Zastosowanie berneńskiego modelu heksagonalnego w określaniu czynników ryzyka progresji zapaleń przyzębia na podstawie piśmiennictwa

214 prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214 220 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Dariusz Chrzęszczyk Zastosowanie berneńskiego modelu heksagonalnego w określaniu czynników ryzyka progresji zapaleń przyzębia na podstawie piśmiennictwa Application of Periodontal Risk Assessment Model in Determining Risk Factors of Periodontitis Progression Based on Literature 1 Studia Doktoranckie w Katedrze i Zakładzie Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu Streszczenie Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzębia rozpatrywanie pojedynczych czynników ryzyka nie daje możliwości oszacowania przebiegu choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej i dające jednocześnie możliwość indywidualizacji ryzyka są modele wieloczynnikowe. W 2003 r. na uniwersytecie w Bernie zaproponowano heksagonalny model oceny ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia. Uwzględniono w nim sześć czynników przebiegu zapalenia przyzębia: wskaźnik rozległości stanu zapalnego przyzębia (BOP), liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm, liczbę utraconych zębów, współczynnik utraty podłoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta, obciążenie ogólnoustrojowe (genetyczne) oraz nikotynizm. Przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na etapie ustalania rozpoznania periodontologiczego umożliwia z większą pewnością ocenić rokowanie co do przebiegu zapalenia przyzębia, zindywidualizować program modyfikowania czynników ryzyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać schemat leczenia. Wykorzystanie modelu na kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymującej pozwala na właściwy dobór działań profilaktyczno-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia. Mała liczba dotychczasowych prac klinicznych uwzględniających zastosowanie modelu heksagonalnego dowodzi, że jego użyteczność jest ograniczona (szczególnie w diagnostyce periodontologicznej). Koncepcja ta jest jednak słuszna i dlatego powinna być rozwijana i udoskonalana (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214 220). Słowa kluczowe: zapalenie przyzębia, czynniki ryzyka, faza podtrzymująca, model heksagonalny. Abstract Due to the complex etiology of periodontitis, examining individual risk factors does not allow the possibility of assessing the disease progression. Therefore multi-parameter models, which allow assessing risk individually, are closer to the biological truth. In 2003 the periodontal risk assessment model was proposed at the University of Bern. The model was based on six parameters of periodontitis progression: bleeding on probing (BOP), the number of periodontal pockets of more than 5 mm, number of teeth lost, loss of periodontal support in relation to the patient s age, systemic conditions and smoking status. Performing a multi-parameter analysis at the stage of periodontal diagnosis allows putting forth a more accurate prognosis of the periodontitis progression, individualizing risk factor modification programme, and choosing a safer treatment scheme. Following the model during subsequent visits at the stage of supportive treatment allows a better choice of prophylactic and therapeutic measures, which minimizes the risk of periodontitis recurrence. A small number of clinical studies that use the model suggests that its usefulness is limited (especially in periodontal diagnostics). However, the model seems to be correct and needs to be developed and improved (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214 220). Key words: periodontitis, risk factors, supportive periodontal treatment, periodontal risk assessment model. Zapalenia przyzębia są chorobami społecznymi. Badanie NHANES przeprowadzone w latach 1999 2004 wskazało, że 5% mieszkańców USA w wieku 20 64 lat ma średnio zaawansowaną lub ciężką postać zapalenia przyzębia [1]. Czynnikami ryzyka są uwarunkowania środowiskowe lub cechy osobnicze zwiększające ryzyko wystąpienia choroby. Jednocześnie nie muszą one być jej przyczyną. Aby stwierdzić, że dana cecha lub uwarunkowanie jest czynnikiem ryzyka

Berneński model heksagonalny 215 konieczne jest przeprowadzenie badań kliniczno- -kontrolnych a następnie kohortowych [2]. Za niemodyfikowalne czynniki ryzyka wystąpienia zapalenia przyzębia (tzw. determinaty) są uważane: wiek płeć, rasa, czynnik genetyczny. Czynnikami modyfikalnymi są natomiast: stan higieny jamy ustnej, wybrane nabyte choroby ogólne, nikotynizm, stres i status socjalno-ekonomiczny. Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzębia rozpatrywanie pojedynczych czynników ryzyka nie daje możliwości oszacowania przebiegu choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej i dające jednocześnie możliwość indywidualizacji ryzyka są modele wieloczynnikowe, umożliwiające oszacowanie ryzyka na podstawie analizy wielu zmiennych. Berneński model heksagonalny W 2003 r. na uniwersytecie w Bernie Lang i Tonetti zaproponowali graficzny model oceny ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia (Multi-factorial Periodontal Risk Assessement Model PRA) [3] (ryc. 1). Koncepcja miała na celu oszacowanie jakości leczenia na przestrzeni lat [4, 5]. Lang i Tonetti [3] uwzględnili sześć czynników przebiegu zapalenia przyzębia: wskaźnik krwawienia dziąsła przy zgłębnikowaniu (BOP), liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm, liczbę utraconych zębów, współczynnik utraty podłoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta, obciążenie ogólnoustrojowe (genetyczne) oraz nikotynizm. Wartości tych parametrów są mierzone podczas ustalania rozpoznania (w celu zindywidualizowania profilu przebiegu periodontopatii) oraz na wizytach kontrolnych w ramach fazy podtrzymującej. Z klinicznego punktu widzenia największe znaczenie mają parametry, które najwcześniej mogą wskazać początek zapalenia przyzębia lub jego nawrót. Wszystkie badane zmienne zostały umieszczone na osiach współrzędnych w układzie heksagonalnym. Każdy z parametrów ma własną skalę, która kwalifikuje do małej, średniej lub dużej grupy ryzyka. Odsetek krwawiących miejsc przy delikatnym zgłębnikowaniu jest obiektywnym wskaźnikiem rozległości stanu zapalnego tkanek przyzębia. Ten dychotomiczny wskaźnik (BOP) był wielokrotnie wykorzystywany w periodontologicznych badaniach klinicznych [6, 7]. Mimo braku norm dla tego parametru, przyjmuje się, że wartość BOP na poziomie wyższym niż 25% jest ściśle związana ze zwiększonym ryzykiem progresji zapaleń przyzębia [8 10]. W modelu heksagonalnym przyjęto, że wartości poniżej 9% kwalifikują pacjenta do grupy małego, a powyżej 25% do grupy dużego ryzyka niekorzystnego przebiegu periodontitis. Ważnym wskaźnikiem zaawansowania zapaleń przyzębia jest głębokość kieszonek przyzębnych. Aktywna faza leczenia periodontopatii (leczenie niechirurgiczne i faza korekcyjna) ma na celu spłycenie kieszonek głębszych niż 4 mm. Są one bowiem niszami niedostępnymi dla zabiegów higienizacyjnych i potencjalnymi źródłami zakażenia dla miejsc periodontologicznie zdrowych. Przetrwałe w fazie podtrzymującej kieszonki przyzębne o głębokości powyżej 5 mm są ściśle związane ze zwiększonym ryzykiem nawrotu i progresji periodontopatii [8, 9, 11]. Na osi współrzędnych w modelu berneńskim liczba kieszonek powyżej 5 mm jest zaznaczana w punktach: 2, 4, 6, 8, 10 i 12. Wartości poniżej 4 kwalifikują do grupy małego, a powyżej 8 do dużego ryzyka klinicznie złego przebiegu zapalenia przyzębia. Każda ekstrakcja przeprowadzona u pacjenta w trakcie fazy podtrzymującej leczenia periodotologicznego jest wyrazem niekorzystnego przebiegu choroby. Zmniejszenie liczby zębów (także z przyczyn pozaperiodontologicznych) powoduje obniżenie jakości żucia pokarmów, dysfunkcje w stawach skroniowo-żuchwowych, przeciążenie pozostałych zębów, i co z tym idzie zwiększa prawdopodobieństwo ich utraty. Uważa się jednak, że przetrwanie 20 wydolnych czynnościowo zębów (bez uwzględnienia trzecich zębów trzonowych) nie wiąże się per se z dysfunkcjami narządu żucia [12, 13]. W analizowanym modelu liczba utraconych zębów poniżej 4 kwalifikuje do grupy małego, a powyżej 8 do grupy dużego ryzyka niekorzystnego przebiegu periodontopatii. Na podstawie analizy zdjęć radiologicznych można w prosty sposób określić zasięg i wielkość ubytków kości wyrostka zębodołowego w następstwie zapalenia przyzębia. W ten sposób można uwidocznić miejsca najbardziej dotknięte chorobą, a systematyczne wykonywanie zdjęć w powtarzalnych projekcjach obrazuje progresję zmian destrukcyjno-zapalnych zachodzących w kości wyrostka. Na ubytki kości związane z chorobą przyzębia nakłada się fizjologiczna destrukcja aparatu zawieszeniowego zęba postępująca z wiekiem. Dlatego też ważne jest w tej ocenie uwzględnienie wieku pacjenta. W obliczaniu tego wskaźnika w modelu heksogonalnym bierze się pod uwagę najbardziej dotknięte chorobą obszary w zakresie zębów bocznych. Ocenę utraty podłoża kostnego dokonuje się na podstawie zdjęć przylegających lub zgryzowo- -skrzydłowych. W przypadku zdjęć przylegających określa się w procentach ubytek kości, przyjmując za 100% odległość od wierzchołka korzenia do granicy szkliwno-cementowej. W analizie zdjęć zgryzowo-skrzydłowych określa się ubytek kostny

216 A % BOP krwawienie podczas sondowania bleeding on probing (BOP) F nikotynizm smoking status B liczba kieszonek powyżej 5 mm number of periodontic pockets deeper that 5 mm E obciążenia genetyczne genetic cohabitation C liczba utraconych zębów number of teeth lost D procentowa utrata podłoża kostnego w odniesieniu do wieku lost of periodontal support in relation to patient's age Ryc. 1. Wizualizacja graficzna berneńskiego modelu heksagonalnego. Fig. 1. Graphic visualization of periodontal risk assessment model (PRA) w milimetrach, a następnie przelicza się na procenty, przyjmując 1 mm za 10%. Uzyskane wyniki dzieli się następnie przez wiek pacjenta wyrażony w latach, i tak otrzymany współczynnik jest nanoszony na kolejną oś modelu [3]. Skala stopniowana jest co 0,25. Wartości poniżej 0,5 kwalifikują do grupy małego, a powyżej 1,0 do dużego ryzyka progresywnego przebiegu zapalenia przyzębia. Spośród chorób ogólnoustrojowych czynnikiem ryzyka trudnego przebiegu periodontitis jest cukrzyca [14 16]. Warunkują to między innymi takie następstwa choroby, jak: mikroangiopatie, obniżona odporność organizmu na zakażenie (upośledzenie odpowiedzi granulocytów obojętnochłonnych) oraz nadmierna aktywność metaloproteinaz. Wyrównanie metaboliczne cukrzycy oraz niewystępowanie ujawnionych klinicznie makroangiopatii wyraźnie zmniejszają zapotrzebowanie na leczenie periodontologiczne [17]. W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się związkom markerów genetycznych (polimorfizmów) z ryzykiem rozwoju i progresji zapaleń przyzębia. Najbardziej znane są badania nad związkiem polimorfizmu genotypu dla interleukiny 1 (IL-1) z głębokością kieszonek przyzębnych [18], utratą zębów z przyczyn periodontologicznych [19] lub brakiem możliwości uzyskania trwałej remisji zapalenia przyzębia w wyniku leczenia niechirurgicznego [20]. W warunkach klinicznych trudno jest za każdym razem określać genotyp dla interleukiny 1. Stwierdzenie w wywiadzie obciążenia genetycznego zapaleniem przyzębia (pytanie o wczesną utratę zębów i ich szybką utratę) oraz występowanie cukrzycy kwalifikują jednak pacjenta do grupy dużego ryzyka w modelu berneńskim. Palenie papierosów należy wiązać ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia i progresji przewlekłych i agresywnych zapaleń przyzębia [11, 21, 22]. Stopień ryzyka zależy wprost proporcjonalnie od liczby wypalanych dziennie papierosów. U osób uzależnionych od nikotyny stwierdza się istotnie większą głębokość kieszonek przyzębnych, utratę przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka zębodołowego, a także więcej recesji przyzębia i otwartych przestrzeni międzykorzeniowych. Nikotynizm wpływa także negatywnie na wyniki

Berneński model heksagonalny 217 gojenia się tkanek przyzębia po leczeniu niechirurgicznym (także po modulacji odpowiedzi gospodarza), chirurgicznych metodach regeneracyjnych, na gojenie się przyzębia po zabiegach z zakresu chirurgii śluzówkowo-dziąsłowej [23 25] oraz na wyniki leczenia implantologicznego [26]. Osoby niepalące oraz byli palacze (przynajmniej od 5 lat) są zaliczani w omawianym modelu wieloczynnikowym do grupy małego ryzyka złego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia. Osoby wypalające powyżej 20 papierosów dziennie są zaliczane natomiast do grupy dużego ryzyka. Zastosowanie kliniczne Na podstawie danych naniesionych na schemat sześcioramienny można sklasyfikować pacjentów z zapaleniami przyzębia do 3 grup ryzyka [3]: 1) małego ryzyka progresji choroby lub nawrotu wszystkie opisane wskaźniki znajdują się w strefie małego ryzyka (BOP < 9%, liczba kieszonek powyżej 5 mm < 4, liczba zębów > 24, utrata kości wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku < 0,5, brak obciążenia ogólnego lub genetycznego, brak palenia papierosów) lub maksymalnie jeden z parametrów znajduje się w stresie średniego ryzyka; 2) średnie ryzyko progresji choroby lub nawrotu dwa wskaźniki znajdują się w średniej strefie średniego ryzyka, a maksymalnie jeden w strefie wysokiego ryzyka (ryc. 2); 3) duże ryzyko progresji choroby lub nawrotu przynajmniej dwa wskaźniki znajdują się w strefie dużego ryzyka (BOP > 25%, liczba kieszonek powyżej 5 mm > 8, liczba zębów < 20, utrata kości wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku > 1,0, obciążenie ogólne i/lub genetyczne, wypalanie powyżej 20 papierosów dziennie) (ryc. 3). Autorzy modelu heksagonalnego proponowali również bardziej dokładne określanie stopnia ryzyka na podstawie wyliczania tzw. PRA area score [4]. Jest to liczbowo wyrażone pole powierzchni określone przez linie łączące wartości wszystkich parametrów (w przykładach ryc. 2 i 3 pole powierzchni dwóch trójkątów np. PRA = P1 + P2 + A % BOP krwawienie podczas sondowania bleeding on probing (BOP) F nikotynizm smoking status B liczba kieszonek powyżej 5 mm number of periodontic pockets deeper that 5 mm E obciążenia genetyczne genetic cohabitation C liczba utraconych zębów number of teeth lost D procentowa utrata podłoża kostnego w odniesieniu do wieku lost of periodontal support in relation to patient's age Ryc. 2. Średnie ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy podtrzymującej Fig. 2. Medium risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy

218 A % BOP krwawienie podczas sondowania bleeding on probing (BOP) F nikotynizm smoking status B liczba kieszonek powyżej 5 mm number of periodontic pockets deeper that 5 mm E obciążenia genetyczne genetic cohabitation C liczba utraconych zębów number of teeth lost D procentowa utrata podłoża kostnego w odniesieniu do wieku lost of periodontal support in relation to patient's age Ryc. 3. Duże ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy podtrzymującej Fig. 3. High risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy P3 + P4 + P5 + P6) (ryc. 4). Zmiany w PRA area score między wizytami świadczyć mogą o progresji bądź remisji zapalenia przyzębia w fazie podtrzymującej. Przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na etapie ustalania rozpoznania periodontologiczego pozwala z większą pewnością ocenić rokowanie co do przebiegu zapalenia przyzębia, zindywidualizować program modyfikowania czynników ryzyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać schemat leczenia (niechirurgiczne, chirurgiczne, dodatkowe miejscowe zastosowanie chemioterapeutyków, ogólne zastosowanie antybiotyków, leczenie implantoprotetyczne, leczenie paliatywne). Jeszcze większe zastosowanie model ten ma na kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymującej. Pozwala na lepszy dobór działań profilaktyczno-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia. Warunkiem prawidłowej interpretacji jest tylko powtarzalny pomiar BOP i głębokości kieszonek na kolejnych wizytach w fazie podtrzymującej. Jednocześnie jest możliwe określenie wpływu wielu czynników ryzyka na wyniki terapii podtrzymującej. Taki właśnie cel miało badanie Perssona et al. [4]. Podczas trwającej 4 lata obserwacji (liczebność grupy 222 pacjentów) stwierdzili, że osoby wykazujące dodatni genotyp dla IL-1 nie reagują tak dobrze na indywidualną terapię podtrzymującą jak osoby z genotypem ujemnym. W innym badaniu z wykorzystaniem PRA z udziałem 20 pacjentów stwierdzono, że model ten wyolbrzymia ryzyko progresji zapalenia przyzębia. Jest jednak dobrym narzędziem wskazującym lekarzowi oraz pacjentowi, jak właściwie prowadzona terapia podtrzymująca pozwala na uzyskanie wieloletniej remisji zapalenia przyzębia [27]. W 2010 r. Matuliene et al. [5] przeprowadzili retrospektywne badanie kohortowe na grupie 160 pacjentów. Celem była ocena modelu heksagonalnego w prognozowaniu nawrotów zapaleń przyzębia i utraty zębów. Stwierdzono, że w trakcie 10-letniej terapii podtrzymującej (średnia 9,5 roku, SD = 4,5 roku) pacjenci z grupy wysokiego ryzyka mieli większą skłonność do nawrotu choroby oraz utraty zębów niż pacjenci z grup o ryzyku niskim i średnim.

Berneński model heksagonalny 219 Ryc. 4. Obliczanie PRA area score Fig. 4. Calculating PRA area score P1 P2 P6 P5 P4 P3 Podsumowanie Zaproponowany model określania ryzyka periodontologicznego jest pierwszą w piśmiennictwie próbą wieloczynnikowej analizy klinicznej wielu uchwytnych klinicznie zmiennych przebiegu i nawrotu przewlekłych i agresywnych zapaleń przyzębia. W naukach biologicznych takie modele będą z pewnością zastępowały modele dwuczynnikowe. Mała liczba dotychczasowych prac klinicznych uwzględniających zastosowanie modelu heksagonalnego dowodzi, że jego użyteczność jest ograniczona (szczególnie w diagnostyce periodontologicznej). Być może wynika to z uwzględnienia w modelu zmiennych retrospektywnych (głębokość kieszonek, liczba zębów, utrata kości wyrostka, nikotynizm). Bardziej racjonalne wydawałoby się wykorzystanie parametrów będących czynnikami prognostycznymi przebiegu zapalenia przyzębia (np. występowanie ilościowe bakterii czerwonego kompleksu, miana swoistych przeciwciał dla klasycznych periodontopatogenów czy inne polimorfizmy genowe). Byłoby to szczególnie użyteczne w kontekście wyboru algorytmu leczenia. Dlatego koncepcja ta powinna być rozwijana i być może zróżnicowana na inne modele określające schemat leczenia i możliwość nawrotu periodontopatii. Piśmiennictwo [1] Trends in Oral Health Status: United States, 1988 1994 and 1999 2004. Vital and Health Statistics 2007, 11, 248. [2] Jańczuk Z.: (red).: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004, 46 48. [3] Lang N.P., Tonetti M.S.: Oral Health Prev Dent. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Periodontology 2000, 2003, 7 16. [4] Persson G.R., Matuliené G., Ramseier C.A., Persson R.E., Tonetti M.S., Lang N.P.: Influence of interleukin-1 gene polymorphism on the outcome of supportive periodontal therapy explored by a multi-factorial periodontal risk assessment model (PRA). Oral Health Prev. Dent. 2003, 1, 17 27. [5] Matuliene G., Studer R., Lang N.P., Schmidlin K., Pjetursson B.E., Salvi G.E., Brägger U., Zwahlen M.: Significance of periodontal risk assessment in the recurrence of periodontitis and tooth loss. J. Clin. Periodontol. 2010, 37, 191 199. [6] Mühlemann H.R., Son S.: Gingival sulcus bleeding a leading symptom in initial gingivitis. Helv. Odontol. Acta 1971, 15, 107 113. [7] Loe H., Silness J.: Periodontal disease and pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol. Scand. 1963, 21, 533 551 [8] Claffey N., Nylund K., Kiger R., Garrett S., Egelberg J.: Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3 1/2 years of observation following initial periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 108 114.

220 [9] Badersten A., Nilvéus R., Egelberg J.: Scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth to predict probing attachment loss. 5 years of observation following nonsurgical periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 102 107. [10] Lang N.P., Adler R. Joss A., Nyman S.: Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 714 721. [11] Matuliene G., Pjetursson B.E., Salvi G.E., Schmidlin K., Brägger U., Zwahlen M., Lang N.P.: Influence of residual pockets on progression of periodontitis and tooth loss: results after 11 years of maintenance. J. Clin. Periodontol. 2008, 35, 685 695. [12] Witter D.J., Cramwinckel A.B., van Rossum G.M., Käyser A.F.: Shortened dental arches and masticatory ability. J. Dent. 1990, 18, 185 189. [13] Witter D.J., de Haan A.F., Käyser A.F., van Rossum G.M.: A 6-year follow-up study of oral function in shortened dental arches. Part I: Occlusal stability. J. Oral Rehabil. 1994, 2, 113 125. [14] Cohen W., Rose L.F., Minsk L.: The periodontal-medical risk relationship. Compend. Contin. Educ. Dent. 2001, 22, 7 11. [15] Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol. 1996, 67, 1041 1049. [16] Genco R.J., Löe H.: The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Periodontology 2000. 1993, 2, 98 116. [17] Awartani F.A.: Evaluation of the relationship between type 2 diabetes and periodontal disease. Saudi Med. J. 2009, 30, 902 906. [18] Kornman K.S., Crane A., Wang H.Y., di Giovine F.S., Newman M.G., Pirk F.W., Wilson T.G. Jr, Higginbottom F.L., Duff GW..: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 1997, 24, 72 77. [19] McGuire M.K., Nunn M.E.: Prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J. Periodontol. 1999, 70, 49 56. [20] Lang N.P., Tonetti M.S., Suter J., Sorrell J., Duff G.W., Kornman K.S.: Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. J. Periodontal. Res. 2000, 35, 102 107. [21] Rieder C., Joss A., Lang N.P.: Influence of compliance and smoking habits on the outcomes of supportive periodontal therapy (SPT) in a private practice. Oral Health Prev. Dent. 2004, 2, 89 94. [22] Bergström Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. J. Odontol. 2004, 92, 1 8. [23] Preber H., Bergström J.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 324 328. [24] Tonetti M.S., Pini-Prato G., Cortellini P.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J. Clin. Periodontol. 1995, 22, 229 234. [25] Preber H., Bergström J.: The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and nonsmokers. J. Clin. Periodontol. 1986, 13, 319 323. [26] Anner R., Grossmann Y., Anner Y., Levin L.: Smoking, diabetes mellitus, periodontitis, and supportive periodontal treatment as factors associated with dental implant survival: a long-term retrospective evaluation of patients followed for up to 10 years. Implant Dent. 2010, 19, 57 64. [27] Jansson H., Norderyd O.: Evaluation of a periodontal risk assessment model in subjects with severe periodontitis. A 5-year retrospective study. Swed. Dent. J. 2008, 32 1 7. Adres do korespondencji: Dariusz Chrzęszczyk Katedra i Zakład Periodontologii AM ul. Krakowska 26 50-425 Wrocław e-mail: darek.chrzeszczyk@interia.eu Praca wpłynęła do Redakcji: 23.04.2010 r. Po recenzji: 14.06.2010 r. Zaakceptowano do druku: 21.06.2010 r. Received: 23.04.2010 Revised: 14.06.2010 Accepted: 21.06.2010