przewagę selekcyjną krewniakach metafora samolubnego genu nieredukowalnie złożone.

Transkrypt

1 Mit hipotezy doboru krewniaczego Dobór krewniaczy, a nieredukowalna złożoność instynktów - i o innych kompleksach nieredukowalnie złożonych. Ponadto: o doborach jednorzowym i kumulatywnym w ewolucji. Jaki status ma i czym jest teoria inteligentnego projektu w przyrodzie? Dobór krewniaczy wyjaśnia pochodzenie zachowań altruistycznych w stosunku do osobników spokrewnionych. Został oryginalnie zaproponowany przez Karola Darwina jako wytłumaczenie istnienia sterylnych kast u owadów, lecz ogólną akceptację zyskał dopiero dzięki przełomowym pracom W.D. Hamiltona. Hamilton wprowadził koncepcję dostosowania łącznego (ang. inclusive fitness), która mówi, że dostosowanie danego organizmu jest sumą sukcesu reprodukcyjnego i wpływu tego organizmu na sukces reprodukcyjny jego krewniaków.(..) Najpierw na prostym przykładzie wyjaśnię, jak teoretycznie powinien działać dobór krewniaczy Wyobraźcie sobie proszę populację gryzoni w której pojawia się gen altruizmu. Jego właściciel popychany instynktem staje na czujce i zaczyna ostrzegać inne gryzonie przed niebezpieczeństwem. Ma małe szanse przeżycia, ponieważ swoim okrzykiem ściąga na siebie uwagę drapieżnika, niemniej nie na tyle małe, żeby pozostawać bez szans. Reszta populacji nie posiada genu umożliwiającego rozumienie znaczenia sygnału ostrzegarwczego, więc zamiast uciekać w dalszym ciągu żerują i tym samym drapieżnik ma większe szanse schwytania tych nieświadomych osobników niż wrzeszczącego wartownika. Załóżmy, że kilka razy udało mu się uciec i spłodzić

2 potomstwo, które odziedziczyło po nim gen altruizmu, a następnie spłodziło własne potomstwo. W końcu altruista ginie, ale przeżywa jego potomstwo. Przyjmijmy teraz, że u jednego z tych potomków pojawił się gen umożliwiający rozumienie znaczenia sygnału ostrzegawczego. Ma on największe szanse na ucieczkę i spłodzenie potomstwa, które z takim wyposażeniem genetycznym szybko zdobywa przewagę w populacji. W dalszym ciągu ginie więcej nieświadomych znaczenia sygnału ostrzegawczego osobników niż wartowników, lub nosicieli genów altruizmu i rozumienia sygnału ostrzegawczego. W końcu przewagę selekcyjną zdobywają sami altruiści. W tym układzie podczas żerowania przeważnie ginie wartownik, który swoim wrzaskiem ściąga na siebie uwagę drapieżnika, ale to poświęcenie jest opłacalne z punktu widzenia rachunku zysków i strat. Jedna kopia genu altruizmu kończy w żołądku drapieżnika, ale wiele kopii w dalszym ciągu istnieje w ocalalych jego kosztem krewniakach. Na takich zasadach teoretycznie gen altruizmu może się utrzymywać w populacji. Istnieje jednak podstawowy problem z takimi wyjaśnieniami. Są to uproszczenia posunięte do granic prostactwa. Każde instynktowne zachowanie kodowane jest przez wiele genów, a nie jeden. Z tej przyczyny metafora samolubnego genu użyta przez Richarda Dawkinsa nie ma odzwierciedlenia w rzeczywistości biologicznej, jest myląca. Ponadto sieci genetyczne kodujace różne organy, czy instynkty są nieredukowalnie złożone. Sam Dawkins musiał zdawać sobie sprawę z tego faktu, ponieważ we wstępie do swojej książki napisał:

3 Samolubny gen, 1996, s. 7 Tę książkę należałoby czytać niemal tak, jak powieść fantastycznonaukową. Ma ona bowiem przemawiać do wyobraźni. [Richard Dawkins wstęp do Samolubnego Gnu ( Współcześnie żaden biolog nie ma wątpliwości co do faktu, że cechy fenotypowe różnych organizmów są kodowane przez wiele genów, a same sieci genetyczne są bardzo skomplikowanymi, współpracującymi ze sobą kompleksami złożonymi z różnych ściśle powiązanych wzajemnie genów, a wszystkim zarządzają geny regulatorowe. Wiele badań potwierdza tezę, że te sieci genetyczne mają kaskadowy, nieredukowalnie złożony charakter, to znaczy po usunięciu (znokautowaniu) jednego genu, przestaje ona sprawnie działać, a w większości przypadków system się całkowicie załamuje.

4 ( W ostatnich 20 latach obserwujemy spektakularny rozwój biologii molekularnej i biotechnologii, co skutkowało (i skutkuje) tym, że uczeni zdobyli wiele narzędzi molekularnych, które pozwalają im na inwazyjną manipulację przebiegiem procesów genetycznych, jakie zachodzą podczas rozwoju płodowego. Jednym z takich technik jest nokautowanie genów ( %C5%82ad_4). Metoda ta już nie raz przyczyniła się do namierzenia układów nieredukowalnie złożonych. Nokautowano różne geny, takie jak te odpowiedzialne za prawidłowy przebieg powstawania kaskady krzepnięcia krwi, czy echolokacji u nietoperzy. W obu przypadkach efekty okazały się tragiczne w skutkach. Kaskada krzepnięcia krwi pozbawiona jakiegoś elementu przestawała pełnić swoją funkcję, co skutkowało krwotokami i śmiercią organizmu (

5 Kaskada krzepnięcia krwi ( Natomiast np. po uszkodzeniu funkcji genu FoxP2 u nietoperzy, odpowiedzialnego za prawidłowy rozwój echolokacji, nietoperze rozbijały się na słupach (

6 W tym miejscu warto zadać sobie pytanie. Skoro po usunięciu jednego elementu te sieci genetyczne przestają pełnić swoje funkcje, to jak mogłyby stopniowo ewoluować poprzez dodawanie kolejnych elementów? Innymi słowy wniosek jest jednoznaczny: w tych przypadkach obowiązuje zasada wszystko, albo nic.

7 Richard Dawkins w swoim Samolubnym genie sam opisał doświadczenie, które dowodzi, że kodowane genetycznie zachowania są nieredukowalnie złożone: (.) Pozwólcie, że opowiem miast tego o studiach nad pewnym wzorcem zachowania, który akurat nie jest ewidentnie altruistyczny, jest za to dość interesujący poprzez swojązłożoność. Posłuży nam jako model dla przedstawienia sposobu, w jaki mogłyby być dziedziczone zachowania altruistyczne. Pszczoły chorują na chorobę zakaźną, zwaną zgnilcem. Atakuje ona larwy w komórkach plastra. Wśród udomowionych ras pszczelich ryzyko zapadnięcia na tę chorobę jest u niektórych ras większe niż u innych i, jak się okazuje, różnica między szczepami przynajmniej w niektórych przypadkach przejawia się na poziomie behawioralnym. Istnieją szczepy zwane higienicznymi, które szybko opanowują epidemię, lokalizując zakażone larwy, a następnie wydobywając je z komórek i wyrzucając z ula. Inne szczepy nie praktykują tej dzieciobójczej higieny i te podatne są na chorobę.zachowanie zaangażowane bezpośrednio w zabiegi higieniczne jest dość złożone. Robotnice muszązlokalizować komórkę z zakażoną larwą, usunąć z komórki woskową pokrywę, wyciągnąć larwę, przeciągnąć ją przez wejście do ula i zrzucić na stertę śmieci. Prowadzenie eksperymentów genetycznych na pszczołach jest z wielu powodów sprawą skomplikowaną. Robotnice z reguły się nie rozmnażają, krzyżuje się więc królową jednego szczepu z trutniem (czyli samcem) wywodzącym się z innego, a następnie obserwuje się zachowanie potomnych robotnic.

8 Tym właśnie zajmował się W. C. Rothenbuhler. Stwierdził on,że w pierwszym pokoleniu mieszańców wszystkie roje były niehigieniczne: ta cecha ich higienicznego rodzica wydawała się być tracona, choć, jak się później wyjaśniło, geny na higieniczność wciąż były obecne, ale okazały się byćrecesywne, tak jak geny na niebieskie oczy u człowieka.gdy Rothenbuhler skrzyżował wstecznie mieszańce pierwszego pokolenia z czystym szczepem higienicznym (znów oczywiście biorąc królowe i trutnie), otrzymał przepiękny rezultat. Wśród potomnych rojów dało się wyróżnić trzy grupy. Jedna z grup demonstrowała pełny zestaw zachowań higienicznych, druga nie wykazywała ich w ogóle, trzecia natomiast zatrzymywała się w pół drogi. W grupie tej robotnice otwierały woskowe komórki z chorymi larwami, ale nie wyrzucały larw z ula. Pszczoły higieniczne pozbawione funkcji jednego z genów kodujących zachowania higieniczne, nie potrafią otwierać wieczka komory plastra, aby wydobyć z niej zakażoną larwę i wyrzucić ją z ula. Rothenbuhler podejrzewał, że mogą istnieć dwa osobne geny, jeden na otwieranie komórek, a drugi na wyrzucanie larw. W pełni higieniczne szczepy miały zarówno jeden, jak i drugi gen, natomiast szczepy podatne miały konkurujące allele ich obu. Mieszańce, które zatrzymywały się w pół drogi, przypuszczalnie miały (w podwójnej dawce) gen na otwieranie komórek, ależadnego genu na wyrzucanie. Rothenbuhler domyślał się, że grupa pozornie całkowicie niehigienicznych pszczół mogła ukrywać podgrupęmającą gen na wyrzucanie, którego efekt nie mógł sięprzejawić z powodu braku genu na otwieranie. Gatunek pszczoły higienicznej usuwającej roztocza ( Potwierdził to bardzo eleganckim eksperymentem, w którym usunął pokrywy komórek osobiście. Rzeczywiście, połowa spośród pozornie niehigienicznych pszczół zaczęła w efekcie przejawiaćcałkowicie normalny behawior wyrzucania. Historia ta ilustruje wiele istotnych kwestii, które pojawiły się w poprzednim rozdziale. ( ) Historia ta dodatkowo ilustruje zjawisko współpracy genów w wywieranych

9 przez nie oddziaływaniach na zachowania wspólnej maszyny przetrwania. Gen na wyrzucanie jest bezużyteczny, jeśli nie towarzyszy mu gen na otwieranie i odwrotnie. Eksperymenty genetyczne pokazują jednak równie jasno, że w swojej podróży poprzez pokolenia geny te są w zasadzie całkowicie odrębne. Będąc jednym zespołem współpracującym przy wypełnianiu użytecznej funkcji, jako replikujące się geny są dwoma wolnymi i niezależnymi elementami. Samolubny gen str.: 95 Dwa inne przykłady i kilka pytań: Mrówki prządki budują swoje mrowiska z liści, które w zorganizowany sposób sklejają jedwabiem, który z kolei wytwarzają ich larwy. Proponuję się zastanowić, czy było możliwe, aby w przeszłości u tych owadów mogły STOPNIOWO powstawać geny umożliwiające tą zbiorową i wysoce zorganizowaną pracę. Powyżej na ilustracji mrówki prządki w synchroniczny, wysoce zorganizowany sposób współpracują przy tworzeniu wyrafinowanych budowli z liści, zespołowo przyciągając do siebie krawędzie liści, aby zostały zespolone jedwabiem. Inne robotnice tym czasem używając jedwabiu, jaki produkują larwy tych zwierząt, sklejając liście do kupy. Ile genów bierze udział w kierowaniu poszczególnymi sekwencjami tych czynności? Czy takie genetycznie kodowane strategie mogły powstawać na drodze stopniowej ewolucji? Z jakich wcześniejszych funkcji (prekursorów) mogły wyewoluować złożone genetycznie kodowane zachowania, jak te u mrówek prządek, które składają się z poszczególnych sekwencji i są współcześnie tak nierozerwanie zintegrowane? I jak to się stało, że poszczególne zachowania u dyskutowanych owadów pozbierały się w jedną całość, w jednym czasie, aby umożliwić mrówkom prządkom budowanie swoich przemyślnych konstrukcji?

10 Mrówki prządka używając larwy, jak tubki z klejem sklejają liście Jaka konkretnie w dalekiej przeszłości mogłaby istnieć korzyść z nacinania przez mrówki prządki i dopasowywania liści, kiedy jeszcze nie istniały geny na ich spajanie jedwabiem, produkowanym przez larwy tych mrówek? Jaka korzyść z tego wszystkiego, kiedy mrówki nie posiadały jeszcze genetycznie kodowanej umiejętności do zespołowej pracy i nie posiadały genów umożliwiających im posługiwanie się larwami, jak tubkami z klejem? Jaki mógłby być zysk z tego wszystkiego, kiedy jeszcze nie istniały geny umożliwiające larwom odbieranie sygnałów dotykowych od robotnic, które manipulują nimi odpowiednio naciskając żuwaczkami w celu wytworzenia odpowiednich porcji jedwabiu?

11 Inny przykład: Kiedy mowa o wrodzonych instynktach wielu osobom od razu przychodzi na myśl umiejętność budowania gniazd przez ptaki. Weźmy więc pod lupę ptaka krawczyka. Pewna książka tak opisuje strategię budowania gniazda przez tego ptaka: Krawczyk zamieszkujący południową Azję sporządza przędzę z włókienek bawełny lub łyka oraz pajęczyn, łącząc krótkie kawałki w dłuższą nić. Przekłuwa dziobem otwory wzdłuż krawędzi dużego liścia, po czym, posługując się dziobem niby igłą, zesznurowuje nicią oba brzegi liścia, tak jak my sznurujemy buty. Gdy się nić skończy, zawiązuje węzeł albo splata ją z inną nicią i szyje dalej. W ten sposób sporządza z dużego liścia torebkę, w której wije gniazdo. Zatrzymajmy się przez chwilę i zastanówmy ile genów musiałoby krok po kroku wyewoluować, żeby powstała opisana wyżej strategia budowania gniazda przez krawczyka. W uproszczonym zarysie: 1. Najpierw musiałby powstać gen (geny) zmuszający ptaka do budowy tego typu liściastego gniazda, w którym następnie buduje gniazdo sprzyjajace wychowywaniu potomstwa. 2.Następnie musiałyby powstać geny, które kodują struktury niezbędne do rozpoznawania odpowiedniego materiału, z którego ptak poprzez łączenie mniejszych fragmentów plecie dłużą nic. No i oczywiście geny umożliwiające ptakom ich splatanie z krótszych fragmentów dłuższe odcinki. 3.Kolejny etap, to powstanie genów na robienie odpowiednich otworów w liściu, zszywanie i tworzenie odpowiednich supłów zabezpieczających, ponieważ niezapętlony koniec nici wywlekłby się z przekłutego otworu i częściowo zesznurowane gniazdo po prostu by się w rozleciało. Nawet jeżeli założymy, że te poszczególne etapy mogły początkowo spełniać jakieś inne funkcje (jakie?), to w jaki sposób i dlaczego pozbierały się one w jednym czasie, żeby współgrać i umożliwić krawczykowi budowę gniazda?

12 Hipoteza doboru krewniaczego, na której bazuje hipoteza samolubnego genu, jest pozbawiona treści poznawczch, ponieważ kiedy jej się bliżej przyjrzeć, to niczego nie wyjaśnia. Neodarwiniści zapewniają, że ich hipoteza stanowi zasadę biologii, ale tak naprawdę wszystkie rzekome wyjaśnienia, dotyczące genezy różnych zjawisk biologicznych, to jak to ujął biochemik Michael Behe takie sobie bajeczki ( Przypis %C5%82ad_4 Nokauty genetyczne unieczynnienie pewnych genów w organizmie. Transformuje się komórki określonym genem. Jeśli chcemy zmutować, uszkodzić jakiś gen to klonujemy na wektorze ten sam gen, jego fragment, ale tak, aby w środku niego było coś innego jakiś fragment wstawionego obcego DNA. Najczęściej jest to fragment zawierający marker. Dzięki temu można wykryć transformowane komórki. Po hybrydyzacji będzie pętelka z tego wprowadzonego fragmentu. Jeśli zajdzie tu crosing over to ten gen zostanie zamieniony przez zmutowany gen. W ten sposób można doprowadzić do mutacji genów. Można to robić na komórkach, organizmach, na kom. jajowych myszy gdy chcemy mieć cały organizm zmutowany. Takie myszy transgeniczne są modelami dla ludzkich chorób, służą do prób terapii. Ukierunkowaną mutagenezą nie tylko uszkadzamy jakiś gen, ale wprowadzamy w nim bardzo konkretna zmianę, np. gdy chcemy mieć w białku w konkretnej pozycji inny aminokwas. Gen musimy sklonować na wektorze (wygodne SA te występujące w postaci jedno- lub dwuniciowej). Jeśli mamy gen sklonowany na wirusie (otrzymujemy formę jednoniciową), to możemy zsyntetyzować bardzo krótki fragment DNA, który hybrydyzuje, ale w jednym miejscu różni się od wyjściowej sekwencji (mish mash) niepasująca zasada. Używamy tego fragmentu jako primer do syntezy drugiej nici. Powstaje nam plazmid który ma w jednym miejscu niedopasowana zasadę. W replikacji powstaną cząsteczki DNA ze zmienioną parą zasad. Gdy już mamy sklonowany taki gen to zastępujemy nim ten, który wcześniej występował. Badamy w ten sposób znaczenie poszczególnych sekwencji DNA. Dzięki takim technikom można prowadzić inżynierię białek: poszukiwanie białek o trochę innym składzie aminokwasowym, a przez to innych właściwościach. Łatwiej zamienić zasady w DNA niż aminokwasy w białku. Dzięki klonowaniu genu otrzymuje się wiele kopii odcinka DNA i można go zsekwencjonować, a ustalenie sekwencji to podstawa do wszystkich dalszych badań.

13 Czy istnieje dobór kumulatywny w ewolucji biologicznej? Na bezdrożach hipotezy selekcyjnego wymiatania. Neodarwiniści twierdzą, że drobne zmiany mikroewolucyjne prowadzą do większych zmian makroewolucyjnych. Jest to spekulacja oparta na wyobraźni, ponieważ: 1) Nikt tego założenia nie potwierdził. 2) Zmienność mikroewolycyjna nie opiera się na procesach neodarwinowskich (przypadkowych: mutacje odcedzane przez dobór naturalny) 1) Obraz jaki buduje nam paleontologia: brak przekonujących/ jednoznacznych dowodów w postaci form przejściowych oraz anatomia współczesnych roślin i zwierząt i brak ciągłości ewolucyjnej pośród współczesnej biosfery (brak żywych form przejściowych).

14 2) Brak dobrze zdefiniowanego i określonego mechanizmu ewolucji. Proponowane mechanizmy nie wyjaśniają pochodzenia złożoności życia. A więc rzeczywisty obraz w biologii maluje się, jak na zamieszczonej ilustracji po prawej stronie.

15

16 Na bezdrożach hipotezy selekcyjnego wymiatania Jeszcze kilka słów wyjaśnienia. W ewolucjonizmie postuluje się istnienie dwóch rodzajów doboru naturalnego. Jeden określa się, jako dobór jednorazowy, a drugi kumulatywny. 1. Istotę doboru jednorazowego możemy zilustrować następującym przykładem. Wyobraźmy sobie betoniarkę do której wrzucono poszczególne części maszynki do mielenia mięsa. Jeżeli w wyniku nieprawdopodobnego zdarzenia wszystkie te części połączą się w betoniarce i utworzą funkcjonalną maszynkę do mielenia mięsa, to można będzie powiedzieć, że powstała ona w wyniku doboru jednorazowego. 2. Dobór kumulatywny działa z założenia inaczej. Wyjaśnię to na innym przykładzie: Podczas replikacji DNA następują błędy [mutacje]. Jedne są niekorzystne [śmiertelne/ letalne], drugie korzystne. Te korzystne zauważa dobór naturalny i selekcjonuje. Każda korzystna zmiana daje przewagę selekcyjną mutantowi. Pozostawia on więcej potomstwa niż inni członkowie populacji, ponieważ z założenia jest w jakimś stopniu ulepszony. Po jakimś czasie taka korzystna mutacja rozprzestrzenia się w całej populacji i w niej utrwala, bo potomstwo mutanta jest również udoskonalone i w walce o zasoby wygrywa z innymi członkami grupy [mówimy wówczas o zafiksowaniu się mutacji w populacji]. Kiedy populacja składa się już z nosicieli dobrej mutacji, u jednego z nich może wystąpić kolejna pozytywna mutacja i na tej samej zasadzie opanować populację znowu eliminując konkurencję. Później u jednego nosiciela dwóch pozytywnych mutacji następuje kolejna, trzecia korzystną mutacja. I tym razem ewolucja kieruje się identyczną regułą; kolejne pozytywne mutanty opanowują populację eliminując osobniki, u których nie pojawiło się jakieś udoskonalenie. To rozprzestrzenianie się pozytywnej mutacji w populacji neodarwiniści określają mianem selekcyjnego wymiatania, ponieważ w wyniku zafiksowania [utrwalenia] się nowej cechy w

17 populacji redukowany jest wcześniejszy polimorfizm [różnorodność] w niej występujący. Teoretycznie w wyniku selekcyjnego wymiatania przetrwają jedynie allele [geny] sprzężone zn genem, w którym pojawiła się pozytywna mutacja. Ten proces określa się też mianem genetycznego autostopu, ponieważ do przyszłych pokoleń niejako podwożone są tylko te geny, które są podczepione [sprzężone] z genem, który zmutował. Reszta jest wymiatana przez selekcję, ponieważ nosicielami tych alleli są organizmy, które przegrywają w konkurencji z potomstwem osobnika, u którego pojawiła się korzystna mutacja. Odwołując się do metafory proces ten można wyobrazić sobie następująco: kałuża to jakaś populacja. Rzucamy kamień na środek tej kałuży, czy gdziekolwiek indziej w obrębie zbiornika wody [co obrazuje zajście pozytywnej mutacji], w wyniku czego zaczynają rozchodzić się koliste fale obrazujące rozprzestrzenianie się pozytywnej mutacji sięgające aż do brzegów kałuży [brzegi obrazują granice populacji]. Neodarwiniści twierdzą ponadto, że podczas takiej ewolucji ma miejsce dobór kumulatywny, co ma uprawdopodobniać, że w kolejnych pokoleniach zajdą i utrwalą się wszystkie potrzebne mutacje. Na podstawie kolejnej metafory postaram się wyjaśnić na czym według założeń neodarwinistów polega dobór kumulatywny: wyobraź sobie, że jakaś duża grupa osób gra w totolotka i musi trafić szóstkę. Jeden osobnik trafił jedynkę [ten osobnik obrazuje mutanta z pierwszą pozytywną mutacją]. Później ten gracz wymazuje gumką wszystkie pięć źle trafionych liczb, pozostawiając jedynie prawidłową. Kseruje i rozdaje kopie kuponu z trafioną jedynką wszystkim innym graczom [co ma obrazować rozprzestrzenianie się pozytywnej mutacji], którzy tym czasem wyrzucają wszystkie źle wypełnione przez siebie blankiety.

18 Teraz istnieje już większa szansa, że któryś z graczy trafi drugą potrzebną liczbę z sześciu potrzebnych, ponieważ gra więcej graczy i każdy zaczyna tą turę od jednej prawidłowo skreślonej liczby. Kiedy któryś z graczy trafi drugą wymaganą cyfrę znowu powiela prawidłowo wypełniony kupon i rozdaje wszystkim innym graczom. I wszystko zaczyna się od nowa, tylko tym razem gracze zaczynają od dwóch prawidłowo skreślonych numerów. Dobór kumulatywny polega na tym, że każde kolejne trafienie bazuje na poprzedniej dobrze trafionej liczbie, co uprawdopodabnia szybkie skreślenie wymaganych sześciu liczb.

19 Jaki status ma teoria inteligentnego projektu w przyrodzie? Czy ma rację bytu na rynku idei naukowych? Czy teoria inteligentnego projektu w przyrodzie jest naukowa? (1) Czy jest falsyfikowalna: TAK. (2) Czy ma przewidywania?: TAK. (3) Czy zwolennicy teorii projektu w przyrodzie mogą projektować badania, które ją potwierdzają, lub obalają: TAK i to te same, co zwolennicy ewolucjonizmu. TEORIA INTELIGENTNEGO PROJEKTU W BIOLOGII jest bardzo dobrze zdefiniowana, ma swoje przewidywania i jest falsyfikowalna. Teoria inteligentnego projektu w przyrodzie zajmuje się badaniem PROJEKTU, a nie ustalaniem tożsamości PROJEKTANTA. Oczywiście inteligentny projekt wymaga istnienia inteligentnego projektanta -to jest jak najbardziej logiczny wniosek- ale TIP koncentruje się na badaniu owoców jego pracy, a nie na ustalaniu jego tożsamości, motywacji

20 czy sposobów planowania lub powoływania projektów do istnienia i na tej podstawie wnioskuje pośrednio o jego istnieniu. Naukowcy mogą badać jedynie materialne obiekty przyrodnicze i przy zastosowaniu precyzyjnie określonych procedur naukowych rozpoznawać w nich inteligentne projekty. Uczeni nie posiadają narzędzi pozwalających im na bezpośrednie użycie Boga w eksperymencie. Przewaga teorii inteligentnego projektu nad pewnymi formami kreacjonizmu jest taka, że zwolennik TIP nie ogranicza się do religijnych twierdzeń typu: ten obiekt przyrodniczy został zaprojektowany przez inteligentny czynnik, bo tak (na przykład) jest napisane Księdze Rodzaju, tylko popiera takie twierdzenia konkretnymi dowodami empirycznymi. Głównym orężem zwolenników inteligentnego projektu jest nieredukowalna złożoność układów biologicznych. Po opublikowaniu książki Czarna skrzynka Darwina przez biochemika Michaela Beheego, w której sprecyzował on koncepcję nieredukowalnej złożoności, przytaczając liczne przykłady układów nieredukowalnie łożonych, wielu szanowanych naukowców ewolucjonistów rozpisywało się na temat tej książki w renomowanych czasopismach naukowych. Wielu z tych naukowców (K. Miller, Russel Doolittle, Alan Or, Jerry Coyne,Nick Matzke) usiłowało sfalsyfikować koncepcję nieredukowalnej złożoności poprzez liczne artykuły, modele naukowe, jak i debaty publiczne. Bezskutecznie, ponieważ Michael Behe bezlitośnie i z dziecinną łatwością rozprawił się z ich argumentacją. Sam fakt, że ci uczeni podejmowali usilne starania aby na gruncie nauki obalić koncepcję nieredukowalnej złożoności, która jest jednym z głównych filarów, na których zasadza się koncepcja inteligentnego projektu w przyrodzie, dowodzi tego, że ta koncepcja PODDAJE SIĘ FALSYFIKACJI. Dowodzi też tego, że koncepcja inteligentnego projektu ma swoje PRZEWIDYWANIA. Jednym z tych przewidywań jest to, że nigdy nie uda się wyjaśnić na kanwie neodarwinizmu w jaki sposób samoistnie mogły ewoluować układy nieredukowalnie złożone. Są też inne przewidywania, najczęściej wysuwane poprzez naukowców zwolenników inteligentnego projektu, którzy się specjalizują w konkretnych specjalnościach. I tak np. uczony zwolennik inteligentnego projektu zajmujący się pochodzeniem życia (np. Dean H. Kenyon, Giuseppe Sermonti) będzie postulował, że nie istniały i nie istnieją żadne samoistne procesy umożliwiające spontaniczną abiogenezę. Ponadto ewolucjoniści, jak i zwolennicy projektu posługują się TYM SAMYM APARATEM POZNAWCZYM (PROGRAMEM BADAWCZYM). Na podstawie tych samych doświadczeń jedni i drodzy mogą testować swoje założenia. EKSPERYMENTY dotyczące ZAŁOŻEŃ fachowców zajmujących się testowaniem ewolucjonizmu chemicznego bardzo się przysłużyły zwolennikom inteligentnego projektu, ponieważ zamiast pokazać, jak powstało życie pokazały, że samoistnie powstać nie mogło. Próby tworzenia modeli ewolucji układów nieredukowalnie złożonych (kaskady krzepnięcia krwi, wici bakteryjnej czy syntazy ATP) też zawiodły, tym samym potwierdzając założenia zwolenników IP. INNYMI SŁOWY: każdy zwolennik inteligentnego projektu w przyrodzie może projektować TAKIE SAME doświadczenia, jak zwolennicy samodziejstwa i testować je w laboratorium, co dodatkowo dowodzi, że TIP jest TEORIĄ NAUKOWĄ. Tutaj więcej:

21 Inne kompleksy nieredukowalnie złożone: Krytyki: hipotezy kooptacji w ewolucji silnika bakteryjnego oraz hipotezy modularnej w ewolucji syntazy ATP [pdf]

22 Czy Kennet Miller i Russel Doolittle podważyli nieredukowalną złożoność kaskady krzepnięcia krwi? Poza tym o kilku innych biologicznych układach nieredukowalnie złożonych.

23 1. Czy Richard Dawkins w książce Bóg urojony podważył teorię inteligentnego projektu w przyrodzie, opartą na koncepcji nieredukowalnej złożoności w biologii? 2. Czy Richard Dawkins podważył argumentację Freda Hoyle? [PDF]

24 Która funkcja była pierwsza? Dylemat przeciwników koncepcji nieredukowalnej złożoności w biologii. Jerry Coyne kontra Michael Behe.

25 [.]Wielu ewolucyjnych biologów bez chwili wahania sprzeciwiło się tej tezie. Książka Darwin s Black Box została szeroko zrecenzowana. W szczególności wielu znanych biologów ewolucyjnych, wszyscy zdeklarowani darwiniści, miało okazję aby ją ostro skrytykować. Być może najlepsza była dwustronicowa recenzja w Nature, najbardziej znanym czasopiśmie naukowym na świecie. Autorem był Jerry Coyne, profesor biologii ewolucyjnej na uniwersytecie w Chicago, i jak się okazało redaktor odpowiedzialny za recenzje książek w czasopiśmie Evolution, który namówił Goulda i Dawkinsa do zamieszczenia w swoim czasopiśmie recenzji swoich książek. Cóż więc ma do powiedzenia czołowy darwinista, kiedy staje przed stwierdzeniem, że molekularna podstawa życia w sposób zdecydowany wskazuje na zamysł? Najpierw małe obrzuceniem błotem: Celem kreacjonistów było zawsze zastąpienie nauczania ewolucji opowiadaniem z pierwszych jedenastu rozdziałów Księgi Rodzaju. Kiedy państwowe sądy pokrzyżowały ten wysiłek, kreacjoniści spróbowali nowej strategii: ubrać się w płaszcz nauki. To wytworzyło oksymoroniczny >> naukowy kreacjonizm<<, twierdzący, że same fakty biologii i geologii wskazują na to, iż ziemia jest młoda, wszystkie gatunki zostały stworzone nagle i równocześnie, a masowe wyginięcia zostały spowodowane przez ogromny potop o zasięgu światowym. To początek. Jerry Coyne kończy zaś recenzję opowiadaniem o Duane Gishu z popierającego koncepcję młodej ziemi Instytutu Badań nad Stworzeniem. Pomiędzy tymi nadającymi ton paragrafami autor przyznaje przy okazji, że Behe jest prawdziwym naukowcem, że nie wierzę w młodą ziemię i sądzę, iż wspólne pochodzenie jest pomysłem rozsądnym. Odpowiedzialność budowana na podstawie skojarzeń rzeczywiście ułatwia pracę recenzenta. Potem jeszcze trochę zabawy ze mną i Coyne w końcu przystępuje do ustosunkowania się do argumentu dotyczącego zamysłu. Odpowiedź na racje Behe a leży w uświadomieniu sobie, iż biochemiczne ścieżki [ ] zostały zmontowane z elementów dokooptowanych z innych ścieżek Trombina na przykład jest jedną z głównych protein odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi, działa jednak również w procesie podziału komórek i jest powiązana z trawiennym enzymem trypsyną. Kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw? Dobre pytanie kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw? Nikt nie wie. Nikt także nie wie, w jaki sposób jedna funkcja może wyjaśniać drugą. Jest to jak mówienie, iż sprężynki znajdują się zarówno w zegarkach, jak i łapkach na myszy, tak więc być może jedno wyjaśnia drugie. Jednak zagadnienie, w jaki sposób skomplikowane systemy biochemiczne zgromadziły się razem, tak naprawdę nie interesuje Coyne a. Możemy na zawsze nie potrafić wyobrazić sobie pierwszych [biochemicznych] protościeżek. Trudno jednak uzasadniać, że dlatego, iż jeden człowiek nie potrafi sobie takich ścieżek wyobrazić, nie mogły one istnieć. Podsumowanie:

26 ( )W końcu, zamiast pokazać, w jaki sposób ich teoria radzi sobie z tym problemem, darwiniści starają się obejść problem nieredukowalnej złożoności przy pomocy gierek słownych. Podczas debaty, sponsorowanej przez American Museum of Natural History, która odbyła się w kwietniu 2002 roku między zwolennikami i przeciwnikami teorii inteligentnego projektu, Kenneth Miller rzeczywiście stwierdził (.)że pułapka na myszy nie jest nieredukowalnie złożona, gdyż jej podzbiory, a nawet każda osobna część, wciąż mogą funkcjonować niezależnie od tego układu. Miller zauważył, że drążek przytrzymujący z pułapki na myszy może służyć jako wykałaczka, a więc nadal pełni funkcję, nie będąc częścią pułapki na myszy. Wszystkich części pułapki można użyć jako przycisku do papieru ciągnął dalej więc każda z nich pełni jakieś funkcje. A skoro każdy przedmiot, który posiada masę, może posłużyć jako przycisk do papieru, to każda część czegokolwiek pełni swoją własną funkcję. Czary mary, nie istnieje nic takiego jak nieredukowalna zło- żoność.w taki oto prosty sposób wyjaśniono poważny problem dla gradualizmu, który każde dziecko może dostrzec w systemach, takich jak pułapka na myszy.oczywiście, powyższe proste wyjaśnienie opiera się na ewidentnie błędnym przekonaniu, wyraźnej dwuznaczności. Miller używa słowa funkcja w dwóch różnych sensach. Przypomnijmy sobie, że definicja nieredukowalnej złożoności mówi, iż usunięcie jakiejś części powoduje, że system przestaje sprawnie funkcjonować. Nie wspominając o tym w swym wystąpieniu, Miller przenosi nacisk z osobnej funkcji samego nienaruszonego systemu na kwestię, czy możemy znaleźć inne zastosowanie (czy funkcję ) dla niektórych jego części. Jeśli jednak usunie się jakąś część z przedstawionej przeze mnie pułapki, to nie złapie ona już myszy. System faktycznie przestaje sprawnie funkcjonować, a więc jest nieredukowalnie złożony właśnie tak jak napisałem. Co więcej, funkcje tak łatwo przypisywane przez Millera częściom pułapki przycisk do papieru, wykałaczka, łańcuszek na klucze i tak dalej mają niewiele, albo nic wspólnego z funkcją całego

27 układu łapaniem myszy, a więc nie daje nam to żadnej wskazówki dla wyjaśnienia, w jaki sposób funkcja systemu mogła powstać stopniowo. Miller nie wyjaśnił właściwie niczego. Pozostawiając problem pułapki na myszy za sobą, Miller przeszedł następnie do omówienia wici bakteryjnej i ponownie odwołał się do tego samego błędnego przekonania. Nie pozostało nic innego, należy podziwiać tę zapierającą dech zuchwałość próby słownego obrócenia kolejnego poważnego problemu darwinizmu na jego korzyść. W ostatnich latach wykazano, że wić bakteryjna jest znacznie bardziej skomplikowanym systemem niż dotąd sądzono. Działa ona nie tylko jako urządzenie o napędzie obrotowym, ale w jej skład wchodzi także wyszukany mechanizm transportujący białka z wewnątrz na zewnątrz komórki, tworzące wierzchni fragment wici. Miller bez zmrużenia oczu zapewnia, że wić nie jest nieredukowalnie złożona, gdyż pewnych białek wici może brakować, a pozostała reszta być może niezależnie może nadal transportować białka. (Białka podobne ale nie identyczne do białek znajdowanych w wici występują w systemie wydzielinowym typu III u niektórych bakterii). Miller ponownie popadł w dwuznaczność, przenosząc nacisk z funkcji układu, który działa jak maszyna o napędzie obrotowym, na zdolność podzbioru tego systemu do transportowania białek przez membranę. Jednak, jak argumentowałem, usunięcie części wici całkowicie odbiera temu układowi zdolność do funkcjonowania jak maszyna o napędzie obrotowym. Dlatego, niezgodnie z twierdzeniami Millera, wić rzeczywiście jest nieredukowalnie złożona. Co więcej, funkcja transportowania białek ma bezpośrednio tyle wspólnego z funkcją napędzania obrotowego, ile wykałaczka z pułapką na myszy. Tak więc odkrycie dodatkowej funkcji transportowania białek nie mówi nam niczego o tym, jak procesy darwinowskie mogły złożyć maszynę o napędzie obrotowym. Zobacz też: Kaskada krzepnięcia krwi a koncepcja nieredukowalnego rdzenia [..]Rozważmy [inny] hipotetyczny układ, w którym białka homologiczne do wszystkich części nieredukowalnie złożonego mechanizmu molekularnego z początku pełniły inne indywidualne funkcje w komórce. Czy nieredukowalny system mógł w takim przypadku zostać złożony z pojedynczych składników, które pierwotnie funkcjonowały osobno jak proponują niektórzy darwiniści? Niestety, jak pisałem w Darwin s Black Box,

28 zarysowany powyżej obraz znacznie upraszcza ten problem [..] części układu molekularnego muszą automatycznie odnaleźć siebie nawzajem w komórce. Nie może ich ułożyć pewien inteligentny czynnik [ ] Aby odnaleźć się wzajemnie w komórce, oddziałujące ze sobą części muszą mieć powierzchnie ukształtowane tak, żeby bardzo dobrze do siebie pasować [.] Pierwotnie jednak funkcjonujące z osobna składniki nie miałyby komplementarnych powierzchni. Wszystkie oddziałujące ze sobą powierzchnie wszystkich składników musiałyby więc zostać dopasowane do siebie, zanim zaczęłyby działać razem. Dopiero wtedy mogłaby pojawić się nowa funkcja złożonego systemu. Dlatego mocno podkreślam, że problem nieredukowalności nie znika, nawet jeśli pojedyncze białka homologiczne do składników układu oddzielnie i pierwotnie pełniły swoje własne funkcje [ ] Nie należy też pochopnie wnioskować o redukowalności systemów posiadających dodatkowe, czyli redundantne składniki, mogą one bowiem posiadać nieredukowalnie złożony rdzeń. Na przykład, samochód z czterema świecami zapłonowymi może jeździć z trzema lub dwiema świecami, lecz z pewnością nie pojedzie bez żadnej. Pułapki na szczury mają często dwie sprężyny w celu zwiększenia ich siły. Taka pułapka może działać po usunięciu jednej sprężyny, ale nie będzie działała, gdy usunie się dwie. Aparat sekrecji typu III Ta maszyna przypominająca strzykawkę z igłą to układ sekrecji (wydzielania) typu III. Według pomysłów niektórych neodarwinistów podobny do niego kompleks miał być prekursorem aparatu wydzielniczego wici bakteryjnej. Każdy, kto jest zapoznany z budową tej struktury doskonale zdaje sobie sprawę z tego, że mimo pozornych podobieństw układ sekrecji typu III działa na zupełnie innych zasadach niż domena odpowiedzialna za wydzielanie białek budujących wić w kompleksie lokomocyjnym bakterii e. Coli. Jak działa część wici bakteryjnej odpowiedzialnej za wydzielanie wyjaśniono TUTAJ:

29 ewolucji-silnika-bakteryjnego-oraz-hipotezy-modularnej-w-ewolucji-syntazy-atp-pdf.pdf Przede wszystkim różnice polegają na budowie domeny odpowiedzialnej za transport białek. Inny typ ATPazy występuje w układzie sekrecji typu III inny w aparacie odpowiedzialnym za transport białek budujących wić, co można dostrzec już na oko. Innymi słowy rzekomy ewolucyjny prekursor aparatu wydzielniczego w wici istnieje tylko w wyobraźni neodarwinistów. Nie tylko nie potrafią zaprezentować szczegółowego modelu ewolucji wici bakteryjnej (kooptacji), ale w dodatku nie potrafią sobie zaprezentować szczegółowych modeli teoretycznych prekursorów tej maszyny: Tak że między bajki można włozyć przechwałki zawarte np. w wikipedii: %C4%87#Wi.C4.87_bakteryjna To jest zwykłe oszustwo takczęsto cytowane przez internetowych ewolucjonistów. Wbrew zapewnieniom i tego typu tendencyjnym przechwałkom bardzo łatwo można wykazać, że nieredukowalna złozoność w biologii istnieje i jest to zjawisko powszechne. Należy nawet stwierdzić, że nieredukowalna złożoność leży u samej zasady życia! Nieredukowalnie złożony jest silnik bakteryjny (wić), aparat sekrecji typu III czy każdy inny. Oprócz tego pisałem jeszcze o aparacie sekrecji typu IV, którego ATPaza na ironię przypomina bardziej tą obecną w systemie transportu białek w wici niż ta obecna we współczesnym systemie sekrecji typu III. TUTAJ napisałem o aparacie sekrecji typu IV: Źródło GIFa: pmf9xic9yenr.gif

30

31