GINEKOLOGIA I POŁOŻNICTWO. Michu Wrocław 2011 wersja 1.1

Transkrypt

1 GINEKOLOGIA I POŁOŻNICTWO Michu Wrocław 2011 wersja 1.1

2 2 SPIS TREŚCI 1. C. o przebiegu prawidłowym zapłodnienie, płód i popłód, imm. aspekty c., zmiany ustrojowe w przebiegu c., rozpoznanie c. i TP, organizacja opieki med. nad w c. 2. C. o przebiegu nieprawidłowym PP zagrażający, c. po terminie, c. ektopowa, wymioty ciążowe, konflikt serolog., poroniene, przedwczesne oddzielenie ł., ł. przodujące, wielo- / mało- / bezwodzie, c. mnoga, c. obumarła, koagulopatie (DIC, vwd, ŻChZZ, PLT), IUGR, makrosomia, ch. trofoblastyczna, niewydolność cieśniowo szyjkowa, PROM 3. Ch. współistniejące z c. farmakoterapia w c., NT, ch. W, ch. u. moczowego, ch. CVS, ch. hematolog., cukrzyca, ch. enkrynolog., ch. imm. (APS, ITP, SLE, SSc, RZS, miastenia, ch. Duhringa), npl, ch. u. oddechowego, zak. 4. Poród anatomia położnicza, p. prawidłowy, p. nieprawidłowy (znieczulenie, położenie miednicowe, ułożenia odgięciowe, nieprawidłwe ustawienie, c. mnoga, p. po c.c.), p. patologizny (zab. czynności skurczowej, zab. oddzielaia ł.), op. położnicze (c. c., episiotomia, kleszcze, VE, położenie poprzeczne, wypadnięcie pępowiny) 5. Połóg fizjologia, odchody połogowe, laktacja, zab. 6. Diagnostyka stanu i rozwoju płodu gazometria, ocena aktywności ruchowej, ocena FHR, USG, Doppler, MR, biochemia 7. Noworodek zmiany adaptacyjne 8. Rozwój, budowa i fizjologia narządów płciowych 9. Cykl miesiączkowy 10. Wady wr. narządów płciowych 11. Zak. narządów płciowych zap., STD / STI 12. Zab. statyki narządów płciowych 13. Urologia ginekolog. NTM, przetoki m. p. 14. Endometrioza 15. Niepłodność 16. Antykoncepcja 17. Endokrynologia ginekolog. zz. hiperandrogenizacji (PCOS), klimakterium 18. Onkologia ginekolog. npl sromu, pochwy, szyjki, trzonu macicy, jajnika, sutka Kursywa wykłady, zajęcia, zjazdy

3 3 I CIĄŻA O PRZEBIEGU PRAWIDŁOWYM zapłodnienie (fertilisatio) definicja: proces łączenia i zespolenia jądra gamety męskiej (plemnika) z jądrem gamety żeńskiej (komórki jajowej), prowadzący do powstania struktury potomnej (zygoty) przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia komórka jajowa: przestrzeń okołożółtkowa, błona komórkowa, ziarnistości korowe, wrzeciono podziałowe; średnica μm; otoczona przez komórki wieńca promienistego (corona radiata; wytwarzanie GAG, gł. HA) oraz osłonkę przezroczystą (zona pellucida; bez komórek; osiada receptory dla plemników, reguluje ich aktywność i zapobiega polispermii) 19. d po zapłodnieniu, w zarodku : selekcja komórek z których powstają jajniki, w pierwotnych gonadach pierwotne pęcherzyki jajnikowe zawierające komórkę płciową (oogonium) stan spoczynku (późna profaza I) pik LH ~ 36 h owulacja: uwolnienie z pęcherzyka dominującego przechwycenie przez strzępki jajowodu jajowód: II mejoza do metafazy transport do jamy macicy; niepotrzebny materiał genetyczny 1. ciałko kierunkowe degeneracja; zapłodnienie i 1. podziały mitotyczne zygoty odbywają się w części bańkowej jajowodu komórka jajowa żyje ok h po owulacji, plemniki > 24 h (nawet > 70 h) przygotowanie plemników do zapłodnienia plemnik: główka (błona komórkowa, akrosom, jądro), wstawka, witka spermatogonie występują w gonadach już u kilkumiesięcznego płodu powstają w cewkach nasiennych, dojrzewają w najądrzach (4 12 dni; w tym czasie zachodzą zmiany w błonie komórkowej) ruch plemników: ruch własny (2 3 mm/h) oraz skurcze mm. gładkich narządów płciowych komórka jajowa wydziela związki chemotaktyczne dla plemników penetracja plemników kapacytacja wzrost aktywności ruchowej i dalsze zmiany błony komórkowej, towarzyszące wędrówce plemników a niezbędne do uzyskania ich ostatecznej dojrzałości; istotną rolę pełni tu śluz szyjkowy (~ przeszkody np. ilość, komórki zapalne, ab p/plemnikowe); trwa ok. 7 h i przygotowuje do reakcji akrosomalnej reakcja akrosomalna w bezpośrednim sąsiedztwie komórki jajowej: uwolnienie enzymów pozwalających na penetrację jej osłonek z akrosomu w procesie egzocytozy hialuronidaza, akrozyna, kwaśna proteaza, kolagenaza, β-glukuronidaza, neuraminidaza, PLC; akrosom to wyspecjalizowany lizosom położony pod błoną komórkową główki plemnika; hialuronidaza, ruch - plemnika, HCO 3 (płyn jajowodowy) pokonanie komórek wieńca; akrozyna i enzymy przejście przez osłonkę przezroczystą glikoproteiny osłonki przezroczystej: ZP3 + rec. plemników, regulacja reakcji akrosomalnej, ZP2 m. in. p/działanie polispermii, ZP1 utrzymywanie struktury w/w zapobieganie polispermii mechanizmy obronne plemniki dostają się do przestrzeni okołożółtkowej, ale tylko 1 łączy się z błoną fertylina białko błony plemników determinujące prawidłowy przebieg fuzji gamet reakcja osłony zmian właściwości osłonki przezroczystej oraz inaktywacja receptorów dla plemników reakcja korowa szybka zmiana potencjału błonowego egzocytoza proteaz z ziarnistości korowych zmiana środowiska zewn. gamety, nieprzepuszczalność osłonek dla plemników fuzja gamet połączenie błony komórkowej komórki jajowej i błony tylnej części główki plemnika aktywacja metaboliczna k. j. ( Ca 2+ ) dokończenie mejozy II przedjądrze żeńskie (n) wniknięcie główki (jądro przedjądrze męskie (n)) i witki ( degeneracja) połączenie przedjądrzy; rola centrosomu związanego z jądrem plemnika: odpowiada za tworzenie struktury mikrotubularnej umożliwiającej zbliżenie i fuzję oraz centralną lokalizację w cytoplazmie, inicjuje podział mitotyczny zygoty zygota (2n) 3. doba: morula (8 16 komórek) w jamie macicy 2 3 dni blastocysta implantacja płód i popłód rozwój i budowa płodu okres przedzarodkowy wczesny okres rozwojowy od zapłodnienia do końca 1. tyg. rozwoju

4 4 zapłodnienie determinacja płci bruzdkowanie (fissio s. segmentatio) seria mitoz prowadzących do powstania organizmu wielokomórkowego (1. podział 30. h 2 blastomery, h 4, 3 4 dni morula: blastomerów); reorganizacja rozmieszczenia blastomerów i kawitacja (wytworzenie jamy płodowej) blastocysta biegunowe nagromadzenie komórek tworzących węzeł zarodkowy (embrioblast) oraz obwodowe komórki trofoblastu okres zarodkowy od 2. tyg. (8. dnia) do końca 8. tyg. (56. dnia) rozwoju ok. 8. dnia: komórki embrioblastu układają się w 2 warstwy: zewnętrzny epiblast (zawiązek ektodermy) oraz wewnętrzny hipoblast (zawiązek endodermy); przestrzeń między epiblastem a trofoblastem to jama owodni (cavum amnioticum) wysłana amnioblastami, zaś między hipoblastem a trofoblastem to zewnątrzzarodkowa jama ciała (exocoeloma) tj. pęcherzyk żółtkowy pierwotny (saccus vitellinus primitivus) gastrulacja (gastrutatio) proces różnicowania listków zarodkowych ok. 12. dnia: z zewnętrznej warstwy komórek pęcherzyka żółtkowego powstaje mezoderma pozazarodkowa, w której wywarza się pozazarodkowa jama ciała (jama kosmówkowa) implantacja (implantatio) zagnieżdżenie blastocysty w endometrium; u człowieka zagnieżdżenie śródmiąższowe (w głębi śluzówki); przed implantacją zanika osłonka przezroczysta otaczająca blastocystę; proces zachodzi ok dnia, najczęściej na tylnej lub przedniej ścianie trzonu macicy implantacja prawidłowa implantacja po kilku (7?) dniach; blastocysta ma zdolności inwazyjne, a macica jest rozpulchniona i przygotowana do implantacji przez ciążowe ciałka żółte; wówczas po raz pierwszy stykają się ze sobą ag matki oraz dziecka, z których ½ jest obca, dlatego organizm matki musi wytworzyć tolerancję imm. od tego zależy powodzenie całej ciąży; jednocześnie ciężarna musi wciąż posiadać mechanizmy imm.; istotny jest trofoblast, m. in. syncytiotrofoblast (zewn., zespólnia) wydziela hcg gł. hormon ciążowy, na którym opierają się testy ciążowe; wyniki β-hcg cechuje duży rozrzut wartości w różnych okresach ciąży śródbłonek tt. spiralnych zastąpiony zostaje wnikającym do nich trofoblastem dostarczanie zarodkowi odp. ilości krwi; dojrzałe łożysko: krew płodu płynie w kosmkach, zaś matki w przestrzeniach międzykosmkowych; w najwęższym miejscu rozdziela je tylko trofoblast i ściana naczynia płodowego; bariera ta nie jest do końca szczelna przez całą ciążę ag płodowe, nawet w postaci całych komórek, przenikają do organizmu matki i immunizują go koniec 2. tyg.: z epiblastu powstaje płytka przedstrunowa (lamina prechordalis), w tarczy zarodkowej różnicuje się część głowowa i ogonowa, w części ogonowej powstaje smuga pierwotna (linea primitiva) mezoderma wewnątrzzarodkowa; smuga pierwotna + płytka przedstrunowa struna grzbietowa (notochorda, chorda dorsalis), wokół której powstaje szkielet osiowy; jej pozostałości to jądra miażdżyste początek 3. tyg.: ektoderma płytka nerwowa (lamina neuralis) początek neuralizacji; 3. tyg.: rynienka nerwowa (sulcus neuralis); 4. tyg.: cewa nerwowa (tubus neuralis) zamknięcie otworu przedniego ok. 25. dnia, a tylnego ok. 27. dnia; komórki części bocznych cewy grzebienie nerwowe (cristae neurales) cewa OUN, tylny płat przysadki, szyszynka, siatkówka oka grzebienie zwoje nn. czaszkowych i S +, rdzeń nadnerczy, ciałka przyzwojowe, komórki barwnikowe (melanocyty?), komórki C (tarczycy?), komórki układu APUD ektoderma pokrywowa naskórek i wytwory (włosy, paznokcie, gruczoły skóry), nabłonek jamy ustnej i odbytu, ślinianki, szkliwo zębów, gruczoł mlekowy, część gruczołowa przysadki, ucho wewnętrzne, soczewka oka endoderma nabłonek przewodu pok. i układu oddechowego, pęcherza i cewki moczowej, trąbki słuchowej i ucha środkowego, tarczyca, wątroba, trzustka mezoderma wewnątrzzarodkowa osiowa tworzy strunę grzbietową przyosiowa pośrednia oraz boczna dzień: mezoderma przyosiowa somity koniec 4. tyg.: podział na sklerotomy (część brzuszno przyśrodkowa) i dermatomiotomy (część grzbietowo boczna; L dermatom / miotom)

5 5 miotomy mm. tułowia i kończyn; dermatomy skóra właściwa i tkanka podskórna sklerotomy elementy kostne kręgosłupa mezoderma pośrednia układ wydalniczy i płciowy mezoderma boczna tkanka łączna i tkanka mięśniowa gładka trzewi, m. sercowy, błony surowicze, u. krążenia i limfatyczny, szpik, śledziona, kora nadnerczy łuki i kieszonki skrzelowe; łuki 4./5. tyg. z uwypukleń mezenchymy wewnątrzzarodkowej; kieszonki wyściółka z endodermy jelita pierwotnego I para nabłonek gardła, trąbki słuchowej i jamy bębenkowej II para tarczyca, nabłonek cieśni gardzieli i migdałków III, IV para przytarczyce i grasica V para ciało pozaskrzelowe rozwój u. krążenia: mezoderma wewnątrzzarodkowa wyspy komórek sercotwórczych i płytka sercowa pierwotne parzyste cewy sercowe zrastanie w pojedynczą cewę sercową otoczenie workiem osierdziowym z mezodermy trzewnej cewa 5- częściowa (pień tętniczy, opuszka serca, komora, przedsionek, zatoka żylna) 4./5. tyg.: podział serca na część prawą i lewą (trwa do końca 7. tyg.) ok. 22. d skurcze serca (65 /min 10 tyg.: 175 /min; RR: mmhg) hemopoeza: 4. tyg. wyspy krwiotwórcze w nabłonku pęcherzyka żółtkowego, 5. tyg. wątroba (do 7. miesiąca), stopniowe przejmowanie funkcji przez szpik kostny; V krwi noworodka 300 ml (8 10 % m. c.), RBC 5,0, HGB 13,4 (95 % do 35. tyg. to HbF do 60 % przy porodzie), leukocytoza płodowa, PLT jak dorośli u. limfatyczny: 5. tyg. szczelinowate przestrzenie między komórkami mezenchymy ( sieć kanałów); 3. miesiąc: ww. chłonne; 5. tyg.: zawiązek śledziony (4. 8. miesiąc hemopoeza; migracja limfocytów T i B pod koniec okresu płodowego) p. pok.: tyg.: jelito pierwotne (enteron; 3 części) zanik błony gardłowej (4./5. tyg.) i stekowej (9. tyg.); jelito głowowe gardło; jelito tułowiowe: część przednia ( przełyk, Ż, cz. bliższa XII, wątroba i trzustka, zawiązek u. oddechowego), środkowa ( cz. dalsza XII, jelito czcze, kręte, ślepe, wyrostek, cz. początkowa okrężnicy), tylna ( reszta okrężnicy, esica i odbytnica); jelita ogonowe zanik w 2. miesiącu; jelito tułowiowe posiada krezkę grzbietową i brzuszną w tej 2. rozwija się poprzeczna przegroda zawiązek przepony; 3./4. tyg. pączek wątrobowy; 4. miesiąc: wydzielanie żółci charakterystyczny ciemnozielony kolor smółki; 5. tyg. zawiązek trzustki; 3. miesiąc wyspy Langehansa; 20 tyg. wydzielanie insuliny i glukagonu u. oddechowy: 4. tyg.: rynienka oddechowa zachyłek krtaniowo tchawiczy i pączek oskrzelowo płucny (gemae bronchopulmonares); kanał tchawiczo przełykowy: cz. bliższa ( nabłonek krtani), środkowa ( nabłonek tchawicy), dalsza (= pączek o. p.; nabłonek oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych); 4./5. tyg.: przegroda tchawiczo przełykowa; 5. tyg.: 2 pączki oskrzelowe zawiązki oskrzeli gł.; rozwój płuc: stadium rzekomogruczołowe ( tyg.) stadium kanalikowe ( ) stadium woreczków końcowych ( 26. tyg.) stadium pęcherzykowe (okres postnatalny 8 r. ż.; liczba pęcherzyków) cz. twarzowa czaszki: powstaje od 4. tyg. z 5 zawiązków (1 wyrostek czołowy, 2 szczękowe i 2 żuchwowe), skupionych wokół zatoki ustnej (stomodeum): stopniowy symetryczny wzrost i zbliżanie się parzystych wyrostków do linii środkowej połączenie; pogłębianie zatoki ustnej; 5. tyg. guzki językowe; 8. tyg.: zakończenie u. moczowy: mezoderma pośrednia grzebienie moczowo płciowe; przednercze rozwija się (4. tyg.) i zanika (4./5. tyg.); równolegle śródnercze; 5. tyg.: pęczek moczowodowy kanaliki zbiorcze, przewody brodawkowate, kielichy nerkowe, miedniczka nerkowa, moczowód; nagromadzenie otaczającej mezodermy nerki ostatecznej nefrony; 2. miesiąc: przegroda moczowo odbytowa podział steku na kanał odbytowo odbytniczy i zatoką moczowo płciową; od 12. tyg. wydalanie moczu gonady zróżnicowanie płci zależne od SRY; do 7. tyg. stadium niezróżnicowanych gonad; 4. tyg.: migracja pierwotnych komórek płciowych 6. tyg.: wnikanie do grzebieni płciowych pierwotne sznury płciowe ; rozróżnienie płci możliwe w 12. tyg : 11. tyg.: przewody przyśródnerczowe (Müllera) nabłonek jajowodów, macicy, ⅔ pochwy (reszta z endodermy zatoki moczowo płciowej) : nabłonek powierzchniowy gonady komórki Sertolego MIF; przewody

6 6 śródnercza kanaliki odprowadzające jądra, przewód najądrza, nasieniowód, przewód wytryskowy; endoderma zatoki moczowo płciowej prostata narządy zewn.: 3. miesiąc z guzka płciowego, fałdów cewki moczowej i guzków wargowo mosznowych GKS: kortyzol jako stymulator dojrzewania płodu: synteza surfaktantu, receptory dla insuliny, rec. β, rec. dla EGF, dojrzewanie epinefrocytów w rdzeniu nadnerczy, konwersja T 4 w T 3, przyspieszenie zamknięcia przewodu Botalla okres płodowy od 9. tyg. (57. dnia) do końca 38. tyg. (poród) 3. miesiąc ukształtowanie większości narządów i układów; odruch ssania i mrużenia powiek; CRL ~ 87 mm, masa ~ 45 g 4. miesiąc zaznaczenie rysów twarzy, pojawianie się brwi i rzęs; CRL ~ 140 mm, masa ~ 200 g 5. miesiąc udrażnianie pochwy / zstępowanie jąder; owłosienie płodowe (lanugo); zawiązki zębów; brunatna tkanka tłuszczowa; wyczuwalne ruchy płodu; CRL ~ 190 mm, masa ~ 460 g 6. miesiąc krew w naczyniach; słuch; większa aktywność ruchowa; CRL ~ mm, masa ~ g 7. miesiąc żółta tkanka tłuszczowa; przejęcie hemopoezy przez szpik; surfaktant; możliwe przeżycie płodu; otwarcie oczu; CRL ~ mm, masa ~ g 8. miesiąc odruch źreniczny; zdolność do samodzielnego przeżycia; CRL ~ mm, masa ~ g 9. miesiąc zanik owłosienie płodowego; paznokcie pokrywają opuszki; jądra w mosznie; silny odruch chwytania i źreniczny; HC AC; CRL ~ 360 mm, masa ~ g rozwój, budowa i czynność hormonalna popłodu popłód (adnexa fetalia) struktury funkcjonujące podczas ciąży i umożliwiające prawidłowy jej rozwój; są to: łożysko, pępowina, błony płodowe owodnia, kosmówka, omocznia* i pęcherzyk żółtkowy* (* szczątkowe); rola popłodu kończy się w momencie porodu wydalany jest w jego III okresie łożysko (placenta) narząd umożliwiający rozwój płodu aż do momentu rozwiązania; powstaje ze struktur matczynych (doczesna podstawowa) oraz płodowych (kosmówka); rozwój: implantacja (ok. 7. dnia) zewn. warstwa tworząca trofoblast: komórki położone obwodowo tracą granice międzykomórkowe syncytiotrofoblast: wraz ze śródbłonkiem włośniczek i komórkami zrębu kosmków otacza kosmki i oddziela krążenie płodu od matki; wewn. warstwa trofoblastu cytotrofoblast zachowuje granice międzykomórkowe; powierzchnia wymiany w łożysku ok. 13 m 2 reakcja doczesnowa zmiany w endometrium pod wpływem ciąży od tego momentu jest to błona doczenowa = doczesna (decidua); doczesna podstawowa między zarodkiem a błoną mięśniową macicy, doczesna torebkowa pokrywa zarodek od strony światła, doczesna ścienna pozostała syncytiotrofoblast rozrasta się w głąb doczesnej podstawowej, tworząc puste przestrzenie przestrzenie międzykosmkowe łożyska, gdzie krąży krew matki bariera łożyskowa pojedyncza warstwa syncytiotrofoblastu, śródbłonek włośniczek kosmków łożyskowych i komórki zrębu kosmka kosmki pierwotne gdy komórki cytotrofoblastu zaczynają wnikać do wypustek syncytium kosmki wtórne wnikanie mezodermy pozazarodkowej ( wyspy naczyniowe i krwiotwórcze) kosmki ostateczne zawierają płodowe naczynia krwionośne oraz krew, choć do krążenia potrzeba jeszcze wniknięcia od strony zarodka w kierunku naczyń kosmówki płodowych naczyń pępkowych z omocznią wykształcenie łożyska pod koniec I trymestru funkcje: wymiana gazowa, dostarczanie związków odżywczych, usuwane produktów przemiany materii, funkcja hormonalna: # hcg obecna już na początku 2. tyg. po owulacji i załodnieniu, max poziom między 60. a 80. dniem ciąży; wytwarzana przez trofoblast; stymulacja ciałka żółtego do syntezy gestagenów do czasu przejęcia tej funkcji przez łożysko # hpl = hcs # jednostka płodowo łożyskowa synteza estrogenów i gestagenów

7 7 morfologia: kształt okrągły, owalny lub nieregularny, średnica cm, grubość 2 3 cm, masa ok. 500 g; powierzchnia płodowa, pokryta owodnią gładka i lśniąca, z widocznymi przeświecającymi promienistymi naczyniami; powierzchnia matczyna poprzedzielana nieregularnymi bruzdami na kilkadziesiąt liścieni (cotyledones); liścień: kosmek podstawowy, kilka rzędów kosmków pośrednich, kosmki obwodowe (końcowe, wolne zawierają wyłącznie włośniczki, zanurzone są we krwi matczynej, docierającej do przestrzeni międzykosmkowych tt. ślimakowatymi) wymiana łożyskowa; kosmki kotwiczące (czepne) przyrastają do tkanek macicy; bruzdy powstają przez wpuklanie się doczesnej między liścienie; przegrody między liścieniami nie są całkowite zab. rozwojowe ł.: ł. welonowate (podział naczyń pępkowych jeszcze w obrębie błon płodowych, przed wniknięciem pępowiny do ł.), dodatkowe płaty ł., ł. pierścieniowate (ubytek utkania w cz. środkowej), zbaczanie naczyń ł. (naczynia w obrębie błon płodowych, poza utkaniem łożyskowym) łożysko skład: naczynia, przestrzenie naczyniowe, tkanka łączna zagnieżdżanie gł. na tylnej cz. dna macicy (dobre unaczynienie) funkcja: metabolizm glicerolu, cholesterolu i KT, transport prosty, ułatwiony i czynny, pinocytoza, wydzielanie białek i hormonów sterydowych powierzchnie: matczyna ciemna jak krew żż., podzielona na zrazików płodowa błyszcząca, gładka, z dużymi naczyniami, pokryta kosmówką, powyżej owodnia (najgłębiej położona z błon płodowych) pępowina (funiculus umbilicalis) przewód łączący łożysko z płodem; długość ok. 60 cm (za krótka ograniczenie swobody; za długa ~ węzły prawdziwe); zawiera 3 naczynia 2 tt. i 1 ż. pępkową owijające się wokół siebie, otoczone galaretą Whartona, utrzymującą ich pełną drożność nawet podczas ucisku przez płód; tt. pępkowe odchodzą od tt. biodrowych wewn., łączą się przed rozgałęzieniem w łożysku; ż. pępkowa lewa (prawa zanika we wczesnym okresie życia płodowego); pod koniec ciąży przepływ przez pępowinę 500 ml/min (po obu stronach); nie posiada nn. ani naczyń chłonnych pępowina naczynia tt. połączenie z aortą i z błonami płodowymi, szereg odgałęzień ż. pępowinowa usztywniona, przepływ 125 ml / kg / min lub 500 ml / min bliźniaki dwuzygotyczne zawsze 2 kosmówki i 2 owodnie; bliźniaki jednozygotyczne: podział jaja płodowego: < 4. dnia ( j. w. 2k2o) / dnia ( 2o1k najczęściej), > 7. dnia ( 1k1o) / > 14. dnia ( zroślaki); ł. jednokosmówkowe ~ międzypłodowe zespolenia naczyniowe ~ niepowodzenia w donoszeniu ciąży płyn owodniowy = wody płodowe rola: zapewnienie swobody poruszania się płodu, amortyzacja urazów matki, udział w płodowej przemianie materii, jego skład jest wykładnikiem stanu płodu miejsca produkujące i resorbujące płyn owodniowy: owodnia, pępowina, skóra, nerki, płuca, p. pok. owodnia wytwarza płyn owodniowy; wpierw dominuje jego wytwarzanie, a następnie wchłanianie; gł. rolę pełni nabłonek walcowaty owodni pokrywający łożysko (mikrokosmki w świetle worka owodniowego, kanaliki śródkomórkowe, luźna budowa połączeń międzykomórkowych); różny jest czas wymiany poszczególnych składników przestrzenie międzykomórkowe naczyń pępowinowych są gł. miejscem resorpcji p. o. skóra najwięcej początkowo, później pokrycie mazią ( ) i keratynizacja naskórka ( ) nerki wraz ze wzrostem płodu kreatynina, mocznik i kwas moczowy w p. o.; funkcja nerek okazuje się jednak nie niezbędna do wytwarzania p. o. i rozwoju płuca: III trymestr płytkie ruchy oddechowe wypłukiwanie lipidów: możliwość oceny stopnia rozwoju płuc przez oznaczenie wskaźnika lecytyna : sfingomielina (L:S) p. pok. gł. resorpcja odruch połykania od 4. miesiąca donoszony płód wypija ok. 500 ml/d p. o.

8 8 V p. o. do 33 hbd, po czym ok. 140 ml/hbd wzór Wagnera i Fuchsa określa z dużym przybliżeniem pomiar nieinwazyjny wskaźnik AFI w USG (prawidłowo 5 20) pomiar inwazyjny rozcieńczanie barwnika właściwości fizyczne: początkowo jasny i przejrzysty opalizujący mleczno mętny ( test zmętnienia ), ph 7,0 właściwości biochemiczne elektrolity jak ECF; Na +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, {P}, HCO 3-, K + w przebiegu ciąży białka: płód wytwarza transferrynę, AFP, β-mikroglobulinę i fibrynogen, od matki pochodzą IgG, albuminy, SHBP; odporność nieswoista: Ig, lizozym, properdyna, C3, C8, C9, kompleks białkowo cynkowy; AFP tolerancja immunologiczna badanie składu p. o. ma ogromne znaczenie w diagnostyce prenatalnej bloków metabolicznych i konfliktu serologicznego lipidy: od III trymstru TG i fosfolipidy (wskaźnik L:S) glukoza hormony: estrogeny gł. E 3, progesteron, kortyzol, hcg, hpl, testosteron, PRL, ACTH, T 3/4 enzymy wykładniki funkcji łożyska bądź nieprawidłowego funkcjonowania organizmu płodu witaminy A, B, C >> kwas foliowy, pantotenowy, wit. E skład p. o. a surowicy matki wiele związków chem. b. łatwo przechodzi do p. o., np. alkohol, wiele leków (zależnie od wiązania z białkami) immunologia p. o. p. o. hamuje rozwój bakterii zawiera czynniki swoiste (gł. biernie przeniesione IgG) i nieswoiste (lizozym, kompleks białkowo cynkowy, properdyna, transferryna, dopełniacz, fagocyty) p. o. w diagnostyce konfliktu serologicznego barwa żółto pomarańczowa ( rozpad HGB), nieprawidłowe miana ab, aktywność enzymów, stężeń hormonów i białek, gł. bilirubinoidy p. o. w diagnostyce stanu dojrzałości płodu kreatynina ( nerki), fosfolipidy ( płuca), zmętnienie ( naskórek, skóra) amniopunkcja = amniocenteza wkłucie igły przez powłoki brzuszne i ścianę macicy do jamy owodni, pod kontrolą USG aby nie nakłuć łożyska, naczyń czy płodu; p/w są tym rzadsze im bardziej zaawansowana ciąża; wsk.: diagnostyka prenatalna, diagnostyka stanu dojrzałości płodu, gdy badania biofizyczne są niewystarczające, diagnostyka konfliktu serologicznego Rh, doowodniowe podawanie leków, ostre wielowodzie, małowodzie (amnioinfuzja) immunologiczne aspekty ciąży prawidłowa ciąża wymaga zmian m. in. w u. immunologicznym, tak aby organizm matki tolerował tkanki jaja płodowego (tzw. alloprzeszczep płodowy), przy stałej obronie przed infekcjami immunoregulacyjna rola łożyska łożysko zajmuje centralną pozycję w tzw. styku matczyno płodowym, umożliwiającym płodowi przeżycie antygenowość trofoblastu istotna dla przeżycia jest słaba antygenowość trofoblastu, tj. mniejsza zdolność do łączenia się z Ig oraz rec. na limfocytach B i T; w obszarach kontaktujących się bezpośrednio z tkankami matczynymi brak MHC I i II, ekspresja MHC I zahamowana jest już przed implantacją z powodu braku jądrowego czynnika transkrypcyjnego; ponadto trofoblast jest oporny na działanie cytokin zwiększających ekspresję MHC (TNF-α, IFN-α, β, γ); dochodzi za to do selektywnej indukcji nieklasycznych ag HLA I, m. in. HLA-G ( inaktywator komórek NK w doczesnej i T c matki, ekspresja ag wirusowych, indukcja T s i LGL, synteza ab blokujących?, ułatwianie implantacji i wczesnego rozwoju) nieprawidłowa ekspresja HLA patologia ciąży (poronienia nawykowe, stan przedrzucawkowy) bariera łożyskowa placentacja: I: penetracja trofoblastu w głąb doczesnej i mięśniówki macicy (do ⅓) I: trofoblast pozakosmkowy migruje do naczyń spiralnych macicy, zastępując śródbłonek doczesnowym i mięśniowym wykształcenie krążenia niskooporowego zaopatrującego jednostkę płodowo łożyskową; inwazja uzależniona jest ekspresją CAM (integryny,

9 9 kadheryny, adhezyny) na powierzchni trofoblastu, głębokość inwazji zależy od cytokin wydzielanych przez nabłonek, makrofagi i LGL doczesnej (podobne działanie czynników wzrostu: EGF, HGF, VEGF, PLGF); zab. placentacji ~ PIH bariera łożyskowa złożona z warstwy komórek trofoblastu (warstwa sialomucynowa o (-) ładunku odpychająca limocyty matki; błona komórkowa aktywność T c matki; dz. immunoabsorpcyjne rec. dla IgG oporność na ab cytotoksyczne i IC; MCP i DAF oporność na dopełniacz); bariera ta nie jest doskonale szczelna, o czym świadczy np. obecność w krążeniu matczynym komórek trofoblastu i erytroblastów płodowych immunoregulacja pochodzenia łożyskowego ograniczona do obszaru styku matczyno płodowego łożysko wytwarza wiele czynników immunosupresyjnych (hamowanie aktywacji limfocytów, aktywność T c i NK, T s ): TGF-β 2, IL-10, PSF, TCDF, HSF, PAPP-A, PP14, PLF, estrogeny, progesteron progesteron m. in. proliferacji i aktywacji cytotoksycznych limfocytów T droga pozareceptorowa blokowanie proliferacji limfocytów zależne od IL-1 i 2 droga receptorowo-zależna indukcja T do produkcji PIBF przesunięcie równowagi w kierunku T h2 mała aktywność NK, hamowanie proliferacji limfocytów matczynych, indukcja hormono-zależnych T s w doczesnej ogólnie pozytywny wpływ na przebieg ciąży odpowiedź immunologiczna ciężarnej równowaga między dwoma komponentami immunoregulacja miejscowa w doczesnej immunocyty # w doczesnej obecne są: obce ag, APC, komórki efektorowe, ab p/ag ojcowskim; hamowana jest odpowiedź immunologiczna matki przeciw tkankom zarodka oraz produkowane cytokiny i GF dla trofoblastu; gł. immunocyty: LGL, T, makrofagi # LGL w pobliżu trofoblastu pozakosmkowego; fenotyp charakterystyczny dla NK o małej cytotoksyczności; pomimo aktywacji nie atakują tkanek płodowych; odpowiednia liczba LGL warunkuje powodzenie ciąży ( cytokiny immunosupresyjne?, wspomaganie rozwoju łożyska?, p/działanie nadmiernej inwazji, eliminacja komórek zak. wirusami, nadmierna proliferacji limfocytów) # T (95 % Tαβ, 5 % Tγδ) pobudzone, zaangażowane w immunoregulację # makrofagi reakcje immunologiczne, APC, immunosupresja (PGE 2, GF, cytokiny) cytokiny nabłonek doczesnej, T, LGL, makrofagi, trofoblast rozpoznanie ag jaja płodowego # w prawidłowej ciąży preferowana jest odpowiedź immunologiczna oraz cytokiny typu T h2, które rozwój tzw. hipoteza immunotrofizmu ( przekształcanie trofoblastu, przemiana doczesnowa, regulacja angiogenezy w kosmkach, hamowanie cytokin Th 1 zapobieganie przedwczesnemu porodowi) # rola odp. T h1 początkowe stadia implantacji ( właściwości inwazyjne), inicjacja porodu ( PG) # zab. T h1/2 z. wielokrotnych niepowodzeń implantacji, poronienia nawykowe, autoimmunologiczne zab. płodności, PIH immunoregulacja ogólnoustrojowa (modulacja odp. imm. w przebiegu ciąży) odp. komórkowa w prawidłowej ciąży dochodzi do ogólnoustrojowej odp. typu komórkowego ( zak. pasożytami wewnątrzkomórkowymi, remisja RZS i MS, tolerancja przeszczepów skóry); skład T h/c/s nie zmienia się, natomiast obserwuje się przesunięcia w subpopulacjach ( CD4/CD45RA, CD4/CD29 i CD4/CD49RO; CD8/S6F1-, CD8/S61+); zmiany funkcji limfocytów: aktywność proliferacyjna po mitogenach, IL-2 i alloantygenach, przewaga profilu cytokin T h2 > T h1 ; NK, w 1. połowie ciąży przewaga NK o małej cytotoksyczności; ciąża fizjologiczna jest stanem aktywacji odp. nieswoistej (neutrofile, monocyty, makrofagi) liczba komórek i aktywacja tj.: ekspresja integryn, rec. dla LPS (LPR), swoiste rec. dla IgG, wewnątrzkomórkowe RFT, zdolność fagocytarna rekompensuje to odp. swoistą komórkową odp. humoralna: liczba limfocytów B progresywnie w czasie ciąży, natomiast % B 1 produkujących wielospecjalistyczne autoprzeciwciała o funkcji regulatorowej; funkcja limfocytów B w ciąży nie jest zab. prawidłowo odp. na mitogeny, pojawienie się ab neutralizujących po zak. / szczepieniach, obecność ab cytotoksycznych p/limfocytom partnera, ab blokujące ab blokujące są syntetyzowane w ciąży w odp. na ag trofoblastu (~ TLX); pojawiają się ok hbd max pod koniec II trymestru stopniowo zanikają do końca ciąży; mają

10 10 zdolność blokowania: odp. proliferacyjnej limfocytów matki wobec komórek płodu, produkcji cytokin przez limfocyty matki w odp. na ag komórek płodu oraz powstawania T c p/ag komórek płodu; mogą tworzyć zrównoważoną sieć idiotypowo antyidiotypową; ich niedobór towarzyszy poronieniom nawykowym i PIH immunologia c. reakcja imm. matka płód system imm. ciężarnej rozp. obcego tolerancja x odrzucenie ochronna reakcja imm. to forma maskowania obcych ag przez ab niecytotoksyczne czynniki takie mogą być wykrywane w ludzkiej surowicy w teście EAI (RBC ab inhibition) jednym z efektów maskowania obcych ag z ab nie niszczącymi jest zapobieżenie uruchamianiu mechanizmów obrony cytytoksycznej (nie zostaje wyzwalany układ C) to prawo hamowania produkcji ab jest wykorzystywane przy podawaniu ab anty-d matkom Rh(-) przepływ w naczyniach krwionośnych związki wielkocząsteczkowe: fibronektyna, siarczan heparanu, IL-1, t-pa związki drobnocząsteczkowe: PGI 2, NO (EDRF), ET-1, PAF zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży (anatomiczne, fizjologiczne, biochemiczne, miejscowe i układowe) generalnie u ciężarnych aktywność fizjologiczna układów organizmu, natomiast aktywność tylko niektórych tkanek i narządów (np. mm. gładkie u. moczowego i pok.), zmiany te cofają się w czasie połogu ( 6 tyg.) zmiany hematologiczne V krwi krążącej aldosteron, estrogeny, progesteron, zapotrzebowanie metaboliczne, perfuzja dróg rodnych, nerek, skóry; zależy od samej ciężarnej, liczby ciąży i porodów, liczby płodów w obecnej ciąży; średnio % ( %) ΔV osocza (45 %) > ΔRBC (20 %) fizjologiczna niedokrwistość ciężarnych (HGB o 1,5 2, HCT o 4 7 %); III okres porodu przejściowy V osocza do wartości sprzed ciąży krzepnięcie: aktywność; aktywność, zużycie i produkcja PLT; czynniki: I, VII, VIII, IX, X, XII, XII; wydalenie łożyska koagulacja, fibrynoliza zmiany hemodynamiczne przesunięcie uderzenia koniuszkowego w bok przerost m. sercowego ( 12 % rozmiar, 9 % masa, unaczynienie włośniczkowe) HR /min, 20 % w ciąży pojedynczej, 40 % w bliźniaczej; 90 %: szmer wyrzutowy związany z V krwi SV + HR CO: od 20. hbd III trymestr: + 30 % (6 l/min) RR: progesteron 20 % SVR, łożysko jako przetoka tętniczo żylna; DBP 5 10 mmhg ( hbd) powrót do wartości sprzed ciąży (ok. 36. hbd) OCŻ b/z; w górnej połowie ciała b/z; 3 x w kończynach dolnych ( ucisk macicy na IVC oraz żż. biodrowe wspólne) powrót żylny, obrzęki nóg perfuzja piersi i jelit na początku ciąży, natomiast macicy, nerek ( o 400) i skóry ( o 600) progresywnie ; skóra ucieplona, zaczerwieniona i wilgotna; mm. tt. spiralnych R Q (700 ml/min 10 % CO) zużycie tlenu % zmiany w u. oddechowym wazodylatacja obrzęk i przekrwienie śluzówki DO progesteron Φ tchawicy i oskrzeli V A zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy V odd. o % (TV), pojemność wdechowa o 5 10 % ( hbd), TLC 4 5 %, FRC 20 %, V odd. + V zalegająca V A 65 % nieznaczny częstości oddychania (BR), V min 50 %, zużycie tlenu % hiperwentylacja ciężarnej PaCO 2 duszność zmiany w p. pok. progesteron rozluźnienie mm. w tym zwieraczy, perystaltyka i motoryka, poszerzenie p. pok. zaparcia, refluks, zgaga wydzielanie śliny + ph predyspozycja do próchnicy; przerost i przekrwienie dziąseł + estrogeny, wit. C Ż: / HCl, V Ż; / kwaśność soku, t opróżniania, p w Ż ryzyko aspiracji

11 11 motoryka jelit (progesteron motylina), zwolnienie pasażu t opróżniania pęcherzyka, ChE 25 %, sprzyjanie kamicy żółciowej wątroba: ALP, albuminy, globuliny, ~ bilirubina bezpośrednia, urobilinogen zmiany w u. kostnym relaksyna poszerzenie chrząstkozrostu krzyżowo biodrowego i spojenia łonowego ruchomość miednicy zmiana postawy ciała: kompensacyjne wygięcie górnej części kręgosłupa do tyłu zmiany w u. moczowym nerki 1 1,5 cm; miedniczki z 10 do 60 ml; poszerzenie moczowodów i ~ zaleganie moczu; hydronephrosis + hydroureter progesteron, ucisk splotu żż. więzadła wieszadłowego jajnika na moczowód, skręcenie w prawo ciężarnej macicy, przerost mm. ⅓ dalszej cz. moczowodu częste parcie na mocz, ryzyko zak. zaleganie moczu GFR 50 % CO, ACTH, ADH*, aldosteron*, kortyzol, hpl, T 3/4 ; * retencja Na + /H 2 O; kreatynina, mocznik, kwas moczowy (*) glukozuria tolerancja glukozy, próg nerkowy (*) aa, wit., hormony steroidowe, hcg w moczu, ph (*) proteinuria mg/d ( 500 patologia) (*) ryzyko zak. zmiany hormonalne powiększenie tarczycy, metabolizm % klirens nerkowy jodu; TBP estrogeny przerost kory nadnerczy, GKS; nieznaczny A/NA przedni płat przysadki % ( komórki typu ciążowego); GH, ACTH, TSH, PRL (z 10 do 200) tylny płat przysadki: ADH ( diureza), OT ( inicjacja porodu) zmiany metaboliczne m. c. ok. 20 % tj. 12,8 kg = płód (3500 g), łożysko (700 g), p. o. (900 g), macica (1000 g), piersi (500 g), krew (1200 g), płyn śródtkankowy (1500 g), zapas matczyny (3500 g) zużycie energii do średnio 300 kcal/d (na koniec ciąży zapotrzebowanie ok kcal/d) białka: (+) bilans N (a (-) w połogu), białka krwi 20 %, stosunek albuminy : globuliny cukry: równowaga hormonów hipoglikemizująych (insulina) oraz hiper- (GKS, hpl), insulinooporność tłuszcze: hiperlipidemia (z 600 do 900) cholesterol 30 %, fosfolipidy 25 %, TG 2 3 x estrogeny (+) α-globuliny w tym lipoproteiny; estrogeny (+) GKS cholesterol; ~ ketonuria w e: H 2 O w całym organizmie (krew, mm., macica, narządy płciowe, tkanki miękkie miednicy, tkanka łączna), retencja Na +, K +, Ca 2+ rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu (TP) rozpoznanie ciąży oo. przypuszczalne, prawdopodobne i pewne oo. przypuszczalne brak miesiączki ciąża to najczęstsza przyczyna wtórnego braku miesiączki (hcg ciałko żółte, estrogeny i progesteron; (-) czynność podwzgórza i przysadki); inne przyczyny: zab. owulacji, ch. przewlekłe, DTA, przedwczesne zahamowanie czynności jajników (POF); ~ cykliczne krwawienia w I trymestrze zmiany piersi: powiększenie, guzkowate zgrubienia, tkliwość, świąd brodawek, uwidocznienie naczyń, powiększenie otoczki i brodawki + pigmentacja nudności ± wymioty: rano i kilka h w ciągu dnia; hcg, estrogeny zab. oddawania moczu: częstość + ucisk nad spojeniem (ustępują w II trymestrze) zmęczenie, senność, omdlenia (ustępują w II trymestrze) ruchy płodu ( bąbelki, trzepotanie, przelewanie ) pierwiastka hbd, wieloródka hbd oo. prawdopodobne powiększenie brzucha ( hbd) zwolnienie perystaltyki i przemieszczenie jelit

12 12 zmiany macicy: powiększenie i rozpulchnienie (o. Hegara zmiana konsystencji cieśni szyjka i trzon jak dwie odrębne struktury), purpurowe ściany pochwy i cz. pochwowej szyjki (o. Chadwicka) (+) wynik próby ciążowej (βhcg) już w 2. tyg. po zapłodnieniu oo. pewne wysłuchanie czynności serca płodu ( hbd) wyczucie ruchów płodu (III trymestr) wizualizacja w USG 3. tyg. po zapłodnieniu, 5. tyg. po OM zarodek; pęcherzyk płodowy hbd ustalenie terminu porodu ocena wieku ciążowego reguła Naegelego: prawidłowa ciąża trwa 280 dni od 1. dnia OM (lub 266 dni od ostatniej owulacji) przy regularnych cyklach 28-dniowych; wiek koncepcyjny ciąży liczony od momentu ostatniej owulacji ocena USG biometria: CRL (< 10. hbd), BPD ( hbd), FL i TCD (2. połowa) poród następuje w przedziale: TP ± 2 tyg. cechy przenoszenia: skóra pokryta smółką, sucha i złuszczająca się, długie paznokcie, mała ilość tłuszczowej tkanki podskórnej diagnostyka ciąży objawy przypuszczalne zatrzymanie miesiączki 10 dni napięcie i swędzenie piersi, powiększenie i guzkowatość (do 2 m-ca), powiększenie i przebarwienie brodawek nudności ± wymioty poranne (od 4 6 hbd do ~ końca I trymestru), niepowściągliwe wymioty ciężarnych ( odwodnienie, zab. w e, m. c.) częste oddawanie moczu zmęczenie (ustępuje przed hbd) odczuwanie ruchów płodu (od hbd; pierwiastki od ok. 20 hbd, wieloródki ok. 18) objawy kliniczne powiększenie brzucha ( 12 hbd ponad spojeniem łonowym, 20 hbd na poziomie pępka); u wyższych pacjentek brzuch jest mniej widoczny niż u niższych powiększenie i rozpulchnienie macicy, tętnienie naczyń macicznych, szyjka i dno jak dwie odrębne struktury (o. Hegara), siność szyjki (w 6 8 hbd; o. Chadwicka) testy hormonalne z moczu (hcg, LH), krwi (β-hcg) pewne objawy ciąży wysłuchiwanie tonów serca płodu: /min, USG hbd, fizykalnie hbd rozpoznanie USG: pęcherzyk ciążowy (5 tyg. od OM dopochwowo, 6 tyg. przezbrzusznie), płód 8 tyg., akcja serca 7 8 tyg. reguła Naegelego do 1. dnia OM dodaje się 7 dni, odejmuje 3 m-ce i jest to TP w następnym roku; założeniem jest średni, 28-dniowy cykl miesięczny (w innym wypadku u dodaje się różnicę długości cyklu od 28 dni); reguła Naegelego zakłada że ciąża trwa 280 dni (= 40 tyg. = 10 m-cy księżycowych) począwszy od OM; nawet do 3 m-cy trwania ciąży mogą się pojawiać krwawienia w terminie miesiączki można przez to błędnie ocenić wiek ciąży; odwrotna sytuacja może być przy miesiączkach nieregularnych ( ~ podejrzenie przenoszenia ciąży) USG przezpochwowe pokazuje pęcherzyk ciążowy przy poziomach β-hcg > 1000 dziecko będzie zdolne do samodzielnego życia ± 2 tyg. od terminu porodu w tym czasie prawidłowo następuje poród; nie powinno się kurczowo trzymać terminu porodu, ponieważ tylko kilka % kobiet rodzi naturalnie dokładnie w wyznaczonym dniu ciąża I trymestr od 1. dnia OM do hbd objawy ciąży: nudności, zmęczenie, napięcie piersi, częste oddawanie moczu, nieznaczne powiększenie brzucha krwawienie ~ u 25 % ciężarnych, z czego ½ daje poronienie II trymestr od 27 hbd ogólnie dobre samopoczucie okres przejściowy ból m. in. więzadeł obłych (~ do 22 hbd) skurcze macicy Braxtona Hicksa niereg. i niebolesne ~ krwawienia nisko usadowione łożysko płód osiąga 1000 g przed 28 hbd, odczuwanie ruchów od hbd

13 13 noworodki urodzone pod koniec II trymestru: % przeżycie powikłania niewydolność szyjki macicy PROM w/w bez skurczów, zak. bakteryjne PP III trymestr do czasu porodu bardziej widoczne skurcze Braxtona Hicksa ból okolicy krzyżowej i nóg z powodu ucisku na nn. i mm. uczucie ulgi obniżenie główki płodu, formowanie dolnego odcinka macicy, ilość płynu owodniowego płód w chwili porodu waży średnio 3300 g ruchy (-): brak miejsca w macicy / niewydolność maciczno łożyskowa krwawienia krew ± śluz pewny objaw zbliżającego się porodu obfite krwawienie ~ łożysko przodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyska prawidłowo usadowionego pęknięcie błon płodowych odpłynięcie wód płodowych, poród po 24 h jeżeli brak do 48 h lub oznaki zak. (zap. błon płodowych) wsk. indukcja porodu poród przepowiadają skurcze coraz częstsze, bardziej intensywne i regularne, powodujące dojrzewanie (rozwieranie się i skracanie) szyjki macicy organizacja opieki medycznej nad kobietą w ciąży elementy opieki medycznej nad kobietą w ciąży stopień ryzyka okołoporodowego oznacza większą lub mniejszą możliwość wystąpienia u kobiety w ciąży p/w ciąży lub porodu; identyfikacja zwiększonego ryzyka umożliwia wcześniejsze objecie specjalną opieką; ocenia się je na podstawie wywiadu, badania ogólnego i położniczego oraz badań dodatkowych prof., diagnostyka i leczenie edukacja zdrowotna, eliminacja czynników ryzyka, pomoc psychologiczna / finansowa, farmakoterapia, operacje, psychoterapia; uwzględnienie wpływu na dziecko promocja zdrowia poradnictwo przedmałżeńskie, edukacja rodziców, edukacja przedporodowa, poradnictwo genetyczne, żywieniowe, socjalne i prawne opieka przedkoncepcyjna przed zajściem w ciążę 3 w/w elementy celem jest wczesne wykrycie potencjalnych zagrożeń dla zdrowia matki, a w przyszłości dziecka oraz ich wyeliminowanie lub przed zapłodnieniem; np. szczepienie p/rubv, normalizacja glikemii, przyjmowanie kwasu foliowego opieka medyczna nad kobietą w ciąży 8 wizyt w przypadku ciąży fizjologicznej (wskaźnik ciągłości opieki), rozpoczęcie odpowiednio wcześnie I trymestr (< 12. hbd) (wskaźnik wczesnego objęcia opieką); przy patologiach wizyty odpowiednio częściej 1. wizyta założenie dokumentacji, przedstawienie planu opieki, ocena ryzyka wywiad: wiek, przebieg ciąży, przeszłość ginekologiczno położnicza, ch. przebyte i obecne, leczenie, wywiad rodzinny, warunki socjalno bytowe i styl życia badanie przedmiotowe: m. c. + BMI, RR, badanie ogólne, badanie położnicze badania dodatkowe: morfologia, mocz, WR, ew. anty-hiv, WZW B/C, grupa krwi i ab odpornościowe, glikemia na czczo, ab p/rubv i Toxoplasma, ew. badania genetyczne, USG, cytologia promocja zdrowia: leki, dieta, kwas foliowy, zęby, wysiłek, ćwiczenia, podróże, współżycie, używki wizyty: I II trymestr co 3 4 tyg. III trymestr do 38. hbd co 2 tyg. co 1 tyg. do porodu opieka okołoporodowa system 3-stopniowy I o poradnia K, oddział patologii ciąży szpitala rejonowego II o poradnia patologii ciąży, oddział patologii ciąży byłego szpitala wojewódzkiego III o poradnia medycyny matczyno płodowej, klinika AM lub instytutu naukowo badawczego dokumentacja medyczna: karta przebiegu ciąży, przychodnia karta ciąży wskaźniki jakości opieki okołoporodowej umieralność okołoporodowa częstość występowania zgonów płodów i noworodków (martwe i żywe urodzenia) o m. c. 500 g, do 7. dnia życia noworodka; wskaźnik u. o. zawiera wskaźnik

14 14 martwych urodzeń (umieralność przed- i śródporodowa) oraz wskaźnik wczesnych zgonów noworodków; obecnie nastąpił o 30 % przez 10 lat umieralność niemowląt zgody do 1 r. ż.; m. in. umieralność noworodków (do 28. dnia) wskaźnik małej urodzeniowej m. c. częstość urodzeń żywych i martwych odp. < 2500 g i < 1000 g umieralność matek liczba zgonów kobiet związanych z ciążą, porodem i połogiem na 100 tys. żywych urodzeń opieka przedporodowa nad ciężarną ogólnie w PL maleje śmiertelność okołoporodowa m. in. ze względu na diagnostykę prenatalną np. wady serca, UN składowe: regularna ocena okresowa, edukacja pacjentki, wsparcie psychiczne i zabezpieczenie socjalne zmiana trybu życia ograniczenie ćwiczeń niewydolność szyki, PIH, PP zagr., c. wielopłodowa ruch co 2 h p/zastojowi żż. i zakrzepowemu zap. żż. p/zaparciom: płyny gazowane, ćwiczenia, łagodne środki przeczyszczające, środki zmiękczające stolec p/wsk. współżycie PROM, PP zagr., niewydolność szyjki całkowite zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu ograniczenie leków, konsultacja z lek. prowadzącym ciążę żywienie kobiet ciężarnych określenie zapotrzebowania energetycznego i struktury spożycia nieprawidłowe żywienie ~ poronienie, poród przedwczesny, zaśniad groniasty, wady wrodzone WHO dodatkowy wydatek 300 kcal/d; RDA: 2500 kcal/d; PAN: 2800 kcal/d białko 1,3 g/kg m. c. o wysokiej wartości biologicznej; Fe i Ca (1200 mg), wit. B, kwas foliowy PPM ilość tkanek aktywnych metabolicznie, wysiłek organizmu ciężarnej (CV, oddech), wydatki energetyczne na syntezę tkanek prawidłowe nawyki żywieniowe należy wdrażać kilka miesięcy przed planowaną ciążą tłuszcze 30 % zapotrzebowania energetycznego, w tym nasycone 10 %, a nienasycone 4,5 % białko 1 1,3 g N, czyli 6 8 g/g w 2. połowie ciąży cukry % zapotrzebowania energetycznego, w większości złożone, g/d błonnika wit.: A, D, kwas foliowy (0,4 4 mg/d) II CIĄŻA O PRZEBIEGU NIEPRAWIDŁOWYM nieprawidłowy czas trwania ciąży prawidłowo: hbd; poród przedwczesny: hbd; ciąża przeterminowana: 42 hbd; < 22 hbd poronienie zagrażający poród przedwczesny (PP) epidemiologia: Europa 5 7 %, USA 11 %, PL 6 8 % p/w: z. niewydolności oddechowej, krwawienia dokomorowe (IVH), leukomalacja, martwicze zap. jelit (NEC), dysplazja oskrzelowo płucna (BPD), opóźniony rozwój umysłowy, retinopatia wcześniacza (ROP), porażenie mózgowe ( 40 x) czynniki ryzyka: wywiad położniczy: przebyty PP, przebyte 2 poronienia w II trymestrze, PP u matki ciężarnej, ciąża mnoga ch. ciężarnej: cukrzyca, ch. wątroby, zap. nerek, ZUM, NT, anemia, zap. pochwy / szyjki gin. poł.: wady rozwojowe macicy, duże mięśniaki macicy, wielowodzie, łożysko przodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyska czynniki socjoekonomiczne: wiek < 18 lub > 35 lat rozpoznanie: wiek ciążowy tyg. czynność skurczowa: 4/20 min lub 8/60 min, t skurczu 30 s przedwczesne pęknięcie błon płodowych (PROM) przy zachowanym worku owodniowym zgładzenie szyjki 75 % i rozwarcie 2 cm

15 15 różnicowanie: ZUM, przedwczesne oddzielnie łożyska, mięśniaki macicy, gastroenteritis, zap. wyrostka podejrzenie ocena wstępna (diagnostyka) hospitalizacja; reżim łóżkowy, ułożenie na lewym boku badanie wewn.: szyjka (zgładzenie, długość, pozycja, konsystencja, rozwarcie), stosunek części przodującej do linii międzykolcowej; PROM USG + wzierniki; wymaz (GBS, T. vaginalis, N. gonorrhoae, Ch. trachomatis, dysbakterioza) sedacja i spazmolityki (hydroksyzyna, Relanium, No-Spa); nawodnienie (0,9 % NaCl lub Ringer 500 ml/h) rejestracja czynności skurczowej / KTG (> 26 hbd) USG: wiek ciążowy, masa i położenie płodu, lokalizacja łożyska, AFI, wykluczenie wad badania dodatkowe: morfologia, mocz ± posiew, K +, glukoza, ~ EKG konsultacja neonatologiczna: analiza szans noworodka, możliwość RKO zapobieganie niewydolności oddechowej i krwawieniom wewnątrzczaszkowym antybiotykoterapia zak. pochwy / szyjki / wewnątrzmaciczne tokoliza zasady: < 36 hbd, tylko przy PP (a nie czynności skuczowej), i.v. (do 48 h) p.o., kontrola bilansu płynów, K + i glukozy (przy użyciu β-mimetyków) bądź Mg 2+ (przy użyciu MgSO 4 ), stan ogólny (RR, HR, oddech, temp., m. c., osłuchiwanie pól płucnych), HR <80, 120> specjalna ostrożność gdy dodatkowo: GKS, TRH, inne tokolityki, barbiturany, narkotyki, nasenne, ciąża mnoga, anemia, K +, glukoza, NN przerwanie ból w klatce, skrócenie oddechu, oddech < 14 /min, oo. obrzęku płuc (krwioplucie, duszność; β-mimetyki + GKS), zanik odruchów ścięgnistych p/wskazania bezwzględne: ciąża obumarła, zak. wewnątrzmaciczne, wady letalne, rzucawka, przedwczesne oddzielenie łożyska, z. ostrej ciążowej niewydolności W względne: krwawienie, IUGR, stan przedrzucawkowy, niedotlenienie wewnątrzmaciczne MgSO 4 wsk.: cukrzyca, ch. serca, NT, hipertyreoza, PROM p/wsk.: nietolerancja, blok serca, uszkodzenie m. sercowego, miastenia antagonista: glukonian Ca 2+ (1 g 10 %) β-mimetyki rytodryna, fenoterol, salbutamol, heksoprenalina, orcyprenalina wsk. w pozostałych przypadkach p/wsk.: tachyarytmie, WPW, miocarditis, zwężenie aorty, NP, wady zastawki dwudzielnej, miotonia dystroficzna stymulacja dojrzewania układu oddechowego płodu GKS o przedłużonym działaniu (betametazon), dodatkowo zapobiegają krwawieniom dokomorowym (IVH); p/wsk. przy nagłych sytuacjach (niedotlenienie płodu, zak. wewnątrzmaciczne, krwotok z dróg rodnych) poród przedwczesny (< 36 hbd) gł. infekcje ( wymazy), NT, ch. ogólnoustrojowe, ch. nerek, palenie tytoniu? reguła Negelego c. trwa 40 tyg.; < 22 hbd poronienie, hbd poród przed terminem, hbd poród o czasie, > 42 hbd poród po terminie PP jeszcze większa dysproporcja m/główką a barkami (?); dlatego przy położeniu podłużnym biodrowym poród przedwczesny jest p/wsk. do porodu siłami natury nie są niedonoszone: noworodki o małej masie urodzeniowej, ale dojrzałe oraz noworodki niedojrzałe, ale o prawidłowej m. c. ciąża po terminie ciąże trwające > 41 hbd (10 % wszystkich), a zwł. > 42 hbd (> 294 dni) wiążą się ze (1,5 3 x) ryzykiem umieralności okołoporodowej ( postępująca niewydolność maciczno łożyskowa) oraz: niedotlenienia płodu, smółki w p. o., z. aspiracji smółki (MAS), dystocji barkowej ( makrosomia), wad rozwojowych i urazów; p/w dla matki: c. c., krwotok poporodowy, zab. przebiegu porodu, uszkodzenia dróg rodnych, poród zabiegowy rozróżnia się: ciążę trwającą rzeczywiście 42 tyg. oraz ciążę trwającą 42 tyg., ale mniej zaawansowaną biologicznie z powodu zmiennego cyklu miesiączkowego dlatego tylko część

16 16 ciąż trwających 42 tyg. jest biologicznie przenoszona, ale wszystkie powinny być traktowane jako ciąże o nieprawidłowym czasie trwania epidemiologia: 2 14 % (USG: 2 5 %) czynniki ryzyka: przebycie ciąży zakończonej porodem po terminie, urodzenie matki po terminie, duże wady wrodzone płodu (anencephalia, trisomia 16 lub 18, karłowatość Seckela, zab. osi nadnercza przysadka), sytuacja socjoekonomiczna, pierworodność, tlenek etylenu, KT ω3 pod koniec ciąży? p/w: APGAR, zab. w KTG, przyjęcie na OIT, c. c. z powodu niedotlenienia, ryzyko zab. rozwoju umysłowego i społecznego, zapadalność na poważne schorzenia koszt rutynowej indukcji porodu jest niższy niż seryjne monitorowanie płodu w ciąży po terminie algorytm postępowania: ciąża po terminie pewny wiek ciąży p/wsk. do porodu naturalnego c. c. brak p/wsk. ocena szyjki 6 pkt. preindukcja ( indukcja) > 6 pkt. indukcja niepowodzenie powtórna po 2 3 dniach niepowodzenie c. c. niepewny wiek ciąży monitorowanie stanu płodu (ruchy płodu, NST, AFI, profil biofizyczny, Doppler) OK oczekiwanie na poród samoistny zab. rozważenie zakończenia ciąży ciąża przeterminowana powinna być obserwowana do czasu wystąpienia objawów ciąży przenoszonej należą do nich: ubywanie płynu owodniowego stwierdzane w badaniu USG, obniżenie wykładników utlenowania w KTG, brak przyspieszania HR po zewn. poruszaniu chwytami Leopolda ciąża po terminie ¼ indukcji porodów wykonuje się z powodu ciąży po terminie wsk. medyczny czy społeczne? problem z definicją c. przeterminowana 294 dni po OM (wg FIGO)? co to jest ciąża w pełni donoszona, a kiedy staje się przeterminowana? tylko 5 % rodzi w wyznaczonym terminie, reszta w przedziale TP ± 14 dni c. przenoszona stwierdzenie cech zagrażającego niedotlenienia lub cech starzenia się (brak cech wzrastania płodu, ilość wód płodowych, uwapnienie łożyska) ocena wieku ciąży przy pomocy USG w wczesnej c. zmniejsza częstość błędnie rozpoznanych c. po terminie; do 10 hbd występuje bdb. korelacja m/ czasem trwania ciąży a wymiarem (długością, odległością) ciemieniowo siedzeniowym (CRL) obawy: zgon wewnątrzmaciczny, niedotlenienie podczas porodu (stopniowy wydolności ł. z biegiem czasu), dystocja barkowa ( duży płód) ryzyko indukcji porodu: niepowodzenie indukcji ( ryzyko zak.), c. c. (zwł. pierwiastki), niedotlenienie płodu z powodu hipertonicznej czynności skurczowej, potrzeba znieczulenia porodu, ryzyko zabiegów kończących poród (kleszcze / VE) wynik indukcji porodu zal. od: przygotowania w szkole rodzenia, metod indukcji, zasad prowadzenia porodu i wielu in. rozsądne jest rekomendowanie indukcji po 42 hbd niewielkie ryzyko obumarcia płodu: po 37 hbd 1:3000, po 42 hbd 1:1000, po 43 hbd 1:500 dysfunkcja ł. ł. niewydolne IUGR ł. wydolne makrosomia 1/3 wewnątrzmacicznych po terminie IUGR ocena stanu płodu: KTG, AFI, przepływy w naczyniach płodu i łożyska, liczenie ruchów płodu (jeśli matka naliczy ich 10 to płód ma się OK) ciąża ektopowa epidemiologia: 2 % brak charakterystycznych oo.; triada: opóźnione krwawienie miesiączkowe, nieregularne krwawienia z macicy, ból brzucha rzadko obserwowana; od skąpego krwawienia do wstrząsu krwotocznego różnicowanie: ciąża wewnątrzmaciczna, pęknięta torbiel jajnika, krwawiące ciałko żółte, poronienie samoistne, zap. przydatków, skręcenie przydatków, zap. wyrostka, endometrioza

17 17 czynniki ryzyka: przebyte zap. miednicy mniejszej, operacja jajowodów, leczenie niepłodności ART, stosowanie DES i niektórych metod antykoncepcji (IUD?); etiologia: zab. funkcji jajowodów, nieprawidłowy transport gamet, nieprawidłowa implantacja; zap. jajowodu 4 x; zak. Chlamydia 2 x; zap. uszkodzenie śluzówki zlepienie fałdów formowanie zrostów; przebyte leczenie zachowawcze ciąży ektopowej 10 x; ART: IVF, dojajowodowe podanie gamet, hiperstymulacja jajeczkowania (OS; ryzyko ciąży hetertopowej prawidłowa + ektopowa) lokalizacja: jajowód (bańka 80 %, cieśń 12 %, strzępki 5 %), jama brzuszna 1,4 % (ale b. duża śmiertelność), jajnik 0,2 %, szyjka 0,2 % diagnostyka niepęknięta ciąża ektopowa daje takie same oo. co prawidłowa ciąża wewnątrzmaciczna hcg syncytiotrofoblast; max 8 10 hbd ( tys. mjm./ml); < 10 wykluczenie / > 25 potwierdzenie; w prawidłowej ciąży poziom hcg 2 x co 2 dni; > powinien być widoczny pęcherzyk w jamie macicy w USG transwaginalnym (z wyjątkiem ciąży wielopłodowej) USG transwaginalne: obecność pęcherzyka ciążowego i lokalizacja, obecność zarodka i widoczna czynność serca, różnicowanie z poronieniem samoistnym; typowy dla ciąży ektopowej jest pseudopęcherzyk, ~ powodujący krwawienia z macicy; różne możliwości obrazu c. e. w przydatkach (pęcherzyk ciążowy z płodem ± czynność serca, pusty pęcherzyk ciążowy, grube echogenne pasmo otaczające małe hipoechogenne pole, rozproszona echogenna masa w jajowodach); kolorowy Doppler pozwala na zobrazowanie b. wczesnej c. e. poziom progesteronu niższy w c. e. (5 ng/ml 16 nm) niż w prawidłowej (25 ng/ml 80 nm) poziom E 2 j. w., natomiast stosunek E : P w c. e. IL-8, 6, TNF-α i CK niż w c. prawidłowej skrobanie ścian jamy macicy + h. p. w przypadkach wątpliwych, przy krwawieniu i podejrzeniu poronienia samoistnego; poszukiwanie kosmków laparoskopia rozstrzygająca; charakterystyczne ograniczone rozdęcie jajowodu i zasinienie jego ściany, cechy te zależne od zaawansowania c.; można natomiast przeoczyć b. wczesną c.; rozpoznanie pękniętej c. e. lub poronienia jajowodowego nie sprawia trudności leczenie postępowanie wyczekujące, farmakoterapia lub op. (laparoskopia / -tomia) postępowanie wyczekujące analiza oo., hcg i USG; pozwala uniknąć interwencji; warunki: małe hcg, c. e. jajowodowa, brak krwawienia, brak wykładników pęknięcia jajowodu, Φ 4 cm farmakoterapia mniejsze uszkodzenie jajowodu przy zachowaniu funkcji rozrodczej i niższej cenie, wsk. przy trudnościach w laparoskopii; stosowany jest MTX (dz. teratogenne): 4 x 0,3 mg/kg/d bądź 50 mg/m 2, i.m. / p.o. / bezpośrednio do pęcherzyka ciążowego; warunki: dobry stan ogólny z wydolnym CVS, brak pęcherzyka w jamie macicy, Φ < 4 cm, hcg < 10 tys. mjm./ml; p/wsk.: wyższe hcg, uwidocznienie serca płodu; przed terapią: ocena funkcji nerek i wątroby, krew i krzepnięcie PLT; Rh(-) w ciąży > 8 tyg. Ig anty-d; zakaz picia alkoholu, przyjmowania kwasu foliowego, współżycia; dz. niep.: gł. zap. śluzówki jamy ustnej i Ż, biegunki, AT; przerwanie po hcg lub po 4 dawkach MTX; 3 4 % c. e. leczonych tym sposobem ulega pęknęciu; farmakoterapia jest szczególnie przydatna przy c. e. w szyjce, jajniku lub cz. śródściennej jajowodu; czynniki ryzyka pęknięcia jajowodu: niestosowanie antykoncepcji i wcześniejsze uszkodzenia jajowodu, hcg > 10 tys., po stymulacji owulacji salpingocenteza bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka ciążowego pod kontrolą USG lub laparoskopu związków uszkadzających (MTX, G, hipertoniczna glukoza / KCl) leczenie miejscowe leczenie chir. operacyjne usunięcie elementów jaja płodowego z miejsca zagnieżdżenia radykalne usunięcie wraz z narządem, w którym doszło do zagnieżdżenia zachowawcze przy jak najmniejszym uszkodzeniu narządu, w którym doszło do zagnieżdżenia p/wsk. bezwzględne do laparoskopii: p/wsk. do odmy otrzewnowej, wstrząs hipowolemiczny; względne: znaczna otyłość, zrosty liniowa salpingotomia po stronie przeciwnej do krezki jajowodu wyssanie, usunięcie pozostałych tkanek przepłukanie NaCl / Ringerem zszycie ściany (ale niekoniecznie) p/w: gł. pozostawienie resztek trofoblastu krwiak, zrosty; diagnostyka: hcg; niepowodzenie reoperacja lub farmakoterapia rokowanie prognoza zajścia w ciążę jest lepsza po leczeniu zachowawczym

18 18 usunięcie jajowodu nie ryzyka powtórnej c. e. rokowanie przyszłej płodności: zależnie od stanu 2. jajowodu i obecności zrostów w miednicy mniejszej potencjał rozrodczy nie zależy od lokalizacji i rozmiarów c. e. oraz stanu ściany jajowodu jeżeli nie widać pęcherzyka w jamie macicy, można podejrzewać c. ektopową lub nie rozwijającą się pęknięta c. e. wypełnienie jamy otrzewnej krwią lokalizacja gł. jajowód; najgorsza lokalizacja w rogu macicy; lokalizacja przy strzępkach ~ samoistne wyronienie?? krwawienie do zatoki Douglasa; inne lokalizacje: jama otrzewnej, jama Douglasa w rzucie kości krzyżowej, sieć większa, krezka Ż przyczyny: endometrioza gruczolistość pozamaciczna (heterotropowa) może występować w różnych tkankach, m. in. w mięśniówce macicy (w/w), pęcherzu, czy nawet płucach; adenomioza to gruczolistość śródmaciczna infekcje i stany zap. wewn. narządów płciowych ( zwłóknienie, sklejenie, zwężenie, pogrubienie lub stwardnienie ściany jajowodu) torbiele guzowe lub płynne jajowodu uszk. mięśniówki zab. perystaltyki brak przesuwania zygoty zagnieżdżenie w ścianie jajowodu wzrost ciąży w ścianie leczenie: ciąża pozamaciczna jest wsk. do zabiegu małoinwazyjnego (endoskopowego), polegającego na usunięciu ciąży i rekonstrukcji ściany jajowodu można wykonać fragmentaryczną resekcję jajowodu, a następnie zespolenie lub implantowanie do macicy przy bliskim położeniu po zabiegu jajowód płucze się płynem Ringera oraz heparyną powikłania: c. p. może prowadzić do nadżarcia struktur jajnika, jego własnej krezki (mesovarium) bądź krezki jajowodu (mesosalpinx) możliwe lokalizacje: 99 % jajowodowa (bańkowa (oo. powolne) > cieśniowa (oo. gwałtowne) > śródścienna), ponadto: jajnikowa, szyjkowa, brzuszna, inne różnicowanie: c. prawidłowa wewnątrzmaciczna; pęknięta torbiel jajnika; krwawiące c. żółte; poronienie samoistne; zap. przydatków; skręcenie torbieli przydatków zap. wyrostka (w badaniu wewn. poruszanie szyjką nasila bolesność przy zmianach w obrębie przydatków, a przy zap. wyrostka nie) endometrioza (ból w trakcie miesiączki i stosunku) etiologia: przeszkoda w jajowodzie stany zap., endometrioza, TBC ubytki w śluzówce jajowodu ropnie (np. rzęsistkowica) nieprawidłowa perystaltyka jajowodu niewydolność jajników, guzy rozciągające jajowód, IUD Mirena, długie i cienkie jajowody z uszk. rzęskami zakończenie c. e. jajowodowej: poronienie trąbkowe (abortus tubaris) pęknięcie jajowodu (ruptura tubae uteinae) diagnostyka: wywiad OM USG: wykluczenie c. wewnątrzmacicznej, ew. stwierdzenie gromadzenia się krwi w zatoce Douglasa, stwierdzenie jaja płodowego poza macicą, pseudopęcherzyk ciążowy (w 10 % c. e.), Doppler unaczynienie potencjalnego miejsca zagnieżdżenia β-hcg: < 5 mj./ml brak c., > 25 mj./ml potwierdzenie c., > 1000 mj./ml w USG powinien być widoczny pęcherzyk ciążowy abrazja diagnostyczna poronienie samoistne kuldocenteza przekłucie się przez P sklepienie pochwy do zatoki Douglasa: ew. obecność krwi laparoskopia leczenie zachowawcze warunki: db. stan og., brak pęcherzyka w jamie macicy, zmiana < 4 cm, β- hcg < 100 tys. j. obserwacja

19 19 MTX + kwas folinowy badania po 1 tyg. lub wcześniej zal. od stanu og.: β-hcg, morfologia, PLT, enzymy wątrobowe, ocena funkcji nerek Ig anty-d leczenie zabiegowe w zal. od lokalizacji salpingocenteza bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka c. w jajowodzie leków embriotoksycznych pod kontrolą USG laparoskopia / laparotomia salpingecomia (+ HSG dla potwierdzenia drożności przeciwstronnego jajowodu) wyciśnięcie rokowanie potencjał rozrodczy w c. e. jest zależny od lokalizacji c., jej rozmiarów i stanu ściany jajowodu 2 najważniejsze czynniki rokownicze o stan 2. jajowodu oraz obecność zrostów w miednicy mniejszej nawet pęknięcie jajowodu nie obniża istotnie płodności, natomiast istotną rolę odgrywają uprzednio przebyte stany zap. i operacje (apendektomia, mikrochirurgiczne) ciąża pozamaciczna (+) wynik testu ginekolog: USG: niewyraźny zarys pęcherzyka ciążowego taki obraz może sugerować ciążę wcześniejszą niż przypuszczana (obliczona na podstawie ostatniej miesiączki) lekarz prosi o następną wizytę za jakiś czas; jeżeli wówczas nadal nie widać pęcherzyka, można podejrzewać brak zarodka (tzw. pseudopęcherzyk, w którym obecne są tylko tkanki pozazarodkowe); właściwy zarodek mógł zagnieździć się poza macicą najczęściej w jajowodzie (ciąża ektopowa); jeżeli osłonka przezroczysta zanika za szybko, może prowadzić do c.e.; jajo może ugrzęznąć w jajowodzie na skutek zrostów pozapalnych; jajowód nie jest przygotowany do bycia miejscem rozwoju ciąży z racji swoich rozmiarów może pomieścić zarodek co najwyżej 12-tygodniowy (kazuistycznie nawet 14); obecnie dąży się do jak najwcześniejszego rozpoznania c. e., tak aby naprawić jajowód nie uszkadzając go, ani tym bardziej nie wycinając istnieją dwie podstawowe formy zejściowe ciąży ektopowej jajowodowej: pęknięcie jajowodu ( obfite krwawienie) najgorsza sytuacja ma miejsce gdy do zagnieżdżenia dochodzi w rogu macicy części śródściennej jajowodu jest bowiem miejsce bogato unaczynione ze względu na zbieganie się dwóch dużych naczyń, tj. t. jajowodowej oraz g. wstępującej t. macicznej (fizjologicznie w tym miejscu przyczepia się łożysko) poronienie trąbkowe wypadnięcie zarodka do jamy otrzewnowej przebiega bardziej przewlekle i w związku z tym trudniej je rozpoznać: najczęściej pojawia się krwawienie z dróg rodnych oraz pobolewanie podbrzusza, będące wynikiem skurczów jajowodu w celu wydalenia jaja; prowadzi to gł. do obumarcia zarodka, ale może się on też zagnieździć w wolnej jamie otrzewnowej niepowściągliwe wymioty ciężarnych (hyperemesis gravidarum) najcięższa forma występowania w ciąży nudności i wymiotów; b. nasilone wymioty rozpoczynające się przed 16 hbd, powodujące 5 % m. c. i znaczną ketonurię; oporne na leczenie odwodnienie, zab. elektrolitowe i metaboliczne, niedobory pokarmowe (wit. B 1, B 2, B 6, A, RBP) przejściowa nadczynność tarczycy w przebiegu n. w. c. (THHG) osobna ch. nawet nasilone wymioty nie dz. negatywnie na płód, poza b. nasilonymi etiopatogeneza (teorie) aktywność trofoblastu i hcg ( w ciążach wielopłodowych i zaśniadowych) 5-HT zak. HP zmiany psychologiczne poziom lęku i podatność na sugestię, związane ze stresem i napięciem, częściej u kobiet niedojrzałych, histerycznych i skłonnych do depresji inne: zmiany motoryki p. pok., zab. funkcji tarczycy, niedoczynność przedniego płata przysadki, niedoczynność nadnerczy, zab. funkcji ciałka żółtego czynniki ryzyka: otyłość, ciąża wielopłodowa, ch. trofoblastu, n. w. c. w poprzedniej ciąży, ciąża u nieródki, nadczynność tarczycy, przytarczyc, zab. metabolizmu lipidów, zab. W, zab. żywienia przed ciążą rozpoznanie typowo w I trymestrze: start ok hbd, szczyt ok hbd, koniec ok. 20 hbd USG: potwierdzenie ciąży, wykluczenie wielopłodowej i zaśniadowej diagnostyka: morfologia, elektrolity, enzymy W, AMS, LP, T 3/4, βhcg, kreatynina, mocznik, badanie ogólne moczu; obecne: ketonuria, c. w. moczu, mocznik, HCT, enzymy W, Na +, K +, Cl -

20 20 różnicowanie inne przyczyny wymiotów: gastroenteritis, cholecystitis, OZT, OZN, pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, dysfunkcja W leczenie zmiana diety i trybu życia żywienie sondą / i.v. (ryzyko zakrzepicy, zap. tkanki podskórnej, sepsy, BZW, zap. płuc) leki p/wymiotne: doksylamina, metoklopramid, prometazyna, prochlorperazyna, trimetobenzamid, dimenhydrinat, droperidol, difenhydramina, ondansetron; GKS (metyloprenizolon) p.o. niepowściągliwe wymioty ciężarnych gestoza wczesna; β-hcg (?), psych. przebieg: odwodnienie, zab. met., zab. czynności wątroby dgn.: kwasica ( ketony), AT, ALP, bilirubina, ~ Cl, Na leczenie: poradnictwa; Aviomarin / Promazyna; hospitalizacja płynoterapia konflikt serologiczny etiopatogeneza df.: produkowanie przez u. immunologiczny ciężarnej alloprzeciwciał skierowanych p/ag płodowym transport przez łożysko łączenie z ag RBC hemoliza anemia, przewlekłe niedotlenienie, uszkodzenie tkanek i narządów uogólniony obrzęk, zgon wewnątrzmaciczny, noworodek niezdolny do życia gł. przyczyna alloimmunizacji to ciąża obcoantygenowa + przecieki płodowo matczyne uszkodzenie kosmków i naruszenie bariery łożyskowej (poród, poronienie, op. c. e., zabiegi wewnątrzmaciczne, niektóre krwawienia śródciążowe), ew. transfuzja krwi niezgodnej grupowo / narkomania może dotyczyć wszystkich ag RBC, ale najczęściej ag D z układu Rh (RhD) diagnostyka badanie alloprzeciwiał p/ag u. RBC pośredni test antyglobulinowy tj. odczyn Coombsa; (+) identyfikacja ab i oznaczenie ich miana: niskie (< 16) postępowanie zachowawcze kontrola miana co miesiąc wysokie ( 32) lub ch. hemolityczna w przeszłości lub oo. ch. hemolitycznej w USG diagnostyka inwazyjna (amniopunkcja / kordocenteza) USG postać umiarkowana: hepatomegalia, pogrubienie łożyska, poszerzenie ż. pępowinowej postać ciężka: obrzęk tkanki podskórnej, kardiomegalia, przesięki do jam ciała uogólniony obrzęk płodu amniopunkcja nakłucie jamy owodni i pobranie p. o. ocena zawartości bilirubiny i jej pochodnych 3 strefy Lileya: I Rh(-), Rh(+) z postacią łagodną, II A umiarkowana, II B ciężka ch. hemolityczna, III wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; granice stref obniżają się wraz ze wzrostem wieku ciążowego kordocenteza punkcja naczynia pępowinowego najczęściej ż. (wariant przezłożyskowy lub przezowodniowy); wynik OK kontrole / zab. leczenie; najkorzystniej nakłuć łożyskowy przyczep pępowiny, gdyż nie zmienia on położenia przy kontakcie z igłą oraz przy ruchach płodu; p/w: krwawienie doowodniowe, odruchowa bradykardia, czynność skurczowa macicy, zak. wewnątrzmaciczne nieinwazyjne Doppler krążenia płodowego (m. in. MCA), komputerowa analiza KTG ab anty-d (+) nieinwazyjne oznaczenie ag D w krążeniu matczynym PCR potwierdzenie lub wykluczenie konfliktu i ch. hemolitycznej leczenie plazmafereza duże obciążenie a mała efektywność wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi egzogennej do krążenia płodowego (ż. pępowinowa) lub jamy otrzewnowej; ch. hemolityczna płodu ani transfuzje wewnątrzmaciczne nie stanowią wsk. do porodu op.; po porodzie: postać lekka fototerapia + albuminy, postać ciężka transfuzje wymienne / uzupełniające duże dawki Ig (0,5 g/kg m. c. ciężarnej) zablokowanie produkcji alloprzeciwciał prof. nieswoista i swoista (Ig anty-d) celem immunoprofilaktyki jest neutralizacja ag płodowych, które przedostały się do krążenia matki, zanim zostaną rozpoznane przez jej u. immunologiczny i zostanie wytworzony mechanizm pamięci immunologicznej; do 72 h po kontakcie (poród, poronienie, op. c. e., zabiegi inwazyjne, krwawienie śródciążowe); warunek: (-) odczyn Coombsa (brak ab anty-d) oraz ag D na RBC