Niepłodność u mężczyzn. etiopatogeneza, diagnostyka, leczenie

Transkrypt

1 Niepłodność u mężczyzn etiopatogeneza, diagnostyka, leczenie

2 Wywiad: czas trwania niepłodności częstość współżycia i zaburzenia seksualne wcześniejsze leczenie niepłodności choroby wieku dziecięcego i przebieg dojrzewania choroby ogólnoustrojowe ekspozycja na toksyny zewnętrzne leki, nawyki (alkohol, palenie, narkotyki) Badanie przedmiotowe ocena prącia i ujścia zewnętrznego cewki moczowej ocena jader (objętość ml ) ocena najądrzy i nasieniowodów wtórne cechy płciowe DRE dodatkowo: usg, biopsja jądra, vesiculovasography

3 Wartości referencyjne w badaniu nasienia WHO 2010 Objętość ejakulatu 1,5 ml ph 7,2 Koncentracja plemników 15 mln/ml Całkowita liczba plemników 39 mln/ejakulat Ruch plemników 32 % kat. PR ( 40% kat. PR+NP) 50% kat. a i b lub; 25 % kat. a (WHO 1999) Morfologia plemników 4 % o prawidłowej budowie (WHO 2010) 14 % o prawidłowej budowie (WHO 1999) 30 % o prawidłowej budowie (WHO 1992) Żywotność plemników 58% żywych 50% żywych

4 Biopsja chirurgiczna jądra WSKAZANIA: 1. Azoospermia lub oligozoospermia przy prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym poziomie FSH oraz prawidłowej objętości jąder (diagnostyka przyczyn niepłodności) 2. Zwiększone ryzyko wystąpienia carcinoma in situ lub raka zarodkowego jądra

5 Utrwalanie bioptatu 5,5 % glutaraldehyd (półcienkie skrawki histologiczne, zatapiane w eponie) płyn Bouina płyn Clelanda płyn Stieve a skrawki histologiczne zatapiane w parafinie Rozpoznania: pełna spermatogeneza hypospermatogeneza zatrzymanie spermatogenezy na różnym poziomie zespół samych komórek Sertoliego CIS atrofia/uszkodzenie

6 Przyczyny niepłodności 1. zaburzenia wytwarzania plemników pierwotne uszkodzenie jadra wnętrostwo infekcje gonadotoksyny/leki środowiskowe (pestycydy, herbicydy, rozpuszczalniki organiczne, metale ciężkie (lead, cadmium, carbon disulfide CS 2 ) ciepło, promieniowanie niedożywienie (Zn, Mg, vit A, E, C) używki 2. zaburzenie czynności plemników zaburzenia ruchliwości plemników zakażenie dróg wyprowadzających nasienie wady reakcji akrosomalnej żylaki powrozka?? 3. niedrożność dróg wyprowadzających nasienie wazektomia wrodzony obustronny brak nasieniowodów wrodzone lub nabyta niedrożność najądrza lub przewodów wytryskowych

7 GONADOTOKSYNY Sposób działania 1. przed-jądrowy: steroidy płciowe, substancje podobne do estrogenów zahamowanie wydzielania FSH, LH 2. jądrowy uszkodzenie komórek Leydiga EDS (dimethane sulphonate), bezpośrednie uszkodzenie komórek Sertoliego ftalany aminy aromatyczne diketony jako rozpuszczalniki 3. post-testicular - bardzo rzadko gossypol - uszkodzenie najądrza ornidazol uszkodzenie ruchliwości plemników Bardziej szkodliwa jest ekspozycja przewlekła niskodawkowa, niż jednorazowa wysokodawkowa

8 Niekorzystny wpływ leków 1. hamowanie wydzielania gonadotropin: opiaty 2. hamowanie steroidogenezy: aminoglutetymid, ketokonazol 3. pobudzanie metabolizmu T: barbiturany przeciwpadaczkowe pobudzające enzymy wątrobowe (antybiotyki) 4. wiążące się do AR (androgen receptor) cymetydyna spironol cyproteron digoxina

9 Uszkodzenie spermatogenezy (podwyższenie FSH) 1. hypospermatogeneza 2. SCOS, zatrzymanie Sg 3. uszkodzenie kanalików Leczenie: TESE (testicular sperm extraction) + ICSI po badaniach genetycznych TESE : biopsja otwarta lub gruboigłowa, obustronna

10 ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOPŁCIOWEGO zapalenie cewki moczowej zapalenie gruczołu krokowego (ostre przewlekłe) zapalenie pęcherzyków nasiennych zapalenie najądrza i/lub jądra wymień objawy, patogenezę, sposób leczenia

11 Prostatitis, prostatovesiculitis I Ostre zapalenie stercza II Przewlekłe bakteryjne zapalenie stercza (CBP) nawracające objawy infekcji III Przewlekłe bezbakteryjne zapalenie stercza (zespół bólowy miednicy mniejszej) IV Bezobjawowe zapalenie prostaty brak objawów subiektywnych zapalenie wykrywane podczas biopsji prostaty lub badania nasienia

12 Zaburzenia ruchliwości plemników 1. Genetyczne zaburzenia budowy i czynności witki plemnika zespół brak centralnej pary mikrotubul witki zespół nieruchomej witki - (zespół Kartagenera) 2. Nieprawidłowe dojrzewanie plemników w najądrzach o nieznanej etiologii (zespół wrogiego najądrza) 3. Nieprawidłowy skład plazmy nasienia zapalenie gruczołu krokowego i/lub pęcherzyków nasiennych zaburzenia upłynnienia plazmy nasienia 4. Przeciwciała unieruchamiające plemniki (niepłodność autoimmunologiczna) urazy jąder zapalenie jądra i/lub najądrzy skręt powrózka nasiennego i długotrwałe niedokrwienie gonady podwiązanie nasieniowodów

13 Klasyfikacja żylaków powrózka nasiennego Subkliniczne - niewyczuwalne w badaniu palpacyjnym, nawet podczas próby Valsalvy, ale widoczne w badaniu USG metodą Dopplera I poszerzenie splotu wiciowatego wyczuwalne w badaniu palpacyjnym tylko przy próbie Valsalvy II wyraźnie wyczuwalne powiększenie naczyń splotu wiciowatego bez próby Valsalvy III widoczne żylaki powrózka nasiennego Inne objawy kliniczne: zmniejszenie objętości i konsystencji jądra po stronie żylaków pobolewania w okolicy pachwinowej po stronie żylaków oligozoospermia prawidłowe stężenie gonadotropin i testosteronu we krwi Nie ma jednoznacznych dowodów na to, że leczenie żylaków powrózków nasiennych u mężczyzn z idiopatycznie obniżonym potencjałem płodności poprawia szansę na uzyskanie ciąży (Evers i wsp., 2008)

14 AZOOSPERMIA OBTURACYJNA 1. wewnątrzjądrowa 15% wrodzone brak łączności pomiędzy siecią jądra a najądrzem (rzadko) nabyte pozapalne, pourazowe 2. najądrzowo - nasieniowodowa 30-67% wrodzona - CBAVD (Congenital bilateral absence of the vas deferens) - 82% (CFTR mutations), zwykle bez znaczących objawów mukowiscydozy - rzadko wada wrodzona nerki (brak) wraz z brakiem nasieniowodu - noworodki z wrodzonymi infekcjami dróg oddechowych (Young s syndrome) mechaniczne zablokowanie najądrza nabyte - ostre (rzeżączkowe), przewlekłe (chlamydia) zapalenia najądrza - azoospermia po operacjach najądrza (spermatocele) po wazektomii, plastyce przepuklin pachwinowych, CBAVD 3. przewodów wytryskowych- 1-3% torbiel pośrodkowa prostaty torbiel z przewodu Müllera lub przewodzików wytryskowych przewlekłe zapalenie stercza

15 LECZENIE AZOOSPERMII OBTURACYJNEJ 1. wewnątrzjądrowa TESE 2. najądrzowa CBAVD MESA (microsurgical epididymal sperm aspiration) nabyta azoospermia po uszkodzeniu najądrza - end-to-end or end-to-side epididymovazostomia 3. nasieniowodowa mikrochirurgiczna vasovasostomia lub vasoepididymostomia TESA/MESA + ICSI. 4. przewodów wytryskowych przezcewkowa elektroresekcja wzgórka nasiennego i otwarcie przezcewkowe torbieli pośrodkowej. Powikłania po TURED: wytrysk wsteczny, refluks moczu do prostaty, nasieniowodu MESA, TESE, bezpośrednie pod kontrolą usg nakłucie torbieli i opróżnienie

16 pusta moszna AMH, hcg test, USG, CT wnętrostwo, ektopia anorchia wysoki jądra<6ml karioptyp z. Klinefeltera jądra>6ml usg, bad. genetyczne AZF, varicocele?? markery najądrzowe obstrukcja, aplazja dróg wyp. nasienie azoospermia OAT FSH normalny normalne jądra bakteriologia infekcja dróg nasiennych niepłodność idiopatyczna niski małe jądra testy dynamiczne, NMR siodła IHH, z. Kallmanna, guzy przysadki, podwzgórza,