Czy mo na zapobiec astmie?

Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 ASTMA OSKRZELOWA 7 Czy mo na zapobiec astmie? Wnioski z epidemiologicznych badañ wykonanych w ostatniej dekadzie u dzieci w Australii i Nowej Zelandii Can asthma be prevented? Evidence from epidemiological studies of children in Australia and New Zealand in the last decade J. K. PEAT Department of Medicine and Paediatrics & Child Health, University of Sydney, Australia Reprinted from: Clinical & Experimental Allergy 1998, 28, 261-265 Wprowadzenie W ostatnich piêciu latach dokonano ogromnego postêpu w badaniach nad epidemiologi¹ astmy dzieciêcej. W dalszym ci¹gu jednak pozostaje otwartym pytanie czy mo emy zapobiec astmie wykorzystuj¹c dotychczas uzyskane informacje o czynnikach ryzyka? Przegl¹d czêstoœci zachorowañ na astmê dzieciêc¹ od 1982 roku sugeruje, e powinno to byæ mo liwe. Standaryzowane badania czêstoœci wystêpowania œwistów i nadreaktywnoœci oskrzeli (arway hyperresponsiveness - AHR), wykonywane w latach 1982-1992 na wielu du ych populacjach ogólnych dzieci w Australii i Nowej Zelandii wskazuj¹, e zachorowalnoœæ na astmê podwoi³a siê w ci¹gu ostatniej dekady [1]. Ze wzglêdu na krótki okres czasu w którym to nast¹pi³o, wydaje siê, e za zjawisko to odpowiedzialne s¹ czynniki œrodowiskowe [2]. Ostatnie badania dostarczy³y du o wiêcej informacji na temat czynników ryzyka zwi¹zanych z astm¹ dzieciêc¹ i aktualnie mo emy wykorzystaæ tê wiedzê w celu weryfikacji metod prewencji, które miejmy nadziejê, odwróc¹ obecny trend w zachorowalnoœci na tê chorobê. Planuj¹c dzia³ania w zapobieganiu astmie, powinniœmy wybraæ czynniki, o których posiadamy wystarczaj¹co du o informacji, aby z du ym prawdopodobieñstwem przewidywaæ ich efekty i dla których poziom nara enia mo e byæ kontrolowany. W astmie dzieciêcej, mamy w chwili obecnej wystarczaj¹c¹ wiedzê, eby zacz¹æ prewencjê pierwotn¹ poprzez wp³ywanie na ekspozycjê na alergeny domowe, palenie papierosów przez rodziców, karmienie piersi¹ i dietê [3]. Chocia wiele danych przemawia za tym, e infekcje, alergeny œrodowiskowe i zanieczyszczenia powietrza, s¹ równie zwi¹zane z etiologi¹ astmy, to jednak nie jesteœmy jeszcze w stanie kontrolowaæ poziomu ich ekspozycji. Coraz wiêcej danych wskazuje na to, e im wczeœniej rozpocznie siê interwencjê (prewencjê), tym jest ona bardziej skuteczna [4]. Tak wiêc, nale y przypuszczaæ, e interwencje, które rozpoczête zostan¹ w okresie niemowlêcym zapobiegn¹ w pierwszej kolejnoœci zapocz¹tkowaniu procesu astmatycznego lub przynajmniej os³abi¹ proces uczulenia i zwi¹zanego z nim zapalenia w drogach oddechowych oraz pojawienia siê objawów. Nale y s¹dziæ, e strategie prewencyjne nie tylko zapobiegn¹ rozwojowi astmy u czêœci dzieci, ale tak e bêd¹ prowadziæ do rozwoju mniej ciê kich postaci choroby u dzieci, które zachoruj¹. Przypuszczamy równie, e te same interwencje bêd¹ w sposób efektywny wp³ywaæ na przebieg astmy u osób, u których ju wczeœniej pojawi³o siê uczulenie i / lub zwi¹zane z nim objawy. Praca opublikowana w Clinical and Experimental Allergy (1998; 28: 261-265) i przedrukowana za pozwoleniem i dziêki uprzejmoœci Blackwell Science Ltd. i British Society for Allergy and Clinical Immunology Reprinted with kind permission of Blackwell Science Ltd. and British Society for Allergy and Clinical Immunology

8 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 Ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego Pojedynczym, najsilniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy, który zosta³ dotychczas zidentyfikowany, przynajmniej w regionach wilgotnych, jest uczulenie i ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego [5]. Nasze badania wskazuj¹, e wskaÿnik wzglêdnego ryzyka obecnoœci astmy, definiowanej jako nadreaktywnoœæ oskrzeli i œwisty, u dzieci uczulonych na roztocza kurzu domowego systematycznie podwaja siê wraz z podwajaniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [6]. Sugeruje to, e w odniesieniu do populacji, ryzyko wystêpowania astmy mo e byæ zmniejszone o po³owê, je eli poziom ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego zostanie porównywalnie zmniejszony. Podobne relacje obserwowano równie w badaniach klinicznych. W badaniu astmatyków uczulonych na roztocza kurzu domowego w Wielkiej Brytanii, u których ekspozycja na inne alergeny, takie jak py³ki i zwierzêta domowe utrzymywana by³a na sta³ym poziomie, stopieñ nadreaktywnoœci oskrzeli wzrós³ dwukrotnie wraz z podwojeniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [7]. Ekspozycja na roztocza kurzu domowego jest uwa ana za wa ny czynnik zwiêkszaj¹cy poziom alergizacji lub zaostrzaj¹cy astmê. Z tego powodu podjêto wiele badañ oceniaj¹cych efektywnoœæ unikania alergenu roztoczy. W tym wywo ono dzieci w Alpy [8] b¹dÿ zmniejszano poziom alergenu w ³ó kach [9]. W obu przypadkach uzyskiwano poprawê w ciê koœci astmy. Jednak badañ dotycz¹cych prewencji pierwotnej by³o dotychczas niewiele. Jedyne wiarygodne dane na temat efektywnoœci prewencji pierwotnej pochodz¹ z kontrolowanych, randomizowanych badañ przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii u dzieci w wieku do 4 r. [10]. Choæ dzia³ania prewencyjne by³y doœæ z³o one, gdy polega³y na unikaniu pewnych grup produktów ywnoœciowych w po³¹czeniu z redukcj¹ stê enia alergenów na pod³ogach i w ³ó kach, to jednak uzyskane dotychczas wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce. Stwierdzano znacz¹ce zmniejszenie czêstoœci wystêpowania atopii i objawów alergicznych w badanej grupie dzieci w wieku 1, 2 i 3 lat, z utrzymaniem siê tej poprawy do 4 roku ycia (ryc.1). I chocia w 4 roku ycia ró nica w czêstoœci astmy miêdzy grup¹ z prewencj¹ a grup¹ kontroln¹ nie by³a znamienna statystycznie, to jednak wynosi³a ona 11% (w 95% przedziale ufnoœci od 5 do 27%). Zakres ten jest szeroki i chocia nie wyklucza braku ró nic pomiêdzy grupami, to jednoczeœnie nie wyklucza równie istotnej redukcji czêstoœci astmy o 27%. Najbardziej interesuj¹ce wyniki z tego badania, dotycz¹ce pytania czy uleg³a zmniejszeniu ciê koœæ atopii i astmy w grupie badanej, nie zosta³y przedstawione. Rozczarowuje to o tyle, e by³oby bardzo interesuj¹ce dowiedzieæ siê czy takie dzia³ania nie tylko redukuj¹ czêstoœæ uczulenia, ale alergia ca³kowita alergia okreœlona atopia astma grupa badana grupa kontrolna 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 procent grupy Ryc. 1. Wp³yw unikania alergenu w pierwszym roku ycia na wystêpowanie atopii i objawów w wieku 4 lat w badaniach prowadzonych przez Hide i wsp. [10] w Wielkiej Brytanii. Dzieci zosta³y zrandomizowane do grupy badanej (n = 58) i do grupy kontrolnej (n = 62). Alergia ca³kowita zosta³a zdefiniowana jako obecnoœæ astmy, nie ytu nosa i spojówek, atopowego zapalenia skóry lub alergii / nietolerancji pokarmowej. Alergia okreœlona zosta³a zdefiniowana jako objawy alergii ca³kowitej oraz obecnoœæ dodatnich testów skórnych. Jako atopiê okreœlono obecnoœæ dodatnich testów skórnych, a astmê zdefiniowano jako obecnoœæ nawracaj¹cego kaszlu i œwistów. tak e, co wa niejsze, czy redukuj¹ ca³oœæ procesu rozwoju alergii i jej objawów. Wyniki takie by³yby znacz¹cym d³ugofalowym osi¹gniêciem, poniewa dzieci, u których atopia rozwija siê w póÿnym okresie dzieciñstwa lub które maj¹ l ejsz¹ postaæ atopii, maj¹ jednoczeœnie znacz¹co zmniejszone ryzyko rozwoju ciê kiej astmy [11,12]. Wykorzystanie unikania alergenów w celu pierwotnej prewencji kryje w sobie znaczne mo liwoœci. Tabela I pokazuje, e je eli 30% dzieci w Australii i Nowej Zelandii uczula siê na roztocza kurzu domowego, i 80% dzieci jest nara onych na alergeny roztoczy kurzu domowego, z których oko³o 50% ma nadreaktywnoœæ oskrzeli [13], to mo emy policzyæ, e ponad pó³ miliona dzieci jest uczulonych na roztocza kurzu domowego i ma jednoczeœnie nadreaktywnoœæ oskrzeli. Tak wiêc, je eli zastosujemy proste za³o enie, e zmniejszenie o po³owê ekspozycji zmniejsza o po³owê ryzyko, mo emy oszacowaæ, e redukcja w poziomie ekspozycji do po³owy obecnych wartoœci, mog³aby zapobiec powstaniu nadreaktywnoœci oskrzeli u 6% dzieci. Chocia unikanie alergenu mo e sprawiaæ pewne problemy w regionach wilgotnych, to jednak obecna dostêpnoœæ lepszych metod redukowania stê eñ alergenów i zmniejszania ekspozycji na nie [14], powinna pozwoliæ na osi¹gniêcie tego celu zdrowotnego, szczególnie w sytuacji, gdy dzia³ania takie rozpoczête zostan¹ we wczesnym niemowlêctwie. Palenie papierosów przez rodziców Wœród czynników prowadz¹cych do rozwoju œwistów i astmy, najlepiej udokumentowany jest wp³yw palenia papierosów przez rodziców. W ponad 200

Peat J.K. Czy mo na zapobiec astmie? Tabela I. Oszacowany wp³yw dzia³añ podjêtych w celu zmiany ekspozycji na czynniki œrodowiskowe w Australii i Nowej Zelandii Alergeny roztoczy Palenie przez rodziców Karmienie piersi¹ omega-3 kwasy t³uszczowe kurzu domowego Nara ona populacja 1,4 miliona dzieci 4,6 miliona dzieci 0,3 miliona noworodków 4,6 miliona dzieci w wieku 0-14 lat w wieku 0-14 lat w wieku 0-14 lat uczulonych na roztocza kurzu domowego Objawy nadreaktywnoœæ oskrzeli œwisty objawy alergiczne obecnoœæ astmy Poziom ekspozycji 80% dzieci yj¹cych 25% dzieci matek 50% karmionych piersi¹ 60% na diecie w regionach wilgotnych pal¹cych podczas ci¹ y krócej ni 4 miesi¹ce z dominuj¹cymi omega-6 kwasami t³uszczowymi WskaŸnik 0,5 przy dwukrotnie 1,3 0,8 0,7 ryzyka wzglêdnego mniejszej ekspozycji Liczba dzieci 550 000 320 000 brak danych 390 000 nara onych na ekspozycjê Liczba dzieci przy 275 000 260 000 280 000 zmniejszeniu ekspozycji Ró nica 6% 1,3% 2,4% 9 badaniach na ca³ym œwiecie oceniono powi¹zanie pomiêdzy ekspozycj¹ na palenie przez rodziców i objawami ze strony uk³adu oddechowego u dzieci a wyniki, które uzyskano s¹ zaskakuj¹co zbie ne [15]. Badania, które ocenia³y wp³yw palenia przez rodziców na rozwój œwistów i astmy u dzieci poni ej 5 r. wskazuj¹, e wskaÿnik wzglêdnego ryzyka rozwoju œwistów lub astmy u dzieci rodziców pal¹cych, jest bardzo zbli ony i mieœci siê pomiêdzy 1,3 i 2,4. Inne badania, które ocenia³y ten wp³yw u starszych dzieci równie wskazuj¹ na podobne, choæ nieco s³absze, powi¹zanie ze wzglêdnym ryzykiem w zakresie od 1,0 do 2,3. Pojawiaj¹ca siê zmiennoœæ w tych oszacowaniach œwiadczy o problemach metodologicznych wystêpuj¹cych podczas oceny wp³ywu ekspozycji œrodowiskowej o ma³ym stopniu ryzyka, dla której b³êdy pomiaru i nieprawid³owej klasyfikacji bêd¹ zmniejsza³y oszacowywan¹ wielkoœæ wp³ywu. Chocia wartoœæ wzglêdnego ryzyka poni ej 2 uwa ana jest czasami za nieistotn¹ z punktu widzenia zdrowia publicznego, jest to prawd¹ tylko w przypadku, gdy wzglêdne ryzyko nie by³o mierzone dok³adnie lub gdy czêstoœci ekspozycji by³y ma³e. Jednak w przypadku palenia przez rodziców, jego wp³yw by³ oceniany z du ¹ zgodnoœci¹ i dok³adnoœci¹, a istniej¹ce dowody wskazuj¹, e czêstoœæ ekspozycji, szczególnie na palenie przez matki, jest wysoka. Wynikiem tego jest istotna wartoœæ prewencji ekspozycji na dym tytoniowy w zapobieganiu œwistom u dzieci. W tabeli 1 pokazano, e w Australii i Nowej Zelandii, liczba dzieci ze zwiêkszonym ryzykiem problemów oddechowych przy ekspozycji na palenie przez rodziców wynosi oko³o 4,6 miliona. Je eli policzymy, e 25% rodziców pali, co wed³ug bie ¹cych badañ jest ostro nym oszacowaniem, i je eli oceniany wp³yw jest na poziomie wzglêdnego ryzyka 1,3 dla wyst¹pienia œwistów w przeci¹gu ostatnich 12 miesiêcy, co jest równie ostro nym oszacowaniem, to wynika z tego, e 320 000 dzieci "œwiszcze" w wyniku ekspozycji na palenie przez rodziców. Tym samym mo emy zapobiec wyst¹pieniu objawów u 1,3% wszystkich dzieci, je eli bêdziemy w stanie przeprowadziæ efektywn¹ kampaniê antynikotynow¹ wœród rodziców. Chocia pojawi³a siê dotychczas bardzo du a liczba badañ oceniaj¹cych wp³yw palenia przez rodziców na stan uk³adu oddechowego u dzieci, to tylko kilka badañ analizuje efektywnoœæ dzia³añ antynikotynowych. Czêœciowym sukcesem zakoñczy³y siê prewencyjne dzia³ania w poradni neonatalnej [16], ale w innych badaniach brak by³o takiego efektu [17,18]. Oczywistym jest fakt, e niezbêdnie potrzebne s¹ efektywne sposoby pozwalaj¹ce na zmniejszenie czêstoœci palenia przez m³ode kobiety przed zajœciem w ci¹ ê i w trakcie jej trwania. Karmienie piersi¹ Jednym z czynników, które prawdopodobnie chroni¹ przed rozwojem objawów alergicznych jest przed³u one karmienie piersi¹. Mo e one wywo³ywaæ dwojakie dzia³anie. Ludzkie mleko jest bogate w d³ugo- ³añcuchowe kwasy t³uszczowe, które uwa ane s¹ za czynnik zabezpieczaj¹cy przed odpowiedzi¹ alergiczn¹, dziêki hamowaniu powstawania procesu zapalnego w drogach oddechowych. Dodatkowo, karmienie piersi¹ zabezpiecza przed ekspozycj¹ na spo ywane obce bia³ka mleka krowiego we wczesnym okresie ycia. Do dzisiaj, tylko w nielicznych badaniach analizowano wp³yw karmienia piersi¹ na rozwój chorób uk³adu oddechowego i alergii i chocia oceny ró ni¹ siê w znacznym stopniu, to jednak wszystkie badania wskazuj¹ na jego dzia³anie

10 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 ochronne [19-22]. Wyj¹tkiem s¹ wyniki badania u dzieci atopowych, u których ekspozycja na alergeny zdominowa³a, s³abiej wyra ony, pozytywny wp³yw karmienia piersi¹ obserwowany u dzieci nie atopowych [23]. Trudno jest oceniæ korzystny wp³yw przed³u onego karmienia piersi¹ ze wzglêdu na brak wystarczaj¹cej liczby danych na ten temat. Chocia, ka dego roku w Australii i Nowej Zelandii rodzi siê 300 000 noworodków ostatnie badania pokazuj¹, e tylko 50% noworodków jest karmionych piersi¹ d³u ej ni 4 miesi¹ce, a 25% d³u ej ni 6 miesiêcy. Wskazuje to, jak du o mo na jeszcze poprawiæ w tej dziedzinie. Je eli przyjmiemy, e wzglêdne ryzyko dla ochronnego dzia³ania karmienia piersi¹ wynosi 0,8, to sytuacja wygl¹da podobnie jak w przypadku palenia przez rodziców, to znaczy, e mamy czynnik (karmienie mlekiem krowim), o niewielkim ryzyku, ale na który eksponowana jest du a liczba dzieci. Tak wiêc promocja przed³u onego karmienia piersi¹ mo e byæ prawdopodobnie istotnym czynnikiem w prewencji objawów alergicznych w okresie noworodkowym i póÿniej w zapobieganiu objawom chorobowym ze strony uk³adu oddechowego przez ca³e dzieciñstwo. Dieta Dane z badañ epidemiologicznych dotycz¹cych powi¹zania diety i astmy s¹ trudne do jednoznacznego podsumowania ze wzglêdu na brak standaryzacji pomiarów ekspozycji lub samych wyników. Jednak e szereg badañ wi¹za³o ciê koœæ astmy ze spo ywaniem antyoksydantów, soli i kwasów t³uszczowych [3, 24, 25]. Ostatnie badania u dzieci w Wielkiej Brytanii wykaza³y, e dzieci od ywiane wed³ug diety w stylu zachodnim znamiennie czêœciej mia³y astmê, w porównaniu do dzieci na diecie typu azjatyckiego, bez wzglêdu na rasê [26]. Jest to zgodne z hipotez¹, e dieta zawieraj¹ca ma³¹ iloœæ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a du ¹ iloœæ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych mo e sprzyjaæ rozwojowi astmy. WAustralii, nasze badania wykaza³y, e dzieci które jad³y ryby przynajmniej raz w tygodniu i które tym samym spo ywa³y odpowiedni¹ iloœæ ω-3 kwasów t³uszczowych s¹ chronione przed rozwojem nadreaktywnoœci oskrzeli i obecnoœci¹ astmy, po uwzglêdnieniu poprawki na inne czynniki ryzyka [27,28]. Trudno jest oceniæ potencjalny wp³yw poprawionej diety. W ostatnich badaniach oceniliœmy, e 60% dzieci nie je ryb lub spo ywa g³ównie ω-6 kwasy t³uszczowe, co wskazuje na du e mo liwoœci korekcyjnego dzia³ania, ale w tej ocenie nie uwzglêdniliœmy spo ycia soli i antyoksydantów. Ostro na ocena z naszych badañ u 8-11 letnich dzieci wskazuje, e ryzyko wzglêdne dla protekcyjnego dzia³ania diety bogatej w ω-3 kwasy t³uszczowe wynosi 0,7. Tak wiêc bior¹c pod uwagê te dane mo liwa prewencja dotyczy³aby by 2,4% dzieci (tabela I). To oszacowanie odnosi siê do prewencji astmy czynnej, to znaczy z obecnoœci¹ nadreaktywnoœci oskrzeli i objawów klinicznych, co oczywiœcie obejmuje dzieci z ciê szymi postaciami choroby [29]. Tak wiêc, mo e to oznaczaæ istotne korzyœci dla zdrowia publicznego, w postaci obni enia czêstoœci zachorowañ oraz koniecznoœci korzystania z us³ug s³u by zdrowia i leków. Podsumowanie Istniej¹ przekonywuj¹ce dowody, e zapobieganie ekspozycji na roztocza kurzu domowego i dym papierosów mo e istotnie zmniejszyæ czêstoœæ zachorowañ na astmê. Istnieje równie szereg danych wykazuj¹cych, e promowanie karmienia piersi¹ i diety z du ¹ zawartoœci¹ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a ma³¹ iloœci¹ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych, bêdzie mia³o korzystny wp³yw na zdrowie dzieci. W tabeli I, w celu oceny potencjalnych korzyœci i wykazania mo liwych do osi¹gniêcia celów zdrowotnych wykorzystane zosta³y najbardziej ostro ne dostêpne z badañ dane. Poniewa astma mo e wystêpowaæ w wielu postaciach klinicznych, potencjalne skutki zosta³y oszacowane tylko dla specyficznych postaci fenotypowych choroby, skojarzonych z chorobowoœci¹. Chocia mo na dyskutowaæ, czy wszystkie dzieci, które "œwiszcz¹", maj¹ klinicznie istotn¹ astmê, to jednak ponad 80% takich dzieci odwiedza lekarza i ponad 70% z nich u ywa leków przeciwastmatycznych [12]. Tabela I nie pokazuje wszystkich potencjalnych korzyœci prewencji, poniewa nie wszystkie skutki przedstawiono, jednak e jest to zrównowa one przez czêœciowe nak³adanie siê ró nych ekspozycji. Unikanie palenia przez rodziców i redukcja alergenów roztoczy kurzu domowego, jak równie promocja karmienia piersi¹ by³y analizowane w badaniu niemowl¹t (ryc.2), u których dzia³ania prewencyjne polega³y na unikaniu nara enia na dym nikotynowy, eliminacji materia³ów ch³on¹cych kurz domowy wraz ze stosowaniem karmienia piersi¹ lub diety hypoalergicznej. Niestety w badaniu tym nie przeprowadzono randomizacji, a grupê kontroln¹ stanowi³o zestawienie danych z wywiadu, bez zapewnienia porównywalnoœci z grup¹ badan¹ w zakresie wywiadu rodzinnego i innych istotnych cech. Pomimo to, uzyskane wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce ze wzglêdu na zmniejszenie o po³owê czêstoœci objawów atopowych i œwistów w grupie badanej. Chocia czêœæ z tych ró nic mo e byæ t³umaczona opisanymi brakami metodologicznymi pracy, to jest jednak ma³o prawdopodobne, aby nieœcis³oœci w projekcie badañ, odpowiada³y w ca³oœci za znalezione ró nice.

Peat J.K. Czy mo na zapobiec astmie? 11 nawracaj¹ce œwisty objawy atopowe zapalenie oskrzeli grupa badana grupa kontrolna 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 procent grupy Ryc. 2. Wp³yw modyfikacji diety, promocji karmienia piersi¹ lub stosowania mieszanek hypoalergicznych oraz unikania palenia papierosów przez oboje rodziców i eliminacji materia³ów ch³on¹cych kurz w sypialni na wystêpowanie objawów u dzieci w wieku 18 miesiêcy w badaniach Halken i wsp. [30]. Grupa badana sk³ada³a siê ze 105 dzieci, które analizowano w roku 1988, a grupê kontroln¹ stanowi³a historycznie opracowana grupa dzieci badanych w roku 1985. Objawy atopowe zdefiniowano jako obecnoœæ astmy, nawracaj¹cego œwiszcz¹cego oddechu, atopowego zapalenia skóry, pokrzywki lub alergii pokarmowej lub nawracaj¹cych, niewyjaœnionych wymiotów / biegunki. Nawracaj¹ce œwisty zdefiniowano jako wystêpowanie dwóch lub wiêcej epizodów œwiszcz¹cego oddechu. Kierunki w przysz³oœci Wa nym jest uœwiadomienie sobie, e istniej¹ mocne dowody dotycz¹ce czynników ryzyka, które potwierdzone zostan¹ w d³ugotrwa³ych, zakrojonych na du ¹ skalê badaniach epidemiologicznych. Tak wiêc, wa ne jest, eby podj¹æ decyzje, czy w oparciu o te dowody dzia³aæ teraz i doradzaæ rodzicom czy te zignorowaæ je, czekaj¹c na wyniki d³ugoterminowych szerokich badañ lub randomizowanych badañ klinicznych nad strategiami prewencyjnymi. Wydaje siê racjonalnym przyjêcie pierwszej opcji, szczególnie, je eli sugerowane dzia³ania pozostaj¹ w zgodzie z innymi korzyœciami zdrowotnymi i nie szkodz¹. Jest tak e wa ne, ebyœmy kontynuowali badania strategii interwencyjnych zarówno w celu oceny ich skutecznoœci, jak i w celu identyfikacji najbardziej korzystnych sk³adowych tych dzia³añ. W praktyce, nie powinniœmy doradzaæ rodzicom drogich zmian w ich mieszkaniach, takich jak usuwanie dywanów lub instalacja systemów wentylacyjnych, je eli te dzia³ania maj¹ minimalny wp³yw na unikanie alergenów. W tej chwili prowadzonych jest na ca³ym œwiecie szereg randomizowanych, kontrolowanych badañ analizuj¹cych ró ne metody unikania alergenów roztoczy kurzu domowego. W ocenie wyników tych badañ, gdy stan¹ siê one dostêpne, wa ne jest eby pamiêtaæ, e nawet ma³e efekty mog¹ spowodowaæ du e ró nice w ca³kowitej czêstoœci astmy w naszych spo³ecznoœciach, tylko dlatego, e obecnie poziom nara eñ na niekorzystne czynniki jest wysoki. Piœmiennictwo 1. Peat J.K., van den Berg R.H., Green W.F., Mellis C.M., Leeder S.R., Woolcock A.J.: Changing prevalence of asthma in Australian children. Br. Med. J. 1994; 308: 1591-6. 2. Peat J.K. (ed.): The rising trend in allergic illness: which environmental factors are important? Clin. Exp. Allergy 1994; 24: 797-800. 3. Peat J.K.: Prevention of asthma. Eur. Respir. J. 1996; 9: 1545-55. 4. Holt P.G., McMenamin C., Nelson D.: Primary sensitisation to inhalant allergens during infancy. Pediatr. Allergy Immunol. 1990; 1: 3-13. 5. Sporik R., Chapman M.D., Platts-Mills T.A.E.: House dust mite exposure as a cause of asthma. Clin. Exp. Allergy 1992; 22: 897-906. 6. Peat J.K., Tovey E.R., Toelle B.G., Haby M.M., Gray E.J., Mahmic A., Woolcock A.J.: House-dust mite allergens: a major risk factor for childhood asthma in Australia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 141-6. 7. Costivic A., Taggart S.C.O., Francis H.C., Chapman M.D., Woodcock A.: Exposure to house dust mite allergens and the clinical activity of asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 98: 64-72. 8. Peroni D.G., Boner A.L., Vallone G., Antolini I., Warner J.O.: Effective allergen avoidance at high altitude reduces allergen induced brochial hyperresponsiveness. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 1442-6. 9. Ehnert B., Lau-Schadendorf S., Weber A., Buettner P., Schou C., Wahn U.: Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduces bronchial hyperreactivity in sensitive children with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1992; 90: 135-8. 10. Hide D.W., Matthews S., Tariq S., Arshand S.H.: Allergen avoidance in infancy and allergy at 4 years of age. Allergy 1996; 51: 89-93. 11. Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Longitudinal changes in atopy during a 4-years period: Relation to bronchial hyperresponsiveness and respiratory symptoms in a population sample of Australian schoolchildren. J. Allergy Clin. Immunol. 1990; 85: 65-74. 12. Gray E.J., Peat J.K., Mellis C.M., Harrington J., Woolcock A.J.: Asthma severity and morbidity in a population sample of Sydney schoolchildren: Part I - Prevalence and effect of air pollutants in coastal regions. Aust. NZ J. Med 1994; 24: 168-75. 13. Peat J.K., Gray E.J., Mellis C.M. Leeder S.R., Woolcock A.J.: Differences in airway responsiveness between children and adults living in the same environment: an epidemiological study in two regions of New South Wales. Eur. Respir. J. 1994; 7: 1805-13. 14. Tovey E.R: Environmental control. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997. 15. Peat J.K.: Environmental tobacco smoke. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.

12 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 16. Hartmann K., Thorp J.J., Pahel-Short L., Koch M.: A randomized controlled trial of smoking cessation intervention in pregnancy in an academic clinic. Obstet Gynaec 1996; 87: 626. 17. Kendrick J., Zahniser S., Miller N.: Integrating smoking cessation into routine public health prenatal care: the Smoking Cessation in Pregnancy project. Am. J. Pub. Health 1995; 85: 217-22. 18. Seeker-Walker R., Solomon L., Flunn B.: Individualized smoking cessation during prenatal and early postnatal care. Am. J. Obstet Gynaec 1994; 171: 1347-55. 19. Woodward A.,Grgurinovich N., Ryan P.: Breast feeding and smoking hygiene: major influences on cotinine in urine of smokers' infants. J. Epidemiol. Community Health 1986; 40: 309-15. 20. Burr M.L., Miskelly F.G., Butland B.K., Merrett T.G., Vaughan- Williams E.: Environmental factors and symptoms in infants at high risk of allergy. J. Epidemiol. Community Health 1989; 43: 125-32. 21. Saarinen U.M., Kajosaari M.: Breastfeeding as prophylaxis against atopic diseases: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet 1995; 346: 1065-9. 22. Nafstad P., Jaakkola J.J.K., Hagen J.A., Botten G., Konerund J.: Breastfeeding, maternal smoking and lower respiratory tract infections. Eur. Respir. J. 1996; 9: 2623-9. 23. Wright A.L., Holberg C.J., Martinez F.D., Morgan W.J., Taussing L.M.: Group Health Associates. Breast feeding and lower respiratory tract illness in the first year of life. Br. Med. J. 1989; 299: 946-9. 24. Soutar A., Seaton A., Brown K.: Bronchial reactivity and dietary antioxidants. Thorax 1997; 52: 166-70. 25. Pistelli R., Forastiere F., Corbo G.M., Dell'Orco V., Brancato G., Agabiti N., Perucci C.A.: Respiratory symptoms and bronchial responsiveness are related to dietary salt intake and urinary potassium excretion in male children. Eur. Respir. J. 1993; 6: 517-22. 26. Carey O.J., Cookson J.B., Britton J., Tattersfield A.E.: The effect of lifestyle on wheeze, atopy and bronchial hyperreactivity in Asian and White children. Am. J. Respir. Cri. Care Med. 1996; 154:537-40. 27. Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Factors associated with bronchial hyperresponsiveness in australian adults and children. Eur. Respir. J. 1992; 5: 921-9. 28. Hodge L., Salome C.M., Peat J.K., Haby M.M., Xuan W., Woolcock A.J.: Consumption of oily fish and childhood astma risk. Med. J. Aust. 1996; 165: 137-40. 29. Toelle B.G., Peat J.K., Salome C.M., Mellis C.M., Woolcock A.J.: Toward a definition of asthma for epidemiology. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 146: 633-7. 30. Halken S., Host A., Hansen L.G., Osterballe O.: Effect of an allergy prevention programme on incidence of atopic symptoms in infancy. Allergy 1992; 47: 545-53. T³umaczenie: lek. med. Grzegorz Woszczek Konsultacja: prof. dr hab. med. Marek L.Kowalski