KIERUNEK: LEKARSKI Tematy ćwiczeń z PATOFIZJOLOGII rok akademicki 2012/2013 WYDZIAŁ NAUK MEDYCZNYCH Patofizjologia układu wydzielania wewnętrznego część I. 1. Przypomnienie wiadomości z fizjologii układu wydzielania wewnętrznego. 2. Nieprawidłowości regulacji endokrynnej; zaburzenia czynności regulacyjnej podwzgórza 3. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH) nadmiar i niedobór przyczyny i następstwa. 4. Nadmiar prolaktyny. 5. Somatotropina (hormon wzrostu [GH]) przyczyny i konsekwencje niedoboru i nadmiaru. 6. Patofizjologia gruczołu tarczowego.. 6.1. Przyczyny niedoczynności, nadczynności i wola. 6.2. Następstwa i objawy nadczynności tarczycy. 6.3. Następstwa i objawy niedoczynności tarczycy. 7. Zaburzenia równowagi wapniowo-fosforanowej. Patofizjologia układu wydzielania wewnętrznego część II. 1. Przyczyny cukrzycy. 2. Ostre następstwa niedoboru insuliny. 3. Pózne powikłania utrzymującej się hiperglikemii. 4. Hiperinsulinizm, hipoglikemia. 5. Hormony kory nadnerczy przyczyny nieprawidłowego uwalniania. 5.1. Przyczyny nadmiaru kortyzolu i aldosteronu. 5.2. Przyczyny niedoboru kortyzolu i aldosteronu. 5.3. Następstwa i objawy kliniczne nadmiaru hormonów kory nadnerczy. 5.4. Niedobór hormonów kory nadnerczy choroba Addisona. 6. Przyczyny i następstwa nadmiaru i niedoboru androgenów. 7. Efekty nadmiaru i niedoboru żeńskich hormonów płciowych. Patofizjologia krwi i układu krwiotwórczego. 1. Pochodzenie i różnicowanie komórek hematopoetycznych. 2. Patomechanizmy niedokrwistości (anemii): 2.1. Zaburzenia hemopoezy 2.1.1. Uszkodzenie komórek szpiku (leki, promieniowanie, infekcje, substancje toksyczne) 2.1.2. Niedobór: Żelaza, Wit. B12, Kwasu foliowego 2.2. Skrócenie czasu przeżycia krwinek (niszczenie krwinek, niedokrwistości hemolityczne 2.2. Utrata krwi (krwawienia i krwotoki) 3. Nadkrwistość (policytemia) klasyfikacja patofizjologiczna. 1
4. Przyczyny i następstwa tendencji do krwawienia 4.1. Zaburzenia krwawienia spowodowane nieprawidłowościami ściany naczyń 4.2. Zaburzenia krwawienia związane ze zmniejszoną ilością płytek krwi (trombocytopenie) 4.3. Zaburzenia krwawienia związane z zaburzoną czynnością płytek krwi (trombocytopatie) 4.4. Skazy krwotoczne związane z nieprawidłowościami osoczowych czynników krzepnięcia. 5. Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). 6. Patofizjologia układu białokrwinkowego. 6.1. Leukopenia (neutropenia, agranulocytoza). 6.2. Leukocytoza. 7. Nowotworowe proliferacje krwinek białych. 7.1. Czynniki etiologiczne i patogenetyczne. 7.2. Białaczki ostre (ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa) 7.3. Białaczki przewlekłe (przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa) 7.4. Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina) 7.5. Zespół mielodysplastyczny. 7.6. Szpiczak mnogi. Patofizjologia oddychania. 1. Przyczyny nieprawidłowej wentylacji, nieprawidłowej dyfuzji, nieprawidłowej perfuzji). 2. Zaburzenia wrodzone. 3. Niedodma. 4. Ostre uszkodzenie płuc: 4.1. Obrzęk płuc 4.2 Patogeneza ARDS. 5. Obturacyjne choroby płuc: 5.1. Rozedma rodzaje, patogeneza, cechy kliniczne. 5.2. Przewlekłe zapalenie oskrzeli patogeneza, cechy kliniczne. 5.3. Astma patogeneza, przebieg kliniczny. 5.4. Rozstrzenie etiologia i patogeneza. 6. Restrykcyjne choroby płuc: 6.1. Choroby zwłókniające: patogeneza idiopatycznego zwłóknienia płuc, pylicy płuc. 6.2. Choroby ziarniniakowate: etiologia i patogeneza sarkoidozy. 7. Nadciśnienie płucne patogeneza, przebieg kliniczny. 9. Patofizjologia regulacji oddychania. 9.1. Modulatory neuronów oddechowych (pobudzające; hamujące). 9.2. Oddechy patologiczne: oddychanie Kussmaula, oddychanie Cheyne-Stokes a, oddychanie Biota, gasping. 10. Hipoksja i hiperoksja przyczyny i konsekwencje. 2
Patofizjologia nerek. 1. Fizjologia nerek (naczynia krwionośne, kłębuszki, kanaliki, śródmiąższ). 2. Kliniczne manifestacje chorób nerek. 3. Zaburzenia prawidłowej funkcji kłębuszków obniżenie ciśnienia hydrostatycznego, skurcz naczynia doprowadzającego, skurcz naczynia odprowadzającego, patogeneza uszkodzenia kłębuszka. 4. Mechanizmy progresji chorób kłębuszka. 5. Etiologia i patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. 6. Patofizjologia zespołu nerczycowego. 7. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek - etiologia i patogeneza. 8. Choroby obejmujące kanaliki i śródmiąższ: ostra martwica kanalików (ATN); śródmiąższowe zapalenie nerek. 9. Ostra niewydolność nerek. 10. Przewlekła niewydolność nerek (przyczyny, nieprawidłowa funkcja, nieprawidłowa regulacja). 11. Choroby naczyń krwionośnych nadciśnienie złośliwe i przyśpieszone szkliwienie nerek (accelerated nephrosclerosis), zwężenie tętnicy nerkowej. 12. Patogeneza kamicy nerkowej. Patofizjologia równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. 1. Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. 2. Rozwój zasadowicy. 3. Rozwój kwasicy. 4. Następstwa kwasicy i zasadowicy. 5. Przyczyny przewodnienia i odwodnienia. 6. Najważniejsze konsekwencje przewodnienia i odwodnienia. 7. Zaburzenia równowagi potasowej. 8. Następstwa zmiany stężenia w osoczu K +. 9. Zaburzenia równowagi magnezowej. 10. Następstwa niedoboru Mg 2+ ; następstwa nadmiaru Mg 2+. 11. Nieprawidłowości równowagi wapniowej. 12. Następstwa hipokalcemii i hiperkalcemii. 13. Zaburzenia równowagi fosforanowej. 14. Konsekwencje niedoboru i nadmiaru fosforu. 15. Powstawanie obrzęków. Patofizjologia przewodu pokarmowego (część I). 1. Fizjologia błony śluzowej żołądka. 1.1. Wydzielanie HCl 1.2. Ochrona błony śluzowej. 2. Patologia żołądka. 2.1. Zapalenie błony śluzowej żołądka patogeneza ostrego i przewlekłego zapalenia. 3.1.1.Udział Helicobacter pylori w patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. 2.2. Patogeneza choroby wrzodowej żołądka. 2.3. Etiopatogeneza raka żołądka. 3
Patofizjologia trzustki. 1. Patogeneza ostrego zapalenia trzustki. 2. Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. 3. Konsekwencje ogólnoustrojowe zaburzonej funkcji części wewnątrzwydzielniczej trzustki. Patofizjologia wątroby. 1. Główne cechy chorób wątroby (modele uszkodzenia wątroby, uszkodzenie wątroby i konsekwencje kliniczne chorób wątroby). 2. Nadciśnienie wrotne przyczyny, konsekwencje kliniczne. 3. Bilirubina i powstawanie żółci; patofizjologia żółtaczki; cholestaza. Patofizjologia kamicy żółciowej. 1. Fizjologia dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego. 2. Czynniki ryzyka i powstawanie złogów żółciowych. 3. Następstwa kamicy żółciowej. Patofizjologia jelita cienkiego i grubego. 1. Fizjologia jelita cienkiego i błony śluzowej, komórki endokrynne, jelitowy układ odpornościowy, motoryka. 2. Nieswoiste zapalenia jelita ( choroba Leśniowskiego-Crohn a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) w aspekcie immunologicznym. Patofizjologia naczyń krwionośnych. 1. Charakterystyczne cechy anatomiczne i czynnościowe naczyń krwionośnych. 2. Komórki ściany naczyń krwionośnych oraz sposoby ich odpowiedzi na uszkodzenie (komórki śródbłonka, komórki mięśniowe gładkie naczyń; pogrubienie błony wewnętrznej naczyń jako odpowiedż na jej uszkodzenie) 3. Stwardnienie ściany tętnic: - zmiany patologiczne, patogeneza, konsekwencje oraz naturalny przebieg miażdżycy - epidemiologia i czynniki ryzyka miażdżycy (wiek, płeć, zaburzenia genetyczne, hiperlipidemia, nadcisnienie, palenie tytoniu, cukrzyca, inne czynniki) - rola uszkodzenia śródbłonka, rola zapalenia, rola lipidów, rola komórek mięśniowych gładkich - rola zakażenia. 4. Nadciśnienie tętnicze. - typy - patogeneza (regulacja prawidłowego ciśnienia krwi; mechanizm nadciśnienia samoistnego; zmiany patologiczne naczyń w nadciśnieniu). - konsekwencje nadciśnienia. 4
Patofizjologia układu sercowo-naczyniowego część I. 1. Fizjologia układu bodzco-przewodzącego serca, rozprzestrzenianie się pobudzenia w mięśniu sercowym. 2. Zaburzenia rytmu serca (tachykardia pochodzenia ektopowego, skurcze dodatkowe, zaburzenia przewodzenia w węzle przedsionkowo-komorowym, zmiany w potencjale komórek, mechanizm reentry). 3. Fizjologia przepływu wieńcowego krwi (fazowość przepływu, adaptacja do niedoboru tlenu, rezerwa wieńcowa, metabolizm mięśnia sercowego). 4. Choroba niedokrwienna serca (epidemiologia, patogeneza: rola ostrych zmian blaszki miażdżycowej; rola zapalenia; rola skurczu naczyń). 4.1. Kliniczne manifestacje choroby niedokrwiennej serca (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego; przewlekła choroba niedokrwienna serca z niewydolnością serca, nagła śmierć sercowa). 4.1.1. Dusznica bolesna. Zawał mięśnia sercowego: pełnościenny, podwsierdziowy, częstość, czynniki ryzyka, patogeneza zamknięcie naczynia wieńcowego, odpowiedz mięśnia sercowego. Modyfikacja zawału przez reperfuzję. Cechy kliniczne. Konsekwencje i powikłania zawału mięśnia sercowego. 4.1.2.Przewlekła choroba niedokrwienna serca. 4.1.3.Nagła śmierć sercowa. Patofizjologia układu sercowo-naczyniwego część II. 1. Fizjologia mięśnia sercowego (miokardium, zastawki, cykl hemodynamiczny, wyrzut sercowy i jego kontrola). 2. Główne mechanizmy dysfunkcji sercowo-naczyniowej. 3. Niewydolność serca (przerost serca patofizjologia i progresja do niewydolności; niewydolność lewokomorowa serca, niewydolność prawokomorowa serca). 4. Choroby serca: 4.1. Wrodzone choroby serca (etiologia i patogeneza; połączenia lewo-prawo; połączenia prawo-lewo; inne anomalie wrodzone). 4.2. Choroba niedokrwienna serca. 4.3. Choroba nadciśnieniowa. 4.3.1. Systemowa (lewokomorowa) choroba nadciśnieniowa. 4.3.2. Płucna (prawokomorowa) choroba nadciśnieniowa (serce płucne). 4.4. Choroby zastawek serca. 4.4.1. Zwyrodnienie zastawek spowodowane zwapnieniem. 4.4.2. Zwyrodnienie śluzakowate zastawki dwudzielnej. 4.4.3. Gorączka reumatyczna i choroba reumatyczna serca (patogeneza, objawy kliniczne). 4.4.4. Nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia (endokardium) (etiologia, patogeneza, objawy kliniczne). 4.4.5. Powikłania po wszczepieniu sztucznych zastawek serca. 4.5. Kardiomiopatie. 4.5.1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa (patogeneza, cechy kliniczne). 4.5.2. Kardiomiopatia przerostowa (patogeneza, cechy kliniczne). 4.5.3. Kardiomiopatia restrykcyjna. 5. Mechaniczne konsekwencje niewydolności lewokomorowej serca. 6. Neurohormonalne konsekwencje niewydolności serca. Remodeling serca. 5
7. Wstrząs: przyczyny, objawy i następstwa. 7.1 Mechanizmy kompensacyjne gdy występuje ryzyko wstrząsu hipowolemicznego. LITERATURA 1. S. Maśliński, J. Ryżewski: Patofizjologia, PZWL, Warszawa 2010 2. P. Thor: Podstawy patofizjologii człowieka, Vesalius, Kraków, 2007 3. V. Kumar, R.S. Cotran, S.L. Robbins, red. Wyd. pol. W.T. Olszewski: Robbins Patologia, Elsevier Urban & Partner, Wrocław, 2005 4. S. Silbernagl, F. Lang, red. Wyd. pol. B. Malinowska, A. Hryniewicz, H. Kozłowska: Atlas patofizjologii, MedPharm, Wrocław, 2011. 6
7