ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE WYKRZEPIANIE WSTRZĄS
OBRZĘK - OEDEMA wzrost ciśnienia hydrostatycznego obniŝenie ciśnienia osmotycznego białek surowicy zablokowanie naczyń limfatycznych retencja sodu zapalenia
WZROST CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO UTRUDNIONY POWRÓT śylny: zastoinowa niewydolność serca zaciskające zapalenie osierdzia marskość wątroby (ascites) niedroŝność Ŝył (zakrzepy, ucisk, unieruchomienie kończyn dolnych) POSZERZENIE ARTERIOLI (ciepło, czynniki neurohumoralne)
HIPOPROTEINEMIA: zespół nerczycowy marskość wątroby (ascites) obrzęki głodowe gastroenteropatia wysiękowa
ZABLOKOWANY DRENAś LIMFATYCZNY: zapalenia (filarie, elephantiasis) nowotwory po wycięciu węzłów chłonnych po napromienianiu
RETENCJA SODU: nadmierne spoŝycie soli przy niewydolności nerek wzrost resorpcji zwrotnej sodu w nerkach hipoperfuzja nerek aktywacja układu renina-angiotensynaaldosteron
Morfologia: lokalizacja obrzęków (sercowe vs nerkowe) obrzęk płuc obrzęk mózgu Konsekwencje kliniczne
PRZEKRWIENIE ZASTÓJ Przekrwienie czynne (zwiększony napływ krwi) Przekrwienie bierne (zastój) - sinica Zastój w kapilarach - obrzęk Przewlekły zastój (induratio cyanotica) Następstwa ostrej i przewlekłej niewydolności prawej i lewej komory serca
KRWOTOK HAEMORRHAGIA
KRWOTOKI 1. Krwotoki zewnętrzne (pośrednie, bezpośrednie), wewnętrzne 2. Krwotoki urazowe, samoistne (z pęknięcia, z nadŝarcia) 3. Krwiak (haematoma) i ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus); następstwa: blizna, jama poudarowa. 4. Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) 5. Konsekwencje krwotoków (anemia, wstrząs)
Wybroczyny krwawe: petechiae (1-2 mm), purpura (3 mm), ecchymoses (1-2 cm). Podbiegnięcia krwawe: suffusiones, suggillationes. Haemothorax (krew w jamie opłucnej), haemopericardium (krew w worku osierdziowym), haemascos (krew w jamie otrzewnej), haemarthros (krew w jamie stawowej), haemocephalus (krew w komorach mózgu), haematemesis (krwawe wymioty), epistaxis (krwawienie z nosa), haemoptoe (krwioplucie), haematuria (krwiomocz), melaena (smoliste stolce), menorrhagiae (obfite miesiączki), metrorrhagiae (krwawienia z macicy pozamiesiączkowe), haematometra (krew w jamie macicy), haematosalpinx (krew w jajowodzie)
WSTRZĄS
WSTRZĄS KARDIOGENNY Zawał serca, pęknięcie komory, arytmia, tamponada serca, zator tętnicy płucnej Mechanizm - niewydolność pompy sercowej
WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY Krwotok Utrata płynów (wymioty, oparzenia, biegunki, urazy) Mechanizm - spadek objętości krwi
Wstrząs septyczny Wstrząs neurogenny (uraz rdzenia kręgowego) - poszerzenie naczyń Wstrząs anafilaktyczny (IgE) - poszerzenie i zwiększona przepuszczalność naczyń
WSTRZĄS SEPTYCZNY (dawniej endotoksyczny) Przyczyny: posocznica G(+) > posocznica G(-), grzybice 20% śmiertelność Patomechanizm : poszerzenie naczyń krwionośnych gromadzenie krwi na obwodzie hipoperfuzja tkanek przy zachowanym wyrzucie sercowym aktywacja i uszkodzenie śródbłonków, stan nadkrzepliwości, DIC zmiany w metabolizmie niewydolność wielonarządowa
1. mediatory zapalenia (LPS) aktywacja komórek, układ dopełniacza, kaskada krzepnięcia 2. aktywacja i uszkodzenie śródbłonków (zakrzepy, zwiększona przepuszczalność, poszerzenie naczyń) 3. zaburzenia metaboliczne (oporność na insulinę i hiperglikemia)
4. immunosupresja 5. niewydolność narządowa (niedociśnienie, obrzęki, zakrzepy w małych naczyniach, spadek kurczliwości mięśnia sercowego, ARDS) Superantygeny (poliklonalne aktywatory limfocytów T) - toxic shock syndrome
STADIA WSTRZĄSU 1. Faza skompensowana: utrzymana perfuzja waŝnych dla Ŝycia narządów odruchy z baroreceptorów uwolnienie katecholamin, ADH aktywacja układu R-A-A centralizacja krąŝenia tachykardia, skurcz naczyń obwodowych, oliguria
2. Faza postępująca: narasta hipoperfuzja tkanek, zaburzenia krąŝenia i metabolizmu spadek ph, poszerzenie arterioli spadek wyrzutu sercowego aktywacja śródbłonków, DIC niedotlenienie narządów
3. Faza nieodwracalna: nieodwracalne uszkodzenie komórek i tkanek, niewydolność wielonarządowa uwolnienie enzymów lizosomalnych spadek kurczliwości miokardium przechodzenie flory bakteryjnej do krąŝenia anuria
WSTRZĄS - MORFOLOGIA Encefalopatia niedokrwienna Martwica skrzepowa mięśnia sercowego, krwotoki podwsierdziowe Ostra martwica cewek nerkowych Płuco wstrząsowe, DAD (wstrząs septyczny, pourazowy) Nadnercza pozbawione lipidów (komórki w fazie aktywnej) Enteropatia krwotoczna Objawy DIC we wstrząsie septycznym
THROMBOSIS A. Uszkodzenie śródbłonka: zawał serca, zapalenie zastawek, miaŝdŝyca, zapalenie naczyń nadciśnienie, endotoksyny bakteryjne, homocysteinemia, hypercholesterolemia, napromienienie, dym tytoniowy
B. Zaburzenia przepływu krwi: tętnice i serce - turbulencje Ŝyły - zastój miaŝdŝyca, tętniaki, poszerzenie przedsionków nadlepkość krwi (polycythaemia) anemia sierpowata
C. Stany nadkrzepliwości pierwotne: mutacja genu czynnika V (nosicielstwo u rasy kaukaskiej 2-15%) mutacje genu protrombiny (1-2%) hiperhomocysteinemia wrodzony niedobór antykoagulantów - białko C i S, antytrombina III
C. Stany nadkrzepliwości wtórne wysokiego ryzyka: unieruchomienie migotanie przedsionków zawał serca, przeszczepione zastawki operacje, złamania, oparzenia choroba nowotworowa, DIC zespół przeciwciał antyfosfolipidowych
C. Stany nadkrzepliwości wtórne niskiego ryzyka: kardiomiopatie zespół nerczycowy hiperestrogenizm doustne środki antykoncepcyjne anemia sierpowata palenie papierosów
MORFOLOGIA ZAKRZEPU zakrzep vs skrzep; linie Zahna zakrzep przyścienny, zamykający, przyrastanie zakrzepu zakrzepy tętnicze (tętnice wieńcowe, mózgowe, udowe) zakrzepy Ŝylne (Ŝyły kończyn dolnych) zakrzepy na zastawkach (vegetationes)
LOSY ZAKRZEPU Propagacja Zator Rozpuszczenie (świeŝy zakrzep) Organizacja Rekanalizacja
Konsekwencje kliniczne: 1. zakrzepy tętnicze (zamknięcie naczynia, zawały, rzadziej zatory- mózg, nerki, śledziona) 2. zakrzepy Ŝylne Ŝyły powierzchowne kończyn dolnych (zastój, obrzęki, owrzodzenia Ŝylakowe) Ŝyły głębokie kończyn dolnych - zatory (stany nadkrzepliwości, objaw Trousseau, starszy wiek) inne lokalizacje Ŝyła wrotna, Ŝyły wątrobowe
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Nadmierna aktywacja układu krzepnięcia mikrozakrzepy zuŝycie czynników krzepnięcia wtórna aktywacja fibrynolizy skaza krwotoczna (koagulopatia ze zuŝycia) Przebieg ostry, podostry, przewlekły Powikłanie róŝnych chorób
1. Uwolnienie czynnika tkankowego (TF, tromboplastyny) do krąŝenia (z łoŝyska, komórek ostrej białaczki promielocytarnej, śluz z nowotworów) 2. Rozległe uszkodzenie śródbłonków (np. kompleksy immunologiczne w SLE, posocznice TNF, wysoka temperatura, mikroorganizmy)
POWIKŁANIA POŁOśNICZE (50%) odklejenie łoŝyska obumarły płód poronienie septyczne zatory płynem owodniowym toksemia
INFEKCJE posocznica G (-) posocznica meningokokowa riketsje, wirusy histoplazmoza aspergilloza malaria
NOWOTWORY (33%) rak trzustki rak prostaty rak oskrzela rak Ŝołądka ostra białaczka promielocytarna
MASYWNE USZKODZENIE TKANEK urazy oparzenia rozległe operacje
INNE ukąszenia węŝy olbrzymie naczyniaki wstrząs udar cieplny zapalenia naczyń choroby wątroby
Morfologia: Zakrzepy (w malejącej częstości) w mózgu, sercu, płucach, nerkach, nadnerczach, śledzionie, wątrobie Zakrzepy w olbrzymich naczyniakach (zastój krwi, urazy naczyń) Płuca - jak ARDS Nerki - zakrzepy w kłębkach, obrzęk śródbłonka, mikrozawały, obustronna martwica kory CSN - mikrozawały i krwotoki Zespół Waterhouse-Friderichsena, Sheehana ŁoŜysko w zatruciu ciąŝowym liczne mikrozakrzepy, przedwczesny zanik cyto- i syncytiotrofoblastu
Objawy kliniczne DIC: anemia hemolityczna, duszność, sinica, niewydolność oddechowa, drgawki, śpiączka, ostra niewydolność nerek, postępująca niewydolność krąŝenia, wstrząs w DIC o przebiegu ostrym dominują objawy skazy krwotocznej; o przebiegu przewlekłym powikłania zakrzepowe
ZATOR - EMBOLIA zakrzepowe (99%) gazowe tłuszczowe bakteryjne nowotworowe płynem owodniowym cholesterolowe ciała obce
ZATORY PŁUCNE 95% z głębokich Ŝył kończyn dolnych 60-80% bezobjawowe (organizacja) zamknięcie 60% krąŝenia płucnego - nagły zgon zamknięcie średnich naczyń - krwotok, a przy niewydolności LK zawał płuca powtarzające się zatory - nadciśnienie, serce płucne
ZATORY SYSTEMOWE 80% z zakrzepów przyściennych w sercu (2/3- zawał LK, 1/3- migotanie LP) 20% - tętniaki aorty, blaszki miaŝdŝycowe, zmiany zastawkowe (zakaŝone) Zatory paradoksalne (rzadko) Lokalizacja (w malejącej częstości) - kończyny dolne (75%), mózg (10%), jelita, nerki, śledziona, kończyny górne
Zatory gazowe: operacje ginekologiczne, laparoskopowe, urazy klatki piersiowej dekompresja (mięśnie, kości/stawy, mózg, serce, płuca - obrzęk, krwotoki, niedodma, rozedma) choroba kesonowa (martwica niedokrwienna kości udowej, ramieniowej, piszczelowej)
Zatory płynem owodniowym: 1:40 tys. porodów, śmiertelność do 80%, trwałe zaburzenia neurologiczne u 85% nagła duszność, sinica, wstrząs, drgawki, śpiączka obrzęk płuc, DIC obraz sekcyjny płuc
Zatory tłuszczowe: 1. z uszkodzonej tkanki tłuszczowej lub szpikowej; w większości bezobjawowe 2. zespół zatorowości tłuszczowej - 1-3 dni po urazie, niewydolność oddechowa, objawy neurologiczne, anemia, trombocytopenia, wybroczyny skórne, zgon w 10%; mechaniczne zamknięcie naczyń, uszkodzenie toksyczne śródbłonków przez FFA
ZAWAŁ - INFARCTUS
Zawał - martwica skrzepowa spowodowana: zamknięciem tętnicy blokadą odpływu Ŝylnego Przyczyny: 99% zakrzep lub zator skurcz, ucisk, skręt, pęknięcie naczynia
Zawały czerwone - krwotoczne: zamknięcie Ŝył (skręt jajnika, jądra pojedyncza Ŝyła odprowadzająca) luźne tkanki (płuco) podwójne ukrwienie (płuco, jelito cienkie) przewlekły zastój krwi reperfuzja
Zawały blade: zamknięcie tętnic końcowych lite narządy Obraz makroskopowy: kształt, rąbek czerwony, martwica skrzepowa (w CSN rozpływna), odczyn zapalny- rąbek Ŝółty, blizna Zawały zakaŝone - ropnie
Czynniki wpływające na powstawanie zawału: 1. typ unaczynienia (podwójne, końcowe) 2. tempo zmian (krąŝenie oboczne) 3. podatność tkanek na niedotlenienie (mózg - 3-4 min., serce - 20-30 min.) 4. zawartość tlenu we krwi