje znamienna zależność pomiędzy nadwrażliwością zębiny przyszyjkowej a hiperfunkcją, parafunkcją i ubytkami abfrakcyjnymi. Uzyskanie prawidłowej czynnościowo okluzji (7, 8) powodowało ustąpienie dolegliwości (negatywna reakcja na test dmuchania powietrzem). Sformułowanie teorii naprężeniowej etiologii zmian, zrewolucjonizowało podejście do leczenia tego typu ubytków. Uważa się bowiem, że jeśli nie dokona się korekty okluzji, dochodzi do przedwczesnej utraty wypełnień spowodowanej stałym występowaniem naprężenia. Koncepcja ta zyskała miano teorii utraty wypełnienia na skutek zgięcia zęba (ang. flexure theory of restorative retention). Poza zniszczeniem wiązania pomiędzy żywicą a tkankami zęba na skutek naprężeń rozciągających, wykazano że naprężenia ściskające powstające podczas wtłaczania zęba do zębodołu pod wpływem sił żucia odgrywają również rolę w utracie wypełnienia (18, 19, 22). W związku z tym istotne znaczenie kliniczne zyskuje precyzyjna diagnoza natury ubytku. Abfrakcje mogą być zmianami izolowanymi, bądź towarzyszącymi innego typu zmianom (16, 27, 28, 30). Kliniczne jak i eksperymentalne obserwacje wykazują, że opisane wyżej mechanizmy utraty zmineralizowanych tkanek rzadko przebiegają w sposób izolowany, ale współdziałają ze sobą. Interakcja różnych procesów wydaje się być głównym czynnikiem w utracie tych tkanek, zarówno na powierzchni żującej jak i przyszyjkowej (1). Stąd w praktyce klinicznej obserwuje się najczęściej ubytki przyszyjkowe o wieloczynnikowej etiologii. W ich powstawaniu rolę odgrywa zarówno erozja, abrazja jak i abfrakcja, z czego w różnych przypadkach poszczególne procesy wydają się wychodzić na pierwszy plan. Rola mechanizmu abfrakcyjnego w tworzeniu ubytków przyszyjkowych jest nadal kontrowersyjna. 846

5 2006, LIX, 12 Ubytki przyszyjkowe niepróchnicowego pochodzenia Wśród najnowszych publikacji znaleźć można prace przemawiające za istotnym wpływem abfrakcji na tworzenie ubytków przyszyjkowych, implikujące aby zrównoważenie okluzji było podstawowym elementem leczenia (31, 32), jak i takie, które postrzegają abfrakcję jako hipotetyczny czynnik powstawania ubytków zmineralizowanych tkanek poparty niewielką liczbą obiektywnych dowodów (3, 26). Podsumowanie Etiopatogeneza powstawania ubytków zmineralizowanych tkanek zęba pochodzenia niepróchnicowego jest złożonym procesem. Zrozumienie i określenie etiologii powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia jest istotne dla postępowania klinicznego. Charakterystyka patomechanizmu i współdziałania wielu czynników, pozwala lekarzowi na dokonanie trafnej diagnostyki różnicowej oraz wdrożenie efektywnej profilaktyki i leczenia. Ważne jest, aby rozpoznawać potencjalny wpływ obciążeń zwarciowych na tworzenie się ubytków przyszyjkowych, po to, by móc włączyć zrównoważenie okluzji w plan leczenia u pacjentów z ubytkami abfrakcyjnymi. Istnieje potrzeba wykonania dalszych badań celem sformułowania jasnych wskazówek dla postępowania w przypadkach ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. Piśmiennictwo 1. Addy M., Shellis R. P.: Interaction between attrition, abrasion and erosion in tooth wear. Monogr. Oral Sci., 2006, 20, Bachanek T., Zamościńska J.: Współczesne poglądy na powstawanie i leczenie ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia. Przegl. Stomatol. Wieku Rozwoj., 1998, 2/3, Bartlett D. W., Shah P.: A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J. Dent. Res., 2006, 85, 4, Bowen R. L., Rodriguez M. S.: Tensile strength and modulus of elasticity of tooth structure and several restorative materials. J. Am. Dent. Assoc., 1962, 64, Bream M., Lambrechts P., Vanherle G.: Stress-induced cervical lesions. J. Prosthet. Dent., 1992, 67, Casas E. B., Cornacchia T. P., Gouvea P. H., Cimini Jr C. A.: Abfraction and anisotropy-effects of prism orientation on stress distribution. Comput. Methods Biomech. Biomed. Engin., 2003, 6, 1, Coleman T. A., Grippo J. O., Kinderknecht K. E.: Cervical dentin hypersensitivity.part III: Resolution following occlusal equilibration. Quntessence Int., 2003, 34, 6, Coleman T. A., Grippo J. O., Kinderknecht K. E.: Cervical dentin hypersensitivity. Part II: associations with abfractive lesions. Quntessence Int., 2000, 31, 7, Fuchs M.: Stomatologia zachowawcza, PZWL Warszawa 1960, Goel V. K., Khera S. C., Ralston J. L., Chang K. H.: Stresses at dentinoenamel junction of human teeth-a finite element investigation. J. Prosthet. Dent., 1991, 66, Grippo J. O., Simring M.: Dental erosion revised. J. Am. Dent. Assoc., 1995, 126, 5, , , Grippo J. O.: Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J. Esthet. Dent., 1991, 3, 1, Grippo J. O.: Bioengineering seeds of contemplation: a private practitioner s perspective. Dent. Mater., 1996, 12, 3, Grippo J. O.: Noncarious cervical lesions: the decision to ignore or restore. J. Esthet. Dent., 1992, 4, Grippo J. O.: Role of biodental engineering factors (BEF) in etiology of root caries. J. Esthet. Dent., 1991, Grippo J. O., Simring M., Schreiner S.: Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J. Am. Dent. Assoc., 2004, 135, 8, Harnirattisai C., Inokoshi S., Shimada Y., Hosoda H.: Adhesive interface between resin and etched dentin of cervi- 847

6 M. Łysiak-Seichter Czas. Stomatol., cal erosion/abrasion lesions. Oper. Dent, 1993, 18, Heymann H. O., Sturdevant J. R., Bayne S. C., Wilder A. D., Sluder T. B., Brunson W. D.: Examining tooth flexural effects on cervical restorations; a two-year clinical study. J. Am. Dent. Assoc., 1991, 122, Heymann H. O., Sturdevant J. R., Brunson W. D., Wilder A. D., Sluder T. B., Bayne S. C.: Twelve-month clinical study of dentinal advesives in class V cervical lesions. J. Am. Dent. Assoc., 1993, 12, Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza, PZWL Warszawa 1995, Khan F., Young W. G., Shahabi S., Daley T. J.: Dental cervical lesions associated with occlusal erosion and attrition. Aust. Dent. J., 1999, 44, 3, Kierklo A.: Leczenie ubytków klinowych lub przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia w aspekcie rozkładu naprężeń. Czas. Stomatol., 2000, LIII, 11, Lee W. C., Eakle W. S.: Possible role of tensile stress in etiology of cervical erosive esions of teeth. J. Prosthet. Dent., 1984, 52, Lee W. C., Eakle W. S.: Stress-induced cervical lesions: Review of advances in the past 10 years. J. Prosthet. Dent., 1996, 75, 5, Leinfelder K.: Restoration of abfracted lesions. Compendium, 1994, 15, Litonjua L. A., Andreana S., Patra A. K., Cohen R. E.: An assessment of stress analyses in the theory of abfraction. Biomed. Mater. Eng., 2004, 14, 3, Lyons K.: Aetiology of abfraction lesions. N. Z. Dent. J., 2001, 97, 429, Owens B. M., Gallien G. S.: Noncarious dental abfraction lesions in an aging population. Compend. Contin. Educ. Dent., 1995, 16, 6, 552, 554, Rees J. S.: Abfraction lesion formation in maxillary incisors, canines and premolars: A finite element study. Eur. J. Oral Sci., 2003, 111, 2, Rees J. S.: The review of biomechanics of abfraction. Eur. J. Prosthodont. Restor. Dent., 2000, 8, 4, Rees J. S., Jagger D. C.: Abfraction lesions: myth or reality? J. Esthet. Restor. Dent., 2003, 15, 5, Rees J. S.: The biomechanics of abfraction. Proc. Inst. Mech. Eng. [H]. 2006, 220, 1, Sakaguchi R. L., Brust E. W., Cross M., Delong R., Douglas W. H.: Independent movement of cusps during occlusal loading. Dent. Mater., 1991, 7, Selna L. G., Shillinburg H. T. Jr, Kerr P. A.: Finite element analysis of dental structures-asymmetric and plane stress idealisation. J. Biomed. Mater. Res., 1975, 9, Van Meerbeek B., Bream M., Lambrechts P., Vanherle G.: Evaluation of two dentin adhesives in cervical lesions. J. Prosth. Dent., 1993, 70, Wierzbicka M.: Ubytki twardych tkanek zęba pochodzenia niepróchnicowego. Czas. Stomatol., 1997, L, 9, Xhonga F. A., Sognnaes R. F.: Dental erosion:progress of erosion measured clinically after various fluoride applications. J. Am. Dent. Assoc., 1973, 87, Xhonga F. A., Wolcott R. B. Sognnaes R. F.: Dental erosion II. Clinical measurements of dental erosion progress. J. Am. Dent Assoc., 1972, 84, Yettram A. L., Wright K. W., Pickard H. M.: Finite element stress nanalysis of the crowns of narmal and restored teeth. J. Dent. Res., 1976, 55, Young W. G., Khan F.: Sites of dental erosion are saliva-dependent. J. Oral Rehabil., 2002, 29, 1, Otrzymano: dnia 20.VII.2006 r. Adres autorki: Toruń, ul. Plac 18-tego stycznia 4. mk_lysiak@poczta.onet.pl 848