Czy mo na zapobiec astmie?

Transkrypt

1 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 ASTMA OSKRZELOWA 7 Czy mo na zapobiec astmie? Wnioski z epidemiologicznych badañ wykonanych w ostatniej dekadzie u dzieci w Australii i Nowej Zelandii Can asthma be prevented? Evidence from epidemiological studies of children in Australia and New Zealand in the last decade J. K. PEAT Department of Medicine and Paediatrics & Child Health, University of Sydney, Australia Reprinted from: Clinical & Experimental Allergy 1998, 28, Wprowadzenie W ostatnich piêciu latach dokonano ogromnego postêpu w badaniach nad epidemiologi¹ astmy dzieciêcej. W dalszym ci¹gu jednak pozostaje otwartym pytanie czy mo emy zapobiec astmie wykorzystuj¹c dotychczas uzyskane informacje o czynnikach ryzyka? Przegl¹d czêstoœci zachorowañ na astmê dzieciêc¹ od 1982 roku sugeruje, e powinno to byæ mo liwe. Standaryzowane badania czêstoœci wystêpowania œwistów i nadreaktywnoœci oskrzeli (arway hyperresponsiveness - AHR), wykonywane w latach na wielu du ych populacjach ogólnych dzieci w Australii i Nowej Zelandii wskazuj¹, e zachorowalnoœæ na astmê podwoi³a siê w ci¹gu ostatniej dekady [1]. Ze wzglêdu na krótki okres czasu w którym to nast¹pi³o, wydaje siê, e za zjawisko to odpowiedzialne s¹ czynniki œrodowiskowe [2]. Ostatnie badania dostarczy³y du o wiêcej informacji na temat czynników ryzyka zwi¹zanych z astm¹ dzieciêc¹ i aktualnie mo emy wykorzystaæ tê wiedzê w celu weryfikacji metod prewencji, które miejmy nadziejê, odwróc¹ obecny trend w zachorowalnoœci na tê chorobê. Planuj¹c dzia³ania w zapobieganiu astmie, powinniœmy wybraæ czynniki, o których posiadamy wystarczaj¹co du o informacji, aby z du ym prawdopodobieñstwem przewidywaæ ich efekty i dla których poziom nara enia mo e byæ kontrolowany. W astmie dzieciêcej, mamy w chwili obecnej wystarczaj¹c¹ wiedzê, eby zacz¹æ prewencjê pierwotn¹ poprzez wp³ywanie na ekspozycjê na alergeny domowe, palenie papierosów przez rodziców, karmienie piersi¹ i dietê [3]. Chocia wiele danych przemawia za tym, e infekcje, alergeny œrodowiskowe i zanieczyszczenia powietrza, s¹ równie zwi¹zane z etiologi¹ astmy, to jednak nie jesteœmy jeszcze w stanie kontrolowaæ poziomu ich ekspozycji. Coraz wiêcej danych wskazuje na to, e im wczeœniej rozpocznie siê interwencjê (prewencjê), tym jest ona bardziej skuteczna [4]. Tak wiêc, nale y przypuszczaæ, e interwencje, które rozpoczête zostan¹ w okresie niemowlêcym zapobiegn¹ w pierwszej kolejnoœci zapocz¹tkowaniu procesu astmatycznego lub przynajmniej os³abi¹ proces uczulenia i zwi¹zanego z nim zapalenia w drogach oddechowych oraz pojawienia siê objawów. Nale y s¹dziæ, e strategie prewencyjne nie tylko zapobiegn¹ rozwojowi astmy u czêœci dzieci, ale tak e bêd¹ prowadziæ do rozwoju mniej ciê kich postaci choroby u dzieci, które zachoruj¹. Przypuszczamy równie, e te same interwencje bêd¹ w sposób efektywny wp³ywaæ na przebieg astmy u osób, u których ju wczeœniej pojawi³o siê uczulenie i / lub zwi¹zane z nim objawy. Praca opublikowana w Clinical and Experimental Allergy (1998; 28: ) i przedrukowana za pozwoleniem i dziêki uprzejmoœci Blackwell Science Ltd. i British Society for Allergy and Clinical Immunology Reprinted with kind permission of Blackwell Science Ltd. and British Society for Allergy and Clinical Immunology

2 8 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 Ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego Pojedynczym, najsilniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy, który zosta³ dotychczas zidentyfikowany, przynajmniej w regionach wilgotnych, jest uczulenie i ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego [5]. Nasze badania wskazuj¹, e wskaÿnik wzglêdnego ryzyka obecnoœci astmy, definiowanej jako nadreaktywnoœæ oskrzeli i œwisty, u dzieci uczulonych na roztocza kurzu domowego systematycznie podwaja siê wraz z podwajaniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [6]. Sugeruje to, e w odniesieniu do populacji, ryzyko wystêpowania astmy mo e byæ zmniejszone o po³owê, je eli poziom ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego zostanie porównywalnie zmniejszony. Podobne relacje obserwowano równie w badaniach klinicznych. W badaniu astmatyków uczulonych na roztocza kurzu domowego w Wielkiej Brytanii, u których ekspozycja na inne alergeny, takie jak py³ki i zwierzêta domowe utrzymywana by³a na sta³ym poziomie, stopieñ nadreaktywnoœci oskrzeli wzrós³ dwukrotnie wraz z podwojeniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [7]. Ekspozycja na roztocza kurzu domowego jest uwa ana za wa ny czynnik zwiêkszaj¹cy poziom alergizacji lub zaostrzaj¹cy astmê. Z tego powodu podjêto wiele badañ oceniaj¹cych efektywnoœæ unikania alergenu roztoczy. W tym wywo ono dzieci w Alpy [8] b¹dÿ zmniejszano poziom alergenu w ³ó kach [9]. W obu przypadkach uzyskiwano poprawê w ciê koœci astmy. Jednak badañ dotycz¹cych prewencji pierwotnej by³o dotychczas niewiele. Jedyne wiarygodne dane na temat efektywnoœci prewencji pierwotnej pochodz¹ z kontrolowanych, randomizowanych badañ przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii u dzieci w wieku do 4 r. [10]. Choæ dzia³ania prewencyjne by³y doœæ z³o one, gdy polega³y na unikaniu pewnych grup produktów ywnoœciowych w po³¹czeniu z redukcj¹ stê enia alergenów na pod³ogach i w ³ó kach, to jednak uzyskane dotychczas wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce. Stwierdzano znacz¹ce zmniejszenie czêstoœci wystêpowania atopii i objawów alergicznych w badanej grupie dzieci w wieku 1, 2 i 3 lat, z utrzymaniem siê tej poprawy do 4 roku ycia (ryc.1). I chocia w 4 roku ycia ró nica w czêstoœci astmy miêdzy grup¹ z prewencj¹ a grup¹ kontroln¹ nie by³a znamienna statystycznie, to jednak wynosi³a ona 11% (w 95% przedziale ufnoœci od 5 do 27%). Zakres ten jest szeroki i chocia nie wyklucza braku ró nic pomiêdzy grupami, to jednoczeœnie nie wyklucza równie istotnej redukcji czêstoœci astmy o 27%. Najbardziej interesuj¹ce wyniki z tego badania, dotycz¹ce pytania czy uleg³a zmniejszeniu ciê koœæ atopii i astmy w grupie badanej, nie zosta³y przedstawione. Rozczarowuje to o tyle, e by³oby bardzo interesuj¹ce dowiedzieæ siê czy takie dzia³ania nie tylko redukuj¹ czêstoœæ uczulenia, ale alergia ca³kowita alergia okreœlona atopia astma grupa badana grupa kontrolna procent grupy Ryc. 1. Wp³yw unikania alergenu w pierwszym roku ycia na wystêpowanie atopii i objawów w wieku 4 lat w badaniach prowadzonych przez Hide i wsp. [10] w Wielkiej Brytanii. Dzieci zosta³y zrandomizowane do grupy badanej (n = 58) i do grupy kontrolnej (n = 62). Alergia ca³kowita zosta³a zdefiniowana jako obecnoœæ astmy, nie ytu nosa i spojówek, atopowego zapalenia skóry lub alergii / nietolerancji pokarmowej. Alergia okreœlona zosta³a zdefiniowana jako objawy alergii ca³kowitej oraz obecnoœæ dodatnich testów skórnych. Jako atopiê okreœlono obecnoœæ dodatnich testów skórnych, a astmê zdefiniowano jako obecnoœæ nawracaj¹cego kaszlu i œwistów. tak e, co wa niejsze, czy redukuj¹ ca³oœæ procesu rozwoju alergii i jej objawów. Wyniki takie by³yby znacz¹cym d³ugofalowym osi¹gniêciem, poniewa dzieci, u których atopia rozwija siê w póÿnym okresie dzieciñstwa lub które maj¹ l ejsz¹ postaæ atopii, maj¹ jednoczeœnie znacz¹co zmniejszone ryzyko rozwoju ciê kiej astmy [11,12]. Wykorzystanie unikania alergenów w celu pierwotnej prewencji kryje w sobie znaczne mo liwoœci. Tabela I pokazuje, e je eli 30% dzieci w Australii i Nowej Zelandii uczula siê na roztocza kurzu domowego, i 80% dzieci jest nara onych na alergeny roztoczy kurzu domowego, z których oko³o 50% ma nadreaktywnoœæ oskrzeli [13], to mo emy policzyæ, e ponad pó³ miliona dzieci jest uczulonych na roztocza kurzu domowego i ma jednoczeœnie nadreaktywnoœæ oskrzeli. Tak wiêc, je eli zastosujemy proste za³o enie, e zmniejszenie o po³owê ekspozycji zmniejsza o po³owê ryzyko, mo emy oszacowaæ, e redukcja w poziomie ekspozycji do po³owy obecnych wartoœci, mog³aby zapobiec powstaniu nadreaktywnoœci oskrzeli u 6% dzieci. Chocia unikanie alergenu mo e sprawiaæ pewne problemy w regionach wilgotnych, to jednak obecna dostêpnoœæ lepszych metod redukowania stê eñ alergenów i zmniejszania ekspozycji na nie [14], powinna pozwoliæ na osi¹gniêcie tego celu zdrowotnego, szczególnie w sytuacji, gdy dzia³ania takie rozpoczête zostan¹ we wczesnym niemowlêctwie. Palenie papierosów przez rodziców Wœród czynników prowadz¹cych do rozwoju œwistów i astmy, najlepiej udokumentowany jest wp³yw palenia papierosów przez rodziców. W ponad 200

3 Peat J.K. Czy mo na zapobiec astmie? Tabela I. Oszacowany wp³yw dzia³añ podjêtych w celu zmiany ekspozycji na czynniki œrodowiskowe w Australii i Nowej Zelandii Alergeny roztoczy Palenie przez rodziców Karmienie piersi¹ omega-3 kwasy t³uszczowe kurzu domowego Nara ona populacja 1,4 miliona dzieci 4,6 miliona dzieci 0,3 miliona noworodków 4,6 miliona dzieci w wieku 0-14 lat w wieku 0-14 lat w wieku 0-14 lat uczulonych na roztocza kurzu domowego Objawy nadreaktywnoœæ oskrzeli œwisty objawy alergiczne obecnoœæ astmy Poziom ekspozycji 80% dzieci yj¹cych 25% dzieci matek 50% karmionych piersi¹ 60% na diecie w regionach wilgotnych pal¹cych podczas ci¹ y krócej ni 4 miesi¹ce z dominuj¹cymi omega-6 kwasami t³uszczowymi WskaŸnik 0,5 przy dwukrotnie 1,3 0,8 0,7 ryzyka wzglêdnego mniejszej ekspozycji Liczba dzieci brak danych nara onych na ekspozycjê Liczba dzieci przy zmniejszeniu ekspozycji Ró nica 6% 1,3% 2,4% 9 badaniach na ca³ym œwiecie oceniono powi¹zanie pomiêdzy ekspozycj¹ na palenie przez rodziców i objawami ze strony uk³adu oddechowego u dzieci a wyniki, które uzyskano s¹ zaskakuj¹co zbie ne [15]. Badania, które ocenia³y wp³yw palenia przez rodziców na rozwój œwistów i astmy u dzieci poni ej 5 r. wskazuj¹, e wskaÿnik wzglêdnego ryzyka rozwoju œwistów lub astmy u dzieci rodziców pal¹cych, jest bardzo zbli ony i mieœci siê pomiêdzy 1,3 i 2,4. Inne badania, które ocenia³y ten wp³yw u starszych dzieci równie wskazuj¹ na podobne, choæ nieco s³absze, powi¹zanie ze wzglêdnym ryzykiem w zakresie od 1,0 do 2,3. Pojawiaj¹ca siê zmiennoœæ w tych oszacowaniach œwiadczy o problemach metodologicznych wystêpuj¹cych podczas oceny wp³ywu ekspozycji œrodowiskowej o ma³ym stopniu ryzyka, dla której b³êdy pomiaru i nieprawid³owej klasyfikacji bêd¹ zmniejsza³y oszacowywan¹ wielkoœæ wp³ywu. Chocia wartoœæ wzglêdnego ryzyka poni ej 2 uwa ana jest czasami za nieistotn¹ z punktu widzenia zdrowia publicznego, jest to prawd¹ tylko w przypadku, gdy wzglêdne ryzyko nie by³o mierzone dok³adnie lub gdy czêstoœci ekspozycji by³y ma³e. Jednak w przypadku palenia przez rodziców, jego wp³yw by³ oceniany z du ¹ zgodnoœci¹ i dok³adnoœci¹, a istniej¹ce dowody wskazuj¹, e czêstoœæ ekspozycji, szczególnie na palenie przez matki, jest wysoka. Wynikiem tego jest istotna wartoœæ prewencji ekspozycji na dym tytoniowy w zapobieganiu œwistom u dzieci. W tabeli 1 pokazano, e w Australii i Nowej Zelandii, liczba dzieci ze zwiêkszonym ryzykiem problemów oddechowych przy ekspozycji na palenie przez rodziców wynosi oko³o 4,6 miliona. Je eli policzymy, e 25% rodziców pali, co wed³ug bie ¹cych badañ jest ostro nym oszacowaniem, i je eli oceniany wp³yw jest na poziomie wzglêdnego ryzyka 1,3 dla wyst¹pienia œwistów w przeci¹gu ostatnich 12 miesiêcy, co jest równie ostro nym oszacowaniem, to wynika z tego, e dzieci "œwiszcze" w wyniku ekspozycji na palenie przez rodziców. Tym samym mo emy zapobiec wyst¹pieniu objawów u 1,3% wszystkich dzieci, je eli bêdziemy w stanie przeprowadziæ efektywn¹ kampaniê antynikotynow¹ wœród rodziców. Chocia pojawi³a siê dotychczas bardzo du a liczba badañ oceniaj¹cych wp³yw palenia przez rodziców na stan uk³adu oddechowego u dzieci, to tylko kilka badañ analizuje efektywnoœæ dzia³añ antynikotynowych. Czêœciowym sukcesem zakoñczy³y siê prewencyjne dzia³ania w poradni neonatalnej [16], ale w innych badaniach brak by³o takiego efektu [17,18]. Oczywistym jest fakt, e niezbêdnie potrzebne s¹ efektywne sposoby pozwalaj¹ce na zmniejszenie czêstoœci palenia przez m³ode kobiety przed zajœciem w ci¹ ê i w trakcie jej trwania. Karmienie piersi¹ Jednym z czynników, które prawdopodobnie chroni¹ przed rozwojem objawów alergicznych jest przed³u one karmienie piersi¹. Mo e one wywo³ywaæ dwojakie dzia³anie. Ludzkie mleko jest bogate w d³ugo- ³añcuchowe kwasy t³uszczowe, które uwa ane s¹ za czynnik zabezpieczaj¹cy przed odpowiedzi¹ alergiczn¹, dziêki hamowaniu powstawania procesu zapalnego w drogach oddechowych. Dodatkowo, karmienie piersi¹ zabezpiecza przed ekspozycj¹ na spo ywane obce bia³ka mleka krowiego we wczesnym okresie ycia. Do dzisiaj, tylko w nielicznych badaniach analizowano wp³yw karmienia piersi¹ na rozwój chorób uk³adu oddechowego i alergii i chocia oceny ró ni¹ siê w znacznym stopniu, to jednak wszystkie badania wskazuj¹ na jego dzia³anie

4 10 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 ochronne [19-22]. Wyj¹tkiem s¹ wyniki badania u dzieci atopowych, u których ekspozycja na alergeny zdominowa³a, s³abiej wyra ony, pozytywny wp³yw karmienia piersi¹ obserwowany u dzieci nie atopowych [23]. Trudno jest oceniæ korzystny wp³yw przed³u onego karmienia piersi¹ ze wzglêdu na brak wystarczaj¹cej liczby danych na ten temat. Chocia, ka dego roku w Australii i Nowej Zelandii rodzi siê noworodków ostatnie badania pokazuj¹, e tylko 50% noworodków jest karmionych piersi¹ d³u ej ni 4 miesi¹ce, a 25% d³u ej ni 6 miesiêcy. Wskazuje to, jak du o mo na jeszcze poprawiæ w tej dziedzinie. Je eli przyjmiemy, e wzglêdne ryzyko dla ochronnego dzia³ania karmienia piersi¹ wynosi 0,8, to sytuacja wygl¹da podobnie jak w przypadku palenia przez rodziców, to znaczy, e mamy czynnik (karmienie mlekiem krowim), o niewielkim ryzyku, ale na który eksponowana jest du a liczba dzieci. Tak wiêc promocja przed³u onego karmienia piersi¹ mo e byæ prawdopodobnie istotnym czynnikiem w prewencji objawów alergicznych w okresie noworodkowym i póÿniej w zapobieganiu objawom chorobowym ze strony uk³adu oddechowego przez ca³e dzieciñstwo. Dieta Dane z badañ epidemiologicznych dotycz¹cych powi¹zania diety i astmy s¹ trudne do jednoznacznego podsumowania ze wzglêdu na brak standaryzacji pomiarów ekspozycji lub samych wyników. Jednak e szereg badañ wi¹za³o ciê koœæ astmy ze spo ywaniem antyoksydantów, soli i kwasów t³uszczowych [3, 24, 25]. Ostatnie badania u dzieci w Wielkiej Brytanii wykaza³y, e dzieci od ywiane wed³ug diety w stylu zachodnim znamiennie czêœciej mia³y astmê, w porównaniu do dzieci na diecie typu azjatyckiego, bez wzglêdu na rasê [26]. Jest to zgodne z hipotez¹, e dieta zawieraj¹ca ma³¹ iloœæ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a du ¹ iloœæ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych mo e sprzyjaæ rozwojowi astmy. WAustralii, nasze badania wykaza³y, e dzieci które jad³y ryby przynajmniej raz w tygodniu i które tym samym spo ywa³y odpowiedni¹ iloœæ ω-3 kwasów t³uszczowych s¹ chronione przed rozwojem nadreaktywnoœci oskrzeli i obecnoœci¹ astmy, po uwzglêdnieniu poprawki na inne czynniki ryzyka [27,28]. Trudno jest oceniæ potencjalny wp³yw poprawionej diety. W ostatnich badaniach oceniliœmy, e 60% dzieci nie je ryb lub spo ywa g³ównie ω-6 kwasy t³uszczowe, co wskazuje na du e mo liwoœci korekcyjnego dzia³ania, ale w tej ocenie nie uwzglêdniliœmy spo ycia soli i antyoksydantów. Ostro na ocena z naszych badañ u 8-11 letnich dzieci wskazuje, e ryzyko wzglêdne dla protekcyjnego dzia³ania diety bogatej w ω-3 kwasy t³uszczowe wynosi 0,7. Tak wiêc bior¹c pod uwagê te dane mo liwa prewencja dotyczy³aby by 2,4% dzieci (tabela I). To oszacowanie odnosi siê do prewencji astmy czynnej, to znaczy z obecnoœci¹ nadreaktywnoœci oskrzeli i objawów klinicznych, co oczywiœcie obejmuje dzieci z ciê szymi postaciami choroby [29]. Tak wiêc, mo e to oznaczaæ istotne korzyœci dla zdrowia publicznego, w postaci obni enia czêstoœci zachorowañ oraz koniecznoœci korzystania z us³ug s³u by zdrowia i leków. Podsumowanie Istniej¹ przekonywuj¹ce dowody, e zapobieganie ekspozycji na roztocza kurzu domowego i dym papierosów mo e istotnie zmniejszyæ czêstoœæ zachorowañ na astmê. Istnieje równie szereg danych wykazuj¹cych, e promowanie karmienia piersi¹ i diety z du ¹ zawartoœci¹ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a ma³¹ iloœci¹ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych, bêdzie mia³o korzystny wp³yw na zdrowie dzieci. W tabeli I, w celu oceny potencjalnych korzyœci i wykazania mo liwych do osi¹gniêcia celów zdrowotnych wykorzystane zosta³y najbardziej ostro ne dostêpne z badañ dane. Poniewa astma mo e wystêpowaæ w wielu postaciach klinicznych, potencjalne skutki zosta³y oszacowane tylko dla specyficznych postaci fenotypowych choroby, skojarzonych z chorobowoœci¹. Chocia mo na dyskutowaæ, czy wszystkie dzieci, które "œwiszcz¹", maj¹ klinicznie istotn¹ astmê, to jednak ponad 80% takich dzieci odwiedza lekarza i ponad 70% z nich u ywa leków przeciwastmatycznych [12]. Tabela I nie pokazuje wszystkich potencjalnych korzyœci prewencji, poniewa nie wszystkie skutki przedstawiono, jednak e jest to zrównowa one przez czêœciowe nak³adanie siê ró nych ekspozycji. Unikanie palenia przez rodziców i redukcja alergenów roztoczy kurzu domowego, jak równie promocja karmienia piersi¹ by³y analizowane w badaniu niemowl¹t (ryc.2), u których dzia³ania prewencyjne polega³y na unikaniu nara enia na dym nikotynowy, eliminacji materia³ów ch³on¹cych kurz domowy wraz ze stosowaniem karmienia piersi¹ lub diety hypoalergicznej. Niestety w badaniu tym nie przeprowadzono randomizacji, a grupê kontroln¹ stanowi³o zestawienie danych z wywiadu, bez zapewnienia porównywalnoœci z grup¹ badan¹ w zakresie wywiadu rodzinnego i innych istotnych cech. Pomimo to, uzyskane wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce ze wzglêdu na zmniejszenie o po³owê czêstoœci objawów atopowych i œwistów w grupie badanej. Chocia czêœæ z tych ró nic mo e byæ t³umaczona opisanymi brakami metodologicznymi pracy, to jest jednak ma³o prawdopodobne, aby nieœcis³oœci w projekcie badañ, odpowiada³y w ca³oœci za znalezione ró nice.

5 Peat J.K. Czy mo na zapobiec astmie? 11 nawracaj¹ce œwisty objawy atopowe zapalenie oskrzeli grupa badana grupa kontrolna procent grupy Ryc. 2. Wp³yw modyfikacji diety, promocji karmienia piersi¹ lub stosowania mieszanek hypoalergicznych oraz unikania palenia papierosów przez oboje rodziców i eliminacji materia³ów ch³on¹cych kurz w sypialni na wystêpowanie objawów u dzieci w wieku 18 miesiêcy w badaniach Halken i wsp. [30]. Grupa badana sk³ada³a siê ze 105 dzieci, które analizowano w roku 1988, a grupê kontroln¹ stanowi³a historycznie opracowana grupa dzieci badanych w roku Objawy atopowe zdefiniowano jako obecnoœæ astmy, nawracaj¹cego œwiszcz¹cego oddechu, atopowego zapalenia skóry, pokrzywki lub alergii pokarmowej lub nawracaj¹cych, niewyjaœnionych wymiotów / biegunki. Nawracaj¹ce œwisty zdefiniowano jako wystêpowanie dwóch lub wiêcej epizodów œwiszcz¹cego oddechu. Kierunki w przysz³oœci Wa nym jest uœwiadomienie sobie, e istniej¹ mocne dowody dotycz¹ce czynników ryzyka, które potwierdzone zostan¹ w d³ugotrwa³ych, zakrojonych na du ¹ skalê badaniach epidemiologicznych. Tak wiêc, wa ne jest, eby podj¹æ decyzje, czy w oparciu o te dowody dzia³aæ teraz i doradzaæ rodzicom czy te zignorowaæ je, czekaj¹c na wyniki d³ugoterminowych szerokich badañ lub randomizowanych badañ klinicznych nad strategiami prewencyjnymi. Wydaje siê racjonalnym przyjêcie pierwszej opcji, szczególnie, je eli sugerowane dzia³ania pozostaj¹ w zgodzie z innymi korzyœciami zdrowotnymi i nie szkodz¹. Jest tak e wa ne, ebyœmy kontynuowali badania strategii interwencyjnych zarówno w celu oceny ich skutecznoœci, jak i w celu identyfikacji najbardziej korzystnych sk³adowych tych dzia³añ. W praktyce, nie powinniœmy doradzaæ rodzicom drogich zmian w ich mieszkaniach, takich jak usuwanie dywanów lub instalacja systemów wentylacyjnych, je eli te dzia³ania maj¹ minimalny wp³yw na unikanie alergenów. W tej chwili prowadzonych jest na ca³ym œwiecie szereg randomizowanych, kontrolowanych badañ analizuj¹cych ró ne metody unikania alergenów roztoczy kurzu domowego. W ocenie wyników tych badañ, gdy stan¹ siê one dostêpne, wa ne jest eby pamiêtaæ, e nawet ma³e efekty mog¹ spowodowaæ du e ró nice w ca³kowitej czêstoœci astmy w naszych spo³ecznoœciach, tylko dlatego, e obecnie poziom nara eñ na niekorzystne czynniki jest wysoki. Piœmiennictwo 1. Peat J.K., van den Berg R.H., Green W.F., Mellis C.M., Leeder S.R., Woolcock A.J.: Changing prevalence of asthma in Australian children. Br. Med. J. 1994; 308: Peat J.K. (ed.): The rising trend in allergic illness: which environmental factors are important? Clin. Exp. Allergy 1994; 24: Peat J.K.: Prevention of asthma. Eur. Respir. J. 1996; 9: Holt P.G., McMenamin C., Nelson D.: Primary sensitisation to inhalant allergens during infancy. Pediatr. Allergy Immunol. 1990; 1: Sporik R., Chapman M.D., Platts-Mills T.A.E.: House dust mite exposure as a cause of asthma. Clin. Exp. Allergy 1992; 22: Peat J.K., Tovey E.R., Toelle B.G., Haby M.M., Gray E.J., Mahmic A., Woolcock A.J.: House-dust mite allergens: a major risk factor for childhood asthma in Australia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: Costivic A., Taggart S.C.O., Francis H.C., Chapman M.D., Woodcock A.: Exposure to house dust mite allergens and the clinical activity of asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 98: Peroni D.G., Boner A.L., Vallone G., Antolini I., Warner J.O.: Effective allergen avoidance at high altitude reduces allergen induced brochial hyperresponsiveness. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: Ehnert B., Lau-Schadendorf S., Weber A., Buettner P., Schou C., Wahn U.: Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduces bronchial hyperreactivity in sensitive children with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1992; 90: Hide D.W., Matthews S., Tariq S., Arshand S.H.: Allergen avoidance in infancy and allergy at 4 years of age. Allergy 1996; 51: Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Longitudinal changes in atopy during a 4-years period: Relation to bronchial hyperresponsiveness and respiratory symptoms in a population sample of Australian schoolchildren. J. Allergy Clin. Immunol. 1990; 85: Gray E.J., Peat J.K., Mellis C.M., Harrington J., Woolcock A.J.: Asthma severity and morbidity in a population sample of Sydney schoolchildren: Part I - Prevalence and effect of air pollutants in coastal regions. Aust. NZ J. Med 1994; 24: Peat J.K., Gray E.J., Mellis C.M. Leeder S.R., Woolcock A.J.: Differences in airway responsiveness between children and adults living in the same environment: an epidemiological study in two regions of New South Wales. Eur. Respir. J. 1994; 7: Tovey E.R: Environmental control. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, Peat J.K.: Environmental tobacco smoke. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.

6 12 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), Hartmann K., Thorp J.J., Pahel-Short L., Koch M.: A randomized controlled trial of smoking cessation intervention in pregnancy in an academic clinic. Obstet Gynaec 1996; 87: Kendrick J., Zahniser S., Miller N.: Integrating smoking cessation into routine public health prenatal care: the Smoking Cessation in Pregnancy project. Am. J. Pub. Health 1995; 85: Seeker-Walker R., Solomon L., Flunn B.: Individualized smoking cessation during prenatal and early postnatal care. Am. J. Obstet Gynaec 1994; 171: Woodward A.,Grgurinovich N., Ryan P.: Breast feeding and smoking hygiene: major influences on cotinine in urine of smokers' infants. J. Epidemiol. Community Health 1986; 40: Burr M.L., Miskelly F.G., Butland B.K., Merrett T.G., Vaughan- Williams E.: Environmental factors and symptoms in infants at high risk of allergy. J. Epidemiol. Community Health 1989; 43: Saarinen U.M., Kajosaari M.: Breastfeeding as prophylaxis against atopic diseases: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet 1995; 346: Nafstad P., Jaakkola J.J.K., Hagen J.A., Botten G., Konerund J.: Breastfeeding, maternal smoking and lower respiratory tract infections. Eur. Respir. J. 1996; 9: Wright A.L., Holberg C.J., Martinez F.D., Morgan W.J., Taussing L.M.: Group Health Associates. Breast feeding and lower respiratory tract illness in the first year of life. Br. Med. J. 1989; 299: Soutar A., Seaton A., Brown K.: Bronchial reactivity and dietary antioxidants. Thorax 1997; 52: Pistelli R., Forastiere F., Corbo G.M., Dell'Orco V., Brancato G., Agabiti N., Perucci C.A.: Respiratory symptoms and bronchial responsiveness are related to dietary salt intake and urinary potassium excretion in male children. Eur. Respir. J. 1993; 6: Carey O.J., Cookson J.B., Britton J., Tattersfield A.E.: The effect of lifestyle on wheeze, atopy and bronchial hyperreactivity in Asian and White children. Am. J. Respir. Cri. Care Med. 1996; 154: Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Factors associated with bronchial hyperresponsiveness in australian adults and children. Eur. Respir. J. 1992; 5: Hodge L., Salome C.M., Peat J.K., Haby M.M., Xuan W., Woolcock A.J.: Consumption of oily fish and childhood astma risk. Med. J. Aust. 1996; 165: Toelle B.G., Peat J.K., Salome C.M., Mellis C.M., Woolcock A.J.: Toward a definition of asthma for epidemiology. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 146: Halken S., Host A., Hansen L.G., Osterballe O.: Effect of an allergy prevention programme on incidence of atopic symptoms in infancy. Allergy 1992; 47: T³umaczenie: lek. med. Grzegorz Woszczek Konsultacja: prof. dr hab. med. Marek L.Kowalski