2. Anomalie ujścia lewej tętnicy wieńcowej Aneta I. Gziut, Robert J. Gil 2 Nieprawidłowości anatomiczne ujść tętnic wieńcowych (AAOCA, anomalous aortic origin of a coronary artery) są stosunkowo rzadko spotykaną wadą wrodzoną serca. Częstość ich występowania wynosi od 0,17% (badania autopsyjne, echokardiograficzne) do 1,2% (pacjenci poddawani koronarografii) [1]. Jednak należy przypuszczać, że dane te nie są precyzyjne, ponieważ część z chorych, u których występuje ta wada rozwojowa, nigdy nie została zdiagnozowana. Lokalizację i częstość występowania anomalii ujść tętnic wieńcowych przedstawiono w tabeli 2.1. Pierwsze trzy z nich powodują niedokrwienie mięśnia sercowego, stąd też ich określenie anomalie złośliwe. Spośród tej grupy zwłaszcza ekotopowe odejście lewej tętnicy wieńcowej wiąże się z potencjalnie najgroźniejszymi konsekwencjami dla pacjentów (ryc. 2.1). W tabeli 2.2 Tabela 2.1. Lokalizacja i częstość występowania anomalii ujść tętnic wieńcowych Lokalizacja Częstość ALCARAS 0,03 0,15% ARCALAS 0,92% ALCAPA 0,02% Osobne ujścia LAD i LCX (brak pnia głównego) 0,67% ALCARAS (anomalous origination of the left coronary artery from the right anterior sinus) odejście lewej tętnicy wieńcowej od prawej zatoki Valsalvy; ARCALAS (anomalous origination of the right coronary artery from the left anterior sinus) odejście prawej tętnicy wieńcowej od lewej zatoki Valsalvy; ALCAPA (anomalous origination of the left coronary artery from the pulmonary artery) odejście lewej tętnicy wieńcowej od pnia płucnego; LAD (left anterior descending) gałąź przednia zstępująca; LCX (left circumflex) gałąź okalająca A B C Rycina 2.1. Obraz angiograficzny anomalii ujść lewej tętnicy wieńcowej. A. Odejście od prawej zatoki Valsalvy; B. Odejście od pnia płucnego; C. Osobne ujścia obu gałęzi lewej tętnicy wieńcowej
2 Choroba pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej Tabela 2.2. Kliniczne konsekwencje występowania anomalii ujść lewej tętnicy wieńcowej Kliniczne objawy Anomalia Korelacje Pewne Możliwe Niedokrwienie mięśnia sercowego (pierwotne, stałe) ALCAPA + Niedokrwienie mięśnia sercowego (wtórne, ALCARAS + epizodyczne) ALCAPA (noworodki) + ALCAPA (dorośli) + Zwiększone ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych ALCAPA + ALCARAS + Wtórne uszkodzenie zastawki aorty ALCAPA + Kardiomiopatia niedokrwienna ALCAPA + ALCARAS + Przeciążenie objętościowe ALCAPA + Trudności techniczne ALCAPA + podczas koronarografii ALCARAS + Osobne ujścia + LAD i LCX Powikłania podczas operacji kardiochirurgicznej ALCARAS + Objaśnienia skrótów pod tabelą 2.1 przedstawiono potencjalne kliniczne konsekwencje występowania nieprawidłowego odejścia lewej tętnicy wieńcowej. Przyżyciowo rzadko rozpoznaje się, czy nawet podejrzewa, występowanie AAOCA. Jest to spowodowane zarówno brakiem specyficznych objawów klinicznych, jak i stosowaniem nieodpowiednich (zbyt mało czułych) badań diagnostycznych. Trzeba jednak pamiętać, że AAOCA w głównej mierze są odpowiedzialne za nagły zgon sercowy (SCD, sudden cardiac death): młodych i zdrowych sportowców odejście lewej tętnicy wieńcowej od prawej zatoki Valsalvy (ALCARAS, anomalous origination of the left coronary artery from the right anterior sinus) [2 6] oraz niemowląt odejście lewej tętnicy wieńcowej od pnia płucnego (ALCAPA, anomalous origination of the left coronary artery from the pulmonary artery) [7]. Ze względu na istotne odrębności kliniczne, diagnostyczne oraz terapeutyczne wymienionych anomalii omówiono je oddzielnie. Odejście lewej tętnicy wieńcowej od prawej zatoki Valsalvy Pierwsze doniesienia na temat związku między ALCARAS a występowaniem SCD opisano w 1973 roku [5]. Analizując dane z literatury, stwierdzono, że częściej występuje u kobiet niż mężczyzn (7,6% v. 4,8%). Warianty ALCARAS przedstawiono na rycinie 2.2. Anomalia ta nie powoduje przeważnie żadnych objawów u dzieci i młodzieży czy młodych dorosłych, natomiast dolegliwości występujące u dorosłych przypominają objawy choroby niedokrwiennej serca (IHD, ischaemic heart disease) z tego też powodu chorzy są leczeni i kierowani na koronarografię [1 4, 8 11]. Jednak u 52% z tych pacjentów poza anomaliami wieńcowymi nie stwierdzono
Anomalie ujścia lewej tętnicy wieńcowej 3 A B C D Rycina 2.2. Warianty ekotopowego odejścia lewej tętnicy wieńcowej od prawej zatoki Valsalvy. A. Pomiędzy aortą a pniem tętnicy płucnej; B. Pozaaortalnie; C. Przed pniem płucnym; D. Przegrodowo poniżej drogi odpływu prawej komory. PA pień płucny, R prawy płatek wieńcowy, L lewy płatek wieńcowy, N płatek niewieńcowy w badanych tętnicach zmian miażdżycowych. U 26,7% stwierdzono współistnienie anomalii tętnic wieńcowych z wadą zastawki aortalnej. W populacji badanej przez Van Campa i wsp. [12] wykazano obecność anomalii ujść tętnic wieńcowych u 11,8% młodzieży, która zmarła podczas ćwiczeń fizycznych. Według danych Sudden Death Committee of the American Heart Association [13] anomalie wieńcowe są przyczyną aż 19% zgonów u sportowców. Burke i wsp. [14] ustalili, że anomalie tętnic wieńcowych były odpowiedzialne za SCD u 12% spośród zdrowych trenujących wyczynowo 14 40-latków w porównaniu z 1,25% u osób mało aktywnych fizycznie. Należy podkreślić, że aż 50% osób z tej populacji było całkowicie asymptomatycznych [1, 2, 8, 11]. Nie dziwi więc fakt, że Angelini [15] zaproponował schemat badań przesiewowych zwłaszcza w tej grupie osób (ryc. 2.3). Objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego (ból w klatce piersiowej, duszność wysiłkowa, omdlenia lub zawroty głowy) pojawiają się tylko u 18 30% chorych. Jednak ponieważ występują najczęściej w związku z wysiłkiem fizycznym, rzadko budzą zaniepokojenie. Dolegliwości zwykle pojawiają się dopiero w tak zwanym okresie rozwoju miażdżycy tętnic, dlatego pacjenci są diagnozowani i leczeni z powodu IHD. Warto podkreślić, że anomalie ujść tętnic wieńcowych można wykrywać w części przypadków za pomocą dwuwymiarowego przezklatkowego badania echokardiograficznego, które jest bezpieczną, nieinwazyjną metodą oceny anatomii początkowych odcinków tętnic wieńcowych [4, 16, 18]. Dlatego też badanie ujścia i proksymalnego przebiegu tętnic wieńcowych powinno być rutynowo stosowane jako element każdego badania echokardiograficznego. Przy ich ocenie wskazane jest zastosowanie kolorowego Dopplera. Jest on zwłaszcza użyteczny w diagnozowaniu AAOCA z przebiegiem śródściennym. Wskazując kierunek przepływu krwi w naczyniu, umożliwia ocenę, czy nieprawidłowo przebiegając tętnica odchodzi z lewej czy prawej zatoki Valsalvy. W sytuacji, gdy nie można zidentyfikować początku obu tętnic wieńcowych przy użyciu echokardiografii przezklatkowej, wykonanie echokardiografii przezprzełykowej [18], tomografii komputerowej [19] albo rezonansu magnetycznego (MRI, magnetic resonance imaging) [20] może ułatwić postawienie diagnozy. Jeśli nieinwazyjne metody diagnostyczne nie doprowadzą do ustalenia rozpoznania, a w dalszym ciągu podejrzewa się istnienie wrodzonych nieprawidłowości tętnic wieńcowych, badaniem rozstrzygającym jest koronarografia [1, 4, 6, 13]. Oczywiście
4 Choroba pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej Objawy kliniczne Łagodne Istotne Niesportowcy Sportowcy EKG, test wysiłkowy, ECHO EKG EKG, echo, test wysiłkowy Koronarografia lub rezonans magnetyczny ( ) (+) ( ) (+) Echo (+) Koronarografia przebieg śródścienny tętnicy Test wysiłkowy (+) Nie Tak MRI lub koronarografia Farmakoterapia Jeśli istotne zwężenia: przezskórna rewaskularyzacja wieńcowa lub pomostowanie aortalno-wieńcowe Rycina 2.3. Schemat badań przesiewowych u osób z dużym ryzykiem anomalii tętnic wieńcowych najnowsze modyfikacje tomografii komputerowej, to znaczy tomografia komputerowa wiązki elektronowej (EBCT, electron beam computed tomography) i wielorzędowa tomografia komputerowa (MSCT, multi-slice computed tomography), także ujawnią te nieprawidłowości, jednak ze względu na ich stosunkowo wysoki koszt nie są obecnie wykonywane jako badania przesiewowe. Czynnikiem prowadzącym do wystąpienia SCD u chorego z wrodzoną nieprawidłowością ujścia lewej tętnicy wieńcowej jest niedokrwienie mięśnia sercowego, wtórne do zmniejszenia przepływu krwi przez nieprawidłowo przebiegające naczynie [1, 4, 8]. Dowodem anatomopatologicznym przemawiającym za obecnością niedokrwienia są cechy ostrego (małe zawały) i/ lub przewlekłego uszkodzenia mięśnia sercowego (łaciate powierzchnie zwłóknienia mięśnia sercowego) na obszarze zaopatrywanym przez nieprawidłowo odchodzącą tętnicę wieńcową. Mimo że zjawiska patofizjologiczne leżące u podłoża zmniejszenia przepływu wieńcowego w tym obszarze serca nie zostały w pełni poznane, zaproponowano kilka możliwych mechanizmów. Jednak dane wskazują, że nieprawidłowy przebieg proksymalnego segmentu lewej tętnicy wieńcowej jest głównym sprawcą wystąpienia SCD (tab. 2.3). Aktualnie wydaje się, że spośród wymienionych czynników stopień mechanicznego ucisku ekotopowo odchodzącej tętnicy wieńcowej biegnącej śródnaczyniowo jest najczęstszą przyczyną SCD. Niewątpliwie jedną z potencjalnych przyczyn SCD może być wystąpienie tachyarytmii komorowej wywołanej elektryczną niestabilnością mięśnia sercowego. Może również dojść do zagięcia lub skręcenia nieprawidłowego naczynia przebiegającego między wielkimi pniami
Anomalie ujścia lewej tętnicy wieńcowej 5 Tabela 2.3. Odrębności anatomiczne przebiegu proksymalnego odcinka lewej tętnicy wieńcowej odpowiedzialne za wystąpienie nagłego zgonu sercowego Ostry kąt odejścia tętnicy od aorty Zwężenie i skośne położenie ujścia tętnicy Zagięcie i rozciągnięcie biegnącej śródściennie tętnicy Uciśnięcie (tętnicy?) między aortą i pniem płucnym zwiększającymi swoją objętość podczas wysiłku Skurcz nieprawidłowo przebiegającej tętnicy (mechanizm wazokonstrykcyjny wtórny do uszkodzenia śródbłonka) tętniczymi. Odejście nieprawidłowej tętnicy pod ostrym kątem może tworzyć szczelinowate ujście, które może być dodatkowo uciskane lub nawet całkowicie zamykane w czasie skurczu komory. Jednak do SCD najczęściej dochodzi przy uciśnięciu nieprawidłowo przebiegającego naczynia pomiędzy aortą i pniem płucnym. Zdarza się to zwłaszcza przy poszerzeniu zatoki Valsalvy wywoływanym przez wysiłek fizyczny. Należy podkreślić, że osoby, które zmarły nagle w czasie ćwiczeń fizycznych, zazwyczaj wielokrotnie wykonywały ten sam lub nawet większy wysiłek fizyczny, nie manifestując przy tym żadnych objawów chorobowych czy pogorszenia stanu ogólnego. Dlatego przypuszcza się, że niedokrwienie mięśnia sercowego może być w głównej mierze spowodowane sporadycznym skurczem wywołanym uszkodzeniem śródbłonka w nieprawidłowo odchodzącej tętnicy wieńcowej [3, 4]. U starszych pacjentów dodatkowym obciążeniem są zmiany miażdżycowe upośledzające przepływ krwi. Odrębny mechanizm niedokrwienia jest rozważany w przypadku odejścia lewej tętnicy wieńcowej i jej początkowym (-ego?) śródściennym (-ego?) przebiegiem (-u?) w ścianie aorty (ryc. 2.4) [1, 18]. Ciśnienie ściany naczynia zależy od jego średnicy, dlatego ciśnienie ściany aorty jest większe niż biegnącej w jej ścianie (śródściennie) tętnicy wieńcowej. W sytuacji gdy w trakcie wysiłku fizycznego wzrasta ciśnienie w aorcie, ściany aorty śródściennie biegnące naczynie Rycina 2.4. Schemat śródściennego przebiegu proksymalnego odcinka lewej tętnicy wieńcowej w ścianie aorty
6 Choroba pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej (naczynie biegnące śródściennie w ścianie aorty?) może być uciśnięte, co w konsekwencji upośledza przepływ wieńcowy. Postawione w porę rozpoznanie stawia lekarza przed problemem właściwego prowadzenia klinicznego tych chorych. Z jednej strony wiadomo, że nie wszyscy pacjenci z takimi anomaliami są narażeni na ryzyko SCD, a wielu z nich cieszy się pełnią życia bądź umiera z zupełnie innych przyczyn. Jednak wiadomo też, że nieprawidłowości te należą do najczęstszych przyczyn nagłej i nieoczekiwanej śmierci młodych ludzi, zwłaszcza podczas zajęć sportowych. Pamiętając, że przypadki SCD występują w młodszym wieku, przypadkowe rozpoznanie anomalii naczyniowej u dojrzałego pacjenta bez współistniejącej, potwierdzonej angiograficznie choroby niedokrwiennej serca prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Dlatego, ponieważ nieznana jest wartość ryzyka, najbardziej właściwym podejściem jest indywidualizacja postępowania leczniczego. Wskazania do leczenia niezaprzeczalnie istnieją u pacjentów z udokumentowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego w obszarze ukrwienia ektopowej tętnicy lub u których stwierdza się komorowe zaburzenia rytmu czy przebyty epizod zatrzymania krążenia. Jednak aktualnie nie ma precyzyjnych wytycznych dotyczących postępowania u chorych z anomaliami ujść tętnic wieńcowych. Postępowanie opiera się głównie na doświadczeniach danego ośrodka i opisach serii przypadków klinicznych. Proponowane metody to: pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG, coronary artery bypass grafting), implantacja stentów wewnątrzwieńcowych oraz leczenie farmakologiczne. U chorych z anomaliami ujść tętnic wieńcowych i współistniejącą miażdżycą wybór metody rewaskularyzacji (operacja kardiochirurgiczna czy angioplastyka wieńcowa) jest szczególnie trudny. Wiąże się to z tak zwanymi dodatkowymi trudnościami technicznymi zabiegu, co wpływa na zwiększenie jego ryzyka. W większości przypadków pojedyncze zmiany miażdżycowe lub zmiany w jednym naczyniu są leczone za pomocą angioplastyki wieńcowej z implantacją stentu. Korekcja chirurgiczna polega na wszyciu lewej tętnicy piersiowej wewnętrznej (LIMA, left internal mammary artery) do gałęzi przedniej zstępującej i okalającej z jednoczesnym podwiązaniem tętnicy natywnej proksymalnie do zespolenia. Celem tego profilaktycznego zabiegu jest eliminacja konkurencyjnego przepływu przez odcinek śródtętniczy, zapobieganie wystąpieniu zakrzepicy i zamknięciu LIMA. Postępowaniem alternatywnym dla CABG jest reimplantacja naczynia wieńcowego do właściwej zatoki wieńcowej oraz plastyka jego ujścia. Doświadczenia z Mayo Clinic [22] wskazują na korzyści z leczenia operacyjnego pacjentów z ALCARAS niezależnie od współwystępowania objawów klinicznych. Stosunkowo nową, mniej inwazyjną metodą jest implantacja stentu w odcinek przebiegający śródściennie [23]. Do bardziej konserwatywnych metod leczenia należy zaliczyć terapię z zastosowaniem leków hipotensyjnych (β-adrenolityki, antagoniści wapnia). W 5-letniej obserwacji chorych leczonych β-adrenolitykami nie wystąpił zgon, którego bezpośrednią przyczyną byłaby anomalia tętnic wieńcowych. Niestety, leczenie hipotensyjne nie eliminowało całkowicie ryzyka wystąpienia objawów, gdyż u 9% chorych wystąpiły epizody hipotensji i arytmii podczas wysiłku. Odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej Odejście lewej tętnicy wieńcowej od pnia płucnego (ALCAPA) po raz pierwszy udokumentował Abott w 1866 roku. Jednak dopiero Bland, White i Garland opisali w 1933 roku przypadek współwystępowania obrazu klinicznego z anomalią drzewa wieńcowego udokumentowaną
Anomalie ujścia lewej tętnicy wieńcowej 7 w badaniu autopsyjnym. Od nazwisk tych badaczy pochodzi nazwa zespołu Blanda-White a- -Garlanda [24]. Patologia ta występuje u około 0,0003% populacji, stanowi 0,27 0,4% wszystkich wad wrodzonych serca. U 85% pacjentów między 1. a 2. miesiącem życia występują objawy niewydolności krążenia. Aż 90% niemowląt z tą wadą umiera przed ukończeniem roku. U pozostałych dzieci wraz z wiekiem dochodzi do rozwoju gęstej sieci połączeń tętniczo-tętniczych (czynnikiem stymulującym jest różnica w utlenowaniu dostarczanej krwi), która poprawia ukrwienie mięśnia sercowego i łagodzi objawy niedokrwienia. Jednak krążenie to nie chroni pacjentów przed SCD. Nieprawidłowe odejście lewej tętnicy wieńcowej od pnia płucnego jest anomalią o zmiennym obrazie klinicznym i różnych konsekwencjach. Objawy kliniczne zależą od ciśnienia w łożysku płucnym oraz w mniejszym stopniu od ciśnienia systemowego. W okresie życia płodowego ALCAPA nie daje żadnych objawów. Jednak po porodzie, w miarę zmniejszania się fizjologicznie zwiększonego oporu w łożysku płucnym, ciśnienie perfuzyjne w lewej tętnicy wieńcowej odchodzącej od pnia tętnicy płucnej stopniowo spada. Następstwem tego jest pogorszenie ukrwienia mięśnia lewej komory. W konsekwencji dochodzi do stopniowego powiększania średnicy tętnic krążenia obocznego łączących prawą tętnicę wieńcową z lewą tętnicą wieńcową. Dalsze fizjologiczne zmniejszenie oporów płucnych prowadzi do powstania gradientu między tętnicami wieńcowymi. W efekcie powstaje przetoka między tętnicami wieńcowymi z odwróceniem kierunku przepływu w lewej tętnicy wieńcowej i ucieczką krwi z łożyska wieńcowego do tętnicy płucnej tak zwany zespół podkradania (steal syndrome) [25]. Czynniki modyfikujące ciśnienie w tętnicy płucnej mogą zatem opóźnić (ubytek przegrody międzykomorowej, przewód tętniczy Botalla i okienko aortalno-płucne) lub przyspieszyć kliniczną manifestację choroby. Warto podkreślić, że w tej grupie pacjentów do czasu korekcji współistniejącej dodatkowo wady najczęściej nie występują objawy wskazujące na niedokrwienie mięśnia sercowego. Dopiero spadek ciśnienia w łożysku płucnym, istotnie obniżając ciśnienie perfuzyjne w mięśniu zaopatrywanym przez lewą tętnicę wieńcową, powoduje ostre niedokrwienie miokardium, co prowadzi do rozległego zawału i najczęściej do zgonu dziecka już na bloku operacyjnym. Warto pamiętać, że leczeniem potencjalnie niebezpiecznym dla dziecka z ALCAPA jest także tlenoterapia, bowiem oddziałując wazodylatacyjnie na łożysko płucne, zmniejsza jednocześnie przepływ przez lewą tętnicę wieńcową, co przyspiesza wystąpienie zaburzeń perfuzji lewej komory. Należy podkreślić, że początkowe objawy, stwierdzane na przełomie 1. 2. miesiąca życia dziecka, mają nietypowy charakter (płacz, niepokój). Ponieważ występują w czasie wysiłku (płacz, defekacja), są zwykle błędnie interpretowane jako kolki brzuszne. Dlatego najczęściej dziecko z zespołem Blanda-White a-garlanda trafia do ośrodka kardiologicznego z objawami zaawansowanej niewydolności krążenia, będącej następstwem rozległego zawału przednio-bocznego serca. Badanie echokardiograficzne ujawnia zazwyczaj rozstrzeń lewej komory, jej uogólnioną hipokinezę oraz dużą niedomykalność mitralną. Istotną informacją wskazującą na możliwość występowania ALCAPA jest wzmożona echogeniczność mięśni brodawkowatych (uszkodzenie niedokrwienne). Ponadto zwraca uwagę poszerzenie średnicy prawej tętnicy wieńcowej do 2 3 mm (norma 1 1,5 mm). Objaw ten wynika ze zwiększonego przepływu przez naczynie w następstwie powstania niskooporowej przetoki pomiędzy obiema tętnicami wieńcowymi a pniem tętnicy płucnej. Kolejnym dowodem na obecność przetoki jest napływ do pnia tętnicy
8 Choroba pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej płucnej w okresie rozkurczu stwierdzany w badaniu kolorowym doplerem. Poza tym napływ z przewodu tętniczego ma charakter ciągły jest widoczny zarówno w okresie skurczu, jak i rozkurczu. Ocena ujścia lewej tętnicy wieńcowej do lewej zatoki wieńcowej często jest trudna i niejednoznaczna, dlatego zasadnicze znaczenie ma ustalenie kierunku przepływu w lewej tętnicy wieńcowej za pomocą kolorowego doplera. Nie podważając wartości badania hemodynamicznego, które pozostaje złotym standardem w diagnostyce ALCAPA, należy podkreślić, że echokardiografia, a zwłaszcza MRI, umożliwia bardziej precyzyjną ocenę dystansu między lewą zatoką wieńcową a miejscem ujścia lewej tętnicy wieńcowej. Jest to niezwykle istotna informacja dla kardiochirurga (często decyduje o sposobie korekcji wady), którą trudno uzyskać w trakcie cewnikowania. Warto pamiętać, że w około 1,1% nieprawidłowe ujście lewej tętnicy wieńcowej jest stwierdzane w wieku dojrzałym, najczęściej przypadkowo w trakcie diagnostyki w kierunku choroby wieńcowej na tle miażdżycy. W przypadku występowania tej anomalii jedyną metodą leczenia jest zabieg kardiochirurgiczny. Stosowana obecnie metoda ma za zadanie odtworzenie fizjologicznego, 2-naczyniowego układu tętnic wieńcowych. Polega ona na przeszczepieniu lewej tętnicy wieńcowej do aorty (Kirklin 1972), podwiązaniu patologicznie odchodzącej tętnicy i wykonaniu pomostu wieńcowego (Cooley 1966) lub tunelizacji sposobem Takeuchi (1979 r.). Ta ostatnia metoda polega na wykonaniu w pierwszym etapie okienka między tętnicą płucną a aortą wstępującą, a następnie wytworzeniu ze ściany tętnicy płucnej tunelu łączącego lewą tętnicę wieńcową z nowym ujściem. Pozostały ubytek w ścianie pnia płucnego zamyka się łatą z osierdzia. Wyniki leczenia operacyjnego są na ogół dobre. Ryzyko wystąpienia powikłań zależy od następstw przebytego zawału, stanu mięśnia sercowego i szkód niedokrwiennych spowodowanych przez wadę przed operacją. Piśmiennictwo 1. Angelini P., Velasco J.A., Flamm S. Coronary anomalies. Incidence. Pathophysiology and clinical relevance. Circulation 2002; 105: 2449 2454. 2. Basso C., Maron B.J., Corrado D., Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 1493 1501. 3. Mustafa I., Gula G., Radley-Smith R. i wsp. Anomalous origin of the left coronary artery from the anterior aortic sinus: a potential cause of sudden death. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981; 82: 297 300. 4. Pellicia A. Congenital coronary artery anomalies in young patients. New perspectives of timely identification. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 37: 589 600. 5. Cheitlin M.D., De Castro C., McAllister H. Sudden death as a complications of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva: a not-so-minor congenital anomaly. Circulation 1974; 50: 78 97. 6. Cheitlin M.D. Coronary anomalies as a cause of sudden death in the athlete. W: Estes N.A.M., Salem D.N., Wang P.J. (red.). Sudden cardiac death in the athlete. Futura Publishing, Armonk, New York: 1998; 379 391. 7. Wesselhoeft H., Fawcett J.S., Johnson A.L. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary trunk: its clinical spectrum, pathology and pathophysiology based on review of 140 cases with seven further cases. Circulation 1975; 51: 976. 8. Chaitman B.R., Lesperanc J., Salteil J. i wsp. Clinical, angiographic and hemodynamic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries. Circulation 1976; 53: 122 131. 9. Cieśliński G., Rapprich B., Kober G. Coronary anomalies: incidence and importance. Clin. Cardiol. 1993; 16: 711 715. 10. Liberthson R.R. Ectopic origin of a coronary artery from the aorta with aberrant proximal course. W: Congenital heart disease: diagnosis and management of children and adults. Little Brown, Boston, Massachusetts 1989; 209 217.
Anomalie ujścia lewej tętnicy wieńcowej 9 11. Roberts W.C. Major anomalies of coronary arterial origins seen in adulthood. Am. Heart J. 1986; 111: 941 963. 12. Van Camp S.P., Bloor C.M., Mueller F.O. i wsp. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 1995; 27: 641 647. 13. Maron B.J., Thompson P.D., Puffer J.C. i wsp. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: a statement for health professionals from Sudden Death Committee (Clinical Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovascular Disease in the young), American Heart Association. Circulation 1996; 94: 850 856. 14. Burke A.P., Farb A., Virmani R. i wsp. Sports-related and non-sports-related sudden cardiac death in young adults. Am. Heart J. 1991; 121: 568 575. 15. Angelini P. Coronary artery anomalies current clinical issues. Tex. Heart Inst. J. 2002; 29: 271 278. 16. Pelliccia A., Sparano A., Maron B.J. prospective echocardiographic screening for coronary artery anomalies in 1360 elite competitive athletes. Am. J. Cardiol. 1993; 72: 978 979. 17. Stefanelli C.B., Stevenson J.G., Jones T.K. i wsp. A case for routine screening of coronary artery origins during echocardiography: fortuitous discovery of a life-threatening coronary anomaly. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999; 12: 769 772. BRAK ODNOŚNIKA W TEKŚCIE 18. Fernauoles F., Alam M., Smith S. i wsp. The role of transesophageal echocardiography in identifying anomalous coronary arteries. Circulation 1993; 88: 2532 2254. 19. Leber A.W., Knez A., Becker C. i wsp. Non-invasive intravenous coronary angiography using electron beam tomography and multi-slice computed tomography. Heart 2003; 89: 633 639. 20. Post J.C., van Rossum A.C., Bronzwaer J.G.F. i wsp. Magnetic resonance angiography of anomalous coronary arteries: a new gold standard for delineating the proximal course? Circulation 1997; 79: 773 776. 21. Catarino C., Rivero B., Sala J., Barthe J., Cequier A., Esplugas E. Myocardial ischaemia caused by anomaly at the origin of the left coronary artery. Rev. Port. Cardiol. 1999; 9: 985 988. BRAK ODNOŚNIKA W TEKŚCIE 22. Davies J.E., Burkhart H.M., Dearani J.A. i wsp. Surgical management of anomalous aortic origin of a coronary artery. Ann. Thorac. Surg. 2009; 88: 844 888. 23. Doorey A.J., Pasquale M.J., Lally J.F. i wsp. Six-month success of intracoronary stenting for anomalous coronary arteries associated with myocardial ischemia. Am. J. Cardiol. 2000; 86: 580 582. 24. Bland E.F., White P.D., Garland J. Congenital anomalies of coronary arteries. Report of an unusual case associated with cardiac hypertrophy. Am. Heart J. 1933; 8: 787. 25. Sabiston D.C., Neill C.A., Taussig H.B. The direction of blood flowing anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery. Circulation 1960; 22: 591.