PRACE ORYGINALNE Katarzyna Krystyna Snarska 1 Katarzyna Sejnota 2 Hanna Bachórzewska-Gajewska 1 Jolanta Małyszko 3 Ostre uszkodze nerek wśród pacjentów z ostrą wydolnością oddechową Acute kidney injury in patients with acute respiratory distress 1 Zakład Medycyny Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Kierownik: Prof. dr hab. med. Hanna Bachórzewska-Gajewska 2 Absolwentka studiów II 0Wydziału Nauk o Zdrowiu, kierunek pielęgniarstwo 3 II Klinika Nefrologii z Oddziałem Leczenia Nadciśnia Tętniczego i Pododdziałem Dializoterapii UM w Białymstoku. Kierownik: Prof. dr hab. med. Jolanta Małyszko Dodatkowe słowa kluczowe: ostra wydolność oddechowa ostre uszkodze nerek funkcja nerek śmiertelność hemodializa Additional key words: acute respiratory distress acute kidney injury hemodialysis kidney function mortality Adres do korespondencji: Prof. Jolanta Małyszko II Klinika Nefrologii z Oddziałem Leczenia Nadciśnia Tętniczego i Pododdziałem Dializoterapii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 15-540 Białystok, Żurawia 14, Tel 857409464; Fax 857434586 e-mail: jolmal@poczta.onet.pl Ostra wydolność oddechowa jest nagłym i gwałtow rozwijającym się zaburzem wymiany gazowej, która skutkując zaburzem metabolizmu tkankowego upośledza funkcjonowa ważnych życiowo narządów. W miarę wzrostu hipoksji i długości jej trwania, może dojść do ostrego uszkodzenia nerek. Celem pracy była ocena częstości występowania i stopnia zaawansowania ostrego uszkodzenia nerek wśród pacjentów z ostrą wydolnością oddechową oraz cena wpływu ostrego uszkodzenia nerek na rokowa u pacjentów z ostrą wydolnością oddechową. Badam objęto 100 pacjentów z rozpoznaną ostrą wydolnością oddechową, hospitalizowanych w oddziale Intensywnej Terapii SPZOZ w Hajnówce, w latach 2007-2011. Pacjentów podzielono na 2 grupy badawcze: z ostrą wydolnością oddechową i ostrym uszkodzem nerek oraz z ostrą wydolnością oddechową i bez ostrego uszkodzenia nerek. Dokonano analizy dokumentacji medycznej. Ostre uszkodze nerek rozpoznano u 22% pacjentów z ostrą wydolnością oddechową, zaś leczenia nerkozastępczego wymagało 12% chorych. Było ono istot częściej rozpoznane u pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 zarówno w dniu przyjęcia, jak i w dniu wypisu/ zgonu. Wśród pacjentów z egfr 60 oraz <60 ml/min/1,73m 2 długość okresu hospitalizacji różniła się istot. Zgony występowały istot częściej u pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2. Występowaniu ostrego uszkodze nerek u chorych z ostrą wydolnością oddechową leczonych na oddziale intensywnej terapii sprzyja uprzed upośledze funkcji nerek, w szczególności koczność leczenia nerkozastępczego oraz współwystępowania posocznicy. Śmiertelność natomiast jest związana z uprzednim upośledzem funkcji nerek oraz wiekiem. Acute respiratory distress together with hypoxia could be an indication for admission to intensive care unit. It may also lead to acute kidney injury. In addition, mechanical ventilation may be an additional factor for development of acute kidney injury. The aim of the work was to assess the prevalence of acute kidney injury, including the need for renal replacement therapy in patients with acute respiratory distress treated in intensive care unit. In addition, the effect of acute kidney injury on outcome of patients with acute respiratory distress was evaluated. The studies were performed on 100 patients with acute respiratory distress treated in intensive care unit of the regional hospital. Patients were divided into 2 groups in respect to the presence or absence of acute kidney injury. Acute kidney injury was diagnosed in 22% of patients with acute respiratory distress, while 12% required renal replacement therapy, it was more often observed in patients with estimated GFR <60 ml/min/1,73m 2. Length of stay was similar irrespective of kidney function, however, the mortality was significantly higher in patients with egfr <60 ml/min/1,73m 2, particularly in those on hemodialyses. In addition, mortality was associated with older age and sepsis. Wstęp Ostra wydolność oddechowa -acute respiratory distress syndrome -(ARDS) jest stanem upośledzenia wymiany gazowej między otaczającym powietrzem a krążącą krwią, prowadzącym do zagrażających życiu zaburzeń metabolizmu tkankowego, wymagającym leczenia w warunkach oddziału intensywnej terapii. W 2012 r. została opublikowana Definicja Berlińska, wprowadzająca klasyfikację ARDS na łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Obejmuje ona ie symptomy jak stosunek ciśnia parcjalnego tlenu w tętnicach (PaO2) do 423
frakcji wdychanego tlenu (FiO2) mjszy niż 200 mmhg oraz obecność obustronnych nacieków na obrazie RTG płuc, oraz ciś zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP) < 18 mm Hg [1]. ARDS jest ciężką reakcją płuc na uszkodze pochodzenia płucnego lub pozapłucnego. Stosow do etapu, na którym dochodzi do prawidłowości, można wyróżnić dwie grupy przyczyn powodujących wydolność oddechową: zaburzenia wentylacji oraz zaburzenia utlenowania. W wyniku tych zaburzeń dochodzi bardzo często do pogorszenia się ukrwienia nerek, od uszkodzenia miąższu nerkowego oraz od zaburzeń w wydalaniu moczu do upośledzenia czynności nerek pod postacią ostrej wydolności nerek, która może być mj lub bardziej nasilona. Powszech przyjmuje się, że zbędnym kryterium do jej rozpoznania jest nagły wzrost stężenia kreatyniny o co najmj 44,2 µmol/l (0,5 mg%) lub o 50% wyjściowej wartości lub spadek przesączania kłębuszkowego (GFR) o 50%. Jednakże pojęcie ostrej wydolności nerek (ONN) jest ostatnio zarezerwowane dla zaawansowanych stanów klinicznych wymagających dializy. Według American Society of Nephrology stosowną nazwą jest ostre uszkodze nerek (AKI) [2]. Szczegółowa definicja określa ostre uszkodze nerek (AKI) jako nagłe upośledze funkcji nerek, w ciągu 48 godzin, spełniające przynajmj jedno z poniższych kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny o 0,3 mg/dl (> 25 mmol/l), wzrost stężenia kreatyniny o 50%, zmjsze diurezy (< 0,5 ml/ kg/h przez czas dłuższy niż 6 godzin) [3]. Mechanizmami łączącymi patomechanizm obu schorzeń jest dokrwie narządów, stres oksydacyjny i apoptoza komórek nabłonkowych oraz reakcja na czynniki infekcyjne [4]. Celem pracy jest ocena częstości występowania i zaawansowania ostrego uszkodzenia nerek wśród pacjentów z ostrą wydolnością oddechową oraz ocena jej wpływu na rokowa. Materiał i metody Badam zostało objętych 100 pacjentów z rozpoznaną ostrą wydolnością oddechową hospitalizowanych w oddziale Intensywnej Terapii SPZOZ w Hajnówce, w latach 2007-2011. Dokonano analizy dokumentacji medycznej (historia choroby pacjenta oraz wykonane badania laboratoryjne) w dniu przyjęcia i ze szpitala. W analizie uwzględniono stosowane lecze (farmakologiczne, inwazyjne, tlenoterapia) i czynniki ryzyka. Do wstępnego określenia funkcji nerek użyto wzoru MDRD (Modification of Diet in Renal Diseases). Analizę statystyczną przeprowadzono przy pomocy programu Statistika 9.0. Wyniki Badam objęto chorych z wydolnością oddechową w wieku 20-88 lat (65,92±14,25). Wiek osób z egfr < 60 ml/ min/1,73m 2 przy przyjęciu do szpitala był istot wyższy niż osób z egfr 60 ml/ min/1,73m 2 (71,85±10,11 vs 58,67±15,29; p=0,001). Także wiek ankietowanych w wypisu/ zgonu z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 był istot wyższy niż osób z GFR 60 ml/ min/1,73m 2 (71,53±10,12 vs 57,85±15,53; p=0,001). Badam objęto 35 kobiet (35,0%) oraz 65 mężczyzn (65,0%). Stosunek ilości mężczyzn do kobiet był istot wyższy wśród osób z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 przy przyjęciu niż z egfr 60 ml/ min/1,73m 2 (p=0,013). Wśród pacjentów z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 w dniu wypisu/ zgonu mężczyźni stanowili 52,5% vs 82,9% mężczyzn z egfr 60 ml/min/1,73m 2 (p=0,001). Na wsi mieszkało ponad połowę ankietowanych (53%). Spośród pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 w dniu przyjęcia 56,4% mieszkało na wsi, zaś spośród pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2 48,9% mieszkało na wsi, a 44,4% w mieście powyżej 10 tysięcy mieszkańców. Zarówno pacjenci z egfr <60 i 60 ml/min/1,73m 2 w dniu, w większości mieszkali na wsi (52,5% i 53,7%). BMI ogółu badanych wynosiło od 15,43 do 41,64 kg/m 2, średnio 23,39 ± 4,31 kg/m 2. BMI osób z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 przy przyjęciu do szpitala było istot niższe niż osób z GFR 60 ml/min/1,73m 2 (22,26 ± 3,54 vs 24,76 ± 4,78; p=0,001). A BMI Tabela I Choroby współistjące w badanej populacji. Comorbidities in the studied population. cukrzyca migota przedsionków choroba dokrwienna serca zawał mięśnia sercowego wada serca udar mózgu nadciś tętnicze urazy czaszkowo- mózgowe astma AKI PChN sepsa MODS inne egfr przy przyjęciu w dniu ) osób z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 wynosiło 22,86 ± 4,44 kg/ m 2 vs 24,15 ± 4,05 kg/m 2 z egfr 60 ml/ min/1,73m 2 (p=0,024). Czas pobytu badanych w szpitalu wynosił od 1 do 122 dni, średnio 19,93 ± 22,37 dnia. Średni czas hospitalizacji pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 przy przyjęciu wynosił 18,73 ± 22,28 dnia, zaś pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2 15,38 ± 14,58 dnia (ns). Średni czas hospitalizacji pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 w dniu wypisu / zgonu wynosił 19,93 ± 22,37 dnia, zaś pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2 16,2 ± 13,57 dnia (ns). Czas respiratoroterapii badanych pacjentów wynosił od 1 do 122 dni, średnio 16,35 ± 19 dnia. Średni czas stosowania mechanicznej wentylacji respiratorem pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 przy przyjęciu wynosił 18,36 ± 22,27 dnia, zaś pacjentów z egfr 60ml/min/1,73m 2 13,89 ± 13,89 dnia (ns). Średni czas respiratoroterapii pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73m 2 w dniu wypisu / zgonu wynosił 17,66 ± 22,31 dnia, zaś pacjentów z egfr 60 ml/ min/1,73m 2 14,46 ± 12,88 dnia (ns). wypisu / zgonu < 60 60 < 60 60 N 26 16 28 14 42 % 47,3% 35,6% 47,5% 34,1% 42% N 31 21 36 16 52 % 56,4% 46,7% 61% 39%* 3 52% N 39 24 42 21 63 % 70,9% 53,3% 71,2% 51,2%* 4 63% N 11 8 14 5 19 % 20% 17,8% 23,7% 12,2% 19% N 2 1 3 0 3 % 3,6% 2,2% 5,1% 0% 3% N 18 9 17 10 27 % 32,7% 20% 28,8% 24,2% 27% N 47 31 47 31 78 % 85,5% 68,9%* 1 79,7% 75,6% 78% N 4 5 5 4 9 % 7,3% 11,1% 8,5% 9,8% 9% N 5 1 5 1 6 % 9,1% 2,2% 8,5% 2,4% 6% N 20 2 19 3 22 % 36,4% 4,4%* 2 32,2% 7,3%* 5 22% N 3 1 4 0 4 % 5,5% 2,2% 6,8% 0% 4% N 3 2 4 1 5 % 5,5% 4,4% 6,8% 2,4% 5% N 3 4 6 1 7 % 5,5% 8,9% 10,2% 2,4% 7% N 26 36 26 36 62 % 47,3% 80% 44,1% 87,8% 62% * 1 GFR 1-nadciś tętnicze p=0,04, * 2 GFR 1 ONN p=0,002 * 3 GFR 3 migota przeds. p=0,025 * 4 GFR 2-Ch p=0,034 * 5 GFR 2 AKI p=0,001 424 KK. Snarska i wsp.
Tabela II Korelacja wartości egfr, hemodializy i czasu respiratoroterapii. Correlations between egfr, hemodialysis use and mechanical ventilation duration. W całej grupie badawczej lecze zakończone było: zgonem u 58 osób (58%), przesiem na inny oddział u 38 osób (38%) lub wypisem do domu u 4 osób (4%). Hospitalizacja w grupie osób z egfr <60 ml/ min/1,73m 2 przy przyjęciu była istot statystycz częściej, niż w grupie osób z egfr 60 ml/min/1,73m 2, zakończona zgonem (69,1% vs 44,4%; p=0,037). Natomiast w grupie badanych z egfr <60 ml/min/1,73m 2 w dniu, w porównaniu do pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2, procent hospitalizacji zakończonych zgonem był istot częstszy (76,3% vs 31,7%; p=0,001). Hemodializa zastosowano u 12 (12,0%) pacjentów. Była ona istot częściej stosowana wśród pacjentów z egfr <60 ml/ min/1,73m 2 w porównaniu z pacjentami, z egfr 60 ml/min/1,73m 2, w dniu przyjęcia (18,2% vs 4,4%, p= 0,033) i w dniu wypisu / zgonu (20,3% vs 0,0%, p=0,001). Spośród badanych z przyjęcia < 60 ml/min/1,73m 2 stwierdzono istotnej zależności w paleniu papierosów w porównaniu z osobami z egfr 60ml/ min/1,73m 2 (49,1% vs 64,4%). Nałóg palenia papierosów dotyczył istot częściej osób z egfr 60 ml/min/1,73m 2 w dniu (68,3% vsa47,5%; p=0,031). Spożywa alkoholu dotyczyło ponad dwukrot częściej osób z egfr 60 ml/min/1,73m 2 w dniu przyjęcia i, w porównaniu do osób z egfr <60ml/min/1,73m 2 (46,7% vs 20%; p=0,004), (22,0% vs46,3%, p=0,010). Najczęściej występującymi chorobami wśród ogółu badanych były: nadciś tętnicze (78%), choroba dokrwienna serca (63%), migota przedsionków (52%), cukrzyca (42%). Ostre uszkodze nerek stwierdzono istot rzadziej u osób z egfr 60 ml/min/1,73m 2 w dniu przyjęcia (p=0,002) oraz przy wypisie / zgo (p=0,001). Wśród chorych z egfr < 60 ml/min/1,73m 2 w dniu istot częściej współistniało migota przedsionków oraz choroba dokrwienna serca- Tabela I. Oceniając wartość ciśnia tętniczego krwi przy przyjęciu w badanej grupie, wartość ciśnia skurczowego wynosiła od 60 do 220 mmhg, średnio 138,8 ± 35,87 mmhg, w połowie średnio 136,55 ± 25,33 mmhg, natomiast w dniu 130,12 ± 27,39 mmhg. Wartość rozkurczowego ciśnia tętniczego krwi wynosiła od 30 do 120 mmhg, średnio 79,37 ± 17,11 mmhg. W połowie wynosiła średnio 79,8 ± 11,01 mmhg, natomiast w dniu wypisu/ zgonu średnio 77,55 ± 13,13 mmhg. Wartości tętna w całej grupie badawczej wahały się przy przyjęciu od 45 do 180 uderzeń/minutę, wynosząc średnio 102,5 ± 26,26. W połowie, średnia wartość 93,93 ± 20,04. Maksymalną wartością tętna, która odnotowano w dniu, było 155 uderzeń/minutę, a w dniu 92,8 ± 22,23. Stęże mocznika w surowicy krwi w dniu przyjęcia wynosiło od 23 do 275 mg/ dl, średnio 64,3 ± 52,34. Największą wartość odnotowano w połowie 339 mg/dl. W dniu stęże mocznika wynosiło od 22 do 313 mg/dl, średnio 86,89 ± 77,19 mg/dl. Stęże kreatyniny w surowicy wśród ogółu badanych w dniu przyjęcia wynosiło od 0,6 do 5,91 mg/dl, średnio 1,43 ± 0,93 mg/dl. W połowie śred stęże kreatyniny wynosiło 1,78 ± 1,18 mg/dl, zaś w dniu 1,72 ± 1,23 mg/dl. Wartości GFR obliczone wg wzoru MDRD, przy przyjęciu wahały się w granicach od 8,18 do 170,14 ml/min/1,73m 2, średnio 60,91 ± 30,54 ml/min/1,73m 2. W połowie egfr wynosiło od 7,93 do 139,61 ml/min/1,73m 2, średnio 53,91 ± 30,9 ml/min/1,73m 2. Natomiast w dniu wartość egfr wynosiła od 7,85 do 149,03 ml/min/1,73m 2, średnio 56,93 ± 33,35. Ciś parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej pacjentów w dniu przyjęcia wynosiło średnio 58,4 ± 13,27 mmhg, w połowie 48,94 ± 13,65, zaś w dniu odnotowano wielki wzrost średgo ciśnia parcjalnego CO 2, który wynosił 49,62 ± 15,13 mmhg. Ciś parcjalne tlenu we krwi tętniczej w dniu przyjęcia wynosiło od 29,4 do 182,11 mmhg, średnio 57,79 ± 23,04 mmhg. Średnia wartość ciśnia parcjalnego O 2 wzrastała wraz z długością pobytu na oddziale, wynosząc w połowie 92,71 ± 44,94 mmhg, zaś w dniu 93,68 ± 39,99 mmhg. Przy czym wartości minimalne były odwrot proporcjonalne do długości pobytu na oddziale, gdyż w połowie okresu hospitalizacji wynosiły 26,2 mmhg, zaś w dniu wypisu / zgonu zaledwie 11,6 mmhg. Śred stęże elektrolitów rosło wraz z długością. Śred stęże sodu w dniu przyjęcia wynosiło 141,56 ± 6,73 mmol, zaś w dniu wypisu/ zgonu 143,54 ± 7,51 mmol. Śred stęże potasu w dniu przyjęcia wynosiło 4,15 ± 0,71 mmol, natomiast w dniu 4,43 ± 0,98 mmol. Stęże wodorowęglanów (HCO 3 ) w całym okresie hospitalizacji wahało się wśród ogółu badanych od wartości 7,9 mmol/l do 52,3 mmol/l. Śred stęże HCO 3 w dniu przyjęcia wynosiło 22,7 ± 7,59 mmol/l, w połowie 25,21 ± 7,51 mmol/l, zaś w dniu 25,46 ± 6,86 mmol/l. Wysyce krwi tętniczej tlenem (SpO 2 ) wynosiło od 41,1 do 100% we wszystkich etapach hospitalizacji. Jednakże śred wysyce krwi tętniczej tlenem ogółu badanych rosło wraz z długością pobytu na oddziale, wynosząc odpowiednio w dniu przyjęcia 88,67 ± 9,95%, w połowie okresu hospitalizacji 91,29 ± 11,85%, zaś w dniu 92,64 ± 10,25%. Odczyn ph krwi tętniczej wynosił najmj w dniu przyjęcia, osiągając wartość 6,9. Najwyższą wartość ph odnotowano w dniu, równą 8,4. Średnia wartość ph w dniu przyjęcia wynosiła 7,32 ± 0,12, w połowie 7,37 ± 0,1, natomiast w dniu 7,33 ± 0,64. Wartość glikemii w dniu przyjęcia wynosiła od 45 do 354 mg%, średnio 140,79 ±52,44 mg%. W połowie średnia wartość glikemii wynosiła 125,18 ±43,37 mg%. W dniu minimalna wartość glikemii wynosiła 23 mg%, maksymalna 334 mg%, zaś średnia 113,2 ±45,25 mg%. Współczynnik korelacji względem wartości egfr wykazuje, iż wraz przyjęcia egfr w połowie okresu hospitalizacji zastosowa hemodializy ** Korelacja jest istotna na poziomie 0,01 (dwustron) przyjęcia egfr w połowie czas respiratoroterapii współczynnik korelacji 1,000 0,871** 0,785** 0,025 istotność (dwustronna) - 0,000 0,000 0,807 100 współczynnik korelacji 0,871** 1,000 0,925** -0,029 istotność (dwustronna) 0,000-0,000 0,776 100 współczynnik korelacji 0,785 0,925 1,000 0,049 istotność (dwustronna) 0,000 0,000-0,627 100 współczynnik korelacji 0,374** 0,487** 0,445** -0,146 istotność (dwustronna) 0,000 0,000 0,000 0,148 100 425
ze wzrostem przyjęcia istot rosła wartość egfr w połowie okresu hospitalizacji oraz częstość zastosowania hemodializy. Wzrost wartości egfr w połowie koreluje z istotnym wzrostem wartości przyjęcia oraz częstością zastosowania hemodializy. Wraz ze wzrostem wartości GFR w dniu istot rosły wartości egfr w dniu przyjęcia oraz w połowie, a że częstość zastosowania hemodializy wśród badanych pacjentów (Tab. II). Wzrost wartości egfr wśród ogółu badanych we wszystkich okresach hospitalizacji korelował z istot statystycznym spadkiem stężenia mocznika i kreatyniny (Tab. III). Średni okres respiratoroterapii wśród 12 osób, u których zastosowano hemodializę wynosił 24,83 ± 23,15 dnia. Minimalny czas respiratoroterapii, wśród dializowanych trwał 1 dzień, zaś maksymal 68 dni. Spośród 88 pacjentów, u których stosowano hemodializy czas respiratoroterapii wynosił od 1 do 122 dni, średnio 15,19 ± 18,22 dnia. Wśród 42 pacjentów, którzy zmarli w trakcie hospitalizacji, średnia wieku wynosiła 61,9 ± 15,22 lat, natomiast osób które przeżyły,średnio 68,83 ± 12,87 lat (p=0,013). BMI badanych pacjentów, którzy zmarli wynosiło średnio 23,86 ± 4,06 kg/m 2, a osób, które przeżyły różniła się istot statystycz. Długość okresu respiratoroterapii wśród osób, które zmarły wynosiła od 2 do 44 dni, średnio 13,74 ± 10,96 dnia. Czas respiratoroterapii pacjentów, którzy przeżyli wynosił od 1 do 122 dni, wynosząc średnio 18,24 ± 23,07 dnia, co różniło się istot wobec czasu respiratoroterapii osób zmarłych (Tab. IV). Pacjenci z egfr <60 ml/min/1,73m 2 w dniu przyjęcia istot statystycz częściej umierali, niż pacjenci z egfr 60 ml/ min/1,73m 2 (69,1% vs 44,4%, p=0,011). Umieralność pacjentów z egfr <60 ml/ min/1,73m 2 w dniu wypisu / zgonu była ponad trzykrot wyższa niż pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2 (76,3% vs 31,7%, p=0,00) (Tab. V). Hemodializę zastosowano u 12 pacjentów, z czego 10 osób (83,3%) zmarło, zaś tylko 2 osoby (16,7%) przeżyły. Spośród pacjentów, którzy mieli hemodializy, 54,5% badanych zmarło. Wśród osób chorujących na cukrzycę 61,9% zmarło w trakcie hospitalizacji. Częstość zgonów wśród badanych którzy przebyli zawał serca był istot statystycz częstszy w porównaniu do osób, które miały zawału serca (78,9% vs 53,1%, p=0,034). Hospitalizacja zakończyła się zgonem u 60,3% pacjentów chorujących na dokrwienną chorobę serca, u 100% pacjentów z wadą serca, 60,5% z nadciśm tętniczym oraz 77,8% badanych po przebytym urazie czaszkowo-mózgowym. Zgony były istot częstsze u osób po przebytym udarze mózgu (p=0,038) oraz z migotam przedsionków (p=0,039) (Tab. VI). Zgony w trakcie hospitalizacji odnotowano u 81,8% pacjentów z rozpoznaną ostrą wydolnością nerek, 100% z przewlekłą wydolnością nerek, 80% z sepsą, 85,7% Tabela III Korelacja wartości egfr i stężenia mocznika oraz kreatyniny. Correlations between egfr, urea and creatinine. mocznik w dniu przyjęcia mocznik w połowie mocznik w dniu kreatynina w dniu przyjęcia kreatynina w połowie kreatynina w dniu przyjęcia egfr w połowie Współczynnik korelacji -0,668** -0,608** -0,534** Współczynnik korelacji -0,636** -0,795** -0,700** Współczynnik korelacji -0,603** -0,770** -0,784** Współczynnik korelacji -0,774** -0,660** -0,561** Współczynnik korelacji -0,655** -0,834** -0,745** Współczynnik korelacji -0,577** -0,755** -0,819** **Korelacja jest istotna na poziomie 0,01 (dwustron) Tabela IV Zależność wystąpienia zgonu od wieku, BMI i czasu respiratoroterapii. Mortality in respect to age, BMI and mechanical ventilation duration. Zgon Tak Nie wiek BMI czas respiratoroterapii N 42 42 42 M (SD) 61,9 (± 15,22) 23,86 (± 4,06) 13,74 (± 10,96) min 20 19,44 2 maks 85 37,03 44 N 58 58 58 M (SD) 68,83 (± 12,87) 23,05 (± 4,48) 18,24 (± 23,07) min 28 15,43 1 maks 88 41,64 122 Tabela V Zależność wystąpienia zgonu od wartości egfr. Mortality on respect to egfr values. egfr przy przyjęciu p p=0,013 <60 60 <60 60 zgon N 38 17 % 69,1% 30,9% N 20 25 % 44,4% 55,6% N 45 14 % 76,3% 23,7% N 13 28 % 31,7% 68,3% P p=0,011 p=0,00 N 58 42 100 % 58% 42% 100% 426 KK. Snarska i wsp.
z zespołem wydolności wielonarządowej oraz 41,9% pacjentów z innymi chorobami współistjącymi. Ilość osób z sepsą, którzy zmarli była istot większa niż osób, które przeżyły (80% vs 20%, p=0,001) (Tab. VII). Dyskusja Zespół ostrych zaburzeń oddechowych występuje u 5-15% pacjentów oddziałów intensywnej terapii [5]. Śmiertelność w ARDS sięga około 40-50% i jest ściśle powiązana ze współwystępowam innych chorób oraz przebytymi urazami [6]. Wśród pacjentów z ostrą wydolnością oddechową leczonych w oddziale intensywnej terapii SPZOZ w Hajnówce zmarło 42% chorych. Proporcjonal z częstością występowania ARDS koreluje wzrost częstości występowania sepsy i ostrego uszkodzenia nerek. Wyznacznikiem ostrego uszkodzenia nerek jest wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi o >25-50% lub o ponad 0,5mg/ dl oraz obniżone przesącza kłębuszkowe [7,8]. Szacuje się, iż zapadalność pacjentów hospitalizowanych na ostre uszkodze nerek wzrasta średnio o 11% w ciągu roku. Ówczesne wyniki badań wykazują, iż ostre uszkodze nerek (AKI) stwierdzane na podstawie skali RIFLE dotyczy 10,8-67% pacjentów leczonych w oddziałach intensywnej terapii (OIT) oraz 5% ogółu pacjentów hospitalizowanych [9,10]. W badaniu Bagshaw i wsp., wśród pacjentów przyjętych na OIT ostre uszkodze nerek (AKI), rozwijające się w ciągu 48godzin od zadziałania czynnika uszkadzającego nerki, rozpoznano u 36% w ciągu doby od przyjęcia [11]. W badaniu własnym AKI występowało wśród 22% pacjentów OIT. Stęże kreatyniny wynosiło w dniu przyjęcia od 0,6 do 5,91 mg/ dl, wynosząc średnio 1,43 ± 0,93 mg/dl. Wykazano że, iż AKI rozpoznane zgod z kryteriami RIFLE występuje u 14,5% chorych z udarem mózgu i wiąże się z 30-dniowym ryzykiem zgonu w 43,1% przypadków [12]. Znacząco wyższe wskaźniki uzyskano w wynikach badań pacjentów OIT w Hajnówce, u których stwierdzono obniżone przesącza kłębuszkowe w dniu przyjęcia. Udar mózgu przed okresem hospitalizacji przebyło 32,7%, co istot wpłynęło na śmiertelność danej grupy pacjentów, uzyskując wskaźnik śmiertelności równy 74%. Wyniki badań Hoste i wsp. wykazują, iż śmiertelność wśród pacjentów ze współistjącym AKI jest około 5-ciokrot większa, w porównaniu do osób bez AKI, sięgając mal 30% [13]. Wykazano, iż wśród pacjentów oddziałów intensywnej terapii, 5% wymaga zastosowania terapii nerkozastępczej [14]. Zalecenia dotyczące momentu rozpoczęcia dializoterapii są zróżnicowane od wartości egfr i mieszczą się w przedziale 6-20 ml/min/1,73m 2. U pacjentów z większymi wartościami przesączania kłębuszkowego należy wdrożyć lecze nerkozastępcze wcześj przy występowaniu objawów pogarszania funkcji nerek oraz współwystępowaniu innych chorób (m. in. sepsy, MODS, ARDS), które znacząco pogarszają rokowa przeżycia [15]. W piorskim badaniu wpływu terapii nerkozastępczej, przeprowadzonym przez grupę Program Tabela VI Zależność wystąpienia zgonu od chorób współistjących. Mortality in respect to comorbidities. cukrzyca choroba dokrwienna serca zawał serca wada serca udar mózgu nadciś tętnicze uraz czaszkowo-mózgowy migota przedsionków to Importive Care in Acute Renal Disease (PICARD), badam objęto 243 pacjentów z ostrym uszkodzem nerek na oddziale IT. Wyniki badań wykazują, iż wczesne włącze terapii nerkozastępczej istot zwiększa przeżycie chorych z ostrym uszkodzem nerek. Analiza wyników terapii po skorygowaniu m.in. względem wieku, obecności sepsy, wyjściowego stężenia kreatyniny i metody leczenia nerkozastępczego wykazała, iż późne rozpoczęcie terapii skutkuje wzrostem względnego ryzyka zgonu o 85% [16]. W badaniu własnym ostre uszkodze nerek rozpoznano u 22% badanych pacjentów, sepsę u 5%, natomiast zespół wydolności wielonarządowej u 7% pacjentów. Hemodializie poddano istot więcej zgon N 26 16 42 % 61,9% 38,1% 100% N 32 26 58 % 55,2% 44,8% 100% N 38 25 63 % 60,3% 39,7% 100% N 20 17 37 % 54,1% 45,9% 100% N 15 4 19 % 78,9% 21,1% 100% N 43 38 81 % 53,1% 46,9% 100% N 3 0 3 % 100% 0% 100% N 55 42 97 % 56,7% 43,3% 100% N 20 7 27 % 74,1% 25,9% 100% N 38 35 73 % 52,1% 47,9% 100% N 47 31 78 % 60,3% 39,7% 100% N 11 11 22 % 50% 50% 100% N 7 2 9 % 77,8% 22,2% 100% N 51 40 91 % 56% 44% 100% N 35 17 52 % 67,3% 32,7% 100% N 23 25 48 % 47,9% 52,1% 100% N 58 42 100 % 58% 42% 100% pacjentów ze wskaźnikiem przesączania kłębuszkowego poniżej 60 ml/min/1,73m 2, co łącz stanowiło 12% grupy badawczej. Spośród pacjentów poddanych hemodializie w trakcie hospitalizacji zmarło 83,3%, co odzwierciedla wyniki badań Liu i wsp. [16]. Istot statystycz wyższą śmiertelność zaobserwowano wśród chorych z rozpoznaną posocznicą. Obniżone wartości przesączania kłębuszkowego poniżej 60 ml/min/1,73m 2 bądź zwiększone stęże substancji wydalanych z moczem, m.in.: mocznika, kreatyniny i albuminy sugerują że przewlekłą chorobę nerek [17]. Według najnowszych danych epidemiologicznych przewlekła choroba nerek dotyczy 16% Polaków [18]. Wśród P p=0,034 p=0,038 p=0,039 427
Tabela VII Zależność wystąpienia zgonu od chorób współistjących cz. 2. Mortality in respect to comorbidities- part 2. AKI PChN sepsa MODS inne mieszkańców USA i całego świata częstość występowania przewlekłej choroby nerek sięga około 11 % populacji. Najczęstszymi przyczynami choroby cukrzyca i nadciś tętnicze [19]. W badaniu własnym przewlekłą chorobę nerek stwierdzono u 4% badanych, w tym u 6,8% pacjentów z GFR <60 ml/min/1,73m 2 w dniu wypisu/ zgonu. Wśród pacjentów z obniżonym przesączam kłębuszkowym cukrzycę zdiagnozowano u ponad 47%, natomiast nadciś tętnicze u ponad 80% pacjentów. W badaniu Kozłowskiej-Trusewicz i wsp. mającym na celu określe częstości występowania przewlekłej choroby nerek pacjentów leczonych w NZOZ OL-MED w Olszty, zgromadzono grupę badawczą liczącą 1266 osób, z czego 59% stanowiły kobiety, zaś 41% mężczyźni. Wiek badanych wynosił średnio 62,78 lat (±13,49). Średnia wartość GFR grupy badawczej, obliczona na podstawie wzoru MDRD, wynosiła 96,21 ml/min/1,73m 2 (±35,07). egfr < 60 ml/ min/1,73m 2 stwierdzono u 17,8% badanych pacjentów. Stęże kreatyniny w surowicy krwi 1,3 mg/dl, uznanej jako normę, stwierdzono u 95,7% badanych, zaś u 4,3% stęże kreatyniny wynosiło >1,3 mg/dl. W grupie 502 pacjentów (41%), u których stęże kreatyniny wynosiło 1,3 mg/dl i jednocześ egfr 90 ml/min/1,73m 2 41,2% chorowało na nadciś tętnicze, 4,6% na chorobę dokrwienną serca, natomiast 3% na cukrzycę. U 4,3% pacjentów ze stężem kreatyniny >1,3 mg/dl stwierdzono egfr <60 ml/min/1,73m 2, średnio 41,6 ±16,1 ml/min/1,73m 2 [20]. Adekwat do wytycznych KDOQI, jako wyznacznik upośledzenia funkcji nerek przyjmuje się wartość stężenia kreatyniny w surowicy krwi, warunkując interpretację wyniku względem płci, wieku i masy ciała [21]. Do rozwoju zarówno ostrej, jak i przewlekłej wydolności oddechowej, predysponuje współwystępowa cukrzycy. Podłożem wydolności oddechowej wskutek cukrzycy jest zmjsze elastyczności miąższu płuc oraz pogrubie Zgon N 18 4 22 % 81,8% 18,2% 100% N 4 0 4 % 100% 0% 100% N 4 1 5 % 80% 20% 100% N 6 1 7 % 85,7% 14,3% 100% N 26 36 62 % 41,9% 58,1% 100% N 58 42 100 % 58% 42% 100% blaszki podstawnej naczyń włosowatych i śródbłonka naczyń, a że wzrost gęstości mikronaczyń płucnych. Do utraty elastyczności miąższu płuc dochodzi w następstwie pogrubienia ścian pęcherzyków płucnych wywołanym wzrostem stężenia kolagenu i elastyny oraz pogrubiem blaszki podstawnej pęcherzyków [22]. Dodatkowym aspektem cukrzycy obniżającym wydolność oddechową jest osłabie mięśni oddechowych (przepony, mięśni międzyżebrowych) oraz zaburze funkcji mięśniówki oskrzeli [23]. Wyniki badań Berghe i wsp. wykazały, iż wśród pacjentów OIT leczonych insulinoterapią, wykazano najwyższy wskaźnik śmiertelności w przypadku, gdy glikemia dobowa utrzymywana była poniżej 110 mg/ dl [24]. W badaniu NICE-SUGAR Study, opublikowanym w NEJM w 2009 roku, wykazano natomiast, że intensywna kontrola glikemii przyczynia się do wzrostu ryzyka ciężkiej hipoglikemii oraz zgonu. Zalecane wartości glikemii dla pacjentów OIT powinny zawierać się w przedziale 140-180 mg/dl [25]. wśród pacjentów hospitalizowanych na OIT w Hajnówce 42% miało rozpoznaną cukrzycę. W trakcie hospitalizacji stężenia glikemii wynosiły od 23 do 354 mg%. Śred wartości glikemii były niższe od zalecanych przez Moghissi i wsp. [25], gdyż wynosiły 140,79 ±52,44 mg% w dniu przyjęcia i 113,2 ±45,25 mg% w ostatnim dniu pobytu na OIT. Jednakże ilość zgonów osób z cukrzycą i bez cukrzycy różniła się istot. Dane dotyczące zależności chorób nerek i serca różnicują się ze względu na kryteria oceny AKI. Piśmiennictwo podaje, iż ostre uszkodze nerek występuje u 19-45% pacjentów z ostrą wydolnością serca [26]. Według danych amerykańskiego rejestru ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) z grupy badawczej 105 tysięcy pacjentów hospitalizowanych z powodu zaostrzenia wydolności serca u 30% rozpoznano współistjącą wydolność nerek [27]. Niezależ od arbitral przyjętych kryteriów dowiedziono, że wystąpie AKI p p=0,001 stanowi czynnik ryzyka zwiększonej śmiertelności, zarówno całkowitej, jak i przypisanej zdarzeniom sercowo-naczyniowym [28]. Wśród pacjentów z wydolnością oddechową stwierdzono istotnej zależności ilości zgonów ze współistm AKI i PChN. Spośród współistjących chorób serca zaobserwowano wysoką istotność statystyczną między częstością zgonów osób z ostrą wydolnością oddechową a przebytym zawałem serca (p=0,034). Podsumowa Ostre uszkodze nerek rozpoznano u 22% pacjentów z ostrą wydolnością oddechową. Było ono istot częściej rozpoznane u pacjentów z egfr <60 ml/ min/1,73m 2 zarówno w dniu przyjęcia, jak i w dniu. Hemodializę zastosowano u 12% badanych, istot częściej wśród pacjentów z egfr 60 ml/min/1,73m 2. Czas stosowania wentylacji mechanicznej był istot zależny od wartości egfr pacjentów z wydolnością oddechową oraz od stosowanej hemodializy. Zespół wydolności wielonarządowej (MODS) rozpoznano wśród 7% badanych pacjentów, w tym u 8,9% pacjentów z GFR 60 ml/min/1,73m 2 w dniu przyjęcia oraz u 2,4% chorych z egfr 60 ml/min/1,73m 2 w dniu. Wśród pacjentów z egfr wynoszącym 60 oraz <60 ml/min/1,73m 2 długość okresu hospitalizacji różniła się istot. Zgony występowały istot częściej u pacjentów z egfr <60 ml/min/1,73 m 2. Śmiertelność wśród pacjentów z ostrą wydolnością oddechową była istot zależne od wieku, współwystępowania posocznicy, uprzednio upośledzonej funkcji nerek oraz koczności leczenia nerkozastępczego. Piśmiennictwo 1. Gaszyński W: Intensywna terapia wydolności oddechowej w chorobach neurologicznych. Pol Przegl Neurol. 2010; 6(Supl. A): 83-88. 2. Muszyńska A, Mastalerz-Migas A, Pokorna-Kałwak D, Steciwko A: Wczesne wykrywa przewlekłej wydolności nerek w praktyce lekarza rodzinnego. Przewodnik Lekarza 2010; 2: 70-73. 3. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis. 2002; 39 (Suppl. 1): S1-S266. 4. Matuszkiewicz-Rowińska J: Ostre uszkodze nerek i klasyfikacja RIFLE: zalety i wady. Nefrol Dial Pol. 2008; 12: 248-250. 5. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía I, Brochard L. et al: Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28 day international studies, JAMA 2002; 287: 345-355. 6. Michalska A, Jurczyk AP, Machała W, Szram S, Berent J: Stłucze płuc i zespół ostrych zaburzeń oddechowych ARDS jako powikłania tępego urazu klatki piersiowej. Arch Med Sąd Krym. 2009; 59: 148-154. 7. Czaban SL, Kulikowska A, Jarocka I, Jakubów P, Bachórzewska-Gajewska H: Problemy leczenia chorych z cukrzycą i wydolnością oddechową. Terapia 2010; 236: 29-34. 8. Miller PR, Crose MA, Kilgo PD, Scott J, Fabian TC: Acute respiratory distress syndrome in blunt trauma: Identification of independent risk factors. Am Surg. 2002; 68: 845-850. 9. Myśliwiec M: Ostra wydolność nerek. [w:] Choroby wewnętrzne, Szczeklik A. (red.) Tom II. Wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków 2006: 1255-1262. 10. Jander S, Ledakowicz-Polak A, Jaszewski R, Zielińska M: Ostre uszkodze nerek związane 428 KK. Snarska i wsp.
z zabiegami kardiochirurgicznymi współczesne spojrze na problem. Kardiochir Torakochir Pol. 2011; 4: 457-461. 11. Bagshaw SM, George C, Dinu I, Bellomo R: A multi-centre evaluation of the RIFLE criteria for early acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 1203-1210. 12. Covic A, Schiller A, Mardare NG, Petrica L, Petrica M: The impact of acute kidney injury on short-term survival in an Eastern European population with stroke. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 2228-2234. 13. Hoste EA, Cruz DN, Davenport A. Mehta RL, Piccinni P. et al: The epidemiology of cardiac surgery-associated acute kidney injury. Int J Artif Organs 2008; 31: 158-165. 14. Stompór T: Czy czas na zmianę rodzaju terapii nerkozastępczej u chorych z ostrą wydolnością nerek? Forum Nefrol. 2008; 1: 62-69. 15. Warzocha A, Liberek T, Rutkowski B: Kiedy rozpocząć lecze dializą? Forum Nefrol. 2010; 3: 90-94. 16. Liu KD, Himmelfarb J, Paganini E, Ikizler TA, Soroko SH. et al: Timing of initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephol. 2006; 1: 915-919. 17. Imiela J, Imiela T: Niewydolność serca u osób z przewlekłą chorobą nerek. Kardiologia na co Dzień 2009; 4: 14-16. 18. Rutkowski B: Epidemiologia chorób nerek. Nefrol Nadc Tętn. 2006; 3: 13-17. 19. Czekalski S: Przewlekła choroba nerek przewlekła wydolność nerek w Polsce i na świecie. Przewodnik Lekarza 2007; 1: 10-16. 20. Kozłowska-Trusewicz D, Małyszko J, Skutecki R: Częstość występowania przewlekłej choroby nerek w populacji pacjentów leczonych w NZOZ OL-MED przychodni podstawowej opieki zdrowotnej w Olszty. Nefrol Dial Pol. 2010; 14; 121-126. 21. Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS: Assessing kidney function measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med. 2006; 354: 2473-2483. 22. Kuziemski K, Górska L, Jassem E, Madej- Dmochowska A: Mikroangiopatia płucna w przebiegu cukrzycy. Pneumonol Alergol Pol. 2009; 77: 394-399. 23. Wierusz-Wysocka B: Powikłania naczyniowe a stres oksydacyjny w cukrzycy. Diabetol Prakt. 2001; 2 (Supl.): 11-15. 24. Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ. et al: Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med. 2006; 354: 449-461. 25. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, Einhorn D, Hellman R. et al: American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control. Endocr Pract. 2009; 4: 1-17. 26. Jois P, Mebazaa A: Cardio-renal syndrome type 2: epidemiology, pathophysiology, and treatment. Semin Nephrol. 2012; 32: 26-30. 27. Liang KV, Williams AW, Greene EL, Redfield MM: Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med. 2008; 36: 75-88. 28. Gottlieb SS, Abraham W, Butler J, Forman DE, Loh E. et al: The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J Cardiol Fail. 2002; 8: 136-141. 429