Przydatność kapilaroskopii w prognozowaniu zapalnych chorób tkanki łącznej*

PRACE POGLĄDOWE Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, 123 129 ISSN 1230 025X MARIA MAGDALENA MISTERSKA SKÓRA Przydatność kapilaroskopii w prognozowaniu zapalnych chorób tkanki łącznej* Usefulness of capillaroscopy in prognosing inflammatory diseases of connective tissue Oddział Reumatologiczny, Wojewódzkiego Szpitala im. J. Babińskiegowe Wrocławiu Streszczenie Analizując patomechanizm rozwoju zmian naczyniowych w chorobach tkanki łącznej w konfrontacji z obrazem kapilaroskopowym określono IV stopniową skalę zaawansowania zmian kapilaroskopowych. To chronologiczne uporządkowanie zmian obrazu lożyska kapilaroskopowego wału paznokciowego pozwala już przy pierwszym ba daniu ocenić stopień zaawansowania choroby podstawowej. W III stopniu uszkodzenia łożyska kapilarnego u wszystkich chorych obserwuje się rozwój zmian narządowych. Pojawienie się przeciwciał przeciwfosfolipido wych znacznie pogarsza przebieg choroby i wyzwala objawy pochodzące z ośrodkowego układu nerwowego. Ka pilaroskopia nie może służyć do rozpoznawania chorób tkanki łącznej, lecz jedynie do oceny stanu jej zaawanso wania i dalszego rokowania (Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, 123 129). Słowa kluczowe: choroby tkanki łącznej, stopień zaawansowania zmian kapilaroskopowych. Abstract Analyzing pathomechanism of development of vascular changes in connective tissue diseases confronted with ca pillaroscopic picture the 4 degree scale of capillaroscopic changes was determined. This chronological ordering of changes in the picture of nailfold capillary bed during the first examination lets estimate the degree of the basic di sease advance. At the 3 rd degree of capillary damage the changes in internal organs develop. Appearance of anti phospholipid antibodies much worsens the course of the disease and evokes the symptoms from central nervous system. Capillaroscopy cannot be used for diagnosing of connective tissue but only for estimating their degree of advance and further prognosis (Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 1, 123 129). Key words: diseases of connective tissue, stage of advance of capillaroscopic changes. Patofizjologia zmian naczyniowych w zapalnych chorobach tkanki łącznej Na podstawie obecnie przyjętych kryteriów, do grupy zapalnych chorób tkanki łącznej zalicza się wiele zespołów chorobowych (patologicznych) o nieznanej lub niedostatecznie udowodnionej etiologii, których podstawową cechą morfologicz ną jest zapalenie naczyń krwionośnych, ognisko we lub uogólnione oraz wtórne uszkodzenie pod ścieliska. W zapalnych chorobach tkanki łącznej zmiany obejmują najczęściej małe i średnie naczynia krwio nośne, niekiedy mogą być również zajęte naczynia duże. Wykazują one kliniczno morfologiczną jed ność określoną mianem vasculitis. Wśród licznych mechanizmów patogenezy za palenia naczyń (vasculitis) rozpatruje się: 1) od * Praca została wykonana pod kierunkiem prof. dr hab. Barbary Kowal Gierczak emerytowanego kierownika Katedry i Kliniki Angiologii we AM Wrocławiu.

124 M. M. MISTERSKA SKÓRA kładanie kompleksów immunologicznych (KI) w ścianach naczyń, 2) działanie krążących przeciw ciał na śródbłonek naczyń, 3) rolę śródbłonka i cząsteczek adhezyjnych, 4) udział komórek T i cytokin, 5) udział płytek krwi, 6) znaczenie ukła du HLA klasy II, w którym udział antygenów HLA polega na modyfikacji sposobu prezentacji antygenu. Wymienione wyżej mechanizmy są niewystar czające do pełnej oceny etioptatogenezy waskulo patii w przebiegu różnorodnych zespołów choro bowych. Nie uwzględniają bowiem złożoności procesów immunologicznych zaangażowanych w to szczególne zapalenie [1]. Wśród potencjalnych mechanizmów patoge netycznych zmian typu vasculitis dominowała teo ria odkładania krążących KI oraz tworzenie się ich in situ Warunkiem rozwoju zmian typu vasculitis jest nadmiar antygenu w KI [2 4]. Pewną rolę w patogenezie vasulitis przypisuje się autoprzeciwciałom skierowanym przeciwko ko mórkom śródbłonka (AECA), reagującym z bliżej niescharakteryzowanym antygenem [5]. W ostat nich czasach przybywa coraz więcej dowodów na to, że w patogenezie układowego vasculitis mogą uczestniczyć przeciwciała skierowane przeciwko ziarnistościom azurofilnym granulocytów obojętno chłonnych (ANCA). Rozróżnia się delikatne ziarniste cytoplazma tyczne C ANCA, okołojądrowe P ANCA, i roz lane atypowe A ANCA. C ANCA są marke rem serologicznym zespołu Wegenera, a P ANCA i A ANCA są wykrywane w zapaleniu naczyń i chorobach tkanki łącznej ze zmianami typu va sculitis, w przewlekłych chorobach jelit, wątroby i w chorobach zakaźnych [1, 6]. Komórki śródbłonka są początkowym miej scem uszkodzenia ściany naczynia, uczestnicząc w procesach prawidłowej ochronnej odpowiedzi na niepożądany antygen i w procesach zapalnych o niepomyślnym przebiegu [1]. Badania prowadzone w ostatnich latach wska zują na kluczową rolę cząsteczek adhezyjnych w zapaleniu naczyń. Można wyodrębnic 3 grupy cząsteczek: 1) integryny, 2) selektyny, 3) nadro dzinę immunoglobulinopodobnych [5, 7, 8]. Czą steczki adhezyjne są zarówno indukowane przez różne cytokiny, jak też syntezowane na nowo po aktywacji śródbłonka. Są mediatorami interakcji leukocyt śródłonek z następowym uszkodzeniem ściany naczynia [1]. Istotne znaczenie w generowaniu odpowiedzi zapalnej i podtrzymaniu prawidłowej funkcji ukła du immunologicznego mają cytokiny rozpu szczalne białka wytwarzane przez wiele typów ko mórek. Ich działanie na komórki śródbłonka i mię śnie gładkie jest odpowiedzialne za objawy kli niczne, w tym vasculitis. Szczególnie ważne w pa togenezie vasculitis wydają się TNF α, IL 1 i IL 6 [1]. Naciekające limfocyty T mogą indukować uszkodzenie tkanek nie tylko przez uwalnianie cy tokin, ale także za pośrednictwem mechanizmu bezpośredniej cytotoksyczności komórkowej. Me chanizm patogenetyczny związany z odpowiedzią komórkową może tłumaczyć nie tylko tworzenie nacieków zapalnych i ziarniaków, ale także pro liferację fibroblastów i migrację mięśni gładkich do błony wewnętrznej, czego następstwem jest znaczne zwężenie światła naczynia [5, 7]. W omawianiu dróg patogenetycznych uszko dzenia naczyń należy podkreślić rolę płytek krwi uwalniających cząsteczki regulacyjne w odpowie dzi na bodźce agregacyjne i zapalne. Udowod niono związek przyczynowy między aktywacją i agregacją płytek a sekrecją czynnika wzrostu po chodzenia płytkowego, histaminy płytkowej i po wstaniem wolnych rodników tlenowych [9]. Ważną rolę mediatorów zapalenia odgrywają również enzymy układu krzepnięcia, fibrynolizy, czynnik Hagemana i cały układ dopełniacza. Po wstawanie KI powoduje aktywację dopełniacza, a ich odkładanie się w naczyniach przyczynia się do uszkodzenia śródbłonka, uwolnienia amin bio gennych, enzymów lizosomalnych, aktywacji czynnika Hagemana i fibrynolizy, co doprowadza do uszkodzenia naczyń i degradacji kolagenu [10]. Rozważając problem vasculitis w zapalnych chorobach tkanki łącznej, nie sposób pominąć ze społu antyfosfolipidowego, którego istota polega na obecności przeciwciał przeciwfosfolipidowych i wy nikających z nich objawów klinicznych [11, 12]. Obecność tych przeciwciał w krążeniu jest związana z tworzeniem się zakrzepów w głębokich i po wierzchniowych żyłach oraz tętnicach narządów [11]. Mechanizm zakrzepicy jest związany z reakcją przeciwciał przeciwfosfolipidowych ze śródblon kiem naczyń. Powoduje to blokowanie uwalniania kwasu arachidonowego i hamowanie wytwarzania prostacyklin, których obniżone stężenie nasila agre gację płytek i sprzyja zakrzepicy [11, 13]. Badania ostatnich lat wykazały, że poza zmia nami zakrzepowymi stwierdza się również rozrost naczyń włosowatych skóry z obecnością przero słych komórek śródbłonka i nieznaczną liczbą ko mórek zapalnych. Pogrubienie i zwyrodnienie hia linowe ścian naczyń stwierdza się w obrębie śred nich i dużych tętnic. Niektórzy autorzy określają je jako arterial vasculpathy. Stwierdzono, że kompleksy immunologiczne (KI) przechodzą przez ramię żylne pętli kapilarnej i stąd jej poszerzenie [14]. Poszerzenie i podraż nienie ramienia żylnego prowadzi do skurczu ra mienia tętniczego, co jest powodem napadowego niedokrwienia. Przechodzenie KI przez ścianę na

Przydatność kapilaroskopii w prognozowaniu zapalnych chorób tkanki łącznej 125 czynia wiąże się z aktywacją układu dopełniacza i wyzwalaniem cytokin chemotaktycznych, co po woduje nagromadzenie leukocytów i płytek krwi w miejscu ich przechodzenia [1, 9, 15]. Pobudzo ne leukocyty i płytki krwi wyzwalają ze swoich ziarnistości enzymy proteolityczne, w tym elasta zę i kolagenazę. Rozpoczyna się proces degradacji ściany naczynia oraz podścieliska [5, 7, 17]. Ścia na naczynia podlega zmianom wstecznym i proli feracyjnym: cieńczeje, traci elastyczność i oparcie w podścielisku, zostaje rozdęta, tworzą się tętnia ki i wynaczynienia, a produkty degradacji kolage nu i elastyny są bodźcem immunologicznym do wytwarzania nowych przeciwciał antykolageno wych i antyelastynowych. Powstające KI w prze biegu odpowiedzi humoralnej, poprzez cytokiny, stymulują fibroblasty do wytwarzania tkanki włóknistej [10, 16, 17], co prowadzi do całkowite go zamknięcia światła naczynia i powstania stref beznaczyniowych. Uwalnianie elastazy z elemen tów morfotycznych krwi i degradacja elastyny jest jednym z podstawowych czynników podtrzymują cych proces zapalny w ścianie naczynia i jego oto czeniu [16]. Przedstawiony patomechanizm zmian zapal nych naczyń w obrębie mikrokrążenia oraz wyni kająca z niego sekwencja procesów patologicz nych wpływają na zmianę łożyska naczyniowego w obrazie kapilaroskopowym, co umożliwia ich morfologiczną ocenę. Ocena stopnia zaawansowania zmian naczyniowych w zapalnych chorobach tkanki łącznej w badaniu kapilaroskopowym Skórna kapilaroskopia może być oceniana za pomocą mikroskopu świetlnego, jedno lub dwuo kularowego z użyciem powiększenia 10 100 razy. Do oceny większego obrazu wykorzystuje się so czewki szerokokątne [15, 18]. Najczęściej obserwowanym miejscem są wały paznokciowe palców. Można również oglądać skórę grzbietu stóp, wargę, dziąsła, język oraz spo jówki gałek ocznych [19]. W 10 lub 30 krotnym powiększeniu obrazu kapilaroskopowego w obrębie wału paznokciowe go widać wyraźnie pojedyncze pętle włośniczek ułożone równolegle do powierzchni obrazu w jed nym lub kilku rzędach. W większości innych ob szarów palców pętle kapilarów są ustawione pod kątem 90 stopni w stosunku do powierzchni skóry. Wówczas widoczne mogą być tylko końcówki tych pętli. Równolegle ułożone pętle kapilarów w obrębie wałów paznokciowych mogą być obser wowane na całej swojej długości. Z tkanki pod skórnej tętnice biegną w kierunku skóry właści wej i tam tworzą splot tętniczy. I rzędu (głęboki). Od tego splotu odchodzą coraz mniejsze tętnicz ki, które w warstwie podbrodawkowej skóry two rzą splot tętniczy II rzędu (podbrodawkowy). Od tego splotu odchodzą dalsze ramiona ku brodaw kom, dając ramiona tętnicze pętli włośniczko wych. Obraz żylnego układu skóry w badaniu ka pilaroskopowym jest zbliżony do układu tętni czego [20]. W 30% obrazów są widoczne sploty podbro dawkowe. W obrębie jednej brodawki skórnej znaj duje się 1 3 pętli. Prawidłowe pętle włośniczek są na ogół jedna kowej długości i szerokości, ułożone w równole głym szeregu, leżą na tle różowym, a same są jasno czerwone. Widocznych jest 10 30 pętli/ mm 2 [21]. W obrazie kapilaroskopowym wyróżnia się w pętli ramię tętnicze, żylne oraz szczyt należący do części żylnej. Ramię żylne jest większe i bardziej regularne w porównaniu do ramienia tętniczego. Stosunek żylno tętniczy w wymiarze poprzecznym naczynia wynosi 1,2 1,5. Średni wymiar ramienia tętnicze go wynosi 11±3 µm, wahając się 6 19 µm. Średni wymiar ramienia żylnego wynosi 12±3 µm, waha jąc się 8 20 µm. Należy podkreślić, że wymiary kapilarów w mikroskopie świetlnym są oparte na pomiarach kolumny krwinek wypełniających na czynia mikrokrążenia [22]. Rzeczywisty wymiar poprzeczny naczyń jest oceniany w mikroskopie fluorescencyjnym znako wanymi albuminami i wynosi 4 4,5 µm. W mikro skopie świetlnym ściana naczyń jest bowiem nie widoczna [22]. W większości przypadków obraz pętli w kapi laroskopii jest dobrze widoczny. Jedynie zmiany chorobowe skóry mogą utrudnić ocenę obrazu. Rozkład pętli kapilarów w szeregu stanowi o pra widłowości lub patologii obrazu. Wyróżnia się szereg: regularny, gdzie pętle są ustawiane w po rządku równolegle do siebie, w podobnych odstę pach i podobnej długości ramion, nieregularny pętle występują w zmiennym pochyleniu, są róż nej długości i w nieregularnych odstępach, ze stre fami beznaczyniowymi, świadczącymi o braku na czyń oraz z obecnością tzw. dużej pętli gigantu, która jest otoczona chaotycznie ułożonymi kapila rami w różnych odstępach i różnego rodzaju kształtu [20]. Wyróżnia się również różne kształty naczyń z obecnością nieprawidłowych rozszerzeń ramienia żylnego lub ramion pętli żylnego i tętniczego.

126 M. M. MISTERSKA SKÓRA Określa się je jako: pętle spinkowate, pętle kręte, pętle krzaczaste, pętle klębkowate, z obecnością znacznego rozszerzenia (dilatacji) ramienia żylne go, dilatacji ramienia zylnego i szczytu, dilatacji obu ramion i szczytu całej pętli, z wydłużeniem i nieregularnością ramienia żylnego oraz tzw. pętle giganty, ze znacznego stopnia dilatacjami obu ra mion i zwiększeniem rozmiaru całej pętli. Inne cechy obserwowane w obrazie kapilaro skopowym naczyń to obecność wynaczynień poje dynczych lub perełkowych. W obrębie kapilarów mogą też występować mikrotętniaki. Wyróżnia się dwa ich typy: typ I workowaty z węższą szyją i szeroką głową oraz typ II, charakteryzujący się tym, że jego wymiar jest 3 krotnie większy od najwęższego miejsca ra mienia.. Obecność samych mikrotętniaków jest mało patognomiczna, poza występowaniem dwóch ty pów u jednego człowieka. Takie połączenie u ludzi zdrowych nie występuje [23]. Obraz wału paznokciowego tego samego palca kontrolowany w różnych odstępach czasowych jest u ludzi zdrowych jednorodny. U tego samego bada nego w jednym polu widzenia liczba kapilarów jest taka sama. Nie stwierdza się różnic obrazu kapila roskopowego w zależności od płci. Obraz kolumny kapilarów jest przez wiele lat taki sam, a wygląd pę tli u ludzi zdrowych jest niezmienny [20]. Z reguły wiek nie ma istotnego wpływu na obraz kapilarów. Jedynie u ludzi powyżej 70. roku życia w 25% mogą formować się mikrojeziorka na ramieniu żylnym pętli, niezmieniające się przez kolejne lata obserwacji. W tym wieku jest tenden cja do powstawania mikrotętniaków, ale zawsze jednego typu, niezmieniających się. Dotyczy to głównie ludzi chorych na miażdżycę. Stwierdza się w takich przypadkach około 40% zmienionych naczyń [12, 24, 25]. Biorąc pod uwagę uszkodzenie ściany naczy nia oraz progresję zmian naczyniowych, ocenę morfologiczną kapilarów skóry, wałów paznok ciowych za pomocą kapilaroskopu można trakto wać jako badanie dodatkowe [26, 27]. Warto pod kreślić, że jest to metoda nieinwazyjna, powtarzal na i nieobciążająca pacjenta. Na podstawie stwierdzanego obrazu kapilaro skopowego skóry, wałów paznokciowych opraco wano własną 4 stopniową skalę oceny stopnia za awansowania zmian. Wprowadzony podział po zwala na ocenę zaawansowania zmian destrukcyj nych w przebiegu vasculitis oraz ocenę dynamiki procesu chorobowego. Zmiany w łożysku kapilar nym w zapalnych chorobach tkanki łącznej mają charakter progresywny. W podziale brano pod uwagę: regularność sze regu pętli, rozszerzenia ramion pętli, liczbę i kształt pętli, wybitne zmiany kształtu pętli, obecność stref beznaczyniowych i wynaczynień. I stopień odpowiada początkowemu stadium uszkodzenia naczyń, związanemu z procesem im munologicznym i wyraża się: nieregularnością szeregu pętli, zmianą kształtu pętli, zachowanym stosunkiem ramienia żylnego do tętniczego. Licz ba pętli się nie zmienia. II stopień to obecność rozszerzenia ramienia żylnego pętli i szczytu spowodowane przechodze niem przez ramię żylne KI, charakteryzujący się: nieregularnością szeregu pętli, zmianą kształtu pę tli, obecnością rozszerzenia ramienia żylnego pętli i szczytu, nieregularnością przebiegu pętli. III stopień to postępujące niszczenie całej pę tli, również części tętniczej, i zmiany w obrębie podścieliska, które wyrażają się: nieregularnością szeregu pętli, zmniejszeniem liczby pętli, obecno ścią rozszerzenia obu ramion pętli, pętlami gigan tami, mikrotętniakami i wynaczynieniami. IV stopień to końcowy etap, w którym pętle zostają zniszczone i zarośnięte, dając obraz licz nych stref beznaczyniowych i wynaczynień; w obra zie kapilaroskopowym obserwuje się: brak szeregu pętli, pojedyncze pętle znacznie zniekształcone, liczne strefy beznaczyniowe oraz wynaczynienia. Na rycinie 1 przedstawiono wygląd łożys ka wału paznokciowego, według 4 stopniowego podziału, na podstawie materiału własnego. Mimo że objawy vasculitis nie wchodzą w skład kryteriów różnicowych zapalnych chorób tkanki łącznej, ich obecność świadczy o wysokiej aktywności choroby i ma duże znaczenie progno styczne i terapeutyczne [28]. W III stopniu za awansowania zmian kapilaroskopowych typu va sculitis pojawiają się zmiany narządowe [29]. Poza zmianami narządowymi wynikającymi z vasculitis, a stwierdzanymi specjalistycznymi metodami badań, pewne objawy kliniczne mogą dość wcześnie wskazywać na zapalne choroby tkanki łącznej, np. zamknięcie tętnic obwodo wych kończyn dolnych lub górnych, szczególnie u młodych kobiet, cechy zakrzepicy obwodo wych naczyń tętniczych, siność siatkowata, skórne zmiany rumieniowo guzowate i objaw Raynauda [30]. W tym ostatnim przypadku kapi laroskopia służy w postępowaniu diagnostycz nym do różnicowania choroby i zespołu Raynau da. W przypadku choroby Rayndauda obserwo wane pętle mają prawidłowy kształt i liczbę, uło żone są w równoległym szeregu, a po prowoka cji zimnem widoczny jest obraz mozaikowy. Charakteryzuje się tym, że pętle są puste, a inne zawierają uwięzione krwinki. To zjawisko stano wi o klinicznej fazie zblednięcia, zasinienia i za czerwienienia skóry. Są to zmiany naczynioru chowe [31, 32].

Przydatność kapilaroskopii w prognozowaniu zapalnych chorób tkanki łącznej 127 Ryc. 1. Stopień I nieregularność szeregu i zmiany kształtu pętli Fig. 1. I degree irregularity of a row and changes in shape of the loop Ryc. 2. Stopień II poszerzenie ramienia żylnego, zmiana kształtu pętli Fig. 2. II degree broadening of vascular arm changes in shape of the loop Ryc. 4. Stopień IV wynaczynienia i liczne sterfy beznaczyniowe Fig. 4. IV degree haemorrhages and numerous ava scular areas Ryc. 3. Stopień III uszkodzenie calej pętli i zmnej szenie liczby pętli Fig. 3. III degree damage of the whole loop, decrea se of the loops number Kiedy po różnie długim czasie fazy naczynioru chowej pojawiają się zmiany organiczne w obrazie kapilaroskopowym, obserwuje się mikroangiopatię, która jest charakterystyczna dla zespołu Raynauda. W zapalnych chorobach tkanki łącznej zespół ten jest najbardziej charakterystyczny dla twardziny układowej i mieszanej choroby tkanki łącznej. Klasyfikację zmian w obrazie kapilaroskopo wym u pacjentów ze sklerodermą i chorobami po krewnymi podali Maricq et al. [33 36]. Zawiera ona morfologiczną ocenę stanu pętli i ich otocze nia obserwowanych w kapilaroskopii wałów pa znokciowych. Morfologiczną cechą są tu dilatacje obu ramion pętli i obecność stref beznaczynio wych [15, 32]. Żeby rozpoznać zespół Raynauda, zmiany muszą być obecne w obrębie co najmniej dwóch palców. Obecność pętli gigantów wskazuje na mikroangiopatię [34, 36, 37]. W przypadku twardziny układowej mikroan giopatia jest objawem choroby i obraz kapilaro skopowy jest ważniejszy niż zaburzenia serolo giczne, a zmiany obserwowane w badaniu kapila roskopowym mogą wyprzedzać nawet na 10 lat objawy kliniczne [25, 38]. Obecność mikroangiopatii jest bardzo waż nym elementem w postępowaniu diagnostycznym, ale ostateczne rozpoznanie może być postawione na podstawie pełnego obrazu klinicznego. Podob

128 M. M. MISTERSKA SKÓRA ne obrazy kapilaroskopowe występują bowiem w zapaleniu skórno mięśniowym, którego istotą jest pierwotny proces zapalny naczyń tętniczych i włosowatych [14, 39], zespole Sjögrena, choro bie wibracyjnej i krioglobulinemii [14]. W toczniu rumieniowatym układowym obraz kapilaroskopowy ma mniejsze znaczenie diagno styczne niż badania serologiczne i obraz kliniczny. Najwyraźniejsze zmiany w badaniu kapilaro skopowym obserwuje się u chorych z towarzyszą cymi zmianami zapalnymi typu vasculitis w obrę bie skóry palców rąk. Obraz morfologiczny nie jest swoisty dla danej jednostki chorobowej, ale odpowiada uszkodzeniu naczyń przez proces za palny. Występują wówczas poszerzenia ramion pętli, pętle giganty, różnorodność kształtów pętli, strefy beznaczyniowe i wynaczynienia [14]. Ob serwacja takich zmian na przestrzeni czasu ma ogromne znaczenie w prognozowaniu choroby, a tym samym możliwość wyboru terapii. W reumatoidalnym zapaleniu stawów zmiany patologiczne w obrazie kapilaroskopowym obser wuje się najczęściej, gdy chorobie towarzyszy ob jaw Raynauda i jest on typowy dla tej mikroangio patii, oraz gdy obecne są klinicznie zmiany zapal ne typu vasculitis w obrębie skóry. Podobnie jak w toczniu rumieniowatym układowym zmiany są nieswoiste dla schorzenia zasadniczego, lecz dla vasculitis [14]. U chorych ze współistniejącym zespołem an tyfosfolipidowym w przebiegu tocznia rumienio watego układowego obserwuje się większą czę stość występowania waskulopatii oraz szybszą progresję zmian naczyniowych. Obraz kapilaro skopowy vasculitis wygląda w tych schorzeniach tak samo i wynika z toczących się procesów im munologicznych [11, 40]. Obecność przeciwciał antyfosfolipidowych i objawów siności siatkowa tej kojarzą się ze zmianami w ośrodkowym ukła dzie nerwowym od łagodnych w postaci bezsen ności, obniżonego nastroju, splątania, do zmian neurologicznych wypadowych. W zapalnych chorobach reumatoidalnych i w chorobach tkanki łącznej nieprawidłowy obraz kapilaroskopowy może być również spowodowa ny towarzyszącą tym chorobom krioglobulinemią. Charakterystyczną cechą obrazu w tych przy padkach są wynaczynienia w czasie napadu. Oko ło 5 tygodni po wynaczynieniach uwidaczniają się kapilary z cechami mikroangiopatii typowej dla zespołu Raynauda. W odróżnieniu od vasculitis i mikroangiopatii w zespole Raynauda obraz nor malizuje się po steroidoterapii [14]. Zmiany w łożysku naczyniowym w przebiegu zapalnych chorób tkanki łącznej mają charakter va sculitis i nie mogą służyć do rozpoznania danej jed nostki chorobowej, mogą bowiem świadczyć o stop niu zaawansowania choroby podstawowej [11]. Piśmiennictwo [1] Wagner T.: Współczesne spojrzenie na patogenezę zapalenia naczyń. Reumatologia 1998, 3, 297. [2] Małdyk E.: Waskulopatia w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 1990, 28, 205. [3] Małdyk H.: Zapalenie naczyń. Pol. Arch. Med. Wewn. 1994, 91, 395. [4] Nydegger U. E., Lambert P. H.: The role of immune complexes in the pathogenesis of necrotizing vasculitides. Clin. Rheum. Dis. 1980, 6, 255. [5] Sneller M.C., Fauci A. S.: Pathogenesis of vasculitis syndromes. Adv. Rheumatol. 1997, 81, 222. [6] Murphy E. A.: The spectrum of disease associated with a positive ANCA. Clin Rheumatol. 1993, 12, 327. [7] Cid M. C.: New developments in the pathogenesis of systemic vasculitis. Curr. Opin. Rheumatol. 1996, 8, 30. [8] Gearing A. J. H., W., Newman W.: Circulatory adhesion molecules in disease. Immunol. Today 1993, 14, 506. [9] Mannaioni P. F., Di Bello M. G. Masini E.: Plateles and inflammation: Role of platelet derived, growth factor, adhesioin molecules and histamine. Inflamm, Res. 1997, 46, 4. [10] Romicka A. M.: Patomechanizm zapalnych układowych chorób tkanki łącznej. W: Zarys reumatologii wieku roz wojowego. Warszawa 1994, 6, 7, 9. [11] Jędryka Góral A.: Zespół antyfosfolipidowy problemy diagnostyki i leczenia. Reumatologia 1991, 29, 40. [12] Ryan T. J., Kurban A. K.: New vessel growth in the adult skin. Br. J. Dermatol. 1970, 82, 92. [13] Alarcon Segovia D. A.: Antiphospholipid antibodies and antiphosholipid syndroma in SLE. Medicine 1989, 6, 353. [14] Bollinger A., Fagrell B.: Collagen Vascular Disease and Related Disordes. Clinical capillaroscopy 1990, 117 141. [15] Fagrell B.: Vital capillaroscopy a clinical method for studying changes of skin microcirculation in patients suf fering from vascular disorders of the leg. Angiology 1972, 23, 284. [16] Kowal Gierczak B.: Współczesne poglądy na patogenezę zakrzepowo zarostowego zapalenia naczyń. Post. Med. Wewn. 1994, 92, 437. [17] Szymańska Jagiełło W: Twardzina. W: Zarys reumatologii wieku rozwojowego, Warszawa 1994, 139. [18] Fagrell B.: Relative hematocrit in human skin capillaries and its relation to capillary blood flow velocity. Micro vasc. Res. 1980, 20, 327. [19] Gilje O.: Capillaroscopy in the differential diagnosis of skin disease. Acta Dermatol. Venerol. 1953, 33, 303. [20] Maricq H. R.: Nailfold capillary photography. Prog. Appl. Microcirc. 1986, 11, 11.

Przydatność kapilaroskopii w prognozowaniu zapalnych chorób tkanki łącznej 129 [21] Maricq H. R.: Widefield capillary microscopy. Techique and rating scale for abnormalities seen in scleroderma and related disorders. Arthritis Rheum. 1981, 24, 1159. [22] Mahler F., Nagel G., Saner H., Kneubühl F.: In vivo comparison of the nailfold capillary diameters as determi ned by using the erytherocyte column and FITC labelled albumin. Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1983, 2, 147. [23] Saesseli B. F. E.: Fluoreszenz Video mikroscopic mit Indozyaningrün: Eine Methode zur intravitaten Detection von Kapillaraneurysmen. Disseration, Zürich 1988. [24] Fagrell B.: Vital capillary microscopy a clinical method for studying changes of the nutritional skin capillaries in legs with arteriosclerosis obliterans. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1973, Suppl., 133. [25] Rothman S.: In: Physiology and biochemistry of the skin. Univ. of Chicago Press, Chicago 1954, chapt. 4. [26] Jouanny P., Schmmidt C., Feldmann L., Schmitt J.: Peri ungual capillaroscopy. Value in the diagnosis of sy stemic diseases. Presse Med. 1993, 18, 22, 27, 1256. [27] Kabaskal Y., Elvins D. M., Ring E. F., McHugh N. J.: Quantitative nailfold capillaroscopy findings in a popu lation with connective tissue disease and in normal healthy controls. Ann. Rheum. Dis. 1996, 55, 8, 507. [28] Kuryliszyn Moskal A.: Waskulopatia w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Studium kliniczno immu nologiczne w aspekcie zmian morfologicznych w badaniu kapilaroskopowym. Praca hab. AM, Białystok 1996. [29] Misterska Skóra Maria: Rozprawa doktorska, AM, Wrocław, 2000, bibl. 109. [30] Campbell P. M., Le Roy E. C.: Raynaud Phenomenon. Arthr. Rheum. 1986, 12, 2, 92. [31] Jacobs M. J. M. M., Breslau P. J., Slaaf D.W., Reneman R. S., Lemmens J. A.: Nomenclature of Ray naud`s phenomenon a capillary microscopic and hemorheologic study. Surgery 1987, 101, 136. [32] Priollet P., Vayssairat M., Housset E.: How to classity Raynaud`s phenomenon long term follow up study of 73 casses. Am J. Med. 1987, 83, 494. [33] Harper F. E., Maricq H. R., Turner., Lidman R. W: A prospective study of Raynaud`s phenomenon and early CTD a five year report. Am. J. Med. 1982, 72, 883. [34] Maricq H. R., Harper F. E., Khan M. M., Tan E. M., LeRoy E. C.: Microvascular abnormalities as possible predictors of disease subsets in Raynaud phenomenon and early connective tissue disease. Clin. Exp. Rheumatol. 1983, 1, 195 [35] Maricq H. R., Le Roy E. C., D`Angelo W. A., Medager T. A., Rodman G. P., Sharp G. C., Wolfe J. F.: Dia gnostic potential of in vivo capillary microscopy in scleroderma and related disorders. Arthritis Rheum. 1983, 23, 183. [36] Moneta G., Vollenweider U., Dubler B., Bollinger A.: Diagnostic value of capillaroscopy with and without flu orescent dyes to detect early connective tissue disease. VASA 1986, 15, 143. [37] Priollet P., Yeni P., Vayssairat M. M., Segond P., Tallon F., Housset E.: Minimal etiological evaluation of Ra ynaud`s phenomenon. 102 cases. Presse Med. 1985, 16, 14. [38] Priollet P.: How to explore the microangiopathy of collagen diseases. J. Mal. Vasc. 1985, 10,4, 281. [39] Leteurte E., Hachulla E.: Vascular manifestations of dermatomyositis and polymyositis. Clinical, capillarosco pic and histological aspects. Rev. Med. Interne 1994, 15, 800. [40] Bongard O., Bounameaux H., Miescher P. A., De Moerloose P.: Association of anticardiolipin antibodies and abnormal nailfold capillaroscopy in patients with SLE. Lupus 1995, 4 (2), 142. Adres do korespondencji: Maria Magdalena Misterska Skóra Oddział Reumatologiczny Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego im. J. Babińskiego pl. 1 Maja 8 51 209 Wrocław Praca wpłynęła do Redakcji: 17.12.2001 r. Po recenzji: 14.01.2002 r. Zaakceptowano do druku: 18.03.2002 r. Received: 17.12.2001 Revised: 14.01.2002 Accepted: 18.03.2002