Wewnątrzbłędnikowe nerwiaki nerwu przedsionkowo-ślimakowego

437 Wewnątrzbłędnikowe nerwiaki nerwu przedsionkowo-ślimakowego Intralabyrinthine schwannoma of the vestibulocochlear nerve Eliza Brożek-Mądry, Kazimierz Niemczyk, Krzysztof Morawski SUMMARY Aim: Presenting and discussing the patient with intravestibular schwannoma of the vestibulocochlear nerve, the course of disease, audiologic and radiologic examination and treatment possibilities. Methods: Analysis of clinical presentation and treatment of the patient with intravestibular schwannoma and review of available literature on intralabyrinthine schwannomas. Results: A 34-year-old male was diagnosed with a tumor localized in the left vestibule and semicircular canals without accompanying vertigo at any time of the disease but with tinnitus and total deafness of the left ear. Preoperative diagnosis was established on the basis of MRI with contrast. Localization of the tumor laterally to the fundus of internal auditory canal was essential for the diagnosis. Surgical treatment was chosen via translabyrinthine approach. Postoperative course was uneventful. Discussion: Intralabyrinthine schwannoma are rare pathology. Their occurrence implies that schwannomas can originate at any segment of vestibulocochlear nerve. Most commonly intralabyrinthine schwannomas are observed at intracochlear or inrtavestibular localization. Present trials of these tumors classification were presented. The symptoms emerging in the course of disease are hearing loss, tinnitus, and vertigo, thus there were described patients with intralabyrinthine schwannomas diagnosed and treated as Meniere disease. Treatment depends on the intensity of symptoms and tumor expansion, while approach is dependant on its localization. Conclusion: Elaborate radiologic examination including MRI with contrast is essential in case of atypical course of disease with hearing loss, tinnitus and vertigo, or with early diagnosis of Meniere disease. Hasła indeksowe: nerwiak, MRI, choroba Meniere a, szumy uszne Key words: Key words: neurilemmoma, MRI, Meniere disease, tinnitus by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi Otrzymano/Received: 5.03.09 Zaakceptowano do druku/accepted: 16.09.09 Klinika Otolaryngologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, KN Wkład pracy autorów/authors contribution: według kolejności Konflikt interesu/conflicts of interest: Autorzy pracy nie zgłaszają konfliktu interesów. Adres do korespondencji/ Address for correspondence: imię i nazwisko: Kazimierz Niemczyk adres pocztowy: ul. Banacha 1a 02-097 Warszawa tel. 022 599 25 21 fax 022 599 25 23 Otolaryngol Pol 2009; 63 (5): 437-441 Wprowadzenie Nerwiaki stanowią grupę guzów rozwijających się z komórek Schwanna, stanowiących osłonkę nerwów na odcinku obwodowym. Nerwiaki nerwu przedsionkowo-ślimakowego ósmego nerwu czaszkowego są łagodnymi guzami najczęściej zlokalizowanymi w przewodzie słuchowym wewnętrznym, rozwijającymi się najczęściej w strefie Obersteinera-Redlicha [1], czyli w strefie przejściowej pomiędzy tkanką glejową a osłonką Schwanna. Zazwyczaj szerzą się przyśrodkowo obejmując kąt mostowo-móżdżkowy. Najczęściej nerwiaki nerwu VIII związane są z jego częścią przedsionkową, czyli nerwem przedsionkowym górnym lub dolnym, sporadycznie zaś z nerwem ślimakowym. W rzadkich przypadkach nerwiaki nerwu przedsionkowego stwierdzane są bocznie od strefy Obersteinera-Redlicha, wewnątrz błędnika. Wśród nerwiaków nerwu VIII, guzy w lokalizacji wewnątrzbłędnikowej stwierdzane są w 2 do 10% przypadków [2, 3]. Pierwsze doniesienie opisujące nerwiaka w lokalizacji wewnątrzbłędnikowej autorstwa Mayera pochodzi z 1917 roku i dotyczy guza stwierdzonego podczas autopsji [4]. Pierwszy przypadek choroby, początkowo prowadzonej jako choroba Meniere a, gdzie guza stwierdzono śródoperacyjnie w trakcie wykonywania labiryntektomii, opisany został przez Wanamakera w 1972 roku [5]. Dotychczas w literaturze opisano około 80 przypadków nerwiaków wewnątrzbłędnikowych. Kamieniem milowym w diagnozowaniu choroby było wprowadzenie rezonansu magnetycznego. W okresie kiedy nie był dostępny, chorym z nerwiakami wewnątrzbłędnikowymi przypisywano m.in. chorobę Meniere a, autoimmunologiczne choroby ucha wewnętrznego, guzy przewodu słuchowego wewnętrznego i kąta mostowo-móżdżkowego, czy nagłą głuchotę.

438 KAZUISTYKA / CASE REPORTS Ryc. 1. Obraz MRI w sekwencji T2-zależnej przedstawiający hipointensywną masę guza zaznaczoną białą strzałką, kontrastującą z hiperintensywną strukturą ślimaka (czarna strzałka). Ryc. 2. Hiperintensywny guz wypełniający struktury przedsionka i wchodzący do kanałów półkolistych oznaczony strzałką (obraz T1-zależny z kontrastem). Opis przypadku 34-letni mężczyzna został przyjęty do Kliniki Otolaryngologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z powodu szumu usznego po stronie lewej, początkowo o wysokich częstotliwościach (pisk), utrzymującego się od 7-8 lat oraz głuchoty ucha lewego. Niedosłuch u chorego miał charakter postępujący, przy czym chory w początkowym okresie choroby nie zauważył pogorszenia słuchu, które odnotowano w badaniach audiologicznych w 30 rż. U chorego nie występowały zawroty głowy ani zaburzenia równowagi. W toku diagnostyki wykonano komplet badań audiologicznych (audiometrię tonalną, impedancyjną, audiometrię mowy, ABR), ENG, badania radiologiczne: tomografię komputerową kości skroniowych oraz rezonans magnetyczny kątów mostowo-móżdżkowych z oceną ucha wewnętrznego. Stwierdzono całkowitą głuchotę ucha lewego. W badaniu ENG zaobserwowano stałokierunkowy oczopląs typu Nylen II w próbie położeniowej, w próbie kalorycznej obraz deficytu obwodowego po stronie lewej z przewagą kierunkową w prawo. W diagnostyce radiologicznej nie stwierdzono zmian w tomografii komputerowej, natomiast w rezonansie magnetycznym, w obrazach T2-zależnych z kontrastem widoczny jest po stronie lewej obszar hipointensywny w obrębie przedsionka i kanału półkolistego bocznego, kontrastujący z hiperintensywną przestrzenią płynową ślimaka (ryc. 1). Obrazy T1-zależne z kontrastem przedstawiają hiperintensywny obszar bocznie od ślimaka, obejmujący kanał półkolisty boczny i prawdopodobnie górny (ryc. 2). Chorego zakwalifikowano do leczenia operacyjnego usunięcie guza zaplanowano drogą przezbłędnikową. Śródoperacyjnie potwierdzono istnienie guza wypełniającego woreczek i łagiewkę oraz wchodzącego do kanałów półkolistych, bocznego i górnego (ryc. 3a, b). Jamę pooperacyjną wypełniono mięśniem i tkanką tłuszczową. W okresie pooperacyjnym nie stwierdzono powikłań. Po usunięciu szwów w 7 dobie po operacji chory został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym. W badaniu histopatologicznym potwierdzono wstępną diagnozę nerwiaka. Chory pozostaje w obserwacji do dalszej kontroli radiologicznej. Omówienie Wewnątrzbłędnikowe nerwiaki nerwu przedsionkowoślimakowego rozwijają się w obrębie ucha wewnętrznego, a ich istnienie potwierdza opinię, że nerwiaki mogą się rozwijać wzdłuż całej długości osłonki Schwanna, czyli od strefy Obersteinera-Redlicha aż do zakończeń nerwów w narządach zmysłów. Mogą szerzyć się do przyległych przestrzeni, czyli przewodu słuchowego wewnętrznego [7] czy jamy bębenkowej [7, 8]. Zajęcie ucha środkowego może się odbywać poprzez okienko okrągłe [7, 9, 10], ale również możliwe jest szerzenie się guza poprzez okienko owalne z wyluksowaniem płytki strzemiączka [11]. Natomiast Doyle i in. opisują 4 przypadki rozwoju guza zlokalizowanego głównie wewnątrzbłędnikowo z jego szerzeniem się przyśrodkowo, w dnie przewodu słuchowego wewnętrznego [12]. Opisywane są również przypadki odwrotne, czyli wewnątrzbłędnikowego szerzenia się nerwiaków mających początek w przewodzie słuchowym wewnętrznym [13], charakteryzujących się szybko postępującą głuchotą, nie kore-

439 Ryc. 3. Śródoperacyjny obraz guza przedsionka i kanałów półkolistych (a-końcówka haczyka wskazuje masę guza w ampułce kanału półkolistego bocznego, natomiast strzałka ukazuje guz w ampułce kanału półkolistego górnego (przedniego); b-guz częściowo wypreparowany z błędnika) lującą z wielkością guza umiejscowionego w przewodzie słuchowym wewnętrznym. W tych przypadkach częściej obserwuje się wewnątrzślimakową progresję guza i wymuszającą pewną modyfikację operacji wstępnie zaplanowanej z dostępu przezbłędnikowego, tak aby uzyskać odpowiedni dostęp do ślimaka. W 2004 roku Kennedy i in. zaproponowali nową klasyfikację nerwiaków wewnątrzbłędnikowych, dzieląc je na wewnątrzprzedsionkowe, wewnątrzślimakowe, wewnątrzprzedsionkowo-ślimakowe, przezwrzecionkowe, przezplamkowe, przezuszne oraz bębenkowobłędnikowe [14]. Guzy przezwrzecionkowe, przezplamkowe i przezuszne w tej klasyfikacji charakteryzują się szerzeniem do przewodu słuchowego wewnętrznego, a przezuszne i błędnikowo-bębenkowe szerzą się do jamy bębenkowej. Wspomnianą klasyfikację opracowano w oparciu o grupę 28 pacjentów i stwierdzono, że największą podgrupę stanowią pacjenci z nerwiakami wewnątrzprzedsionkowymi. Korzystając z takiej klasyfikacji Jia i in. zebrali 68 przypadków opisanych w literaturze do 2006 roku i podobnie okazało się, że największą grupę stanowią nerwiaki o lokalizacji w obrębie przedsionka (28/68), druga lokalizacja to wewnątrzślimakowa (15/68) a następna przezwrzecionkowa (9/68)[ ]. Inne wyniki uzyskali Tieleman i in. opisując retrospektywnie 52 przypadki zebrane w 2 ośrodkach referencyjnych [3]. W tej pracy większość nerwiaków wewnątrzbłędnikowych stanowiły guzy początkowo zlokalizowane w obrębie ślimaka, częściej i bardziej obejmujące schody ślimaka niż schody przedsionka, umiejscawiające się zazwyczaj z przodu pomiędzy zakrętem podstawnym a drugim zakrętem schodów ślimaka. Wzrost guzów obserwowano od schodów ślimaka w kierunku schodów przedsionka oraz od schodów przedsionka w stronę woreczka i odwrotnie. W dostępnych 27 badaniach kontrolnych powiększanie się guza obserwowano u 59% chorych. Sataloff i in. zebrali 23 pacjentów, wśród których również przeważały przypadki nerwiaków o lokalizacji wewnątrzślimakowej (11/7, pozostałe miały charakter mieszany, lub wychodziły poza ucho wewnętrzne) [16]. Wśród objawów choroby najczęściej wymienia się na pierwszym miejscu odbiorczy ubytek słuchu, a następnie szumy uszne i zawroty głowy (odpowiednio 93%, 50%, 51% Jia i in.) [15]. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy lokalizacją guza a pojawiającymi się objawami. Ze względu na współistnienie wymienionej triady objawów, oraz zdarzające się przypadki niedosłuchu o charakterze fluktuacyjnym, często u tych pacjentów rozpoznawano i leczono chorobę Meniere a. Obraz symulujący chorobę Meniere a może być tłumaczony przez wtórne tworzenie się wodniaka endolimfatycznego, co zostało wykazane histologicznie [17, 18]. W pracy Sataloff i in. niedosłuch odbiorczy stwierdzono u 19 pacjentów (3 przypadki fluktuacyjnego niedosłuchu), zawroty głowy u 13 chorych, a szumy uszne u 10 chorych [16]. Opisywano również przypadki zdiagnozowania guza podczas implantacji wszczepu ślimakowego [19]. Trzy lata później wszczepiono z dobrym efektem implant ślimakowy choremu z neurofibromatozą typu II i nerwiakiem wewnątrzbłędnikowym zlokalizowanym w przedsionku, kanałach półkolistych górnym i tylnym oraz w bocznej połowie przewodu słuchowego wewnętrznego [20]. Całkiem oczywiste wydaje się występowanie odbiorczego upośledzenia słuchu u chorych z nerwiakiem zlokalizowanym wewnątrzbłędnikowo, ale opisywano również przypadki chorych, u których na pewnym etapie choroby występował niedosłuch mieszany bez patologii ucha środkowego, czy zewnętrznego [10, 14, 21]. Kennedy i in. na podstawie obserwacji 6 chorych wysunęli przypuszczenie, że wytłumaczeniem dla tego rodzaju obserwacji może być spadek

440 KAZUISTYKA / CASE REPORTS Tabela I. Wskazania do leczenia operacyjnego nerwiaków wewnątrzbłędnikowych Wskazania do leczenia operacyjnego zawroty głowy uposledzające codzienne funkcjonowanie, guz szerzący się do kata mostowo-móżdżkowego lub ucha środkowego, guz szerzący się do przewodu słuchowego wewnętrznego i wskazujący wzrost w kontrolnych badaniach MRI zawroty głowy upośledzające codzienne funkcjonowanie, guz szerzący się do przewodu słuchowego wewnętrznego j.w.+ niedosłuch Autor (rok)/wszyscy pacjenci/liczba operacji Fitzgerald i in. (1999)/7/4[28], Green i in. (1999)/4/3, Kennedy i in. (2004)/28/9 Doyle i in. (1994)/8/2 z 4 kwalifikowanych, Tieleman i in. (2008)/52/12 Neff i in. (2003)/8/4 Di Lella i in. (2007)/7/5 przewodnictwa związany z blokowaniem przepływu płynów ucha wewnętrznego. Tylko u 1 chorego występował stan przypominający otosklerozę związany z unieruchomieniem płytki strzemiączka przez guz zlokalizowany wewnątrzprzedsionkowo. Rozpoznanie nerwiaka wewnątrzbłędnikowego początkowo było stawiane w badaniach post mortem (Mayer 1917), następnie pojawił się czas rozpoznań śródoperacyjnych (Wanamaker 1972) a 20 lat później pojawiły się doniesienia opisujące chorobę rozpoznaną na podstawie obrazowania rezonansem magnetycznym. Należy wspomnieć, że w tym samym roku, kiedy pojawiła się publikacja Wanamakera, Karlan i in. opisali przypadek nerwiaka wewnątrzbłędnikowego stwierdzonego w tomografii komputerowej [10], następnie dopiero Brogan i in. w 1990 i Saeed i in. oraz Doyle i in. w 1994 roku opisali guzy wewnątrz błędnika stwierdzone przedoperacyjnie w rezonansie magnetycznym wykonanym z kontrastem (gadolina) [12, 22, 23]. Nerwiaki w rezonansie magnetycznym po podaniu środka kontrastującego ukazują się jako obszary hiperintensywne na T1-zależnych obrazach, a w obrazach T2-zależnych obserwujemy je jako obszar hipointensywny. Obrazowanie T1 i T2 zależne z podaniem kontrastu jest niezbędne aby odróżnić takie patologie jak: zapalenie błędnika, krwawienie, czy kostnienie wewnątrz błędnika [24]. W przypadkach niejasnych wyników badanie MRI należy powtórzyć za kilka miesięcy. Należy również zaznaczyć, że podczas rutynowego obrazowania kąta mostowo-móżdżkowego i przewodu słuchowego wewnętrznego można łatwo przeoczyć zmiany wewnątrzbłędnikowe [21, 25]. Postępowanie w przypadku nerwiaków zlokalizowanych wewnątrzbłędnikowo może być zachowawcze lub chirurgiczne. Zachowawcze polega na obserwacji chorego z okresową kontrolą radiologiczną, zależnie od występujących objawów ale nie rzadziej niż co 12 miesięcy. Kennedy i in. są zdania, leczenie zachowawcze powinno być metodą z wyboru w przypadku nerwiaków wewnątrzbłędnikowych, obserwując że 67% badanych przez nich guzów miało lokalizację przedsionkową bądź ślimakową i większość nie wykazywała wzrostu. Należy pamiętać, że wśród 23 przypadków zebranych przez Sataloff i in., 11 było leczonych jako choroba Meniere a (leki rozszerzające naczynia, diuretyki, glikokortykosteroidy). Z kolei leczenie operacyjne może być przeprowadzone z dostępu przezbłędnikowego, przezślimakowego lub łącząc obydwa: z dostępu przezusznego. Opisywano również wykonywanie petrosektomii subtotalnej w celu usunięcia guza. Wybór leczenia operacyjnego jest uzależniony od wielu różnych czynników, a droga dostępu zależy od lokalizacji i rozległości guza (tab. I). Zastanawiając się nad wyborem leczenia należy zwrócić uwagę na nasilenie objawów, próg słyszenia, oraz wiek chorego. Di Lella i in. sugeruje obserwację radiologiczną (HR MRI) chorych powyżej 65 r.ż., pacjentów z prawidłowym słuchem i bez upośledzających funkcjonowanie zawrotów głowy. U starszych pacjentów, u których wykazywano wzrost guza w badaniach MRI ale bez zawrotów głowy rozważana jest radioterapia stereotaktyczna [14]. W literaturze bezsprzecznie opisywane jest jedno bezwzględne wskazanie do leczenia operacyjnego, a mianowicie zawroty głowy zaburzające normalne funkcjonowanie chorego [3, 12, 14, 21, 26, 27, 28]. Szerzenie się guza przyśrodkowo prowadzące do zajęcia dna przewodu słuchowego wewnętrznego narzuca, w trakcie operacji, potrzebę otwarcia opon, a co za tym idzie, zwiększa potencjalne ryzyko wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego, zapalenia opon mózgowordzeniowych i krwawienia wewnątrzczaszkowego [12, 26], stąd stało się kolejnym wskazaniem do leczenia operacyjnego. Di Lella i in. sugerują również, że jeżeli doszło już do upośledzenia słuchu (nie podaje w jakim stopniu) należy chorego leczyć operacyjnie, nawet jeżeli pacjent jest młody i nie występują u niego zawroty głowy. Pozostałe guzy zlokalizowane wewnątrzbłędnikowo wymagają okresowej kontroli radiologicznej (MRI) [12]. Opisywany pacjent został zgodnie z powyższym tokiem rozumowania zakwalifikowany do operacji, pomimo braku zawrotów głowy, czy wewnątrzkanałowego szerzenia się guza. U pacjenta w przebiegu choroby nie występowały zawroty głowy, ani zaburzenia równowagi, co koreluje z danymi Kennedy ego i in. (jedynie u 25% chorych występowały zawroty głowy, a u 46% zaburzenia równowagi) [14]. W związku z zajęciem woreczka, łagiewki i kanałów półkolistych górnego i bocznego, przypuszczalnie szerzyć się mógł ze nerwów odchodzą-

441 cych od gałęzi górnej nerwu przedsionkowego, która na poziomie plamki sitkowatej górnej zawiera nerw łagiewkowo-bańkowy rozdzielający się na nerw bańkowy przedni, bańkowy boczny oraz nerw łagiewkowy i woreczkowy górny. Ze względu na ograniczenie guza, nieniszczącego kości, do ucha wewnętrznego, nie powinien dziwić brak rozpoznania w tomografii komputerowej, natomiast wyjątkowo przydatny w ocenie rozległości guza był rezonans magnetyczny z kontrastem. Warto również wspomnieć, że u chorych po operacji guza wewnątrzbłędnikowego istnieje możliwość odrestaurowania słyszenia stereofonicznego, przy użyciu BAHA 15. Podsumowanie Nerwiaki wewnątrzbłędnikowe są rzadką patologią. Ich występowanie świadczy o możliwości rozwoju guza z nerwu przedsionkowo-ślimakowego na każdym jego odcinku. Dokładna diagnostyka radiologiczna z wykorzystaniem MRI jest niezbędna w przypadku nietypowo przebiegających chorób z niedosłuchem, szumami czy zawrotami głowy, wstępnie diagnozowanymi jako choroba Meniere a. Umiejętność oceny ucha wewnętrznego w badaniu MRI z kontrastem w obrazach T1 i T2 zależnych może pomóc w ustalaniu przyczyn szybko postępującego niedosłuchu odbiorczego i zawrotów głowy o nasilonym przebiegu. PIŚMIENNICTWO 1. Xenellis JE, Linthicum FH Jr. On the myth of the glial/ schwann junction (Obersteiner-Redlich zone): origin of vestibular nerve schwannomas. Otol Neurotol. 2003: 24(1); 1. 2. Montague ML, Kishore A, Hadley DM, O Reilly BF. MR Findings in intralabyrinthine schwannomas. Clinical Radiology 2002: 57; 355-358 3. Tieleman A, Casselman JW, Somers T, Delanote J, Kuhweide R, Ghekiere J, De Foer B, Offeciers EF. Imaging of intralabyrinthine schwannomas: a retrospective study of 52 cases with emphasis on lesion growth. AJNR Am J Neuroradiol. 2008: 29(5); 898-905. 4. Meyer O. Ein Fall von multiplen Tumoren in den Endausbreitungen des Akustikus. Z Ohrenheilkunde. 1917: 75; 95-113. 5. Wanamaker HH. Acoustic neuroma primary arising in the vestibule. Laryngoscope 1972: 82; 1040-1044 6. Shin YR, Choi SJ, Park K, Choung YH. Intralabyrinthine schwannoma involving the cochlea, vestibule, and internal auditory canal: canalolabyrinthine schwannoma. Eur Arch Otorhinolaryngol 2009: 266; 143-145 7. Storrs LA. Acoustic neurinomas presenting as middle ear tumors. Laryngoscope 1974: 84; 1175-80. 8. Stoney PJ, Rutka J, Dolan E. Hawke M. Acoustic neuroma presenting as a middle ear mass. J Otolaryngol 1991: 20; 141-143 9. Amolis CP, Lanser MJ, Jackler RK. Acoustic neuroma presenting as middle ear mass. Otolaryngol Head Neck Surg. 1992: 107; 478-82. 10. Karlan MS, Besek M, Potter GB. Intracochlear neurilemmoma. Arch Otolaryngol 1972: 96; 573-575. 11. Hamed A, Linthicum FH. Temporal bone histopathology case of the month Intralabyrinthine schwannoma. Otol Neurotol. 2005: 26; 1085-1086. 12. Doyle KJ, Brackmann DE. Intralabyrinthine schwannomas. Otolaryngol Head Neck Surg 1994: 110; 517-523. 13. Falcioni M, Taibah A, Trapani G, Khrais T, Sanna M. Inner ear extension of vestibular schwannomas. Laryngoscope 2003: 113; 1605-1608. 14. Kennedy RJ, Shelton C, Salzmann KL, Davodson HC, Harnsberger HR. Intralabyrinthine schwannomas: diagnosis, management, and a new classification system. Otol Neurootol. 2004: 25; 160-7. 15. Jia H, Marzin A, Dubreuil Ch, Tringali S. Intralabyrinthine schwannomas: Symptoms and managements. Auris Nasus Larynx 2008: 35; 131-136. 16. Sataloff RT, Roberts BR, Feldman M. Intralabyrinthine schwannoma. Am J Otol 1988: 9(4); 323-326 17. Hoshino T. Ishii D. Intralabyrinthine neurilemmoma. A histopathological report. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1972: 34; 117-23 18. Hawke M, Kefne M, Robbins KT, Fredrickson JM, Sima A. Occult labyrinthine schwannoma. J Otolaryngol 1981: 10; 313-20. 19. Kronenberg J, Horowitz Z, Hildesheimer M. Intracochlear schwannoma and cochlear implantation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999: 108; 659-60. 20. Ahsan S, Telischi F, Hodges A, Balkany T. Cochlear implantation concurrent with translabyrinthine acoustic neuroma resection. Laryngoscope 2003: 113; 472-474. 21. Green JD, McKenzie JD. Diagnosis and management of intralabyrinthine schwannomas. Laryngoscope 1999: 109; 1626-31. 22. Brogan M, Chakeres DW. Gd-DTPA-enhanced MR imaging of cochlear schwannoma. Am J Neuroradiol 1990: 11; 407-408 23. Saeed SR, Birzgalis AR, Ramsden RT. Intralabyrinthine schwannoma shown by magnetic resonance imaging. Neuroradiology 1994: 36; 63-64. 24. Hegarty JL, Patel S, Fischbein N, Jackler RK, Lalwani AK, The value of enhanced magnetic resonance imaging in the evaluation of endocochlear disease. Laryngoscope 2002: 112; 8-17. 25. Marshall AH, Owen VMF, Nikolopoulos TP. Acoustic schwannomas: awareness of radiologic error will reduce unnecessary treatment. Otol Neurotol 2005: 26; 512-5 26. Di Lella F, Dispenza F, De Stefano A, Falcioni M, Sanna M. Management of intralabyrinthine schwannomas. Auris Nasus Larynx 2007: 34; 459-463. 27. Neff BA, Willcox TO, Sataloff RT. Intralabyrinthine schwannoma. Otol Neurotol 2003: 24; 299-307. 28. Fitzgerald DC, Grundfast KM, Hecht DA, Mark AS. Intralabyrinthine schwannomas. Am J Otol 1999: 20; 381-385.