228 Multiple complications of acute unilateral rhinosinusitis a case report SUMMARY - - - Key words: treatment by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów /Received: / Address for correspondence: e-mail Powikłania zatokopochodne, mimo że są coraz rzadsze, występują z różną częstością zarówno w przebiegu ostrego, jak i przewlekłego zapalenia zatok. Do powikłań oczodołowych, według klasyfikacji Huberta [1] w modyfikacji Chandlera [2], zaliczamy: obrzęk zapalny powiek, ropień podokostnowy, zapalenie tkanek oczodołu, ropień oczodołu, zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej. Powikłania wewnątrzczaszkowe, według różnych autorów, stanowią od 3,7 11% pacjentów hospitalizowanych z powodu zapalenia zatok przynosowych [3 5]. Wśród tych drugich największe zagrożenie dla zdrowia pacjenta stanowią: ropnie mózgu (27%[19% 35%]), zapalenie opon mózgowych (20%[15% 26%]), ropnie podtwardówkowe i rzadsze nadtwardówkowe oraz zakrzepowe zapalenia zatok żylnych [6]. Ropnie podtwardówkowe występują z częstością od 10 do 50% wszystkich powikłań wewnątrzczaszkowych i odznaczają się najwyższą śmiertelnością sięgającą 20% przypadków [7 10]. Nieco rzadziej spotykane ropnie nadoponowe (od 8 do 42%) cechują się bardziej dyskretnym przebiegiem, czego skutkiem może być zbyt późna interwencja chirurgiczna. U około 45% chorych z powikłaniami wewnątrzczaszkowymi występują również objawy oczodołowe lub obrzęk okolicy czołowej [11]. U około 8 16% obserwuje się również występowanie zapalenia szpiku kości [12 15]. Powstawanie tych powikłań w dużej mierze jest wynikiem szerzenia się procesu zapalnego wzdłuż naczyń krwionośnych i limfatycznych, nerwów, a nierzadko również dehiscencji kostnych. Dużą rolę odgrywają bakteryjne szczepy wieloopornościowe utrudniające skuteczne leczenie empiryczne i doprowadzające do powyższych ciężkich powikłań. Niespełna połowa tych powikłań występuje w przebiegu zapalenia o charakterze ostrym [14, 15]. Wśród patogenów odpowiedzialnych za tworzenie ropni tkanek wewnątrzczaszkowych występują zarówno bakterie tlenowe: gronkowce i paciorkowce, jak i beztlenowce [3, 16]. Dużą rolę odgrywają paciorkowce należące do grupy Streptococcus milleri: S. anginosus, S. constellatus i S. intermedius, opisywane jako główny czynnik etiologiczny ropni wewnątrzczaszkowych [17 20]. Ropnie nadoponowe występują częściej w miejscach bliskiego sąsiedztwa zajętych procesem zapalnym zatok i opon mózgowia, a ich formowanie trwa od kilku
229 Ryc. 1A do kilkunastu dni [21]. Obraz kliniczny często może nastręczać wiele problemów diagnostycznych, jednak uzupełniony o badanie KT daje możliwość szybkiej i trafnej diagnozy i kwalifikacji do odpowiedniego zabiegu operacyjnego [22]. Współistniejące powikłania oczodołowe i wewnątrzczaszkowe należą do wyjątkowo rzadkich [23]. W pracy przedstawiono przypadek pacjenta lat 38 (nr hist. choroby: 13046/10/635) przyjętego do Kliniki Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Collegium Medicum UMK dnia 16 maja 2010 r. z powodu narastającego obrzęku powiek oka prawego oraz silnego bólu głowy zlokalizowanego w okolicy czołowej po tej samej stronie. Pacjent był w stanie ogólnym dobrym, nie gorączkujący. W badaniu przedmiotowym stwierdzono: znaczny obrzęk i zaczerwienienie powieki górnej i dolnej z silnym łzawieniem oka prawego, obrzęk tkanek okolicy czołowej i policzkowej prawej ze znaczną bolesnością w rzucie zatoki szczękowej. W rynoskopii przedniej uwidoczniono treść ropną w prawej jamie nosa wypływającą spod małżowiny nosowej środkowej oraz przekrwienie błony śluzowej nosa. W wywiadzie infekcja górnych dróg oddechowych od kilku dni, nieleczona. W wykonanej konsultacji okulistycznej stwierdzono obrzęk powiek oka prawego uniemożliwiający samodzielne otwarcie oka. Zaburzenie ruchomości gałki ocznej, obrzęk spojówki i wytrzeszcz prawej gałki ocznej. Bez zaburzeń widzenia, dno oka bez zmian. Lewa gałka oczna bez odchyleń. W wykonanym badaniu KT (Ryc. 1A C) stwierdzono: całkowite zacienienie zatoki czołowej, komórek sitowia, zatoki szczękowej po stronie prawej z niedrożnym kompleksem ujściowo-przewodowym. Widoczne wpuklanie się zmian z zatoki szczękowej prawej do przewodu nosowego środkowego. Masywny naciek zapalny obejmujący tkanki miękkie okolicy czołowej, skroniowej i policzkowej z zajęciem powiek oka prawego i tkanek oczodołu. Ponadto torbiel lewej zatoki szczękowej średnicy 7 mm i niewielkie przyścienne pogrubienie śluzówki pozostałych zatok. Klinicznie nie stwierdzono objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. W badaniach laboratoryjnych obserwowano podwyższone wartości: CRP 191 mg/l, OB 70 mm (po 1 godzinie), pozostałe parametry w normie. Na podstawie badania klinicznego i badań obrazowych rozpoznano ostre jednostronne zapalenie zatok przynosowych oraz zapalenie tkanek oczodołu i wdrożono empiryczną antybiotykoterapię. Zastosowano dożylnie metronidazol 3x500 mg, amikacynę 3x500 mg i cefuroksym 3x750 mg oraz anemizację błony śluzowej prawej jamy nosa. Wykonano posiewy mikrobiologiczne, w których wyhodowano: gronkowiec koagulazo ujemny, wrażliwy na stosowane antybiotyki. W czwartej dobie hospitalizacji CRP obniżyło się do poziomu 50 mg/l, OB 57 mm (po 1 godzinie). Stan miejscowy uległ niewielkiej poprawie: obrzęk powiek zmniejszył się, szpara powiek otwierała się na 6 mm, ruchomość gałki ocznej była ograniczona nieznacznie. W 12. dobie leczenia doszło do pogorszenia stanu miejscowego: obrzęk powieki górnej i dolnej nasilił się, szpara powiekowa 3 mm, znaczne zaczerwienienie skóry nad obrzękiem powiek, ruchomość gałki ocznej znacznie ograniczona. W kontrolnych badaniach laboratoryjnych stwierdzono wartość CRP 10 mg/l, OB 43 mm (po 1 godzinie), leukocytoza 10,5 tys/mm 3. Wykonano kontrolną tomografię komputerową (Ryc. 2A, B) i stwierdzono: zmiany zapalne kości w okolicy zatoki czołowej prawej z rozrzedzeniem struktury kostnej
230 Ryc. 2. Ryc. 3. i ubytkami w części oczodołowej obejmującymi blaszkę zewnętrzną, śródkoście i blaszkę wewnętrzną. Dodatkowo stwierdzono regresję zmian zapalnych i obrzęków tkanek miękkich w porównaniu z poprzednim badaniem. Ze względu na podejrzenie tworzącego się w przednim dole czaszki ropnia wewnątrzczaszkowego, wykonano badanie KT z kontrastem. W badaniu TK z kontrastem (Ryc. 3A, B) stwierdzono: przymózgowy zbiornik płynu wielkości 6x19x17 mm odpowiadający ropniowi, na jego poziomie w tkance mózgowej płata czołowego obszar hipodensyjny wielkości 35x20 mm, odpowiadający zmianom obrzękowym lub zapalnym. Układ komorowy wąski, bez przemieszczenia struktur mózgu. Naciek w tkankach miękkich okolicy nadoczodołowej z cechami upłynnienia z wzmacniającą się ścianą wielkości 40x12 mm odpowiadający ropniowi. Zmiany w zatokach jak w badaniu poprzednim. Ze względu na charakterystyczny i jednoznaczny obraz w badaniu KT, nie wykonywano badania MRI. Pacjenta zakwalifikowano w części rynochirurgicznej do operacji zatok z dojścia zewnętrznego, ze względu na konieczność dostępu do całej zatoki czołowej i ropnia. Podczas przeprowadzonej operacji otwarto zatokę czołową i komórki sitowia po stronie prawej, a następnie z dojścia neurochirurgicznego ewakuowano i zdrenowano ropień nadoponowy. Założono drenaż do jamy ropnia okolicy nadoczodołowej. Śródoperacyjnie pobrano materiał do badania mikrobiologicznego. W 7. dobie po zabiegu z posiewu treści ropnej wyhodowano Streptococcus constellatus i Parvimonas micra wrażliwe na penicylinę G i metronidazol, którymi to antybiotykami od początku był leczony pacjent. Przebieg pooperacyjny bez powikłań. Z uwagi na występowanie torbieli zatoki szczękowej lewej (Ryc. 1A, B, 2B), pacjenta poddano obserwacji laryngologicznej w celu ewentualnej kwalifikacji do leczenia endoskopowego w późniejszym okresie. W 15. dobie po zabiegu operacyjnym pacjenta wypisano do domu w stanie ogólnym dobrym.
231 Niezwykle często występujące ostre zapalenie zatok przynosowych, pomimo szeroko stosowanej antybiotykoterapii, nadal dając potencjalnie groźne dla życia i zdrowia powikłania. Zwykle częściej występują one u osób do 20. roku życia. Przedstawiony przypadek 38-letniego pacjenta, nieleczonego wcześniej mimo rozwiniętej infekcji górnych dróg oddechowych, wymagał leczenia operacyjnego i długotrwałej hospitalizacji. Pacjent zgłosił się do lekarza rodzinnego dopiero w momencie znacznego obrzęku powiek uniemożliwiającego normalne funkcjonowanie i pojawienia się silnego bólu. Powikłania w postaci ropnia nadoponowego i zapalenia tkanek miękkich oczodołu oraz zapalenie tkanki mózgowej powstały mimo wdrożenia właściwej antybiotykoterapii potwierdzonej badaniem mikrobiologicznym. Prawdopodobnie fakt, iż pacjent wcześniej nie zgłosił się do lekarza, zaważył na rozległości i ciężkości powikłań. Stosunkowo łagodny, bezgorączkowy przebieg choroby i typowe dla ropnia nadoponowego powolne powstawanie nie doprowadziły do opisywanych w literaturze trwałych następstw neurologicznych [24]. Początkowo niewielkie nasilenie dolegliwości u pacjentów z rozwijającymi się powikłaniami może być przyczyną opóźnienia diagnostyki radiologicznej i niezbędnej hospitalizacji. Na pozór mniej groźne objawy oczodołowe powinny być wskazaniem do wczesnego wykonania badań obrazowych. Z pewnością wczesna ewakuacja treści ropnej i założenie drenażu stanowiły moment zwrotny w procesie terapeutycznym u chorego, u którego po przejściowej poprawie stanu miejscowego i ogólnego, nastąpiło ponowne pogorszenie. Uwagę zwraca również fakt, iż pobierane wymazy bakteriologiczne z ujść zatok zupełnie nie odpowiadały uzyskanym posiewom z ropni. Zastosowana trafna antybiotykoterapia empiryczna spowolniła przebieg choroby, jednakże nie zapobiegła rozwojowi dalszych opisywanych powikłań. Wnioski 1. Występowanie powikłań oczodołowych w przebiegu ostrego zapalenia zatok nie wyklucza współistnienia powikłań wewnątrzczaszkowych. 2. Decydującym badaniem w każdym podejrzanym o powikłania przypadku ostrego zapalenia zatok powinna być tomografia komputerowa z kontrastem, umożliwiająca ocenę struktur wewnątrzczaszkowych. 3. Podjęta w odpowiednim momencie w ostrym zapaleniu zatok przynosowych interwencja chirurgiczna daje szansę na uniknięcie groźnych powikłań. 1. Hubert L. Orbital infections due to nasal sinusitis. NY State J Med 1937;37: 1559 1563. 2. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope. 1970 Sep;80(9):1414 28. 3. Lazar RH, Periera KD, Younis RT. Sinusitis and complications of sinusitis. (red.) de Souza C, Stankiewicz J, Pellitteri PK, Textbook of pediatric otorhinolaryngology. Head and Neck Surgery. San Diego: Singular Publishing 1999. 4. Bradley PJ, Maning KP, Shaw MD. Brain abscess secondary to paranasal sinusitis. J. Laryngol. Otol. 1985, 98: 719-725. 5. Clayman GL, Adams GL, Paugh DR i wsp. Intracranial complications of paranasal sinusitis: a combined institutional review. Laryngoscope 1991, 101: 254 239. 6. Bayonne E, Kania R, Tran P, Huy B, Herman P. Intracranial complications of rhinosinusitis. A review, typical imaging data and algorithm of management. Rhinology 2009: 47, 59 65. 7. Krzeski A, Galewicz-Zielińska A. Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych. W: Janczewski G. (red.) Otolaryngologia praktyczna, Gdańsk, Via Medica. 2005: 335 339. 8. Szmeja Z, Kruk-Zagajewska A, Szyfter W, Kulczyński B, Piątkowski K. Zatokopochodne powikłania wewnątrzczaszkowe w materiale Kliniki Otolaryngologii AM w Poznaniu w latach 1964-1999, Otolaryngol Pol. 2001; 55(3): 293 298. 9. Singh B, Van Dellen J, Ramjettan S, and Maharaj TJ. Sinogenic intracranial complications, J Laryngol Otol 109 (1995), pp. 945 950. 10. Germiller JA, Monin DL, Sparano AM, Tom LW. Intracranial complications of sinusitis in children and adolescents and their outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132: 969 976. 11. Jones NS, Walker JL, Basssi S i wsp. The intracranial complications of rhinosinusitis: can they be prevented? Laryngoscope 2002, 112: 59 63. 12. Bartnik W, Meler M, Bartnik A, Szewczyk M. Powikłania zapaleń zatok obocznych nosa w materiale Oddziału ORL Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kaliszu. Otolaryngol Pol, 1995; supl 21: 70 73. 13. Piotrowski S, Wojciechowski I, Zaniewska-Kulesza I, Bojarski P. Zatokopochodne powikłanie wewnątrzczaszkowe u 18-letniej chorej. Otolaryngol Pol, 2000, 54 (2): 177 180. 14. Lang EE, Curran AJ, Patil N, Walsh RM, Rawluk D, Walsh MA, Intracranial complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2001; 26(6):452 457. 15. Quraishi H, Zevallos JP. Subdural empyema as a complication of sinusitis in the pediatric population. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006;70(9): 1581 1586. 16. Lusk RP, Tychsen L, Park TS: Complication of sinusitis. Pediatric sinusitis. Lusk RP (red.) Raven Press New York 1992: 127 146. 17. Kwon O, Uh Y, Jang IH, Lee HG, Yoon KJ, Kim HY, Han YP. A Case of Brain Abscess due to Parvimonas micra. Korean J Clin Microbiol. 2009;12(3):129 132. 18. Kombogiorgas D, Seth R, Athwal R, Modha J, Singh J. Suppurative intracranial complications of sinusitis in adoles-
232 cence. Single institute experience and review of literature. Br J Neurosurg. 2007; 21(6):603 609. 19. Greenlee JE. Subdural empyema. Curr Treat Options Neurol. 2003; 5(1):13 22. 20. Belko J, Goldmann DA, Macone A, Zaidi AK. Clinically significant infections with organisms of the Streptococcus milleri group. Pediat. Inf. Dis. J., 2002; 21: 715 726. 21. Giannoni GM, Steward MG, Alford EL. Intracranial complications of sinusitis. Laryngoscope 1997; 107: 863 867. 22. Yousem DM. Imaging of sinonasal Inflamatory Disease. Radiology, 1993; 188: 303 314. 23. Kastner J, Taudy M, Lisy J, Grabec P, Betka J. Orbital and intracranial complications after acute rhinosinusitis. Rhinology, 2010; 48: 457 461. 24. Osmólski A, Kuś JJ, Jastrzębska-Oset J, Kubiczek-Jagielska M. Powikłania zapalenia zatok obocznych nosa. Otolaryngol Pol. 1995; supl. 19: 199 202.