Autoreferat 1. Danuta Owczarek 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe/artystyczne: Pozostałe dyplomy i certyfikaty umiejętności:
|
|
- Grzegorz Nowak
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Autoreferat 1. Danuta Owczarek 2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe/artystyczne: dyplom lekarza Akademii Medycznej im. Mikołaja Kopernika w Krakowie, (dyplom nr 8900/154/90); pierwszy stopień specjalizacji w zakresie chorób wewnętrznych (Urząd Wojewódzki w Krakowie Wydział Zdrowia, dyplom nr 539/109/1993); drugi stopień specjalizacji w zakresie chorób wewnętrznych (Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie, dyplom nr 22103/6/I/1996); drugi stopień specjalizacji w zakresie gastroenterologii (Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie, dyplom nr 29716/19/II/1999); stopień naukowy doktora nauk medycznych na podstawie rozprawy Badania met-enkefaliny w osoczu i tkance wątrobowej u chorych z pierwotną żółciową marskością wątroby nadany uchwałą Rady Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, dyplom nr 2295; Pozostałe dyplomy i certyfikaty umiejętności: 1994r. Certyfikat posiadania kwalifikacji do samodzielnego wykonywania badań ultrasonograficznych w zakresie specjalności choroby wewnętrzne (Polskie Towarzystwo Ultrasonograficzne Zarząd Główny) 2001r. Dyplom ukończenia kursu Diagnostyka ultrasonograficzna w chorobach wątroby, dróg żółciowych, trzustki, śledziony i węzłów chłonnych jamy brzusznej (szkoła Ultrasonografii Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego); 2006r. - Dyplom umiejętności wykonywania badań endoskopowych w zakresie kolonoskopii (Polskie Towarzystwo Gastroenterologii Zarząd Główny, dyplom nr K/074/06); 2006r. - Dyplom umiejętności wykonywania badań endoskopowych w zakresie panendoskopii (Polskie Towarzystwo Gastroenterologii Zarząd Główny, dyplom nr P/074/06); 2011r. Certyfikat ukończenia kursu Zaawansowane techniki edukacyjne w naukach medycznych. Kurs podstawowy prowadzony przez Uniwersytet 1
2 Jagielloński Collegium Medium w ramach projektu Pro bono Collegii Medici Universitatis Jagiellonicae 2013r. Dyplom uczestnictwa w kursie udoskonalającym Resuscytacja Krążeniowo-Oddechowa (Zakład Dydaktyki Medycznej Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medium, dyplom nr 5-712/ ); 3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych/ artystycznych Zakład Anatomii Opisowej i Topograficznej Akademii Medycznej im. Mikołaja Kopernika w Krakowie - asystent; Klinika Gastroenterologii Państwowego Szpitala Klinicznego Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Krakowie - asystent; Oddział Kliniczny Kliniki Gastroenterologii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie asystent; Od 2006 Oddział Kliniczny Kliniki Gastroenterologii i Hepatologii oraz Chorób Zakaźnych Szpitala Uniwersyteckiego starszy asystent; Katedra Gastroenterologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medium asystent; Katedra Gastroenterologii, Hepatologii i Chorób Zakażanych Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medium asystent; Od 2010 Katedra Gastroenterologii, Hepatologii i Chorób Zakażanych Uniwersytetu jagiellońskiego Collegium Medium adiunkt; 4. Wskazanie osiągnięcia wynikającego z art. 16 ust. 2 ustawy z dnia 14 marca 2003r, o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki (Dz. U. nr 65, poz.595 ze zm.) a) tytuł osiągnięcia naukowego/artystycznego Za jedno z istotnych własnych osiągnięć naukowych uznałam monotematyczny cykl publikacji dotyczących zaburzeń krzepliwości krwi w nieswoistych zapaleniach jelit. Łączna wartość bibliometryczna monotematycznego cyklu 5 publikacji wynosi: IF: 17,497, KBN/MNiSW: 132 Badania finansowane z programów statutowych w latach
3 b) ( autor/autorzy, tytuł/ tytuły publikacji, rok wydania, nazwa wydawnictwa) Owczarek D, Cibor D, Głowacki MK, Rodacki T, Mach T. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathology and risk factors for hypercoagulability. World J Gastroenterol. 2014; 20: IF: 2,547 Owczarek D, Cibor D, Sałapa K, Głowacki MK, Mach T, Undas A. Reduced plasma fibrin clot permeability and susceptibility to lysis in patients with inflammatory bowel disease: a novel prothrombotic mechanism. Inflamm Bowel Dis 2013;19: IF: 5,119 Owczarek D, Cibor D, Sałapa K, Cieśla A, Głowacki MK, Pocztar H, Mach TH. Antiinflammatory and anticoagulant properties of the protein C system in inflammatory bowel disease. Pol Arch Med. Wewn 2012;122: IF: 1,833 Owczarek D, Undas A, Foley JH, Nesheim ME, Jabłonski K, Mach T. Activated thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFIa) is associated with inflammatory markers in inflammatory bowel diseases. TAFIa level in patients with IBD. J Crohns Colitis 2012; 6: IF: 3,385 Owczarek D, Cibor D, Mach T. Asymmetric dimethylarginine (ADMA), symmetric dimethylarginine (SDMA), arginine, and 8-iso-prostaglandin F2alfa (8-iso-PGF2alfa) level in patients with inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis 2010; 16:52-57 IF:4,613 c) omówienie celu naukowego/artystycznego ww. pracy/prac i osiągniętych wyników wraz z omówieniem ich ewentualnego wykorzystania Wstęp Układ hemostazy stanowi nieodłączny element zapalenia. W czasie toczącego się procesu zapalnego dochodzi do aktywacji nie tylko proteaz pochodzących z komórek nacieku zapalnych, ale również należących do układu krzepnięcia i fibrynolizy. Proces zapalny indukuje krzepniecie, osłabia układ fibrynolizy i zmniejsza aktywność naturalnych mechanizmów antykoagulacyjnych, z drugiej strony naturalne antykoagulacyjne czynniki zmniejszają podwyższony poziom cytokin wynikający z zapalenia. Czyli osłabienie mechanizmów antykoagulacyjnych nie tylko zwiększa zakrzepowość lecz także wzmacnia proces zapalny. Coraz częściej w patogenezie nieswoistych zapaleń jelit ( NZJ), zwraca się uwagę na zaburzenia w układzie hemostazy, a występujące powikłania zakrzepowo zatorowe mogą dotyczyć zarówno układu żylnego, jak i tętniczego, są one ważnym czynnikiem ciężkości schorzenia jak i śmiertelności pacjentów z NZJ. Częstość występowania epizodów 3
4 zakrzepowo-zatorowych w nieswoistych zapaleniach jelit szacuje się na około 0.1% - 0.5% na rok, przy czym całkowita śmiertelność w trakcie jednego zdarzenia sięga aż 25%. Wykazano że ryzyko wystąpienia systemowych powikłań zatorowo-zakrzepowych jest około 3 krotnie zwiększone u chorych z NZJ w porównaniu z ogólna populacją, jak również powikłania zakrzepowo-zatorowe w NZJ występują w młodszym wieku niż w ogólnej populacji. Do powikłań zatorowo-zakrzepowych u chorych z NZJ dochodzi głównie w okresie zaostrzenia choroby, na częstość występowania tych powikłań ma również wpływ rozległość procesu zapalanego i inne powikłania. U około 60% chorych z powikłaniami zakrzepowozatorowymi występuję rozległy proces zapalny jelita grubego ( pancolitis), czy powikłania takimi jak : zwężenie jelita, przetoka lub ropień. Wykazano również że w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (WZJG), w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Cohna (ChLC), zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych występuje także w mało aktywnej chorobie, a nawet w remisji. Do czynników mających wpływ na powikłania zakrzepowo-zatorowe u chorych z NZJ zalicza się uszkodzenie śródbłonka naczyń, prokoagulacyjne działanie mediatorów zapalenia, predyspozycje genetyczną, obecność przeciwciał antykardiolipidowych, zaburzenia równowagi miedzy układem krzepnięcia i fibrynolizy. Do czynników prokoagulacyjnych zalicza się również czynniki nabyte takie jak: przewlekłe unieruchomienie, zabiegi operacyjne, wkłucie centralne, sterydoterapia, antykoncepcja do ustna, hormonalna terapia zastępcza, palenie papierosów, hyperhomocysteinemia, niedobór witamin czy odwodnienie. Częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych w NZJ ocenia się w badaniach klinicznych pomiędzy 1,3-7,7 %, aczkolwiek częstotliwość ta wzrasta do 39 41% w badaniach pośmiertnych. Dlatego też, w oparciu o dotychczasowe opublikowane badania kliniczne można stwierdzi że systemowe powikłania zakrzepowo-zatorowe u chorych z ChLC i WZJG są niedostatecznie diagnozowane i dość często brak tego rozpoznania. Jest bardzo ważne, że w NZJ zakrzepica występuje nie tylko w systemowym układzie żylnym i tętniczym, jako objawy pozajelitowe lecz również jako mikrozakrzepy w układzie naczyniowym w niezmienionym zapalanie jelicie. Wykazano również że u chorych z wrodzonymi zaburzeniami krzepliwości krwi takimi jak hemofilia A, hemofilia B czy choroba van Willebradna ryzyko wystąpienia ChLC i WZJG jest znacząco statystycznie mniejsze. Ponadto są badania wykazujące znaczącą korzyść z zastosowania heparyny u chorych NZJ. 4
5 Dlatego też, coraz częściej w patogenezie nieswoistych zapleń jelit, zwraca się uwagę na stan nadkrzepliwości. Etiopatogeneza zakrzepicy u chorych z NZJ jest wieloczynnikowa i do końca nie jasna. Wielu badaniach wykazano nieprawidłowości jakościowe i ilościowe w czynnikach prokoagulacyjnych, antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych predysponujące do wystąpienia zakrzepicy w NZJ, aczkolwiek niektórzy autorzy u połowy pacjentów z NZJ u których rozpoznano zakrzepice nie stwierdzili żadnego z czynników ryzyka. W swoich pracach podjęłam próbę oceny niezbadanych jeszcze u chorych z NZJ, czynników mogących mieć wpływ na stan nadkrzepliwości, oraz ich związek z nasileniem procesu zapalnego w ChLC i WZJG. Omówienie poszczególnych publikacji. Owczarek D, Cibor D, Głowacki MK, Rodacki T, Mach T. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathology and risk factors for hypercoagulability. World J Gastroenterol. 2014; 20: IF: 2,547 Celem pracy było przedstawieni bardzo ważnego problemu u chorych z NZJ jakim jest nadkrzepliwośc, w oparciu o epidemiologie powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz przedstawienie nieprawidłowości w układzie hemostazy. U pacjentów z NZJ występują zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami prokoagulacyjnymi i antykoagulacyjnymi, które predysponują do wystąpienia zatorowości, nieprawidłowości te są zarówno ilościowe jak i jakościowe. U pacjentów z NZJ stwierdzono zwiększoną produkcje różnych autoprzeciwciał, niektóre z nich są przeciwciałami przeciw czynnikom układu krzepnięcia. Wykazane w NZJ przeciwciała mające wpływ na stan nadkrzepliwości to: antyfosfolipidowe, do których zaliczamy przeciwciała antykardiolipidowe, przeciwcia antykoagulanta toczniowego i przeciwciała przeciw β2-glukoproteinie I (β2-gpi) oraz przeciwciała przeciw białku S i przeciwciała przeciw aktywatorowi plasminogenu typu tkankowego (anti-tpa). Sugeruje się również że zwiększone ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych w NZJ zależy od czynników genetycznych, wśród których najczęściej wymienia się: czynnik V Leiden (G1691A), mutacja czynnika protrombiny (G20210A), mutacja genu reduktazy metylen tetrahydrofolianu ( MTHFR C667T), mutacja genu inhibitora aktywatora plasminogenu typu 1 (PAI-1), mutacja czynnika XIII ( val34leu), mutacja genu antytrombiny III czy niedobór białka S lub białka C. 5
6 Jednak, pomimo licznych badani genetycznych przeprowadzonych w NZJ nie wykazano jednoznacznie związku pomiędzy czynnikami genetycznymi a przyczyną nadkrzepliwości zarówno w ChLC i WZJG. W zaostrzeniu procesu zapalnego dochodzi do wzrostu poziomu płytek krwi, u chorych z NZJ występuje spontaniczna agregacja płytek lub ich nadreaktywność na niski poziom czynników agregacyjnych niezależna od procesu zapalnego. Wykazano ze na zwiększoną aktywność płytek krwi ma wpływ ekspresja cząsteczek CD40 i CD40L na powierzchni płytek krwi oraz P-selektyny, glikoproteiny 53 (GP53) oraz stężenia β- thromboglobulin w surowicy. Do najczęstszych nieprawidłowości w układzie fibrynolizy, opisywanych w IBD jest obniżenie poziomu tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA), wzrost inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI) i inhibitora fibrynolizy aktywowanego trombiną (TAFI). Dokładna ocena znaczenia aktywnej formy TAFI w ChLC i WZJG została opisana po raz pierwszy w mojej praczy, która jest włączona do cyklu monotematycznego Activated thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFIa) is associated with inflammatory markers in inflammatory bowel diseases W pracach oceniających stężenie inhibitorów układu krzepnięcia w NZJ, wykazano znaczący niższy poziom antytrombiny III (ATIII) oraz inhibitora szlaku czynnika tkankowego (TFPI) w stosunku do kontroli. Najważniejszym elementem mechanizmów antykoagulacyjnych jest układ białka C, który został szczegółowo oceniany w kolejnej mojej pracy Anti-inflammatory and anticoagulant properties of the protein C system in inflammatory bowel disease. Kolejnym elementem układu antykoagulacyjnego jest ściana naczyń krwionośnych. Znaczenie w regulacji mechanizmów hemostazy mają kolejne warstwy ściany naczyń: mięsnie gładkie skurcz naczyń, warstwa podśródbłonkowa aktywacja układu hemostazy po uszkodzeniu śródbłonka, aktywacja płytek krwi oraz śródbłonka. Hemostatyczna czynność śródbłonka w warunkach fizjologicznych polega na zapewnieniu niekrzepliwości krwi, nietrombogenności powierzchni naczynia, a po uszkodzeniu śródbłonka na ograniczeniu skrzepliny do miejsca trombogennego. Uszkodzenie śródbłonka zaburza wieloczynnikową równowagę zapewnioną przez komórki śródbłonka, powodując rozwój wielu istotnych zmian patologicznych, takich jak powstawanie zakrzepów, nadciśnienie, zmiany miażdżycowe, zaburzenia perfuzji tkanek, angiogeneza, nacieki zapalne. Jedną z metod oceniających uszkodzenie śródbłonka jest ocena stężenia jego markerów, w NZJ stwierdzono wzrost poziomu markerów uszkodzenia śródbłonka takich 6
7 jak vwf, TM, EPCR, wykazano również ich korelacje z aktywnością choroby oraz z markerami stanu zapalnego. Do markerów uszkodzenia śródbłonka naczyniowego zaliczana jest również asymetryczna dwumetyloarginina (ADMA). Pierwszą praca oceniającą ten marker w IBD jest moja praca Asymmetric dimethylarginine (ADMA), symmetric dimethylarginine (SDMA), arginine, and 8-isoprostaglandin F2alfa (8-iso-PGF2alfa) level in patients with inflammatory bowel diseases Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego jest uważane za jeden z czynników zwiększających ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych w NZJ. W kaskadzie krzepnięcia dochodzi do przekształcenia wielu czynników nieaktywnych w formy aktywne, których końcowym zadaniem jest wytworzenie trombiny, która z kolei wpływa na rozpuszczalny fibrynogen, przekształcając go nierozpuszczalną fibrynę. W badaniach oceniających czynniki kaskady krzepnięcia w NZJ, wykazano wzrost fibrynogeny, wzrost czynnika V, VII, VIII i XIII oraz wzrost fragmentów protrombiny 1+2 (F1+2) i kompleksu trombina-antytrombina. Wykazano, że na powstały w końcowym etapie kaskady krzepnięcia skrzep fibrynowy mogą wpływać rożne czynniki które zmieniają jego właściwości. Do czynników mogących oddziaływać niekorzystnie na strukturę skrzepu fibrynowego zalicza się: wzrost poziomu markerów stanu zapalnego takich jak fibrynogenu, CRP, płytkek krwi, stresu oksydacyjnego, jak również wysoki poziom homocysteiny, glukozy, trombiny, lipoprotein, otyłość, mała aktywność fizyczna czy palenie tytoniu. Pierwszą pracą oceniającą właściwości skrzepu fibrynowego w NZJ jest kolejna praca dołączonej do cyklu monotematycznego Reduced plasma fibrin clot permeability and susceptibility to lysis in patients with inflammatory bowel disease: a novel prothrombotic mechanism Wnioski Etiopatogeneza NZJ pomimo licznych badań nie jest do tej pory jednoznaczne określona. Do najczęściej wymienianych czynników zalicza się nieprawidłowości gentyczne i immunologiczne, aczkolwiek w ostatnim okresie coraz częściej jest dyskutowana rola uszkodzenia śródbłonka oraz zaburzeń krzepliwości krwi jako czynnika wywołującego NZJ. Hipoteza wskazująca na znaczącą role krzepnięcia krwi w etiologii NZJ, znajduje potwierdzenia w badaniach w których wykazano że użycie do leczenia inhibitorów krzepnięcia krwi u pacjentów z NZJ jest bezpieczne i przynosi pozytywne efekty terapeutyczne. 7
8 Należy pamiętać ze powikłana zatorowo-zakrzepowe w NZJ występują nie tylko w fazie aktywnej lecz również w okresie remisji choroby. Jak do tej pory brak jednoznacznych wytycznych prowadzenia profilaktyki przeciwzakrzepowej u chorych NZJ, aczkolwiek leczenie przeciwzakrzepowe powinno być prowadzone u chorych hospitalizowanych z ciężkim zaostrzeniem NZJ i z wywiadem przebytych powikłań zakrzepowo-zatorowych. Konieczne są dalsze badania oceniające znaczenie zaburzeń krzepliwości w etologii NZJ oraz badania pozwalające ustalić jednoznaczne wskazania do leczenia profilaktycznego przeciwzakrzepowego u chorych z dużym ryzykiem powikłań zatorowo-zakrzepowych. Owczarek D, Undas A, Foley JH, Nesheim ME, Jabłonski K, Mach T. Activated thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFIa) is associated with inflammatory markers in inflammatory bowel diseases. TAFIa level in patients with IBD. J Crohns Colitis 2012; 6: IF: 3,385 Inhibitor fibrynolizy aktywowany trombiną (TAFI ) jest jednym z modulatorów homeostazy łączącym układ krzepnięcia z układem fibrynolizy, jak również układ hemostazy z procesem zapalnym. TAFI jest proenzymen osoczowym, aktywowanym przez trombinę, kompleks trombina trombomodulina i plasmine do formy aktywnej (TAFIa). TAFIa odszczepia C-końcowe reszty lizyny ze zmodyfikowanego plazminą włóknika, co zmniejsza aktywację plazminogenu, a tym samym osłabia fibrynolizę. Poza hamowaniem fibrynolizy TAFIa może odgrywać także rolę w procesach zapalnych. Aktualnie badany jest jego potencjalny udział jako naturalnej cząsteczki przeciwzapalnej, z uwzględnieniem jej zdolności do inaktywacji silnych anafilatoksyn, C3a i C5a, jak również mediatorów prozapalnych, bradykininy i osteopontyny. Wykazano również że TAFI, ma związek nie tylko z występowaniem powikłań zakrzepowozatorowych w różnych schorzeniach takich jak cukrzyca typu 2, choroba wieńcowa, udar niedokrwienny, zespół nerczycowym reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Behcet czy choroby nowotworowe, ale również ma wpływ na przebieg tych schorzeń. Biorąc pod uwagę rolę TAFIa w zaburzeniach hemostazy i jej wpływ na przebieg procesu zapalnego, podjęliśmy próbę oceny związku pomiędzy stężenia TAFIa u pacjentów z ChLC i WZJG, a przebiegiem, aktywnością i sposobem leczenia tych chorób oraz czy istnieje korelacja pomiędzy poziomem TAFIa a wybranymi parametrami zapalnymi oraz niektórymi markerami hemostazy. 8
9 Praca ta jest pierwszą publikacja oceniającą, osoczowe stężenie aktywnej formy TAFI (nie proenzymu TAFI) chorych z NZJ. Badaniem objęto 105 chorych, w tym 55 z rozpoznanym WZJG i 50 z ChLC. U każdego chorego określono: czas trwania choroby, lokalizację, aktywność choroby, powikłania, aktualne leczenie farmakologiczne, przebyte operacje, palenie papierosów, choroby towarzyszące, obliczono indeks masy ciał. Do oceny aktywności ChLC użyto wskaźnika aktywności choroby Crohna (CDAI), a dla WZJG wskaźnika aktywności choroby (DAI). W zależności od CDAI chorych ChLC podzielono na 2 podgrupy: ChLC nieaktywna podgrupa (CDAI<150 ) i ChLC aktywna podgrupa (CDAI 150). U chorych WZJG wydzielono również 2 podgrupy w zależności od DAI : WZJG nieaktywna podgrupa (DAI <6), i aktywna podgrupa (DAI 6). U każdego chorego oprócz oceny stężenia TAFIa, oznaczono parametry laboratoryjne: leukocyty, hematokryt, płytki krwi, albuminę, fibrynogen, białko CRP, INR, APTT, D-dimery, antytrombina III oraz układ białka C. Wykazano wyższe stężenie TAFIa u chorych z ChLC niż u chorych WZJG. W grupie chorych z WZJG wykazano dodatnią korelację TAFIa z aktywnością choroby oraz z poziomem leukocytów, białka ostrej fazy i fibrynogenu oraz ujemną korelację z albuminami. W grupie ChLC stwierdzono dodatnią korelację TAFIa z poziomem białka ostrej fazy, fibrynogenu i płytek krwi, a ujemną korelację z albuminami. Wnioski: 1. Jest to pierwsze badanie wykazujące wyższą koncentracje TAFIa w NZJ w stosunku do przyjętej normy. 2. Jest to pierwsze badanie wykazujące wyższy poziom TAFIa u chorych z ChLC w stosunku do WZJG. 3. Osłabiona fibrynoliza w NZJ może wynikać z podwyższonego poziomu TAFIa. 4. Poziom TAFIa wykazuje związek z markerami stanu zapalnego w NZJ. 5. Wyniki te potwierdzają hipotezę za TAFIa może być markerem stanu zapalnego, szczególnie w aktywnym WZJG. Owczarek D, Cibor D, Sałapa K, Cieśla A, Głowacki MK, Pocztar H, Mach TH. Antiinflammatory and anticoagulant properties of the protein C system in inflammatory bowel disease. Pol Arch Med. Wewn 2012;122: IF: 1,833 Układ antykoagulacyjny jest odpowiedzialny za równoważenie tendencji prozakrzepowej w układzie hemostazy. Układ ten obejmuje: układ fibrynolityczny, inhibitory osoczowe układu krzepnięcia, układ białka C, i ściane naczyń krwionośnych. 9
10 Układ białka C jest inicjowany przez trombinę przyłączoną do związanej ze śródbłonkiem trombomoduliny (TM). Trombina po związaniu z trombomodulina nabywa zdolności aktywowania białka C (PC). Aktywne białko C (APC), w obecności kofaktora, którym jest białko S (PS), inaktywuje aktywne czynniki VIII i V. W badaniach wykazano że TM jak również APC, oprócz właściwości antykoagulacyjnych, maja także wpływ na przebieg procesu zapalnego, apoptose i barierę śródbłonka. Wykazano że u pacjentów ze sepią, spadek poziomu białka C, koreluje z ciężkim przebiegiem sepsy, a podanie białka C pacjentom z meningococcemia zmniejsza objawy plamicy piorunującej i zwiększa przeżywalność. Stwierdzono również że spadek poziomu thrombomodulin koreluje z wzrostem zakrzepicy i naciekiem leukocytów, a jej lokalny wzrost ekspresji zapobiega powstawaniu zatorowości tętniczej na modelach zwierzęcych. Wyższy poziom TM jest stwierdzany w schorzeniach przebiegających z uszkodzeniem śródbłonka naczyń miedzy innymi w infekcjach, sepsie, zapaleniach, ponieważ jest ona uważana za marker uszkodzenia śródbłonka. Opublikowane do tej pory prace oceniające układ białka C w NZJ są niekompletne i sprzeczne. Z uwagi na role jaka spełnia układ białka C w hemostazie oraz jego wpływu na stan zapalny, podjęto próbę analizy stężenia TM, PC, PS u pacjentów z ChLC i WZJG, oraz ich związku z aktywnością tych schorzeń. W badanych grupach ChLC, WZJG oraz w grupie kontrolnej oznaczono w osoczu: stężenie rozpuszczalnej TM i wolnego PS, aktywność PC oraz poziom interleukiny-6 i czynnika martwicy guza. Wykonano również oznaczenia takich parmetrów jak : leukocyty, hematokryt, płytki krwi, fibrinogen, albuminy, białko ostrej fazy, D-dimery, antytrombina III i czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Oznaczone parametry zostały porównane nie tylko w grupach ChLC, WZJG i grupa kontrolna, lecz również pomiędzy podgrupami aktywna ChLC a nieaktywna ChLC oraz pomiędzy odpowiednimi podgrupami dla WZJG. Poziom TM w WZJG był wyższy w stosunku do grupy kontrolnej (p=0,0042), wartości aktywności PC były wyższe w NZJ w stosunku do grupy kontrolnej (WZJG p=0,00, ChLC p=0,0008) W grupach WZJG i ChLC wartości wolnego PS były niższe w porównaniu do grupy kontrolnej. (WZJG p=0,0031, ChLC p=0,0000). Poziom PLT, CRP i fibrynogenu był znamiennie statystycznie wyższy w grupie WZJG i ChLC w stosunku do grupy kontrolnej, jak również w podgrupach aktywnych w stosunku do nieaktywnych odpowiednich grupach chorych. Dla poziomu aktywności PC wykazano pozytywną korelacje z aktywnością choroby 10
11 WZJG. Dodatkowo stwierdzono dodatnią korelacje TM z PC i PS w grupie WZJG. Dla ocenianych cytokin prozapalnych wykazano znamiennie statystycznie wyższe wartości dla TNF zarówno w grupie WZJG i ChLC w stosunku do grupy kontrolnej, dla IL-6 taka zależność została wykazana tylko dla grupy ChLC (p=0,0017). Wnioski: 1. Układ antykoagulacyjny w dynamiczny sposób uczestniczy w licznych procesach zapalnych toczących się przewlekle w jelitach i reprezentuje ważny czynnik w patogenezie NZJ, który do tej pory nie jest dokładnie jasno zrozumiały jak również jest niedoceniony. 2. Nadkrzepliwość w NZJ być może nie jest związana ze spadkiem aktywności układu antykoagulacyjnego lecz poprzez nasilenie układu koagulacyjnego przez sam proces zapalny. 3. Rola PC w NZJ nie jest dokładnie określona, na podstawie naszych badań można wysunąć hipotezę że jego właściwości przeciwzapalne jak również przeciwkrzepliwe mają większe znaczenie w przebiegu WZJG niż ChLC, jednak nie można uznać PC za marker stanu zapalnego jak również za jednoznaczny czynnik ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych w NZJ. 4. Zmniejszenie - aktywności układu antykoagulacyjnego, nie jest głównym czynnikiem ryzyka zakrzepicy w NZJ, a zwiększenie poziomu stm i PC może mieć związek z ich działaniem przeciwzapalnym w NZJ. 5. Nasze wyniki mogą potwierdzać koncepcję że nadkrzepliwość w NZJ jest związana z zaburzeniami w układzie prokoagulacyjnym. Owczarek D, Cibor D, Sałapa K, Głowacki MK, Mach T, Undas A. Reduced plasma fibrin clot permeability and susceptibility to lysis in patients with inflammatory bowel disease: a novel prothrombotic mechanism. Inflamm Bowel Dis 2013;19: IF: 5,119 Końcowym etapem w procesje krzepnięcia krwi, dochodzi do odłączenia z fibrynogenu, fibrynopepdydu A i fibrynopeptydu B zapoczątkowanego przez trombine. Powstałe monomery fibryny w obecności czynnika XIII, wytwarzają cross- linking, w rezultacie jest formowany skrzep fibrynowy. Na strukturę skrzepu fibrynowego mają wpływ czynniki środowiskowe i genetyczne. Wykazano, że zakrzepy uformowane z grubych włókien, z zredukowaną liczbą połączeń są bardziej przepuszczalne i ulegają rozpuszczeniu szybciej niż skrzepy utworzone z cieńszych włókien i ze zwiększoną gęstością. Stwierdzono również że wewnątrznaczyniowa aktywność fibrynolizy jest regulowana nie tylko przez aktywatory plazminogenu (TPA) i czynniki hamujące, w tym inhibitor aktywatora plazminogenu -1 (PAI-1), lecz także przez architekturę zakrzepu fibrynowego. Wiadomo, że 11
12 prozakrzepowy fenotyp zakrzepu fibrynowego przyczynia się do zakrzepicy. Zmienione właściwości skrzepu fibrynowego, głównie poprzez zmniejszenie przepuszczalności i osłabienie fibrynolizy wykazano u chorych z ostrym lub po przebytym zawale mięśnia sercowego, stabilnej chorobie tętnic wieńcowych, idiopatyczny zakrzepowym zapaleniu żył, cukrzycy, przewlekłym zapaleniu oskrzeli i reumatoidalny zapaleniu stawów. Jest to pierwsze badanie oceniające fenotyp skrzepu fibrynowego w NZJ. Z uwagi na przewlekły stan zapalny występujący w NZJ oraz jego wpływ na prozakrzepowe właściwości skrzepu fibrynowego, postawiono hipotezę, że nieprawidłowe cechy skrzepu fibrynowego mogą być wykryte również u pacjentów z NZJ. Celem tej pracy było wykazanie czy właściwości skrzepu fibrynowego są zmienione w ChLC i WZJG oraz czy korelują z aktywnością choroby. Do badania włączono 85 pacjentów z NZJ, w tym 38 z ChlC i 47 z WZJG, u których diagnoza została postawiona na podstawie kryteriów histologicznych, endoskopowych i radiologicznych. Grupę kontrolną stanowiło 41 zdrowych ochotników. W badanych grupach oznaczono: Właściwości skrzepu fibrynowego: Ks - współczynnik przepuszczalności; t50% - czas lizy skrzepu; D-Dmax - maximum stężenie D-dimeru w teście lizy skrzepu; D-Drate - maximalne tempo wzrostu stężenia D-dimeru; ΔAbsmax (405 nm) - malsymalna absorbancja żelu fibrynowego przy długości fali 405 nm oznaczana metoda turbidymetryczną; Lag phase - czas do rozpoczęcia się polimeryzacji fibryny; Compaction - ściśliwość skrzepu. Dodatkowe badania biochemiczne: hematokryt, leukocyty, płytki krwi, fibrynogen, białko ostrej fazy, tkankowy aktywator plazminogenu (t-pa), inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1). U pacjentów z WZJG i ChlC stwierdzono statystycznie niższe wartości K s oraz - ściśliwości skrzepu w stosunku do grupy kontrolnej, ( dla obydwu porównań p<0.001) oraz wyższą ΔAbsmax (odpowiednio p=0.008, p<0.0001) i D-Dmax ( odpowiednio p=0.01, p<0.0001), oraz wydłużony czas lizy skrzepu ( obydwu grupach chorych p<0.0001), w stosunku do kontroli. W analizie wieloczynnikowej wykazano że, dla chorych z WZJG, K s, ściśliwość skrzepu, czas lizy skrzepu i D-Dmax są niezależnymi czynnikami korelującymi z aktywnością choroby, takiej zależności nie wykazano dla ChLC. W grupie ChLC, K s i czas lizy skrzepu są tylko niezależnymi czynnikami korelującymi dla fibrynogenu i CRP. Wnioski 1. W grupie chorych WZJG i ChLC skrzep fibrynowy utworzony jest z gęstej sieci opornej na lizę. 12
13 2. Prozakrzepowe cechy skrzepu fibrynowego u chorych WZJG ściśle korelują z aktywnością choroby. 3. Prozkrzepowy fenotyp skrzepu w NZJ może być nowym czynnikiem zwiększającym ryzyko zakrzepicy. Owczarek D, Cibor D, Mach T. Asymmetric dimethylarginine (ADMA), symmetric dimethylarginine (SDMA), arginine, and 8-iso-prostaglandin F2alfa (8-iso-PGF2alfa) level in patients with inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis 2010; 16:52-57 IF:4,613 W ostatnim okresie w patogenezie NZJ podkreśla się kluczową rolę zaburzeń krzepliwości krwi, stresu oksydacyjnego oraz dysfunkcji śródbłonka definiowanej jako zmianę jego właściwości, prowadzącą do zaburzenia jego homeostatycznych funkcji, a w konsekwencji do nadkrzepliwości. Komórki śródbłonka zapewniają prawidłowy dostęp tlenu i składników odżywczych do tkanek i chronią je przed szkodliwym działaniem bodźców zewnętrznych. Mają także istotne znaczenie w regulacji ilości i jakości leukocytów migrujących z przestrzeni naczyniowej do przestrzeni pozakomórkowej, który to proces mediowany jest przez szereg czynników takich jak cytokiny, chemokiny czy cząsteczki adhezyjne. W wyniku wzmożonej proliferacji i aktywności komórek śródbłonka dochodzi także do zmian w mikrokrążeniu jelitowym, które z kolei prowadzą do lokalnego zaburzenia ukrwienia jelit, a w konsekwencji do wystąpienia miejscowych ognisk martwicy tkanki i owrzodzeń błony śluzowej. Stopień aktywacji śródbłonka naczyniowego związany z jego uszkodzeniem można ocenić pośrednio na podstawie oznaczenia stężenia krążących wskaźników biochemicznych. Do grupy rozpuszczalnych wskaźników funkcji śródbłonka należą miedzy innymi: endotelina-1, cząsteczka adhezyjna ICAM-1, czynnik von Willebranda (vwf), trombomodulina, tlenek azotu (NO) tkankowy aktywator plazminogenu (t-pa), inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu (PAI), urokinazowy aktywator plazminogenu (upa), inhibitor czynnika tkankowego (TFPI), a także asymetryczna dimetyloarginina (ADMA). Jak wynika z analizy opublikowanych badań, wzrost stężenia ADMA w osoczu koreluje dysfunkcją śródbłonka naczyniowego, spadkiem aktywności syntetazy tlenku azotu (NOS), oraz z nasileniem powikłań naczyniowych. Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego prowadzi do osłabienia wasodilatacji zależnej od śródbłonka, nasilenia agregacji płytek krwi i adhezji monocytów. Wzrost osoczowego poziomu ADMA wykazano między innymi u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, z przewlekłymi chorobami nerek, w cukrzycy typu 1 i 2. 13
14 ADMA jest endogennym inhibitorem syntazy tlenku azotu, powstaje podobnie jak symetryczna dimetyloarginina ( SDMA) z argininy w wyniku potranslacyjnej enzymatycznej metylacj. Jednym z czynników wpływających na akumulację ADMA jest stres oksydacyjny, w którym dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy wytwarzaniem reaktywnych metabolitów tlenowych a ich usuwaniem przez antyoksydanty. Z kolei jednym z najlepszych markerów stresu oksydacyjnego są 8-izo-prostany F2α (8-izo-PGF2a), będące produktem wolnorodnikowej peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Jest to pierwsze badanie oceniające osoczowy poziom, ADMA, SDMA, argininy u chorych z NZJ. Badaniem objęto 63 kolejnych chorych, w tym 31 z rozpoznanym WZJG i 32 z ChLC Grupa kontrolna została utworzona z 64 zdrowych ochotników w tym 30 kobiet i 34 mężczyzn w przedziale wiekowym lat. Z uwagi na fakt, że średnia wieku pacjentów w grupie WZJG (średnia wieku 37 ± 14) była istotnie statystycznie wyższa niż w grupie ChLC (średnia wieku 28,5 ± 10), cała grupa kontrolna została podzielona pod względem średniej wiekowej na grupę kontrolną WZJG i grupę kontrolną ChLC. U każdego uczestnika oznaczono: argininy, ADMA, SDMA i 8-izo-PGF2α oraz podstawowe parametry laboratoryjne: erytrocyty, leukocyty, hemoglobina, hematokryt, płytki krwi, glukozę, kreatyninę, aminotransferazę alaninową, albuminę, fibrynogen oraz białko ostrej fazy. Badanie wykazało wyższe stężenia ADMA, SDMA i 8-iso-PGF2α w obu grupach chorych w porównaniu z odpowiednimi grupami kontrolnymi, przy czym najwyższy poziom istotności statystycznej zaobserwowano w grupie ChLC dla ADMA i SDMA oraz w obydwu grupach dla 8-iso-PGF2α. Wykazano także dodatnią korelację miedzy aktywnością choroby w grupie WZJG a stężeniem 8-iso-PGF2α, a w grupie ChLC miedzy aktywnością choroby a stężeniem ADMA oraz SDMA a także ujemną korelację pomiędzy aktywnością choroby a stosunkiem Argininy do ADMA. Stężenie ADMA wykazuje dodatnią korelację z liczbą płytek i stężeniem fibrynogenu u chorych z WZJG. Z kolei stężenie SDMA wykazuje istotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem CRP u chorych z ChLC,. Ponadto w grupie WZJG stwierdzono, że stężenie 8-izo-PGF2a jest dodatnio skorelowane z CRP Wnioski: 1. Wyniki te wskazują na istotną rolę dysfunkcji śródbłonka oraz stresu oksydacyjnego u pacjentów z NZJ oraz na różnice istniejące pomiędzy ChLC a WZJG. 2. Podwyższone wartości markerów uszkodzenia śródbłonka oraz stresu oksydacyjnego, korelują ze stopniem aktywności choroby. 14
15 3. Stężenia ADMA koreluje z markerami krzepliwości krwi i jednocześnie stanu zapalnego. 4. Dystynkcja śródbłonka naczyniowego może mieć znaczący wpływ na stan nadkrzepliwości w NZJ. 5. Zrozumienie mechanizmów prowadzących do wytworzenia stanu zapalnego może przyczynić się do znalezienia skutecznych metod leczenia NZJ 5. Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo-badawczych / artystycznych. a) analiza bibliometryczna Publikacje autor/współautor stan na oryginalnych pełno tekstowych prac naukowych, w tym 11 w czasopismach posiadających impact factor 10 prac poglądowych, w tym 1 praca w czasopiśmie posiadających impact factor 3 opisy przypadków, w tym 1 opis w czasopiśmie posiadającym impact factor Liczba cytowań : 65 (ISI Web of Science z dnia ). Współczynnik Hirscha: 4 (wg bazy Web of Science). IF KBN/MNiSW IC Oryginalne pełno tekstowe prace naukowe 26, ,13 Prace poglądowe 2, ,54 Opisy przypadków 2, ,41 Razem 30, ,08 3 listy do redakcji w czasopismach posiadających impact factor IF: 11,192 1 publikacja udział w badaniach wieloośrodkowych czasopismo nie posiadające impact factor 61 doniesień zjazdowych, w tym 31 ze zjazdów międzynarodowych. Niezależnie od własnych publikacji, jestem członkiem redakcyjnym oraz recenzentem czasopisma anglojęzycznego o zasięgu międzynarodowym World Journal of Gastroenterologii ( IF: 2,547) oraz recenzowałam kilka artykułów dla Polskiego Archiwum Medycyny Wewnętrznej (IF:1,833) b) nagrody i wyróżnienia II Nagroda w sesji plakatowej XV Kongresu Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii Cytokiny prozapalne (IL-1beta, IL-6, TNF-alfa) w ślinie chorych na aktywna i nieaktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna 15
16 c) udział w projektach i grantach badawczych Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, a zmiany stężenia peptydów opioidowych w osoczu i ścianie jelita grubego kierownik tematu. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Zaburzenia w układzie antykoagulacyjnym, ze szczególnym uwzględnieniem trombomoduliny, u chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w zalezności od stopnia zaostrzenia objawów kierownik tematu. Grant statutowy Collegium Medium Uniwersytetu Jagiellońskiego Wpływ czynników genetycznych na właściwości sieci fibrynowej w nieswoistych chorobach zapalnych jelit zapaleniami jelit kierownik tematu. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Zachowanie się cytokin prozaplnych TNF-α, TNF-β i receptora tych cytokin TNFR1/2 w surowicy krwi i w błonie śluzowej jelita grubego u chorych z aktywną i nieaktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna - współwykonawca.. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Przydatność kliniczna monitorowania wybranych wskaźników zapalnych i cytokin w surowicy krwi w ocenie odpowiedzi na leczenie zaostrzenia choroby Leśniowskiego- Crohna - współwykonawca. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Optymalizacja przewlekłego leczenia inhibitorem pompy protonowej u pacjentów z nienadżerkową chorobą refluksową przełyku (NERD) badanie prospektywne, randomizowane - współwykonawca. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Wpływ redukcji ciężaru ciała na ryzyko nawrotu i nasilenie dolegliwości u pacjentów z chorobą refluksową przełyku badanie prospektywne - współwykonawca. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Wybrane biochemiczne markery dysfunkcji śródbłonka: czynnik von Willebranda (vwf) i inhibitor zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia (TFPI) u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna (ChL-C) - współwykonawca. Grant statutowy Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Badania nad dysfunkcją śródbłonka u chorych z nieswoistym stanem zapalnym jelit - współwykonawca. 16
17 d) działalność dydaktyczna seminaria i ćwiczenia z zakresu gastroenterologii dla studentów IV roku Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego. wykłady i seminaria dla Kierunku Dietetyka Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego. Wykłady dla Krakowskiego Oddziału Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii spotkania naukowe w 2008r. 2009r. Wykłady dla Uniwersytetu III Wieku 2010r. Wykłady dla Polskiego Towarzystwa Wpierania Osób z Nieswoistymi Zapaleniami Jelit J-elita r. Wykłady dla Krakowskich Dni Hepato-Gastroenterologiczne 2008r. i 2013r. Wykłady dla Artes Liberale Uniwersytetu jagiellońskiego Wyzwania współczesnej medycyny -Środowisko a choroby przewodu Pokarmowego 2012r. Wykłady dla Medycznego Centrum kształcenia Podyplomowego Uniwersytetu jagiellońskiego Postępowanie dietetyczne w patologiach przewodu pokarmowego 2012r. i 2013r. Wykład na II Kongresie Akademii Po Dyplomie Gastroenterologia wiedza bez tajemnic 2012r. Wykład dla Małopolskiej Szkoły Gastroenterologicznej I spotkanie- 2013r.. Kierownik specjalizacji lekarzy w zakresie gastroenterologii. Promotor pracy magisterskiej z Kierunku Dietetyki Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego 2013r r. e) członkowstwo w towarzystwach naukowych Członek Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego Członek sekcji jelitowej Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego. Członek Europejskiej Organizacji Choroby Crohna i Wrzodziejącego Zapalenia Jelita Grubego ECCO- Europen Crohn s and Colitis Organization. 17
ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE.
ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATOTORYJNEJ WYDZIAŁU NAUKI O ZDROWIU AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE Przykładowe
Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi Żylna choroba zakrzepowozatorowa (ŻChZZ) stanowi ważny
w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,
1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i
USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Stany nadkrzepliwości (trombofilie)
Stany nadkrzepliwości (trombofilie) DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do zakrzepicy żylnej lub (rzadko) tętniczej, związana z nieprawidłowościami hematologicznymi.
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
BUDUJEMY ZDROWIE POLAKÓW, AKTYWUJĄC GENOM CZŁOWIEKA. NASZĄ PASJĄ JEST ZDROWIE, NASZĄ INSPIRACJĄ SĄ LUDZIE PRODUCENT:
1 Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (nnkt) EPA + DHA omega-3 chronią organizm człowieka przed chorobą zatorowo-zakrzepową, stanami zapalnymi i miażdżycą. NASZĄ PASJĄ JEST ZDROWIE, NASZĄ INSPIRACJĄ
KREW II ZABURZENIA HEMOSTAZY
KREW II ZABURZENIA HEMOSTAZY HEMOSTAZA DEFINICJA Całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego 1 HEMOSTAZA ZAŁOŻENIA Mechanizmy hemostazy są aktywowane Jedynie
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu
Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu 2018-03-15 Czym jest ryzyko sercowo naczyniowe? Ryzyko sercowo-naczyniowe to
Zaburzenia krzepnięcia diagnostyka w systemie przyłóżkowym
Zaburzenia krzepnięcia diagnostyka w systemie przyłóżkowym Barbara Adamik Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Zaburzenia krzepnięcia - diagnostyka w
Mgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
u Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych
1 TROMBOFILIA 2 Trombofilia = nadkrzepliwość u Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do występowania zakrzepicy żylnej, rzadko tętniczej, spowodowana nieprawidłowościami hematologicznymi 3 4 5
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego
HEMOSTAZA Definicja: Całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w obrębie łożyska naczyniowego Założenia: Mechanizmy hemostazy są aktywowane o Jedynie w miejscu w którym są niezbędne
Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47
Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT. Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii Choroba Crohna Zapalenie przewodu pokarmowego w chorobie Crohna
STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
dniu przyjęcia oraz w przypadku chorych z krwotokiem dodatkowo dwukrotnie podczas hospitalizacji po embolizacji lub klipsowaniu tętniaka mózgu.
1 STRESZCZENIE Krwotok podpajęczynówkowy w przebiegu pękniętego tętniaka mózgu ze względu na młodszy wiek zachorowania niż w przypadku innych schorzeń sercowonaczyniowych oraz wysoką śmiertelność wymaga
PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE
1. Ramowe treści kształcenia PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE L.p. DATA TEMAT ZAJĘĆ LICZBA GODZIN: FORMA ZALI- CZENIA PUNKTY ECTS 1. 2. 22.09.2012 23.09.2012 20.10.2012 21.10.2012 Żywienie
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com
CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
LP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób układu krążenia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic
Choroby wewnętrzne - gastroenterologia Kod przedmiotu
Choroby wewnętrzne - gastroenterologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Choroby wewnętrzne - gastroenterologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-ChW-G Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
INTESTA jedyny. oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej
INTESTA jedyny oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej Dlaczego INTESTA? kwas masłowy jest podstawowym materiałem energetycznym dla nabłonka przewodu pokarmowego, zastosowanie,
TROMBOCYTY. Techniki diagnostyczne w hematologii. Układ płytek krwi. Trombopoeza SZPIK CZERWONY
Techniki diagnostyczne w hematologii Układ płytek krwi TROMBOCYTY Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW SZPIK CZERWONY Megakariocyt ZATOKA Parzyste błony demarkacyjne umożliwiające oddzielenie bez utraty
Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:
LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2
załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.
Wydział Zdrowia Publicznego, Kierunek DIETETYKA, Studia I stopnia stacjonarne I rok, Rok akademicki 2013/2014
Grupa 1 1 63571 2.1 3.1 4.1 8.1 12.1 14.1 2 63572 2.2 3.2 4.2 8.2 12.2 14.2 3 63573 2.3 3.3 4.3 8.3 12.3 14.3 4 63574 2.4 3.4 4.4 8.4 12.4 14.4 5 63575 2.5 3.5 4.5 8.5 12.5 14.5 6 63576 2.6 3.6 5.1 9.1
Tab.1. Charakterystyka materiału do badań w Pracowni Hemostazy LDH
LABORATORIUM DIAGNOSTYKI HEMATOLOGICZNEJ Pracownia Hemostazy ul. Szamarzewskiego 82/84, 60-569 Poznań tel. 61 854 9576, 61854 9599 Kierownik: dr hab. n. med. Maria Kozłowska-Skrzypczak prof. UM Tab.1.
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych
Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych Jednym z pierwszych i podstawowych zadań lekarza jest prawidłowa i rzetelna ocena ryzyka oraz rokowania pacjenta. Ma
Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit
Leczenie biologiczne w nieswoistych zapaleniach jelit - Dlaczego? Co? Kiedy? VI Małopolskie Dni Edukacji w Nieswoistych Zapaleniach Jelit Co to są nieswoiste zapalenia jelit? Grupa chorób w których dochodzi
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
WIEDZA. K_W01 Zna definicje, cele i metody żywienia klinicznego oraz sposoby oceny odżywienia w oparciu o metody kliniczne.
Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Żywienie kliniczne Typ studiów: doskonalące Symbol Efekty kształcenia dla studiów podyplomowych WIEDZA K_W01 Zna definicje,
JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby
SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja
Chemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht
Chemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM Plan wykładu Jelitowe powikłania WZJG Rak
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Profilaktyka i leczenie chorób
Załącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
SYLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) Informacje ogólne. Wydział Nauk o Zdrowiu Kierunek studiów. rok II, semestr III. polski. Informacje szczegółowe
SYLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) Informacje ogólne Nazwa modułu: Profilaktyka i leczenie chorób dietozależnych - choroby przewodu pokarmowego Rodzaj modułu/przedmiotu Obowiązkowy Wydział PUM Wydział Nauk o
I. STRESZCZENIE Cele pracy:
I. STRESZCZENIE Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest przewlekłym procesem zapalnym, powodującym postępujące i nieodwracalne włóknienie trzustki. Choroba przebiega z okresami remisji i zaostrzeń, prowadząc
DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2014/2015 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla studentów V roku
PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU OBOWIĄZKOWEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2014/2015 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY dla studentów V roku 1. NAZWA PRZEDMIOTU : Nefrologia 2. NAZWA JEDNOSTKI (jednostek )
Znaczenie Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermansia muciniphila w chorobach zapalnych jelit
Znaczenie Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermansia muciniphila w chorobach zapalnych jelit Daria Rządkowska Naturalne metody wspierające leczenie chorób przewodu pokarmowego w świetle badań klinicznych
WYDZIAŁ ZDROWIA PUBLICZNEGO STUDIA STACJONARNE I STOPNIA KIERUNEK DIETETYKA ROK III SEMESTR ZIMOWY ROK AKADEMICKI 2016/2017 ŻYWIENIE KLINICZNE
WYDZIAŁ ZDROWIA PUBLICZNEGO STUDIA STACJONARNE I STOPNIA KIERUNEK DIETETYKA ROK III SEMESTR ZIMOWY ROK AKADEMICKI 2016/2017 ŻYWIENIE KLINICZNE WYKŁADY: Sala wykładowa - Budynek WZP SUM w Bytomiu, ul. Piekarska
Aktywność sportowa po zawale serca
Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia
Urząd Miasta Bielsko-Biała - um.bielsko.pl Wygenerowano: /14:10: listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą
14 listopada - Światowym Dniem Walki z Cukrzycą Cukrzyca jest chorobą, która staje się obecnie jednym z najważniejszych problemów dotyczących zdrowia publicznego. Jest to przewlekły i postępujący proces
NZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Rok akademicki 2017/2018 - Semestr V Środa 15:45 17:15 ul. Medyczna 9, sala A
Zaburzenia układu hemostazy i ich znaczenie w chirurgii. Propedeutyka chirurgii Seminarium dla studentów III roku kierunku lekarskiego
Zaburzenia układu hemostazy i ich znaczenie w chirurgii Propedeutyka chirurgii Seminarium dla studentów III roku kierunku lekarskiego dr n. med. Paweł Świercz Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej
Materiał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
UNIWERSYTET MEDYCZNY W BIAŁYMSTOKU SYLABUS - CHIRURGIA.... (imię i nazwisko)
UNIWERSYTET MEDYCZNY W BIAŁYMSTOKU SYLABUS - CHIRURGIA... (imię i nazwisko) III rok (semestr 5/6) wykłady seminaria ćwiczenia I Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej II Klinika Chirurgii Ogólnej
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Białko C w intensywnej terapii noworodka. Wiadomości ogólne. Wiadomości ogólne c.d. 2013-07-08. Ryszard Lauterbach Klinika Neonatologii CMUJ
Białko C w intensywnej terapii noworodka Ryszard Lauterbach Klinika Neonatologii CMUJ Wiadomości ogólne Białko C synteza w wątrobie w przy udziale witaminy K strukturalnie podobne do czynników krzepnięcia:
Jednostka chorobowa. 3mc 1260. Czas analizy [dni roboczych] Literatura Gen. Cena [PLN] Badany Gen. Materiał biologiczny. Chorobowa OMIM TM.
Jednostka chorobowa Jednostka Oznaczenie Chorobowa OMIM TM testu Badany Gen Literatura Gen OMIM TM Opis/cel badania Zakres analizy Materiał biologiczny Czas analizy [dni roboczych] Cena [PLN] HEMOFILIA
Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych ŻYWIENIE KLINICZNE I OPIEKA METABOLICZNA WIEDZA
Załącznik nr 8 do zarządzenia nr 68 Rektora UJ z 18 czerwca 2015 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych ŻYWIENIE KLINICZNE I OPIEKA METABOLICZNA Nazwa studiów: ŻYWIENIE KLINICZNE
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania
Marzena Woźniak Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie
Marzena Woźniak Rozprawa doktorska na stopień doktora nauk medycznych Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie Okresy ciąży i połogu są wymieniane
Lek. Marcin Polok. Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu. Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci
Lek. Marcin Polok Katedra i Klinika Chirurgii i Urologii Dziecięcej UM we Wrocławiu Ocena skuteczności operacyjnego leczenia wodonercza u dzieci Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych w zakresie medycyny
prof. dr hab. Andrzej Potemkowski Zakład Psychologii Klinicznej i Psychoprofilaktyki. Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
Lekarz, neurolog Marzena Zboch Dyrektor ds. medycznych Ośrodek Badawczo- Naukowo- Dydaktyczny Chorób Otępiennych Uniwersytetu Medycznego, im. Księdza Henryka Kardynała Gulbinowicza SP ZOZ w Ścinawie Rozprawa
Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Karta przedmiotu. obowiązuje w roku akademickim 2012/2013
Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu Karta przedmiotu Instytut Zdrowia obowiązuje w roku akademickim 01/013 Kierunek studiów: Pielęgniarstwo Profil: Praktyczny Forma studiów: Stacjonarne Kod
Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii
Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Centrum Diagnostyki i Leczenia
CMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
NOWA KONCEPCJA KASKADY KRZEPNIĘCIA KRWI
Zamojskie Studia i Materiały ZAMOŚĆ 2011 Rok wyd. XIII, zeszyt 1 (34) Fizjoterapia NOWA KONCEPCJA KASKADY KRZEPNIĘCIA KRWI Bożena Sokołowska Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie
PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA
PROGRAM PROFILAKTYKI I WCZESNEGO WYKRYWANIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA - 2006 1. UZASADNIENIE POTRZEBY PROGRAMU Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w Polsce i na świecie. Umieralność z tego
przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Układ krzepnięcia a znieczulenia przewodowe
Układ krzepnięcia a znieczulenia przewodowe We wszystkich obecnie dyscyplinach zabiegowych obowiązuje standard profilaktyki przeciwzakrzepowej z zastosowaniem heparyn (zwłaszcza drobnocząsteczkowych).
Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń
Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym
Desogestrel SUBSTANCJE CZYNNE. Grupa farmakoterapeutyczna: progestageny i estrogeny, produkty złożone. GRUPA FARMAKOTERAPEUTYCZNA (KOD ATC)
SUBSTANCJE CZYNNE Desogestrel GRUPA FARMAKOTERAPEUTYCZNA (KOD ATC) Grupa farmakoterapeutyczna: progestageny i estrogeny, produkty złożone. Kod ATC: G03AC09 PODMIOT ODPOWIEDZIALNY NAZWA HANDLOWA PRODUKTU
Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej.
Adam Sokal Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Kardio-Med Silesia Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej. AF i udar U ok. 1 z 3 chorych
Diagnostyka różnicowa przedłużonego APTT
Maria Podolak-Dawidziak Diagnostyka różnicowa przedłużonego APTT Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku AM, Wrocław Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji APTT czas
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja Rok akademicki 2018/2019 - Semestr V Środa 16:15 17:45 ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący:
Kierownik Kliniki Rehabilitacji Reumatologicznej Instytut Reumatologii im. Eleonory Reicher Adres: ul. Spartańska 1 02-637 Warszawa
Warszawa, 14.06.2011 Życiorys Krystyna Księżopolska- Orłowska prof. ndzw. dr hab. n. med. Kierownik Kliniki Rehabilitacji Reumatologicznej Instytut Reumatologii im. Eleonory Reicher Adres: ul. Spartańska
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Profilaktyka i terapia krwawień u dzieci z hemofilią A i B.
Załącznik nr do zarządzenia Nr./2008/DGL Prezesa NFZ Nazwa programu: PROFILAKTYKA I TERAPIA KRWAWIEŃ U DZIECI Z HEMOFILIĄ A I B. ICD- 10 D 66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII D 67 Dziedziczny niedobór
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Poniedziałek 10.30-12.00 - ul. Medyczna 9, sala A 27.02.17 Zaburzenia czynnościowe
www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Choroba Kawasakiego Wersja 2016 2. DIAGNOZA I LECZENIE 2.1 Jak diagnozuje się tę chorobę? ChK jest rozpoznawana klinicznie, na podstawie tzw. diagnozy przyłóżkowej.
prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii
prof. dr hab. n. med. Renata Górska konsultant krajowy ds. periodontologii Z okazji II Światowego Dnia Zdrowia Jamy Ustnej chciałabym zwrócić Państwa uwagę na niezwykle ważny problem, który jest przedmiotem
Programy Terapeutyczne 2007 Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA U DZIECI
Programy Terapeutyczne 27 do zarządzenia Nr 12/27 Prezesa NFZ Nazwa programu: LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA U DZIECI ICD-1 K Choroba Leśniowskiego -Crohna [odcinkowe zapalenie jelita] Dziedzina
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Problemy płodności i ciąży w nieswoistych zapalnych chorobach jelit. Maria Kłopocka Bydgoszcz
Problemy płodności i ciąży w nieswoistych zapalnych chorobach jelit Maria Kłopocka Bydgoszcz Płodność Przebieg ciąży i poród Bezpieczeństwo leczenia w okresie ciąży i karmienia Sytuacje szczególne Edukacja
parametrów biochemicznych (cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL,
1. STRESZCZENIE W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na zaburzenia psychiczne, między innymi takie jak depresja i schizofrenia. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) prognozuje, że choroby te
OCENA ROZPRAWY NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK MEDYCZNYCH
KLINIKA NEONATOLOGII PUM 72-010 Police, ul. Siedlecka 2 Kierownik kliniki: Prof. dr. hab. n. med. Maria Beata Czeszyńska Tel/fax. 91 425 38 91 adres e- mail beataces@pum.edu.pl Szczecin, dnia 11. 06. 2018r
Leczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie
Wiedzy jak na lekarstwo! Czyli Polacy o chorobach autoimmunologicznych.
Warszawa, dn. 26.08.2013 Informacja prasowa Wiedzy jak na lekarstwo! Czyli Polacy o chorobach autoimmunologicznych. Aż 75% Polaków nie wie, czym są choroby autoimmunologiczne. Tylko niewielki odsetek badanych
Wpływ płynoterapii na krzepnięcie/fibrynolizę
Wpływ płynoterapii na krzepnięcie/fibrynolizę Piotr Czempik, Katedra i Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii SUM Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Katowicach Śląska Izba Lekarska, 20.02.2017. 1
Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit
Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Odział Gastroenterologii, Hepatologii, Zaburzeń Odżywiania i Pediatrii Al. Dzieci Polskich 20, 04-730, Warszawa Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych
lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej
lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,
Ocena Pracy Doktorskiej mgr Moniki Aleksandry Ziętarskiej
Prof. dr hab. n. med. Robert Słotwiński Warszawa 30.07.2018 Zakład Immunologii Biochemii i Żywienia Wydziału Nauki o Zdrowiu Warszawski Uniwersytet Medyczny Ocena Pracy Doktorskiej mgr Moniki Aleksandry
PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ HEMOSTAZY. Jakub Klimkiewicz
PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ HEMOSTAZY Jakub Klimkiewicz HEMOSTAZA CAŁOŚĆ PROCESÓW ZWIĄZANYCH Z UTRZYMANIEM KRWI W STANIE PŁYNNYM W NACZYNIACH KRWIONOŚNYCH ORAZ HAMOWANIEM KRWAWIENIA W MIEJSCU USZKODZENIA ŚCIANY
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Wydział Nauk o Zdrowiu CM UMK Katedra Pielęgniarstwa Zabiegowego Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Leczenia
Prof. dr hab. Zbigniew Adamiak Olsztyn, Katedra Chirurgii i Rentgenologii z Kliniką Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn RECENZJA
Prof. dr hab. Zbigniew Adamiak Olsztyn, 17.10.2017 Katedra Chirurgii i Rentgenologii z Kliniką Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn RECENZJA rozprawy doktorskiej lek. wet. Magdaleny Gołyńskiej pt.