Odpowiedzi na pytania FM1G3

Odpowiedzi na pytania FM1G3 23 czerwca 2011

2

Spis treści 1 Fizjologia ogólna 7 1.1 Na czym polega konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh?......................... 7 1.2 Granulocyty, ich podział i rola fizjologiczna................................... 7 1.3 Podział i rola fizjologiczna białych ciałek krwi.................................. 7 1.4 Jakie czynniki są niezbędne do prawidłowej erytropoezy?........................... 8 1.5 Co wiesz o płytkach krwi?............................................ 8 1.5.1 Pierwsza wersja............................................. 8 1.5.2 Druga wersja.............................................. 8 1.6 Układ makrofagów i ich rola fizjologiczna.................................... 8 1.7 Hematokryt i jego znaczenie fizjologiczne.................................... 8 1.8 Podaj zasady prawidłowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupy krwi.................. 8 1.9 Jakie czynniki fizjologiczne zabezpieczają krew w naczyniach krwionośnych przed krzepnięciem i zapewniają jej płynność?................................................... 9 1.10 Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo mięśniowym i podaj jak wpływa na to przewodnictwo podanie kurary.................................................. 9 1.11 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.................... 10 1.12 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze............... 10 1.13 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniach szkieletowych................ 11 1.14 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego.................. 11 1.15 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym.............. 12 1.16 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.................... 12 1.17 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze............... 12 1.18 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniach szkieletowych................ 15 1.19 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego.................. 15 1.20 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym.............. 16 1.21 Przedstaw cykl mostków poprzecznych podczas skurczu mięśni szkieletowych................. 17 1.22 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich................... 17 1.23 Narysuj potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego sercowego oraz zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów....................................... 17 1.24 Przestaw najważniejsze podobieństwa i różnice pomiędzy mięśniami gładkimi i szkieletowymi........ 18 1.25 Co to jest homeostaza i jakie są jej elementy sładowe?............................ 18 1.26 Scharakteryzuj pompę sodowo-potasową, czynniki wpływające na jej aktywność oraz sposoby i skutki jej zablokowania................................................... 19 1.27 Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowych i nerwowo-nerwowych........... 19 1.27.1 Synapsa nerwowo-mięśniowa...................................... 19 1.27.2 Synapsa nerwowo-nerwowa....................................... 20 1.28 Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw charakterystykę tych skurczów.... 20 1.29 Przedstaw na dowolnym przykładzie budowę oraz funkcjonowanie złącza synaptycznego........... 21 1.30 Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjału czynnościowego w różnych typach włókien nerwowych..................................................... 21 1.30.1 Przewodzenie ciągłe.......................................... 21 1.30.2 Przewodzenie skokowe......................................... 21 3

4 SPIS TREŚCI 2 Fizjologia układu krążenia 23 2.1 Scharakteryzuj tony serca............................................ 24 2.2 Wyjaśnij dlaczego serce kurczy się skurczem pojedynczym........................... 24 2.3 Omów budowę i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchiczności ośrodków bodźcotwórczych w sercu.. 24 2.4 Przedstaw jak zmienia się praca mięśnia sercowego gdy wzrośnie ciśnienie w aorcie i jaki jest mechanizm tych zmian.................................................... 25 2.5 Przestaw wpływ pobudzenia nerwów współczulnych na serce (efekty tropowe) i wyjaśnij jakie zmiany zachodzą w przepuszczalności błony komórkowej dla jonów pod wpływem pobudzenia współczulnego..... 27 2.6 Co to jest pojemność minutowa i od czego zależy?.............................. 27 2.7 Podaj prawidłowe wartości ciśnień skurczowo-rozkurczowych w prawym i lewym przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie i tętnicy płucnej w cyklu sercowym........................... 28 2.8 Scharakteryzuj II ton serca............................................ 28 2.9 Narysuj potencjał czynnościowy komórki rozrusznikowej serca i zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów w poszczególnych fazach tego potencjału........................ 28 2.10 Wyjaśnij wpływ pobudzenia nerwów błędnych na pracę serca......................... 29 2.11 Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komory serca.................. 29 2.12 Opisz jak zachowuje się aorta podczas skurczu i rozkurczu komór i na czym polega udział aorty w utrzymaniu ciągłości przepływu krwi............................................. 29 2.13 Scharakteryzuj układ baroreceptorów i ich rolę fizjologiczną.......................... 29 2.14 Powrót żylny i czynniki go wspomagające.................................... 29 2.15 Wyjaśnij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepływu krwi w naczyniach....... 29 2.16 Tlenek azotu i jego udział w regulacji tkankowego przepływu krwi...................... 30 2.17 Przedstaw reakcję układu baroreceptorów tętniczych na spadek ciśnienia tętniczego krwi.......... 30 2.18 Układ renina-angiotensyna i jego rola w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.................. 31 2.19 Jakie czynniki regulują powrót krwi żylnej do serca............................... 31 2.20 Podaj definicję kurczliwości oraz wymień czynniki o działaniu inotropowym ujemnym i dodatnim...... 31 2.21 Napisz jakie czynniki wpływają na wartość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi........... 31 2.22 Przedstaw graficznie oraz wyjaśnij mechanizm zjawiska autoregulacji przepływu krwi w układzie naczyniowym. 32 2.23 Przedstaw na wykresie krzywą tętna centralnego i obwodowego oraz wyjaśnij przyczynę ich różnic..... 32 2.24 Przestaw rolę fizjologiczną przedsionków w regulacji ciśnienia i objętości krwi................ 32 3 Fizjologia układu oddechowego i wydalniczego 33 3.1 Co to jest pojemność życiowa płuc i od czego zależy?............................ 33 3.2 Czynniki regulujące szerokość drzewa oskrzelowego.............................. 33 3.3 Przedstaw formy transportu tlenu we krwi................................... 34 3.4 Pomiary spirometryczne płuc.......................................... 37 3.4.1 W otwartych............................................... 37 3.4.2 W zamkniętych............................................. 37 3.5 Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy oddechowej niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia...................................... 38 3.6 Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy metabolicznej niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia................................... 38 3.7 Transport CO2 we krwi.............................................. 39 3.8 Przedstaw rolę CO2 w regulacji oddychania................................... 40 3.9 Surfaktant i jego rola fizjologiczna w pęcherzykach płucnych......................... 40 3.10 Filtracja kłębuszkowa i mechanizmy określające jej wielkość.......................... 40 3.11 Opisz znane Ci próby dynamiczne płuc..................................... 41 3.12 Receptory SAR i ich rola w oddychaniu..................................... 41 3.13 Opisz rolę chemoreceptorów centralnych w regulacji oddychania........................ 42 3.14 Scharakteryzuj krążenie płucne.......................................... 42 3.15 Resorpcja sodu w nerkach............................................ 42 3.16 Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie są jej mechanizmy........................... 42 3.17 Mechanizm zagęszczania moczu w nerce................................... 43 3.18 Przedstaw wpływ ciśnienia tętniczego na filtrację kłębuszkową i objętość moczu............... 44 3.19 Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychania.......................... 44 3.20 Podaj sposób wydalania jonów wodorowych przez nerki............................ 45 3.21 Opisz mechanizm i rolę oszczędzania zasad przez nerkę............................. 45 3.21.1 Resorpcja................................................ 45

SPIS TREŚCI 5 3.21.2 Regeneracja............................................... 46 3.22 Omów czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne płuc............................ 46 3.23 Przestaw wartości stosunku V Q w różnych partiach płuc i omów ich wpływ na wymianę gazową w płucach. 46 4 Fizjologia układu pokarmowego i wewnątrzwydalniczego 47 4.1 Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku żołądkowym i trzustkowym w trakcie pobudzenia wydzielania. 47 4.2 Trawienie i wchłanianie cukrów......................................... 47 4.3 Żółć, jej skład organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tłuszczów................... 47 4.4 Przedstaw skład soku trzustkowego....................................... 49 4.5 Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania żołądkowego......................... 50 4.6 Scharakteruzyj na schematach fazy wydzielania trzuskowego......................... 50 4.6.1 Wydzielanie soku trzustkowego (Zewnątrzwydzielnicze)........................ 50 4.6.2 Skład sodu trzustkowego:........................................ 50 4.6.3 Kontrola wydzielania soku trzustkowego................................ 50 4.6.4 Rodzaje i lokalizacja komórek wewnętrznego wydzielania trzustki:.................. 51 4.6.5 Rola insuliny............................................... 52 4.7 Trawienie lipidów................................................ 52 4.8 Trawienie białek................................................. 53 4.9 Skład elektrolityczny ṡliny............................................ 53 4.10 Jakie mechanizmy zabezpieczają w warunkach fizjologicznych przed zarzucaniem kwaśnego soku żołądkowego do przełyku................................................. 54 4.11 Kwasy żółciowe ich krążenie jelitowo-wątrobowe i rola fizjologiczna...................... 54 4.12 Na czym polega autoregulacja wydzielania żołądkowego?........................... 54 4.13 Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczające przed samotrawieniem trzustki.......... 55 4.14 Hormon wzrostu, jego uwalnianie, działanie i rola fizjologiczna......................... 55 4.15 Przedstaw regulację wydzielania insuliny i jej działanie na przemiany metaboliczne cukrów tłuszczów i białek. 56 4.16 Hormony regulujące gospodarkę wapniowo-fosforową i ich działanie...................... 56 4.17 Wazopresyna,regulacja uwalniania i działanie fizjologiczne........................... 56 4.18 Glikokorykosterydy, podaj czynniki wpływające na ich uwalnianie i scharakteryzuj działanie fizjologiczne tej grupy hormonów................................................. 57 4.19 Przedstaw wykres zmian poziomu hormonów przysadkowych i jajnikowych zachodzących w cyklu miesięcznym u kobiet..................................................... 58 4.20 Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola fizjologiczna........................ 58 4.21 Aldosteron, uwalnianie i działanie fizjologiczne................................. 59 4.22 Przedstaw mechanizmy regulujące i zakres fizjologicznego działania oksytocyny................ 59 4.23 Testosteron i jego działanie fizjologiczne..................................... 60 4.24 Przedstaw regulację uwalniania glukagonu i jego działanie na przemiany metaboliczne cukrów, tłuszczów i białek....................................................... 60 4.25 Parahormon, uwalnianie i działanie fizjologiczne................................. 60 4.26 Przedstaw krótką charakterystykę hormonów sterydowych i białkowych.................... 60

6 SPIS TREŚCI

Rozdział 1 Fizjologia ogólna 1.1 Na czym polega konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh? Konflikt serologiczny jeżeli ciężarna kobieta ma krew Rh(-), a jej dziecko krew Rh(+) i z różnych przyczyn dojdzie do przeniknięcia nawet niewielkiej ilości krwi płodu do krwiobiegu matki, to limfocyty matki zaczynają produkować przeciwciała anty-rh. Te zaś, przenikając przez łożysko, mogą doprowadzić do uszkodzenia rozwijającego się płodu. [czynnik Rh jest substancją obecną w ścianie krwinek czerwonych. Osoby posiadające ten czynnik określa się jako Rh(+), a te, które go nie posiadają jako Rh(-).] 1.2 Granulocyty, ich podział i rola fizjologiczna. Granulocyty są to limfocyty posiadające liczne ziarnistości w cytoplaźmie. Dzielą się na: neutrofile (obojętnochłonne) eozynofile (kwasochłonne) bazofile (zasadochłonne) Cechą charakterystyczną granulocytów jest wielopłatowe jądro komórkowe, podzielone przewężeniami na odcinki. Neutrofile fagocytują różne czynniki chorobotwórcze, powodują powstawanie ropy (mętny płyn, w którego skład wchodzą leukocyty, szczątki obumarłej tkanki i czynniki chorobotwórcze). Wydzielają enzymy, wytwarzając m.in. nadtlenek wodory H2O2 oraz wolne rodniki HO. Pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom i innym patogenom. Jest to możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki. Eozynofile przeprowadzają fagocytozę oraz sterują reakcjami alergicznymi. Ich liczba wzrasta przy takich schorzeniach jak astma, alergia, itd. Należą do komórek układu odpornościowego, które odgrywają zasadniczą rolę w zwalczaniu pasożytów oraz reakcji alergicznych. Bazofile zawierają histaminę i przeciwkrzepliwą substancję heparynę. Mają znaczenie w reakcji alergicznej. 1.3 Podział i rola fizjologiczna białych ciałek krwi. Białe ciałka krwi, krwinki białe, leukocyty dzielą się one na dwie grupy: granulocyty: bazofile, eozynofile, neutrofile agranulocyty: limfocyty, monocyty Leukocyty ich zadaniem jest ochrona organizmu przed patogenami takimi jak wirusy i bakterie. Ich funkcja odpornościowa realizowana jest przez fagocytozę oraz odporność swoistą (przeciwciała). Krwinki białe różnią się wyglądem i pełnioną funkcją. Granulocyty biorą udział w reakcjach alergicznych i wspomagają limfocyty i niszczeniu ciał obcych. Monocyty niszczą bakterie przez fagocytozę. Makrofagi są to szczególne komórki monocytów umieszczone w tkankach. Limfocyty występują w dwóch postaciach: jako limfocyty B oraz limfocyty T odpowiedzialne za odpowiedź komórkową. Ich zadaniem jest wytwarzanie przeciwciał (immunoglobuliny), które są obronną reakcją organizmu na obecność obcych antygenów. Komórki NK (natural killers) to specyficzne limfocyty, których nazwa pochodzi od pełnionej funkcji niszczenie komórek nowotworowych i ciał wirusów. Polega ona na niszczeniu błony komórkowej i uwalnianiu jej treści, która później podlega fagocytozie. 7

8 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA 1.4 Jakie czynniki są niezbędne do prawidłowej erytropoezy? Do prawidłowego procesu erytropoezy, oprócz erytropoetyny, potrzebne są czynniki krwiotwórcze żelazo witamina B12 witamina B6 kwas foliowy hormony 1.5 Co wiesz o płytkach krwi? 1.5.1 Pierwsza wersja Płytki krwi, trombocyty pozbawione jądra komórkowego, są najmniejszymi elementami morfotycznymi krwi. Odgrywają istotną rolę w procesie krzepnięcia krwi, odpowiedzialne są za proces inicjacji krzepnięcia. W razie uszkodzenia tkanki w osoczu rozpoczyna się szereg reakcji chemicznych, w wyniki których fibrynogen zostaje przekształcony w fibrynę. Cząsteczki fibryny zlepiają się tworząc siatkę, w którą łapane są erytrocyty i trombocyty tworząc przez to skrzep. 1.5.2 Druga wersja Trombocyty podłużna komórka pozbawiona jądra odgrywająca u większości kręgowców istotną rolę w procesach krzepnięcia krwi; zwana także płytki krwi; wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym z megakariocytów; w 1l krwi obwodowej znajduje się średnio 250*109 płytek krwi; krążą we krwi od 8 do 10 dni; zatrzymywane są w śledzionie, która jest zasadniczym miejscem ich rozpadu; uczestniczą w hemostazie; są one fragmentami cytoplazmy megakariocytów, który oderwała się od nich w wyniku ich dojrzewania; 1.6 Układ makrofagów i ich rola fizjologiczna. 1.7 Hematokryt i jego znaczenie fizjologiczne. Hematokryt (Hct) stosunek objętości upakowanych erytrocytów do objętości pełnej krwi, w której są zawarte; jest ważnym parametrem od którego zależy lepkość krwi; Stany prowadzące do zwiększenia liczby krwinek czerwonych prowadzą do wzrostu hematokrytu, obniżenie liczby krwinek czerwonych daje skutek odwrotny czyli jego spadek. Poza tym jego wartość zależy w dużym stopniu od stopnia nawodnienia organizmu. Nawadnianie zmniejsza hematokryt, odwodnienie zaś prowadzi do jego wzrostu. Wartość hematokrytu w czasie korekcji odwodnienia lub przewodnienia może się zmieniać o 6-8%. Tak więc obniżenie hematokrytu jest typowe dla niedokrwistości (anemii) oraz stanów przewodnienia organizmu, zwiększone wartości występują w przebiegu nadkrwistości oraz są typowe dla odwodnienia organizmu. Niezależnie jakie czynniki prowadzą do wzrostu hematokrytu, jego wartość powyżej 55% oznacza znaczne zwiększenie gęstości i tym samym lepkości krwi co zagraża wystąpieniem epizodów zakrzepowo-zatorowych. Prawidłowe wskaźniki: kobiety: 37 47% mężczyźni: 42 52% 1.8 Podaj zasady prawidłowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupy krwi. Transfuzja krwi przetaczanie; Zasady przetaczania krwi: przetaczana krew musi być zgodna w układzie AB0 i antygenie D układu Rh

1.9. JAKIE CZYNNIKI FIZJOLOGICZNE ZABEZPIECZAJĄ KREW W NACZYNIACH KRWIONOŚNYCH PRZED KRZEPNIĘCIEM I wykonuje się próbę krzyżową: czy zachodzi odczyn zlepny między erytrocytami dawcy a surowicą biorcy oraz surowicą dawcy, a erytrocytami biorcy (eliminuje to błędy w określeniu grupy) u osób u których wystąpił kiedyś konflikt serologiczny dobiera się również krew w pozostałych 4 podstawowych antygenach układu Rh W przypadku transfuzji niezbędne jest stosowanie krwi zgodnej grupowo. Oprócz zgodności głównej (układ A B 0) należy także wziąć pod uwagę zgodności czynnika Rh: Osoba z grupa krwi 0 jest uniwersalnym dawcą Osoba z grupą krwi AB jest uniwersalnym biorcą Grupa A posiada antygeny A i przeciwciała anty- B Grupa B powsiada antygeny B i przeciwciała anty- A 0-0+ B- B+ A- A+ AB- AB+ AB+ X X X X X X X X AB- X X X X A+ X X X X A- X X B+ X X X X B- X X 0+ X X 0- X 1.9 Jakie czynniki fizjologiczne zabezpieczają krew w naczyniach krwionośnych przed krzepnięciem i zapewniają jej płynność? Czynniki zabezpieczające krew w naczyniach krwionośnych przed krzepnięciem: heparyna występuje we krwi w ilości 100µg/L osocza, wytwarzana przez granulocyty zasadochłonne oraz komórki tuczne występując w tkance łącznej; blokuje aktywność wielu czynników, przede wszystkim działanie trombiny na fibrynogen ; białka: trombomodulina występuje na powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego, wiąże czynnik II, czyli trombinę; białko C niszczy czynnik Va i czynnik VIIIa; białko S działa wraz z białkiem C; 1.10 Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo mięśniowym i podaj jak wpływa na to przewodnictwo podanie kurary. Impuls nerwowy, przesuwający się wzdłuż włókna nerwowego, obejmuje stopki końcowe, depolaryzując ich błonę presynaptyczną. Z pęcherzyków synaptycznych (zgromadzone w stopkach końcowych) uwalniana się acetylocholina, co jest nazwane sprzężeniem elektrowydzielniczym. Acetylocholina, wiążąc się z receptorem w błonie postsynaptycznej, otwiera kanały dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodu, jony wynikają do wnętrza komórki mięśniowej. Błona komórkowa komórki mięśniowej zostaje zdepolaryzowana, co powoduje wahania potencjału elektrycznego potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo mięśniowego. Potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo mięśniowego rozchodzi się wzdłuż komórki mięśniowej, depolaryzując jej błonę komórkową, co wyzwala skurcz. Podanie kurary z zewnątrz do organizmu powoduje, że receptory w błonie postsynaptycznej wrażliwe na acetylocholinie (ACh) mogą być zablokowane, co powoduje, iż przewodzenie nerwowo mięśniowe jest zablokowane.

10 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA 1.11 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej. Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniem różnicy stężeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami najważniejszymi z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. Typowy - czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeń jonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niż wewnątrz komórki, natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego może być utrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razie następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie są równe zero. W związku z tym potencjał spoczynkowy może być utrzymany, gdy suma ładunków przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prądów jonowych) jest równa zero:. stałej różnicy stężeń jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki jest możliwe dzięki aktywnemu (tzn. wymagającego nakładu energii) transportowi zachodzącemu w przeciwnym - niż dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykładem takiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa. 1.12 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze. Komórka mięśniowa gładka w odróżnieniu od komórki mięśniowej poprzecznie prążkowanej nie ma jednostek kurczliwych w postaci sarkomerów. Wnętrze komórki mięśniowej gładkiej wypełnione jest nitkami kurczliwymi ułożonymi równolegle i biegnącymi wzdłuż długiej osi komórki. W czasie skurczu nitki te skracają się na skutek nasuwania się cząsteczek aktyny na cząsteczki miozyny. Występująca w cytoplazmie kalmodulina łączy się z napływającymi przez dokomórkowe kanały błonowe jonami wapniowymi i aktywuje właści-wości enzymatyczne jednego z łańcuchów lekkich w głowie cząsteczki miozyny. Następuje hydroliza ATP i zmiana konformacji głowy cząsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwają się wzdłuż nitek grubych miozyny. Hiperpolaryzacja błony komórkowej spowodowana jest ucieczką jonów K+ z wnętrza komórki lub utrudnionym wchodzeniem jonów Ca2+ do komórki. Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza: potencjał czynnościowy iglicowy; potencjał iglicowy przechodzący w plateau depolaryzacji,. W komórkach częściowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencjał czynnościowy. Skurcz poprzedzany przez potencjał czynnościowy rozpoczyna się po upływie około 200 ms od początku depolaryzacji i osiąga swoje maksimum po upływie 500 ms. Mięśnie gładkie kurczą się po wpływem: samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich.. Komórki te spełniają funkcję rozrusznika dla pozostałych komórek. Wyzwalają samoistne skurcze czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego działającego bezpośrednio na komórki przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów nale żących do układu autonomicznego,. Na komórki mięśniowe gładkie najczęściej działają dwa transmittery: noradrenalina (NA) acetylocholina (Ach) Różna jest odpowiedź narządów efektorowych na działanie transmitterów układu autonomicznego. Na przykład trzewne mięśnie gładkie przewodu pokarmowego rozkurczają się pod wpływem noradrenaliny, kurczą zaś pod wpływem acetylocholiny. Noradrenalina działa na komórki mięśni gładkich za pośrednictwem dwóch receptorów błonowych: alpha i beta receptorów adrenergicznych. Po związaniu się noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodzą z komórek mięśniowych, co powoduje ich rozkurcz. Pod wpływem noradrenaliny, działającej za pośrednictwem receptora beta, zostaje zaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiększa się zawartość cyklicznego AMP w komórkach, jony Ca2+ są wiązane wewnątrz komórek i stężenie wolnych jonów Ca2+ w komórkach zmniejsza się. Następuje rozkurcz komórek mięśni gładkich.

1.13. SCHARAKTERYZUJ SPRZĘŻENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH. 11 1.13 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniach szkieletowych. Pod wpływem bodźca fizjologicznego, którym w przypadku komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych jest acetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli do jej depolaryzacji. Dochodzi do aktywacji w niej kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych. Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych i jednocześnie za pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórki. Ze zbiorników końcowych uwalniają się wolne jony wapniowe. Głowy cząsteczek miozyny, stykając się z cząsteczkami aktyny, hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Następnie natychmiast powracają do poprzedniego położenia. Stykają się z innymi, dalej położonymi cząsteczkami aktyny i ponownie zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Dzięki temu wsuwają się nitki cienkie aktyny pomiędzy nitki grube miozyny. Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny, powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśnia Nitki cienkie aktyny wsunięte są pomiędzy nitki grube miozyny tak długo, jak długo wolne jony wapniowe oddziałują na podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolne jony Ca2+ do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następna depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej powoduje ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych i ponowne wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy nitki grube. Pod wpływem działającego na komórkę mięśniową pojedynczego bodźca o sile progowej lub większej od progowej, jej błona komórkowa ulega depolaryzacji, po której następuje skurcz całej komórki. Bodziec podprogowy nie wywołuje depolaryzacji błony komórkowej i komórka mięśniowa nie kurczy się. Komórka mięśniowa odpowiada na bodziec zgodnie z prawem wszystko albo nic, to znaczy pod wpływem każdego bodźca o intensywności progowej lub większej od progowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada zaś na bodźce podprogowe. Depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej trwa 1 3 ms. W tym czasie błona komórkowa jest niewrażliwa na bodźce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzględnej niewrażliwości. Po fazie depolaryzacji następuje faza repolaryzacji, w czasie której potencjał elektryczny wewnątrz komórki mięśniowej powraca do stanu wyjściowego, tj. do stanu w okresie spoczynku przed działaniem bodźca. Depolaryzacja błony komórkowej wyprzedza o kilka milisekund początek skracania się mięśnia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w mięśniach szybko kurczących się trwa krótko. Po skurczu mięśnia następuje jego rozkurcz. Wyróżnia się dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu izotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości. 1.14 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego. Wolne jony wapnia pełnia w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo skurczowym. We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyną jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie. Zwiększenie stężenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyną a obecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu. Odczepieniu się fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego łączącego aktynę z miozyną wywołując przesuwanie się miofilamentów względem siebie. Jony wapnia dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z układem troponina tropomiozyna, blokując jego działanie hamujące łączenie się aktyny z miozyną w okresie rozkurczu. Powstająca aktomiozyna wyraźnie aktywuje enzym ATP-azę miozynowi, rozkładającą ATP, uwalniając w ten sposób energię dla skurczu mięśniowego. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc także udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia. W mięśniu sercowym komórki pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują się połączenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanałów, przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofilowe. System połączeń międzykomórkowych umożliwia przepływ jonów między komórkami zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia z komórki na komórkę. Jony wapnia są niezbędne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie napływu jonów wapnia powoduje zmniejszenie kurczli-

12 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA wości kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczyń obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i oporu obwodowego obniża zapotrzebowanie serca na tlen 1.15 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym Kolejne skurcze mieśnia są wywoływane przez powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością. Przy pewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych Dochodzi do skurczu tężcowego zupełnego lub do skurczu tężcowego niezupełnego.skurcz tężcowy zupełny występuje wtedy, kiedy bodźce pobudzają mięsień w odstępach czasu krótszych niż trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie mięśnia w odstępach czasu dłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz mięśnia pomiędzy bodźcami. W czasie skurczu tężcowego izotonicznego mięsień skraca się, jego napięcie zaś nie ulega zmianie. Skurcz tężcowy izometryczny charak teryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia, któremu nie towarzyszy zmniejszenie jego długości. Ruchy kończyn i całego ciała są spowodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi mięśni szkieletowych o typie skurczów auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbliżeniem przyczepów i zwiększeniem napięcia. Mięsień nie rozciągnięty kurczy się z małą siłą. W miarę rozciągania mięśnia skurcze stają się coraz silniejsze aż do optymalnego rozciągnięcia, przy którym mięsień kurczy się z maksymalną siłą. Dalsze rozciąganie mięśnia powoduje stopniowe zmniejszenie się siły skurczów. Słabe bodźce działające na mięsień pobudzają do skurczu tylko część komórek mięśniowych. Zwiększając stopniowo siłę bodźca, uzyskuje się coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komórek mięśniowych wywołuje skurcz maksymalny. 1.16 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej. Pomiędzy wnętrzem komórek tkanek pobudliwych a płynem zawnątrzkomórkowym wsytępuje stale w spoczynku ujemny potencjał elektryczny czyli potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniem różnicy stężeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami najważniejszymi z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. Typowy - czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeń jonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niż wewnątrz komórki, natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego może być utrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razie następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie są równe zero. W związku z tym potencjał spoczynkowy może być utrzymany, gdy suma ładunków przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prądów jonowych) jest równa zero:. Oznacza to, że w stanie spoczynku, każdy z prądów jonowych ma różną od zera, stałą wartość, ich suma zaś wynosi zero. Stan spoczynku na błonie nie jest zatem stanem równowagi lecz stanem stacjonarnym, czyli takim w którym mimo braku równowagi termodynamicznej wartości parametrów opisujących stan układu nie zmieniają się. Im większa jest przepuszczalność błony dla danego typu jonu, tym bardziej wartość potencjału spoczynkowego będzie zbliżona do potencjału Nernsta dla tego typu jonu. W związku z tym potencjał spoczynkowy jest zbliżony do potencjału Nernsta dla jonów potasowych, gdyż właśnie dla tych jonów błona jest najbardziej przepuszczalna w stanie spoczynku. Mimo że prądy jonowe płynące przez błonę komórki w stanie spoczynku mają małe wartości, to jednak po pewnym czasie doprowadzałyby one do wyrównania wewnątrz i zewnątrzkomórkowych stężeń jonów. Utrzymanie stałej różnicy stężeń jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki jest możliwe dzięki aktywnemu (tzn. wymagającego nakładu energii) transportowi zachodzącemu w przeciwnym - niż dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykładem takiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa. 1.17 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzuj ich skurcze. Komórka mięśniowa gładka w odróżnieniu od komórki mięśniowej poprzecznie prążkowanej nie ma jednostek kurczliwych w postaci sarkomerów. Wnętrze komórki mięśniowej gładkiej wypełnione jest nitkami kurczliwymi ułożonymi równolegle i

1.17. PRZEDSTAW NAJWAŻNIEJSZE WŁASNOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH I SCHARAKTERYZUJ ICH SKURCZE. 13 biegnącymi wzdłuż długiej osi komórki. W czasie skurczu nitki te skracają się na skutek nasuwania się cząsteczek aktyny na cząsteczki miozyny. Występująca w cytoplazmie kalmodulina łączy się z napływającymi przez dokomórkowe kanały błonowe jonami wapniowymi i aktywuje właściwości enzymatyczne jednego z łańcuchów lekkich w głowie cząsteczki miozyny. Następuje hydroliza ATP i zmiana konformacji głowy cząsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwają się wzdłuż nitek grubych miozyny. Komórki mięśniowe gładkie występują w organizmie w dwóch różnych pod względem czynnościowym skupieniach. Tworzą: wielojednostkowe mięśnie gładkie trzewne mięśnie gładkie Komórki trzewnych mięśni gładkich spełniają dwa typy czynności mechanicznej: skurcze i zmiany napięcia. Oba typy czynności mechanicznej mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie. Wnętrze komórek mięśniowych gładkich ma ujemny potencjał elektryczny wynoszący w spoczynku średnio 50 mv. Zwiększenie pobudliwości wyraża się długotrwałym zmniejszeniem ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego. To zmniejszenie potencjału spowodowane jest otwieraniem się w błonie komórkowej kanałów jonów wapniowych, co prowadzi do częściowej długotrwałej depolaryzacji na skutek zwiększonego dokomórkowego prądu jonów Ca2 +. Komórka o zmniejszonej pobudliwości ma wnętrze bardziej ujemne, osiągając 65 mv (hiperpolaryzacja), i jest całkowicie rozkurczona. Rysunek 1.1: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I w czasie przeciętnej pobudliwości, II pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwości, III w czasie wzmożonej pobudliwości. Hiperpolaryzacja błony komórkowej spowodowana jest ucieczką jonów K+ z wnętrza komórki lub utrudnionym wchodzeniem jonów Ca2+ do komórki. Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza: 1. potencjał czynnościowy iglicowy trwający około 50 ms; 2. potencjał iglicowy przechodzący w plateau depolaryzacji, co trwa łącznie od 100 ms do 1 s. W komórkach częściowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencjał czynnościowy. Skurcz poprzedzany przez potencjał czynnościowy rozpoczyna się po upływie około 200 ms od początku depolaryzacji i

14 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA osiąga swoje maksimum po upływie 500 ms. Mięśnie gładkie kurczą się po wpływem: samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich. Szerzy się na komórki sąsiednie, doprowadzając cały mięsień do skurczu. Komórki te spełniają funkcję rozrusznika dla pozostałych komórek. Wyzwalają samoistne skurcze czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego działającego bezpośrednio na komórki, np. rozciąganie mięśnia, zmiany ph, zwięk szenie prężności dwutlenku węgla; przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną kontrola humoralna, przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów nale żących do układu autonomicznego, czyli na zasadzie kontroli nerwo wej za pośrednictwem uwalnianych transmitterów. Na komórki mięśniowe gładkie najczęściej działają dwa transmittery: noradrenalina (NA) wydzielana na zakończeniach neuronów za- zwojowych należących do układu współczulnego acetylocholina (Ach) wydzielana na zakończeniach neuronów układu przywspółczulnego Różna jest odpowiedź narządów efektorowych na działanie transmitterów układu autonomicznego Na przykład trzewne mięśnie gładkie przewodu pokarmowego rozkurczają się pod wpływem noradrenaliny, kurczą zaś pod wpływem acetylocholiny. POBUDLIWOŚĆ Rysunek 1.2: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I w czasie przeciętnej pobudliwości, II pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwości, III w czasie wzmożonej pobudliwości. Ryc. 54. Potencja Rysunek 1.3: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I pobudzany w czasie przeciętnej pobudliwości, II pobudzany w czasie wzmożonej pobudliwości.i. Noradrenalina działa na komórki mięśni gładkich za pośrednictwem dwóch receptorów błonowych: alpha i beta receptorów adrenergicznych. Po związaniu się noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodzą z komórek mięśniowych, co powoduje ich rozkurcz. Pod wpływem noradrenaliny, działającej za pośrednictwem receptora beta, zostaje zaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiększa się zawartość cyklicznego AMP w komórkach, jony Ca2+ są wiązane wewnątrz komórek i

1.18. SCHARAKTERYZUJ SPRZĘŻENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH. 15 stężenie wolnych jonów Ca2+ w komórkach zmniejsza się. Następuje rozkurcz komórek mięśni gładkich. Acetylocholina po związaniu się z receptorami muskarynowymi M2 i M4 wywołuje aktywację fosfolipazy C w błonie komórkowej i uwalnianie się inozytolotrifosforanu (IP3). Zwiększenie zawartości IP3 w cyto-plazmie wywołuje zwiększenie stężenia wolnych jonów Ca2 + w komórkach mięśni gładkich i ich skurcz. 1.18 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniach szkieletowych. Pod wpływem bodźca fizjologicznego, którym w przypadku komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych jest acetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli do jej depolaryzacji. Pod wpływem acetylocholiny błona komórkowa zmienia swoje właściwości. Dochodzi do aktywacji w niej kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych. Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych i jednocześnie za pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórki. Ze zbiorników końcowych uwalniają się wolne jony wapniowe. Jony wapniowe wiążą się z podjednostką C troponiny i zmniejszają jej powinowactwo do aktyny. Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny stykają się z głowami cząsteczek miozyny, wyzwalając jej aktywność enzymatyczną. Pod wpływem aktywnej miozyny adenozynotrifosforany (ATP) rozkładane są do adenozynotrifosforanów (ADP) i fosforanu. Głowy cząsteczek miozyny, stykając się z cząsteczkami aktyny, hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Następnie natychmiast powracają do poprzedniego położenia. Stykają się z innymi, dalej położonymi cząsteczkami aktyny i ponownie zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Dzięki temu wsuwają się nitki cienkie aktyny pomiędzy nitki grube miozyny. Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny, powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśnia Nitki cienkie aktyny wsunięte są pomiędzy nitki grube miozyny tak długo, jak długo wolne jony wapniowe oddziałują na podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolne jony Ca2+ do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następna depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej powoduje ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych i ponowne wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy nitki grube. Proces ten nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego. Pod wpływem działającego na komórkę mięśniową pojedynczego bodźca o sile progowej lub większej od progowej, jej błona komórkowa ulega depolaryzacji, po której następuje skurcz całej komórki. Bodziec podprogowy nie wywołuje depolaryzacji błony komórkowej i komórka mięśniowa nie kurczy się. Komórka mięśniowa odpowiada na bodziec zgodnie z prawem wszystko albo nic, to znaczy pod wpływem każdego bodźca o intensywności progowej lub większej od progowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada zaś na bodźce podprogowe. Depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej trwa 1 3 ms. W tym czasie błona komórkowa jest niewrażliwa na bodźce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzględnej niewrażliwości. Po fazie depolaryzacji następuje faza repolaryzacji, w czasie której potencjał elektryczny wewnątrz komórki mięśniowej powraca do stanu wyjściowego, tj. do stanu w okresie spoczynku przed działaniem bodźca. Depolaryzacja błony komórkowej wyprzedza o kilka milisekund początek skracania się mięśnia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w mięśniach szybko kurczących się trwa krótko. Po skurczu mięśnia następuje jego rozkurcz. Wyróżnia się dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu izotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości. Powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością wywołują kolejne skurcze mięśnia. Przy pewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych 1.19 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego i sercowego. Wolne jony wapnia pełnia w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo skurczowym. W stanie rozkurczu stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie jest stosunkowo niewielkie. Jony te, związane w ziarnach

16 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA siateczki sarkoplazmatycznej, są uwalniane bezpośrednio przed skurczem, gdy wzdłuż błony powierzchniowej włókien mięśniowych wędruje stan pobudzenia i przenika w głąb włókien - do kanalików podłużnych po błonie kanalików poprzecznych. Depolaryzacja ich błony pociąga za sobą krótkotrwały wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalnianie zmagazynowanych w nich jonów wapnia. We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyną jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie. Zwiększenie stężenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyną. Powstaje kompleks białkowy aktomiozyna, a szybkość hydrolizowania ATP wzrasta, ponieważ obecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu. Odczepieniu się fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego łączącego aktynę z miozyną wywołując przesuwanie się miofilamentów względem siebie. Zsynchronizowane skracanie się sarkomerów powoduje skracanie się całej komórki. Jeżeli działanie z zewnątrz nie dopuszczają do zmiany długości zmiana konformacji mostków poprzecznych wywołuje naprężenie sarkomeru, generowana jest siła skurczu. Jony wapnia dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z układem troponina tropomiozyna, blokując jego działanie hamujące łączenie się aktyny z miozyną w okresie rozkurczu. Powstająca aktomiozyna wyraźnie aktywuje enzym ATP-azę miozynowi, rozkładającą ATP, uwalniając w ten sposób energię dla skurczu mięśniowego. Układ troponona tropomiozyna, zapobiegając łączeniu się nitek aktyny z nitkami miozyny, hamuje pośrednio aktywnośc ATP-azy miozynowej. Mostki poprzeczne zamieniają uwolnioną przy rozpadzie ATP energię chemiczną w mechaniczną i zapoczątkowują przesuwanie się nitek białkowych, generując siłę skurczową. Nadmiar jonów wapnia usuwają następnie z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, akumulując je w ziarenkach, transportowanych do cystern, gdzie są one magazynowane (reakumulacja, sekwestracja jonów wapnia). Jony wapnia na początku skurczu przechodzą przez błony z miejsc o wysokim stężeniu (cystern siateczki) do miejsc o stężeniu niższym (do włókienek mięśniowych). Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw. pompę wapniową pracująca na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. Znacznemu obniżeniu ulega wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się na aktynę i miozynę (dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc także udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia. W mięśniu sercowym komórki układu nerwowego i komórki mięśniowe nie są połączone synapsami. Neurotransmitery uwalniane przez zakończenia komórek nerwowych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej mogą modulować czynność skurczową przez oddziaływanie na białka receptorowe znajdujące się w sarkolemie, ale sygnałem do skurczu nie jest impuls pochodzący z układu nerwowego; potencjały czynnościowe wytwarzane są przez wyspecjalizowany układ bodźcotwórczy. Pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują się połączenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanałów, przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofilowe. System połączeń międzykomórkowych umożliwia przepływ jonów między komórkami zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia z komórki na komórkę. Jony wapnia są niezbędne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie napływu jonów wapnia powoduje zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczyń obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i oporu obwodowego obniża zapotrzebowanie serca na tlen. 1.20 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniu szkieletowym Kolejne skurcze mieśnia są wywoływane przez powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością. Przy pewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych Dochodzi do skurczu tężcowego zupełnego lub do skurczu tężcowego niezupełnego.skurcz tężcowy zupełny występuje wtedy, kiedy bodźce pobudzają mięsień w odstępach czasu krótszych niż trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie mięśnia w odstępach czasu dłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz mięśnia pomiędzy bodźcami. Mięśnie szybko kurczące się wymagają ponad stu bodźców na sekundę, aby wystąpił skurcz tężcowy zupełny. W mięśniach wolno kurczących się wystarcza kilkanaście bodźców na sekundę, aby uzyskać skurcz tężcowy zupełny. W czasie skurczu tężcowego izotonicznego mięsień skraca się, jego napięcie zaś nie ulega zmianie. Skurcz tężcowy izometryczny charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia, któremu nie towarzyszy zmniejszenie jego długości. Ruchy kończyn i całego ciała są spowodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi mięśni szkieletowych o typie skurczów auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbliżeniem przyczepów i zwiększeniem napięcia. Mięsień nie rozciągnięty kurczy się z małą siłą. W miarę rozciągania mięśnia skurcze stają się coraz silniejsze aż do optymalnego rozciągnięcia, przy którym mięsień kurczy się z maksymalną siłą. Dalsze rozciąganie mięśnia powoduje stopniowe zmniejszenie się siły skurczów. Słabe bodźce działające na mięsień pobudzają do skurczu tylko część komórek mięśniowych. Zwiększając stopniowo siłę

1.21. PRZEDSTAW CYKL MOSTKÓW POPRZECZNYCH PODCZAS SKURCZU MIĘŚNI SZKIELETOWYCH. 17 bodźca, uzyskuje się coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komórek mięśniowych wywołuje skurcz maksymalny. 1.21 Przedstaw cykl mostków poprzecznych podczas skurczu mięśni szkieletowych. Ślizganie się filamentów cienkich na filamentach grubych. Głowy miozyny silnie łączą się z aktyną Głowa miozyny przesuwa się o kilka nanometrów wzdłuż nici aktynowej i przyczepia się ponownie Głowa miozyny odchyla się co stanowi siłę uderzeniową przesuwa miozyny na aktynie Resynteza ATP i głowa miozyny odczepia się od aktyny Miejsce wiążące ATP znajduje się 3.5nm za miejscem wiążącym aktynę na głowie miozyny. 1.22 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych i gładkich Ca2+ odgrywa główną rolę w regulacji skurczu mięśni. Istnieją dwa główne mechanizmy skurczu mięśni: oparty na aktynie i oparty na miozynie. Układ kurczliwy mięśnia szkieletowego pozostaje zahamowany w spoczynku mięśnia, a jego rozhamowanie powoduje aktywację skurczu. Stężenie Ca2+ w sarkoplazmie (cytoplazmie) mięśnia wynosi w spoczynku 10-7 10-8 mol/l. Wapń jest magazynowany w siateczce sarkoplazmatycznej, sieci drobnych błoniastych pęcherzyków, przez aktywny układ transportujący wspomagany przez wiążące Ca2+ białko, kalsekwestyrynę. Komórka mięśniowa jest otoczona pobudliwą błoną, która ma poprzeczne kanaliki (T), pozostające w ścisłej łączności z siateczką sarkoplazmatyczną. Gdy błona komórkowa zostaje pobudzona, Ca2+ jest gwałtownie uwalniany z siateczki do sarkoplazmy. Stężenie Ca2+ w sarkoplazmie gwałtownie rośnie do 10-5 mol/l. Zachodzi wówczas szereg zmian we włóknach mięśnia rozpoczynających cykl skurczu. Rozkurcz zachodzi gdy stężenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniżej 10-7 mol/l na skutek ponownego wyłapywania go przez energozależną pompę Ca2+ siateczki sarkoplazmatycznej. W ten sposób Ca2+kontroluje (reguluje) skurcz mięśnia. Mięśnie gładkie mają strukturę molekularną podobną do mięśni poprzecznie prążkowanych, jednakże ich sarkomery nie są uporządkowane w sposób tworzący poprzeczne prążki. Jednakże, podobnie jak w mięśniach poprzecznie prążkowanych, ich skurcz jest regulowany przez Ca2+. Rozkurcz mięśnia gładkiego zachodzi, gdy stężenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniżej 10-7mol/l. Stałym źródłem energii dla cyklu skurczowego mięśnia jest ATP. Zapasy ATP w mięśniu szkieletowym szybko się wyczerpują i są w stanie dostarczyć energię prawdopodobnie na mniej niż 1 s skurczu. W powolnych komórkach mięśni gładkich obfitujących w zapasy O2 w mioglobinie, oksydacyjna fosforylacja jest głównym źródłem regeneracji ATP. Szybkie komórki mięśni szkieletowych regenerują ATP głównie na drodze glikolizy. 1.23 Narysuj potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego sercowego oraz zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Faza 0 faza zerowa, depolaryzacyjna; następuje napływ jonów sodowych do wnętrza komórki Faza 1 faza wstępnej repolaryzacji następuje odpływ jonów potasu Faza 2 plateau do komórki wpływają jony wapniowe a jony potasowe wypływają dzięki czemu jest zachowany stały potencjał Faza 3 repolaryzacja końcowa następuje wypływanie jonów potasu Faza 4 pompa sodowo potasowa wyrzuca jony sodu a przyjmuje jony potasu, brak zmiany potencjału Potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego \\ Tutaj ma być wykres którego póki co nie mogę znaleźć \\ 1 depolaryzacja, następuje napływ jonów sodu do komórki 2 repolaryzacja, następuje wypływ jonów potasu z komórki 3 powrót komórki do stanu w którym była przed pobudzeniem dzięki pompie sodowo potasowej

18 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA Rysunek 1.4: Potencjał czynnościowy serca 1.24 Przestaw najważniejsze podobieństwa i różnice pomiędzy mięśniami gładkimi i szkieletowymi. Cecha M. gładkie M. szkieletowe Pobudzenie do skurczu Neurogenne i miogenne Neurogenne Rodzaje skurczu Fazowe i toniczne Pojedyncze i złożone Źródło Ca2+ ECF Siateczka sarkoplazmatyczna Układ troponin brak Obecne 1.25 Co to jest homeostaza i jakie są jej elementy sładowe? Homeostaza: Stałość warunków środowiska wewnętrznego organizmu, będąca wynikiem działalności regulacyjnych mechanizmów kompensacyjnych zdolność organizmu do zachowania stałego środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska zewnętrznego; względna stałość parametrów fizjologicznych, także mechanizmy, które ją podtrzymują. Mechanizmy homeostazy działają na wielu poziomach: komórki, tkanki, narządy, układy narządów. Homeostaza działa na zasadzie sprzężeń zwrotnych: ujemnych i dodatnich. Układy wpływające na homeostazę: układ sercowo-naczyniowy układ oddechowy układ trawienny wkład wydalniczy termoregulacja Regulacja homeostazy: nerwowy układ autonomiczny gruczoły dokrewne

1.26. SCHARAKTERYZUJ POMPĘ SODOWO-POTASOWĄ, CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA JEJ AKTYWNOŚĆ ORAZ SPOSOBY I czynniki neurohormonalne wydzielane przez komórki nerwowe i APUD (kom. rozsianego układu wydzielania) autokoidy 1.26 Scharakteryzuj pompę sodowo-potasową, czynniki wpływające na jej aktywność oraz sposoby i skutki jej zablokowania. Utrzymanie wewnątrz komórek dużego stężenia K+ i małe stężenia Na+ wymaga aktywnego transportu tych jonów przez błonę komórkową, wbrew gradientowi stężeń. Kationy sodowe napływające do komórki przez kanały dla jonów sodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związanie z enzymem. Znajduje się on w błonie komórkowej i transportuje Na+ na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą kationy K+ z zewnątrz i transportuje je przez kanały dla prądów jonów potasowych do wnętrza komórki. Enzym ten czerpie energię do transportu z hydrolizy ATP do ADP. Enzym składa się z dwóch podjednostek α i dwóch β i jest aktywowany przez Na+ i K+. Nazywa się adenozynotrifosfotaza aktywowana przez Na+ i K+ (krócej: Na-K ATP-aza). Rozpad ATP do ADP pod wpływem Na-K ATP-azy zachodzi w obecności jonów magnezowych z płynu zewnątrzkomórkowego. Ok. 20% metabolizmu komórek tranek jest zużywane na napęd pompy potasowej. Aby pompa była aktywna wymaga: 1. Stałego dopływu tleny do komórki i substancji energetycznych (glukozy) 2. Stałej resyntezy ATP do ADP i fosforanu w procesie oddychania komórkowego. 3. Odprowadzania z komórki dwutlenku węgla. 4. Odpowiedniego stężenia Na+ i K+ w płynie zewnątrzkomórkowym. 5. Odpowiedniej temperatury dla procesów enzymatycznych 37degC Jeśli niespełniony jest którykolwiek z warunków dochodzi do zwolnienia pracy pompy, a nawet do jej zatrzymania. Skutki zatrzymania pompy (ciąg przyczynowo skutkowy): wyrównania stężenia Na+ i K+ po obu stronach błony zanik różnicy potencjałów obrzęk komórki i utrata jej właściwości brak reakcji na bodźce i niepobudliwość. Blokery pompy: glikozydy naparstnicy nitrofenol nhibitory metabolizmu oksydatywnego 1.27 Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowych i nerwowonerwowych. 1.27.1 Synapsa nerwowo-mięśniowa Komórka nerwowa łączy się z komórką mięśniową za pomocą zakończeń aksonu (zakończenie synaptyczne nerwowomięśniowe). Miejsce to jest pozbawione jakiejkolwiek osłonki mielinowej, rozgałęzione na wiele stopek końcowych, otoczonych błoną presynaptyczną. Od błony postsynaptycznej komórki mięśniowej oddziela je szczelina synaptyczna. Impuls nerwowy depolaryzuje błonę presynaptyczną. Otwierają się pęcherzyki synaptyczne, zgromadzone w stopkach końcowych. Do szczeliny synaptycznej uwalniana jest wówczas acetylocholina (ACh), czyli zachodzi sprzężenie elektrowydzielnicze. Acetylocholina wiążąc się z receptorem błony postsynaptycznej zmienia jego właściwości i powoduje zwiększenie przepuszczalności dla Na+ i K+. Jony Na+ wnikają do komórki mięśniowej i powodują depolaryzację błony komórek mięśniowych w miejscu styku zakończenia z błoną. Pojawia się potencjał zakończenia synaptycznej nerwowo mięśniowego w tym miejscu. Potencjał ten rozchodzi się dalej w komórce mięśniowej powodując skurcz.

20 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA 1.27.2 Synapsa nerwowo-nerwowa Dwie komórki nerwowe łączą się ze sobą za pomocą połączenia synaptycznego nerwowo-nerwowego. Każda synapsa składa się z części presynaptycznej i postsynaptycznej. Są przedzielone szczeliną synaptyczną. Część presynaptyczna (pokryta błoną presynaptyczną) to z reguły kolbkowate zakończenie aksonu. Rejon ten zawiera sporą ilość pęcherzyków synaptycznych z neuroprzekaźnikiem (substancją odpowiedzialna za przewodzenie impulsu). Część postsynaptyczna to najczęściej tzw. kolec dendryczny bulwkowate lub stożkowate uwypuklenie na przebiegu odgałęzienia dendrytu. Błona postsynaptyczna zawiera receptory dla neuroprzekaźnika. Synapsy częściej przewodzące impulsy mają większe zagęszczenie pęcherzyków synaptycznych, niż te rzadziej przewodzące. Neuroprzekaźnikami są transmitery (małe cząsteczki) i modulatory synaptyczne (substancje wielkocząsteczkowe) Gdy impuls w formie fali depolaryzacji dotrze do części presynaptycznej, powoduje otwarcie się zawartych w jej błonie kanałów dla jonów waniowych, wrażliwych na zmianę potencjału. Wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia indukuje lawinowy proces egzocytozy pęcherzyków synaptycznych i wydzielenie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Jego cząsteczki docieraja do błony postsynaptycznej i łączą się z jej receptorami. Depolaryzacja błony postsynaptycznej powoduje zmianę potencjału określanego mianem potencjału postsynaptycznego. 1.28 Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw charakterystykę tych skurczów.