PRACE ORYGINALNE Dent. Med. Probl. 2008, 45, 1, 42 49 ISSN 1644 387X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association TOMASZ KONOPKA 1, HANNA GERBER 2 Stan kliniczny przyzębia pacjentów badanych w kierunku stresu oksydacyjnego związanego z zapaleniem przyzębia Clinical Condition of Patients Periodontium Examined for the Oxidative Stress Connected with Periodontitis 1 Zakład Patologii Jamy Ustnej Katedry Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu 2 Katedra i Klinika Chirurgii Szczękowo Twarzowej Akademii Medycznej we Wrocławiu Streszczenie Wprowadzenie. Nasilenie szybkości wytwarzania reaktywnych form tlenu lub/i zaburzenie mechanizmów antyo ksydacyjnych prowadzą do stresu oksydacyjnego. Jest on istotnym czynnikiem etiopatologicznym dla wielu cho rób, w tym dla miażdżycy naczyń i cukrzycy, dla których niezależnym czynnikiem ryzyka jest zapalenia przyzę bia. Stres oksydacyjny jest uwikłany w powstawanie i przebieg zapaleń przyzębia. Cel pracy. Ocena stanu klinicznego przyzębia 81 osób, u których prowadzono kompleksowe badania wielu skła dowych stresu oksydacyjnego wyzwalanego przez zapalenie przyzębia. Materiał i metody. Do grupy badanej zakwalifikowano pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przy zębia (GAP) 20 osób w wieku 28 45 lat (średnia 35,4), zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia (LAP) 6 osób w wieku 18 35 lat (średnia 28) oraz przewlekłym zapaleniem przyzębia (CP) 30 osób w wieku 35 55 lat (średnia 44,9). Grupę kontrolną stanowiło 25 ogólnie zdrowych ochotników bez zmian patologicznych w przyzębiu w wieku 22 50 lat (średnia 33,2). Do wyrażenia stanu klinicznego przyzębia zastosowano 10 mierni ków: wskaźnik płytki wg Silnessa i Löe (GI1), wskaźnik płytki wg O Leary (PI2), aproksymalny wskaźnik płytki wg Lange et al. (API), wskaźnik dziąsłowy wg Löe i Silnessa (GI), wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych wg Saxera i Mühlemanna (PBI), zmodyfikowany wskaźnika krwawienia z kieszonek dziąsłowych (msbi), średnia głębokość kieszonek mierzonych przy 2 powierzchniach międzystycznych każdego zęba (GK1) i 4 powierzchniach każdego zęba (GK2), liczba kieszonek przyzębnych głębszych od 5 mm (GK3) oraz własny wskaźnik choroby przyzębia (PDI). Wyniki i wnioski. Zły stan higieny jamy ustnej charakteryzował pacjentów z uogólnionym zapaleniem przyzębia (postacią przewlekłą i agresywną). Oczyszczanie przestrzeni międzyzębowych było niedostateczne w każdej pe riodontopatii. Zaznaczył się także wpływ nikotynizmu na obecność płytki nazębnej. Największe nasilenie stanu za palnego (wskaźniki GI i PBI) oraz jego rozległość (msbi) stwierdzono u pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia. Największe zniszczenie tkanek przyzębia wyrażone głębokością kieszonek przyzębnych ob serwowano również w przebiegu GAP. Spośród analizowanych czynników ryzyka periodontopatii największy wpływ na głębokość kieszonek miał nikotynizm. Zapalenie przyzębia prowadziło do istotnego zmniejszenia licz by zębów w przypadku obu uogólnionych periodontopatii (CP i GAP). Zbiorczy wskaźnik choroby przyzębia (PDI) dobrze różnicował zaawansowanie i rozległość zmian zapalno destrukcyjnych w poszczególnych rodzajach zapaleń przyzębia. Spośród znanych czynników ryzyka periodontopatii (płci, wieku, rodzinnego występowania za paleń przyzębia, nikotynizmu, stresu) istotny wpływ na rozpoznanie kliniczne wykazano jedynie dla obciążenia ge netycznego (Dent. Med. Probl. 2008, 45, 1, 42 49). Słowa kluczowe: stan kliniczny przyzębia, zapalenia przyzębia, stres oksydacyjny. Abstract Background. An increased rate of reactive oxygen species production and/or impairment of antioxidative mecha nisms both lead to oxidative stress. It is an important etiopathological factor for many diseases, including athero sclerosis and diabetes, for which periodontitis is an independent risk factor. Oxidative stress is involved in the for mation of periodontitis.
Zapalenie przyzębia a stres oksydacyjny 43 Objectives. Evaluation of periodontal clinical condition of 81 subjects, who underwent complex examinations of many oxidative stress components triggered by periodontitis. Material and Methods. The study group included patients with generalized aggressive periodontitis (GAP) 20 persons aged 28 to 45 (mean age 35.4), localized aggressive periodontitis (LAP) 6 persons aged 18 to 35 (mean age 28) and chronic periodontitis (CP) 30 persons aged 35 to 55 (mean 44.9). The control group consisted of 25 generally healthy volunteers with no periodontal pathology aged 22 to 50 (mean 33.2). The clinical condition of periodontium has been expressed by ten parameters: Plaque Index by Silness and Löe (GI1), Plaque Index by O Leary (PI2), Approximal Plaque Index by Lange et al. (API), Gingiva index by Löe and Silness (GI), Papillary Bleeding Index by Saxer i Mühlemann (PBI), modified Sulcular Bleeding Index (msbi), mean gingival pocket depth at two interproximal surfaces of each tooth (GK1) and 4 surfaces of each tooth (GK2), number of periodon tal pockets deeper than 5 mm (GK3) and periodontal disease index (PDI). Results and Conclusions. Poor oral hygiene was characteristic of patients with generalized periodontitis (chronic and aggressive form). In each case of periodontitis interdental cleaning was inadequate. Nicotinism has also influ enced the presence of dental plaque. The inflammation was found to be most severe (GI and PBI indices) and most extensive (msbi) in patients with generalized aggressive periodontitis. The greatest damage to the periodontal tis sue measured by periodontal pocket depth has also been observed in the course of GAP. Nicotinism was a risk fac tor that had by far the greatest influence on gingival depth. Periodontitis led to a significant reduction of the num ber of teeth in the case of both generalized types of periodontal diseases. The collective periodontal disease index (PDI) differentiated well the progress and extent of inflammatory destructive changes in different types of perio dontitis. Among the known risks factors of periodontitis (gender, age, family history of periodontitis, nicotinism, stress), genetic burden was found to be the only one having significant impact on the clinical diagnosis (Dent. Med. Probl. 2008, 45, 1, 42 49). Key words: periodontal clinical condition, periodontitis, oxidative stress. Jednym z warunków homeostazy jest równo waga między szybkością wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS) a aktywnością systemów antyo ksydacyjnych. Nasilenie szybkości wytwarzania ROS lub/i zaburzenie mechanizmów antyoksyda cyjnych prowadzą do tzw. stresu oksydacyjnego. Został on zdefiniowany jako zaburzenie równowa gi prooksydacyjno antyoksydacyjnej w kierunku reakcji utleniania [cyt. wg 1]. Stres oksydacyjny jest istotnym czynnikiem etiopatologicznym pro cesu starzenia oraz wielu chorób ogólnoustrojo wych [1 8]. Spośród ponad 50 pozycji do najważ niejszych należą: miażdżyca naczyń i jej powikła nia zakrzepowo zatorowe, cukrzyca, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane, schizofrenia, nowotwory, reumatoidalne zapalenie stawów, astma, choroba popromienna, porfirie, toczeń rumieniowaty, zapalenia kłębu szków nerkowych, zapalenie naczyń krwiono śnych, stwardnienie rozsiane, AIDS, jaskra, za ćma, choroba wrzodowa, choroba alkoholowa, nadczynność tarczycy, talasemie. Na tym tle po wstaje pytanie o wpływ stresu oksydacyjnego na powstawanie i przebieg zapaleń przyzębia jako pa tologii o zasięgu ogólnospołecznym. W przypadku potwierdzenia tego wpływu interesująca wydaje się ocena mechanizmów tlenowych i antyoksyda cyjnych w kontekście wspólnych mechanizmów etiopatologicznych periodontopatii, cukrzycy i miażdżycy naczyń. Jest to szczególnie ważne w związku z doniesieniami o możliwym wpływie zapaleń przyzębia na powstawanie miażdżycy na czyń i jej powikłań zakrzepowo zatorowych [9, 10] oraz przebieg cukrzycy [9, 11]. Wcześniej opublikowane wyniki badań wła snych [12 14] wyjaśniają niektóre z tych kwestii. Nie wykazano istotnych różnic w wytwarzaniu anionorodnika ponadtlenkowego przez aktywowa ne octanem mirystynianu forbolu granulocyty obo jętnochłonne w krwi pełnej między pacjentami z zapaleniami przyzębia a grupą kontrolną [12]. Istotne ujemne korelacje między klinicznymi para metrami destrukcji przyzębia oraz dodatnie między wskaźnikami płytki nazębnej a redukcją cytochro mu c wskazują na związek między wybuchem od dechowym a stanem klinicznym przyzębia. W krwi dziąsłowej i obwodowej nie ma istotnych różnic w średnich stężeniach autoprzeciwciał dla utlenio nych lipoprotein o małej gęstości między pacjenta mi z zapaleniami przyzębia a grupą kontrolną. Wy kazana dodatnia korelacja między stężeniem tych przeciwciał w krwi dziąsłowej a średnią głębokoś cią kieszonek przyzębnych w grupie wszystkich chorych może świadczyć o związku peroksydacji lipidów ze stanem klinicznym przyzębia [13]. W każdej z grup pacjentów z zapaleniami przyzę bia stwierdzono istotnie większe średnie stężenia 8 hydroksy 2 deoksyguanozyny (8 OHdG) w krwi dziąsłowej w porównaniu z osobami z klinicznie zdrowym przyzębiem [14]. Wyniki te sugerują, że w zapaleniach przyzębia wybuch oddechowy może prowadzić do miejscowego uszkodzenia kwasów nukleinowych. Istotne zmniejszenie całkowitej po jemności antyoksydacyjnej surowicy (TAS) krwi dziąsłowej pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia w odniesieniu do osób bez zmian kli nicznych w przyzębiu sugeruje możliwość znaczą cego obniżenia miejscowej sprawności mechani
44 T. KONOPKA, H. GERBER zmów antyoksydacyjnych w przebiegu periodonto patii. Stwierdzono istotne zmniejszenie całkowitej pojemności antyoksydacyjnej w surowicy krwi ob wodowej w każdej z grup pacjentów z zapaleniem przyzębia w odniesieniu do grupy kontrolnej [14]. Może to być wynikiem obniżania się zdolności an tyoksydacyjnych surowicy krwi obwodowej wraz z przewlekaniem się stanów zapalnych tkanek przyzębia. Ciekawą kwestią jest stan kliniczny przyzębia pacjentów badanych w związku ze stresem oksy dacyjnym będącym następstwem zapalenia przy zębia. Jest to cel tego doniesienia. Materiał i metody W badaniach uczestniczyło 56 pacjentów w wieku 18 55 lat (średnia 39,7) Katedry i Zakła du Periodontologii AM we Wrocławiu, w tym 33 kobiety. Były to tylko osoby, które wyraziły zgodę na badanie i zapoznały się oraz podpisały doku mentację zatwierdzoną przez Komisję Bioetyczną Akademii Medycznej we Wrocławiu. Do badań kwalifikowano pacjentów bez chorób ogólnych i niewykazujących zakażeń objawowych. Szcze gółowy wywiad lekarski prowadzono w kierunku występowania chorób, w których stres oksydacyj ny jest istotnym elementem etiopatologicznym. Występowanie takiej choroby (nawet w przeszło ści) dyskwalifikowało pacjenta z grupy badanej. Osoby te w okresie 3 miesięcy przed badaniem nie przyjmowały leków mogących wpływać na mikro florę, odpowiedź immunologiczno zapalną oraz na stres oksydacyjny (zwłaszcza witamin A, C, E). Ostatecznie do grupy badanej zakwalifikowano pacjentów z następującymi zapaleniami przyzębia: uogólnione agresywne zapalenie przyzębia (GAP) 20 osób w wieku 28 45 lat (średnia 35,4), w tym 13 kobiet; zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia (LAP) 6 osób w wieku 18 35 lat (śre dnia 28), w tym 5 kobiet; przewlekłe zapalenie przyzębia (CP) 30 osób w wieku 35 55 lat (śre dnia 44,9), w tym 15 kobiet. Diagnostykę różnicową zapaleń przyzębia prowadzono, opierając się na wywiadzie, badaniu klinicznym i radiologicznym na podstawie kryte riów zaproponowanych na międzynarodowych warsztatach poświęconych klasyfikacji chorób przyzębia w Illinois w 1999 r. [15]. Grupę kontrolną stanowiło 25 ogólnie zdro wych ochotników w wieku 22 50 lat (średnia 33,2), w tym 15 kobiet. U tych osób nie występo wały kliniczne uogólnione zmiany zapalne dziąsła lub destrukcyjne przyzębia. W badaniu anamnestycznym pytano pacjenta o występowanie czynników ryzyka zapaleń przy zębia. Ustalano predyspozycję do rodzinnego wy stępowania periodontopatii, pytano o palenie tyto niu (w przypadku odpowiedzi pozytywnej oblicza no wskaźnik nikotynizmu, który był iloczynem liczby lat trwania nałogu i średniej liczby wypala nych dziennie papierosów), częste doznawanie stresów oraz stosowanie nitki dentystycznej do oczyszczania przestrzeni międzyzębowych. Stan kliniczny przyzębia w grupie badanej i kontrolnej wyrażono dziesięcioma miernikami. W celu określenia zasięgu występowania płytki nazębnej na poszczególnych zębach wykorzystano wskaźnik płytki wg Silnessa i Löe (Plaque Index PI1) (16), do oceny obecności płytki na wszyst kich zębach zastosowano wskaźnik wg O Leary (PI2) [17], przedstawiający odsetek powierzchni zębowych z płytką nazębną w odniesieniu do wszystkich powierzchni zbadanych. Rejestrowano również aproksymalny wskaźnik płytki wg Lange et al. (Approximalraum Plaque Index API) [18] do oceny występowania płytki w przestrzeniach międzyzębowych. Intensywność reakcji zapalnej tkanek przyzę bia wyrażano za pomocą wskaźnika dziąsłowego wg Löe i Silnessa (Gingival Index GI), wskaźni ka krwawienia z brodawek dziąsłowych wg Saxe ra i Mühlemanna (Papillen Blutungs Index PBI) oraz zmodyfikowanego wskaźnika krwawienia z kieszonek dziąsłowych (msbi) [cyt. wg 19]. Aby określić destrukcję tkanek przyzębia, oceniano pomiarową głębokość kieszonek dzią słowych (GK). Wykorzystywano w tym celu pe riodontometr wyskalowany co 1 mm. W pracy uwzględniono średnią głębokość kieszonek mie rzonych przy 2 powierzchniach międzystycznych każdego zęba (GK1) i 4 powierzchniach (między stycznych, przedsionkowej i językowej) każdego zęba (GK2) oraz liczbę kieszonek przyzębnych głębszych od 5 mm (GK3). Dla zbiorczej oceny stanu zapalnego dziąsła, destrukcji ozębnej oraz zakresu występowania tych procesów w całym przyzębiu zastosowano wskaźnik choroby przyzębia (Periodontal Disease Index PDI) zaproponowany w ośrodku wrocław skim [20]. Jest sumą wskaźnika krwawienia z bro dawek dziąsłowych wg Saxera i Mühlemanna (PBI), średniej głębokości kieszonek dziąsłowych mierzonych przy 4 powierzchniach każdego zęba (GK2) oraz liczby kieszonek przyzębnych powy żej 5 mm (GK3) przypadających na 1 sekstant uzębienia (sekstant jest wyodrębniany, jeżeli wy stępują w nim przynajmniej 2 zęby). Wskaźnik PDI wyraża się zatem wzorem: PDI = PBI + GK2 + GK3/liczbę sekstantów Przed doborem testów statystycznych dla każ dej zmiennej wykonano test normalności Shapiro
Zapalenie przyzębia a stres oksydacyjny 45 Wilka oraz test Levene a jednorodności warian cji. W przypadku normalności rozkładu zastoso wano analizę wariancji (ANOVA) w układzie jed noczynnikowym bez powtarzania pomiarów lub w układzie dwuczynnikowym bez powtarzania po miarów. Do analizy kontrastów wykorzystano test Tukeya. Przy braku normalności i/lub odrzuceniu hipotezy o jednorodności wariancji stosowano test Kruskala Wallisa. Przyjęto poziom istotności α = = 0,05. Do analizowania zmiennych w skali nomi nalnej wykorzystano test χ 2 z poprawką Yatesa oraz obliczano współczynnik korelacji rang Spear mana przy poziomie istotności α = 0,05. Wyniki Wykonano tabele wielodzielcze do zbadania wpływu dychotomicznych czynników ryzyka pe riodontopatii (płci, predyspozycji do rodzinnego występowania zapaleń przyzębia, nikotynizmu, stresu) na postawione rozpoznania kliniczne. Stwierdzono jedynie istotny wpływ predyspozycji genetycznej na rozpoznanie kliniczne (tab. 1). Średnie wartości lub mediany mierników sta nu klinicznego przyzębia zebrano w tabeli 2. Stwierdzono istotnie wyższe wartości wskaźni ków PI1 i PI2 dla całej grupy badanej, GAP i CP w odniesieniu do grupy kontrolnej (p = 0,000). Analiza wariancji potwierdziła te różnice oraz Tabela 1. Tabela wielodzielcza liczebności obserwowanej w celu oceny wpływu predyspozycji genetycznej na rozpoznanie kliniczne Table 1. Contingency table of the observed number for the assessment of impact of genetic predisposition on clinical diagnosis GAP LAP CP Grupa kontrolna Suma (Control group) (Total) Brak predyspozycji 6 1 20 22 49 (No predisposition) Predyspozycja 14 5 10 3 32 (Predisposition) Suma 20 6 30 25 81 (Total) Wartość testu χ 2 z poprawką Yatesa 22,31, p < 0,000. Współczynnik korelacji rang Spearmana R = 0,48, p < 0,000. χ 2 test with Yates correction 22,31, p < 0.000. Spearman s rank correlation coefficient = 0.48, p < 0.000. Tabela 2. Średnie wartości lub mediany wskaźników stanu klinicznego przyzębia w badanych grupach osób Table 2. Mean values or medians of indices of the clinical condition of periodontium in the examined groups of subjects Wszyscy chorzy GAP LAP CP Grupa kontrolna (All patients) (Control group) PI1 0,96 ± 0,71 1,05 ± 0,87 0,23 ± 0,23 1,06 ± 0,58 0,18 ± 0,35 PI2 59,8 ± 31,3 58,3 ± 34,1 19,6 ± 18,7 68,8 ± 24,9 12,5 ± 17 API 75,2 ± 21,3 79,3 ± 23,5 60,8 ± 17,5 75,3 ± 19,8 21,3 ± 21 GI 1,76 ± 0,6 2,02 ± 0,64 1,3 ± 0,67 1,67 ± 0,5 0,27 ± 0,22 msbi 76,6 ± 23 84,4 ± 20,6 56 ± 26,7 75,5 ± 21,6 15,1 ± 10,1 PBI 2,07 ± 0,97 2,49 ± 0,97 1,62 ± 1,12 1,87 ± 0,8 0,27 ± 0,25 GK1 5,13 ± 1,33 5,89 ± 1,14 3,98 ± 1,68 4,86 ± 1,11 2,18 ± 0,23 GK2 4,17 ± 1,02 4,65 ± 0,96 3,34 ± 1,39 4,02 ± 0,84 1,94 ± 0,21 GK3 (med) 19 31 6 15 0 L.z. (med) 25 26 28 23 28 PDI 10,37 ± 4,39 12,75 ± 4,24 7,13 ± 4,95 9,43 ± 3,69 2,23 ± 0,57 Różnice statystycznie istotne wraz z poziomami p przedstawiono w tekście. Statistically significant differences with p values have been presented in the text.
46 T. KONOPKA, H. GERBER wskazała na istotne różnice w średnich wartoś ciach obu wskaźników między pacjentami z GAP, CP a LAP (p = 0,004). Średnie wartości wskaźni ka API były istotnie wyższe dla każdej z analizo wanych grup pacjentów z zapaleniem przyzębia w odniesieniu do osób bez zmian patologicznych przyzębiu (p = 0,000). Nie zaobserwowano nato miast istotnej różnicy w występowaniu płytki w przestrzeniach międzyzębowych wśród pacjen tów z poszczególnymi periodontopatiami. W ana lizie wariancji w układzie dwuczynnikowym ba dano wpływ wieku i rozpoznania na wartości wskaźnika API (tab. 3). Wykazano, że najniższy mi średnimi wartościami API charakteryzują się młodsi (poniżej 39 lat) badani z grupy kontrolnej oraz wartości te różniły się w sposób istotny od starszych i młodszych pacjentów z GAP, młod szych z LAP oraz starszych z CP. W przypadku GI i PBI występowały istotnie wyższe wartości dla każdej z grup chorych w od niesieniu do osób ze zdrowym klinicznie przyzę biem (p < 0,000). Rozległość reakcji zapalnej wy rażona wskaźnikiem msbi również była większa u pacjentów z periodontopatiami (p < 0,000), a także znacząco większa w grupach GAP i CP w odniesieniu do LAP (p = 0,028). W każdym przypadku wykazywano istotnie głębsze kieszonki we wszystkich analizowanych grupach z periodontopatiami w porównaniu z gru pą kontrolną, a także istotne różnice między pa cjentami GAP, CP i LAP (p < 0,000). Zdecydowa nie najgłębsze kieszonki oraz najwięcej kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm występowało u pa cjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia. Średnia pomiarowa głębokość kieszo nek przy 2 powierzchniach u pacjentów z GAP by Tabela 3. Test Tukeya do oceny wpływu rozpoznania periodontologicznego oraz wieku na wartość wskaźnika API Table 3. Tukey s test for assessment of influence of periodontal diagnosis and age on API index value Rozpoznanie Wiek {1} {2} {3} {4} {5} {6} {7} {8} (Diagnosis) (Age) 1 GAP < 39 0,549 0,966 0,000 0,926 b.k. 0,98 0,000 2 LAP < 39 0,549 0,999 0,007 0,991 b.k. 0,886 0,366 3 CP < 39 0,966 0,999 0,057 0,999 b.k. 0,998 0,532 4 Grupa kontrolna < 39 0,000 0,007 0,057 0,000 b.k. 0,000 0,498 (Control group) 5 GAP 39 0,926 0,991 0,999 0,000 b.k. 0,998 0,089 6 LAP 39 b.k. b.k. b.k. b.k. b.k. b.k. b.k. 7 CP 39 0,98 0,886 0,998 0,000 0,998 b.k. 0,005 8 Grupa kontrolna 39 0,000 0,366 0,532 0,498 0,089 b.k. 0,005 (Control group) b.k. brak kodów. b.k. no codes. Tabela 4. Test Tukeya do oceny wpływu rozpoznania periodontologicznego oraz palenia tytoniu na głębokość kieszonek mierzonych przy dwóch powierzchniach zębowych Table 4. Tukey s test for assessment of influence of periodontal diagnosis and cigarette smoking on pocket depth measured at two dental surfaces Rozpoznanie Nikotynizm {1} {2} {3} {4} {5} {6} {7} {8} (Diagnosis) (Nicotinism) 1 GAP nie 0,511 0,527 0,558 0,774 0,607 0,000 0,000 2 GAP tak 0,511 0,013 0,160 0,040 0,022 0,000 0,000 3 LAP nie 0,527 0,013 0,968 0,985 0,996 0,028 0,046 4 LAP tak 0,558 0,160 0,968 0,841 0,877 0,999 0,999 5 CP nie 0,774 0,040 0,985 0,841 0,999 0,000 0,000 6 CP tak 0,607 0,022 0,996 0,877 0,999 0,000 0,001 7 Gr. kontrolna (Control group) nie 0,000 0,000 0,028 0,999 0,000 0,000 0,999 8 Gr. kontrolna (Control group) tak 0,000 0,000 0,046 0,999 0,000 0,001 0,999
Zapalenie przyzębia a stres oksydacyjny 47 ła istotnie większa w odniesieniu do osób zarówno z LAP, jak i CP (p = 0,013). W ANOVA dwuczyn nikowej określano wpływ rozpoznania oraz pale nia tytoniu na głębokość kieszonek mierzonych przy dwóch powierzchniach (tab. 4). Dowiedzio no, że u osób palących z GAP głębokość ta jest istotnie większa w odniesieniu niepalących z LAP, palących i nie z CP oraz do grupy kontrolnej. W przypadku niepalących z GAP różnica ta wystę powała tylko w porównaniu z grupą kontrolną. Wykazano istotnie mniejszą liczbę zębów u pacjentów z CP, GAP w odniesieniu do LAP (p = 0,001) i grupy kontrolnej (p < 0,000). W każdej z analizowanych grup pacjentów z zapaleniami przyzębia zaobserwowano istotnie wyższe wartości PDI w zestawieniu z osobami z klinicznie zdrowym przyzębiem (p < 0,000). W analizie wariancji wykazano istotne zróżnico wanie średnich wskaźnika PDI w poszczególnych grupach z periodontopatiami (p = 0,006). W teście post hoc Tukeya sprawdzono, że istotnie najwyż sze wartości PDI występowały u pacjentów z GAP i były one znacząco wyższe w odniesieniu do od notowanych u osób z CP (tab. 5). Największą war tość wskaźnika PDI obliczono dla 42 letniej pa cjentki z GAP i wynosiła ona 22,75 (PBI 3,48, GK2 6,66, GK3 75 w sześciu sekstantach zę bowych). Dowiedziono podobnie jak dla GK3, że u osób palących z GAP wartość PDI jest istotnie wyższa w odniesieniu niepalących z LAP, palą cych i nie z CP oraz do grupy kontrolnej. W przy padku niepalących z GAP różnica ta występowała tylko w porównaniu z grupą kontrolną. Omówienie Najwięcej płytki nazębnej na poszczególnych zębach oraz najwięcej zębów z płytką wykazano u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia. Tylko w przypadku LAP stan higieny wyrażony wskaźnikami PI1 i PI2 nie różnił się od grupy kon trolnej. Najgorszy stan higieny na powierzchniach międzyzębowych (tzw. powierzchniach kluczowe Tabela 5. Test Tukeya do oceny wpływu rozpoznania periodontologicznego na wartość wskaźnika choroby przyzębia Table 5. Tukey s test for assessment of influence of pe riodontal diagnosis on the periodontal disease index value Rozpoznanie (1) (2) (3) (Diagnosis) 1 GAP 0,066 0,039 2 LAP 0,066 0,683 3 CP 0,039 0,683 go ryzyka dla chorób przyzębia) wykazano u osób z GAP. Pacjenci z LAP mieli również niezadowa lającą higienę w odniesieniu do powierzchni mię dzystycznych. Zaobserwowano wpływ wieku na obecność płytki w przestrzeniach międzyzębo wych, ponieważ w grupie kontrolnej poniżej 39 lat istotnie mniejsze wartości API wykazano w odnie sieniu do GAP (młodsi i starsi), LAP (młodsi) i CP (starsi); powyżej 39 lat natomiast różnica ta zazna czyła się tylko w porównaniu z GAP (młodsi) i CP (starsi). Zły stan higieny jamy ustnej charaktery zował zatem pacjentów z uogólnionym zapale niem przyzębia (postacie przewlekłą i agresywną). Oczyszczanie przestrzeni międzyzębowych było niedostateczne w każdej periodontopatii. Zazna czył się także wpływ nikotynizmu na obecność płytki nazębnej. Zdrowi niepalący mieli istotnie mniejsze średnie wartości wskaźnika API w od niesieniu do GAP (palący i niepalący), LAP (nie palący), CP (palący i niepalący); a w przypadku zdrowych palących znacząco mniejsze wartości API występowały tylko wśród palących pacjentów z GAP (wyniki nie pokazane). Zdecydowanie największe nasilenie stanu za palnego (wskaźniki GI i PBI) oraz jego rozległość (msbi) stwierdzono u pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia. Rozległość procesu zapalnego była znacząco większa wśród osób z GAP i CP w porównaniu z LAP. Wskaźnik msbi uważa się za najbardziej reprezentatywny dla aktualnej ostrej reakcji zapalnej związanej z owrzodzeniem powierzchni poddziąsowej i z jednoczesnym potencjalnym dostępem mikro flory poddziąsłowej do krwiobiegu [21]. Największe zniszczenie tkanek przyzębia wy rażone głębokością kieszonek przyzębnych obser wowano również w przebiegu GAP. Była ona istotnie większa zarówno w odniesieniu do głębo kości pomiarowej w LAP, jak również w CP. Licz ba kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm była także istotnie większa w GAP w odniesieniu do dwóch pozostałych periodontopatii. Ocena liczby kieszonek o głębokości przekraczającej 5 mm jest wskaźnikiem wielkości powierzchni poddziąsło wej zanieczyszczonej najbardziej patogenną płyt ką bakteryjną [21]. Spośród analizowanych czyn ników ryzyka periodontopatii największy wpływ na głębokość kieszonek miał nikotynizm. U pala czy z GAP istotnie większa głębokość i wyższa liczba kieszonek powyżej 5 mm występowała w odniesieniu do LAP (niepalący) oraz CP (palący i niepalący). U osób niepalących z GAP istotności tych różnic nie stwierdzono. Zaznaczał się także wpływ wieku na głębokość pomiarową kieszonek. U osób z GAP i powyżej 39 lat było istotnie wię cej kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm w od niesieniu do LAP (poniżej 39 lat) i CP (powyżej
48 T. KONOPKA, H. GERBER i poniżej 39 lat); a u pacjentów z GAP poniżej 39 lat istotności tych różnic nie potwierdzono (wy niki niepokazane). Zbiorczy wskaźnik choroby przyzębia (PDI) dobrze różnicował zaawansowanie i rozległość zmian zapalno destrukcyjnych w poszczególnych rodzajach zapaleń przyzębia (średnie wartości dla poszczególnych grup pacjentów wynosiły: GAP 12,75, wszyscy chorzy 10,37, CP 9,43, LAP 7,13, grupa kontrolna 2,23; przy niewysokich od chyleniach standardowych we wszystkich grupach, rozkładzie normalnym i jednorodności wariancji w grupach chorych). Wartość PDI w grupie pacjen tów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przy zębia była istotnie wyższa w odniesieniu do pozo stałych periodontopatii. Z GAP rekrutowała się także pacjentka z najwyższą wśród wszystkich ba danych osób wartością PDI, która wynosiła 22,75. Zaznaczył się wpływ nikotynizmu na średnie war tości wskaźnika PDI. U palaczy z GAP wartość PDI była istotnie wyższa w porównaniu z niepalą cymi z LAP oraz palącymi i niepalącymi z CP; wśród niepalących z GAP różnice te nie były istot ne (wyniki nie pokazane).wskaźnik ten może być użytecznym markerem zaawansowania zmian za palno destrukcyjnych (składowe PBI i GK2) oraz ich rozległości z uwzględnieniem aktualnej liczby zębów (liczba kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm podzielona przez liczbę sekstantów). W materiale własnym zapalenia przyzębia prowadziły do istotnego zmniejszenia liczby zę bów w przypadku obu uogólnionych periodonto patii (CP i GAP). Na najniższą liczbę zębów u pa cjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia miał wpływ wiek (istotna różnica w liczbie zębów mię dzy osobami z CP powyżej 39 lat a grupą kontrol ną poniżej 39 lat) oraz nikotynizm (statystycznie istotna różnica w liczbie zębów między pacjenta mi z CP a osobami niepalącymi ze zdrowym przy zębiem). Badano również wpływ znanych czynników ryzyka periodontopatii (płci, wieku, rodzinnego występowania zapaleń przyzębia, nikotynizmu, stresu) na rozpoznanie kliniczne. Istotną zależność wykazano jedynie dla obciążenia genetycznego. Dowodzi to, jak bardzo znaczący jest to czynnik ryzyka rozwoju zapaleń przyzębia. Determinuje on odpowiedź gospodarza na zakażenie, co jest niezwykle istotne w kontekście podatności na roz wój periodontotopatii, a także ich zasięgu i progre sji. Wydaje się, że czynnik genetyczny jest drugim co do ważności, po płytce bakteryjnej, czynnikiem ryzyka tych patologii. Komplikuje to postępowa nie terapeutyczne i sprawia, że leczenie periodon tologiczne najczęściej nie będzie postępowaniem przyczynowym. Narzuca jednocześnie koniecz ność śledzenia postępu w rozumieniu interakcji między drobnoustrojami a mechanizmami obron nymi gospodarza. Tutaj bowiem należy szukać metod usprawnienia diagnostyki periodontolo gicznej oraz zapewnienia większej przewidywal ności dla prowadzonego leczenia. Piśmiennictwo [1] BARTOSZ G.: Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. Wydawnictwa Naukowe PWN, Warszawa 2003. [2] WASZCZYKOWSKA E., SYSA JĘDRZEJOWSKA A., CHOCZAJ KUKUŁA A.: Reactive oxygen species in cell physiology and pathology therapeutic possibilities. Cent. Europ. J. Immunol. 1999, 24, 3 8. [3] ABDELRAZEK S., SZELACHOWSKA M., KINALSKA I.: Zaburzenia układu utleniacze/antyutleniacze w cukrzycy. Endo kryn. Pol. 2001, 52, 231 239. [4] DONICA H., KOZIOŁ MONTEWKA M., TOMASZEWSKI J.J., PETKOWICZ J., CHLEBUS D., STAROSŁAWSKA E., MATRAS P.: Autoantibodies against oxidized LDL in patients with type 2 diabetes. Cent. Europ. J. Immunol. 2000, 25, 4,175 179. [5] HO E., BRAY T. M.: Antioxidans, NFκB activation, and diabetogenesis. Exp. Biology Med. 1999, 222, 205 213. [6] HARRISON D., GRIENDLING K. K., LANDMESSER U., HORNIG B., DREXLER H.: Role of oxidative stress in artherosc lerosis. Am. J. Cardiol. 2003, 91 (Suppl), 7A 11A. [7] ATHAR M.: Oxidative stress and experimental carcinogenesis. Indian J. Exp. Biol. 2002, 40, 656 667. [8] PARK E., KANG M. H.: Smoking and high plasma triglyceride levels as a risk factors for oxidative DANN damage in the Korean population. Ann. Nutr. Metab. 2004, 48, 36 42. [9] SOUTHERLAND J. H., TAYLOR G. W., MOSS K., BECK J. D., OFFENBACHER S.: Commonality in chronic inflammato ry diseases: periodontitis, diabetes and coronary artery diseases. Periodontology 2000, 2006, 40, 130 143. [10] SÖDER P. O., SÖDER B., NOWAK J., JOGESTRAND T.: Early carotid atherosclerosis in subjects with periodontal dis eases. Stroke 2005, 36, 1195 1200. [11] MEALEY B. L.: Periodontal disease and diabetes. A two way street. JADA 2006, 137, 26S 31S. [12] KRÓL K., KONOPKA T., WEYNA E.: Redukcja cytochromu c w krwi obwodowej u pacjentów z zapaleniami przy zębia. Czas. Stomat. 2004, 57, 509 518. [13] KRÓL K., KONOPKA T., KOPEĆ W.: Przeciwciała dla utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości w surowicy krwi żyl nej i dziąsłowej u pacjentów z zapaleniami przyzębia. Czas. Stomat. 2004, 57, 574 581. [14] KONOPKA T., KRÓL K., KOPEĆ W., GERBER H.: Total antioxidant capacity and 8 hydroxydeoxyguanosine levels in gingival and peripheral blood serum in periodontitis patients. Arch. Immunol. Ther. Experiment. 2007, 45, 417 422.
Zapalenie przyzębia a stres oksydacyjny 49 [15] ARMITAGE G.C.: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann. Periodon tol. 1999, 4, 1 6. [16] SILNESS J., LÖE H.: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condi tion. Acta Odont. Scand. 1964, 22, 112 135. [17] O LEARY T.: The periodontal screening examination. J. Periodontol. 1967, 38, 617 624. [18] LANGE D.E., PLAGMANN H.C., EENBOOM A., PROMSBERGER A.: Klinische Bewertungsverfahren zur Objektivierung der Mundhygiene. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1977, 32, 44 47. [19] NEWBRUN E.: Indices to measure gingival bleeding. J. Periodontol. 1996, 67, 555 561. [20] KONOPKA T.: Własna ocena stanu klinicznego przyzębia u pacjentów z periodontopatiami. Wrocł. Stomat. 1998/1999, 51 58. [21] BECK J.D., OFFENBACHER S.: Relationships among clinical measures of periodontal disease and their associations with systemic markers. Ann. Periodontol. 2002, 7, 79 89. Adres do korespondencji: Tomasz Konopka Zakład Patologii Jamy Ustnej AM ul. Krakowska 26 50 425 Wrocław tel.: 071 784 03 82 e mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl Praca wpłynęła do Redakcji: 14.04.2008 r. Po recenzji: 30.04.2008 r. Zaakceptowano do druku: 30.04.2008 r. Received: 14.04.2008 Revised: 30.04.2008 Accepted: 30.04.2008