MAGAZYN MEDYCZNY P6/24/8PA
S P I S T R E Ś C I C I E K A N O W O S T K I 4 Sok z jabłek a choroba Alzheimera 4 Szumy w uszach - znane przyczyny 5 Badanie moczu wykryje zapalenie wyrostka 5 Całowanie obniża stres str. 16 T E M A T N U M E R U 6-12 Otyłość a cukrzyca. Problemy terapeutyczne str. 5 W A R T O W I E D Z I E Ć 13 Słodycze mogą zwiększać ryzyko raka trzustki 14-15 Z Ameryki... 16 Witamina A 17 Leczenie chorób dziąseł pomaga w terapii cukrzycy 18 Witamina D a ryzyko zespołu metabolicznego 19 Pszenica a cukrzyca typu 1 20 Truskawki str. 19 str. 6-12 O NAS 21-23 Nie bój się siebie 24-25 Zespół niespokojnych nóg 26-27 Czy znasz swój typ osobowości? cz. 1 F E L I E T O N 28-29 Wirujący Derwisze Z D R O W O Ż Y Ć str. 17 30 Winogrona antycukrzycowe 31 Miętowa herbata str. 14-15 32-33 Hipoglikemia - podstępne zagrożenie S T R O N Y C Z Y T E L N I K Ó W str. 28-29 34-35 List do redakcji Cukrzyca a Zdrowie 1
S P I S T R E Ś C I D L A C I E K A W Y C H Ś W I A T A 36-40 Król Czosnek 40 Rozważania kulinarne czyli garść przemyśleń z długiego weekendu... Ż Y C I E Z C U K R Z Y C Ą 42 Alfabet pamiętnika C O Ś O Z D R O W I U 44-45 Strach się bać 46 Cukrzyca przyczyną problemów seksualnych kobiet str. 46 K O N K U R S str. 36-40 47 Rozwiązanie konkursu R E C E P T A Z N A T U R Y 48-49 Lecznicza moc ziołowych torebek 49 Herbatka rumiankowa pomaga diabetykom 50 Otręby obniżają ryzyko zgonu str. 54-55 51 Z O S T A L I Ś M Y D O C E N I E N I Doceniono nas! kobiet z cukrzycą A N I O Ł Y 52 Anioły dla Aniołów str. 51 53 List do Pani Minister Zdrowia O K I E M T U R Y S T Y 54-55 Odkrywamy piękne miejsca... Kolejny Czwartkowy Obiad u Diabetyków str. 56-57 N A S Z E S P O T K A N I A 56-57 Kolejny Czwartkowy Obiad u Diabetyków str. 52 2 Cukrzyca a Zdrowie
Redakcja Magazynu Cukrzyca a Zdrowie wydawca: Wszechnica Diabetologiczna PSd Ow w Białymstoku Adres redakcji: ul. Warszawska 23, 15-062 Białystok tel. 85 741 57 01, tel./fax 85 732 99 74 e-mail: redakcja@cukrzycaazdrowie.pl www.cukrzycaazdrowie.pl Redaktor naczelna: Danuta Maria Roszkowska z Redakcją współpracują: mgr Edyta Adamska prof. dr hab. Maria Borawska prof. dr hab. n. med. ewa otto-buczkowska Anna Danilewicz Marek dolecki dr n. med. joanna Filipowska mgr Małgorzata Frąś dr n. med. Hanna Bachórzewska-gajewska prof. dr hab. n. med. Maria górska Agnieszka Kierznowska-Rurarz prof. dr hab. n. med. ida kinalska dr n. med. Małgorzata korolczuk-zarachowicz mgr Bogumiła ławniczak Krzysztof Malinowski mgr Jolanta Obidzińska Renata Saniewska prof. dr hab. n. med. jacek Sieradzki Anastazja Szachowicz Ewa Szarkowska Lucyna Szepiel prof. dr hab. n. med. Małgorzata Szelachowska prof. dr hab. n. med. Mirosława urban Wojciech Wojszko Anna Worowska Tłumaczenie z języka angielskiego: mgr Michał iwańczuk mgr Urszula Tarasewicz Tłumaczenie z języka hiszpańskiego: Marcin Szachowicz fot. Anna Worowska Marek Dolecki Wydanie magazynu zostało dofinansowane przez Państwowy Fundusz Rehabilitacji osób niepełnosprawnych Hinduski filozof i poeta Rabindranath Tagore mawiał: Demon współczesnej cywilizacji złamał równowagę w człowieku. Ceną jest utrata zdrowia, a więc i szczęścia, czego niejednokrotnie nawet sobie nie uświadamiamy. Bo gonimy za karierą, pieniędzmi, innymi dobrami. Nie znajdujemy czasu ani na spokojny posiłek, ani na odpoczynek, ani na kontakt z osobami nam bliskimi. Mamy wprawdzie w grafiku wpisane spotkania, ale tylko ważne - z kontrahentami, albo z kimś, od kogo coś zależy. A gdy dopada nas choroba, dziwimy się, że przeciążony organizm odmówił posłuszeństwa i to akurat wtedy, gdy każda minuta jest już zaplanowana, tak iż naruszenie misternej konstrukcji może grozić krachem. Sięgamy więc po wszystko, co szybko zadziała, co skutecznie uśmierzy ból i zlikwiduje niedyspozycję. Nafaszerowani chemią nie zmniejszamy tempa... do następnego razu i oby nie tego o wymiarze katastrofy. Niech ktoś zatrzyma wreszcie ten czas, ja wysiadam... śpiewa Anna Maria Jopek. Dla wielu spośród nas słowa tej piosenki powinny stać się poleceniem najwyższej rangi. Jeszcze nie jest za późno, aby zwolnić tempo, przemeblować dotychczasowe nawyki, zaś w chwili niedomagań zawierzyć starym, sprawdzonym przez pokolenia i bliskim naturze recepturom. Bez obawy, współczesna nauka i akademicka medycyna coraz śmielej sięgają również po naturalne leki i tradycyjne metody ratowania zdrowia, o czym m.in. piszemy w naszym magazynie. Zamieszczamy przedruki dla celów dydaktycznych i edukacyjnych w oparciu o przepisy art. 25,26,29,33 i 49 ust. 2 ustawy o prawie autorskim i prawach pokrewnych z dn. 4.02.1994 r. (Dz. U. z dn. 23.02.1994 r. nr 24, poz. 83) i przyjęte zwyczaje edytorskie. Danuta Maria Roszkowska Cukrzyca a Zdrowie 3
C I E K A N O W O S T K I Sok z jabłek a choroba Alzheimera Regularne picie soku z jabłek może przeciwdziałać zaburzeniom obserwowanym w chorobie Alzheimera. Naukowcy wykazali, że u myszy, które regularnie piły sok jabłkowy, powstawało mniej beta-amyloidu - związku odpowiedzialnego za tworzenie się tzw. płytek amyloidalnych. Struktury te są obecne u osób chorych na Alzheimera. Przez okres jednego miesiąca myszy wypijały sok jabłkowy w ilości, która u ludzi odpowiada dwóm szklankom tego napoju dziennie. Badania te wykazują, że ryzyko rozwoju wielu chorób zależy nie tylko od czynników genetycznych, ale i od diety. www.fit.pl Szumy w uszach - znane przyczyny Poznanie przyczyn uporczywego szumu w uszach powinno pozwolić na jego skuteczne leczenie - informuje pismo Neuroscience. Szumem usznym (tinnitus) określa się zjawisko odbierania dźwięków przy braku bodźców akustycznych. Ta męcząca przypadłość dotyka miliony osób na całym świecie. Większość ludzi doświadcza jej w pewnym okresie życia, ale u 5 procent całej populacji schorzenie staje się przewlekłe i szczególnie dokuczliwe. Może nawet przeszkadzać w codziennych zajęciach. Szumy uszne mogą występować jako dzwonienie, łoskot, gwizd, brzęczenie, świstanie lub syczenie. Występują przy prawie wszystkich schorzeniach uszu, mogą pojawić się po urazie głowy czy urazach związanych z dużym hałasem. Najczęstszą przyczyną jest uszkodzenie zakończeń nerwu słuchowego w uchu wewnętrznym, szumy bywają też spowodowane przez alergię, obecność guza, cukrzycę, problemy z tarczycą, zaburzenia krążenia w związku ze zbyt wysokim albo za niskim ciśnieniem krwi, czy używaniem niektórych leków (na przykład aspiryny). Naukowcy z University of Western Australia przeprowadzili na razie badania na świnkach morskich. Wykazali, że w przypadku szumów usznych chodzi o nadmierną pobudliwość nerwów w obszarach mózgu odpowiedzialnych za przetwarzanie dźwięku. To właśnie prowadzi do słyszenia odgłosów, które męczą osoby z tinnitusem. Przyczyną są zmiany na poziomie genów - zatem wpływając na geny można by zapewne uspokoić nerwy odpowiedzialne za dokuczliwy szum. Wcześniej belgijski neurochirurg Dirk De Ridder spróbował wszczepionych bezpośrednio do mózgu chorego elektrod, by zapanować nad nadaktywnymi neuronami. Rezultaty były pomyślne, choć jednemu z pacjentów zaczęło się wydawać, że wyszedł z własnego ciała. www.e-diagnoza.pl 4 Cukrzyca a Zdrowie
C I E K A N O W O S T K I Badanie moczu wykryje zapalenie wyrostka Proste badanie moczu może pomóc w wykrywaniu zapalenia wyrostka robaczkowego, przez laików nazywanego ślepą kiszką - informuje pismo Annals of Emergency Medicine. Wyrostek robaczkowy to przypominające robaka uwypuklenie jelita grubego w pobliżu jego połączenia z jelitem cienkim. Zapalenie wyrostka może być groźne dla życia, zwłaszcza gdy wypełniony ropą wyrostek pęknie, powodując zapalenie otrzewnej. Jednak rozpoznanie tego stanu często sprawia trudności. Najczęstszym objawem jest ból brzucha, zlokalizowany w prawym dole biodrowym (czyli w dolnej prawej części brzucha), jednak wyrostek może mieć bardzo rozmaitą lokalizację. Gorączka czy podwyższony poziom białych ciałek także nie dają pewnej wskazówki, stosuje się więc badanie USG czy tomografię komputerową - nie zawsze dostępne w danym szpitalu. Stosunkowo często zdarzają się jednak zarówno niewykryte zapalenia, jak i pochopne operacje usuwające zdrowy wyrostek. Specjaliści z Children s Hospital w Bostonie wykryli w moczu białko LRG, które może być szczególnie charakterystyczne dla zapalenia wyrostka. Do jego oznaczania wykorzystuje się technikę spektrometrii masowej, jednak prawdopodobnie uda się opracować odpowiednie paski testowe. PAP - Nauka w Polsce Jak się okazuje, całowanie wychodzi na zdrowie nie tylko naszemu związkowi, ale i ciału. Kilka minut całowania skutecznie obniża poziom hormonu stresu. Prof. Wendy Hill, neurolog i dziekan Wydziału Biologii amerykańskiego Lafayette College, sprawdziła, co się dzieje w naszym organizmie podczas całowania. Eksperyment przeprowadziła z udziałem heteroseksualnych studentów. Na początku badań od studentów pobrano próbki krwi oraz śliny. Potem zadaniem ochotników było całowanie się przez 15 minut przy muzyce. Po wykonaniu przyjemnego zadania, od studentów ponownie pobrano próbki krwi oraz śliny i poddano je analizie chemicznej. Całowanie obniża stres Piętnaście minut wystarczyło, aby u studentów doszło do znacznego obniżenia poziomu kortyzolu (hormon stresu), a także doszło do podniesienia się poziomu oksytocyny, czyli hormonu kojarzonego z tworzeniem więzi i opieką. Co ciekawe, u kobiet poziom oksytocyny po całowaniu nieco zmalał. Prof. Hill przeprowadziła swój eksperyment w uniwersyteckim centrum zdrowia i planuje go powtórzyć w bardziej romantycznym otoczeniu. www.prywatnezdrowie.pl Cukrzyca a Zdrowie 5
T E M A T N U M E R U OTYŁOŚĆ a CUKRZYCA Problemy terapeutyczne Definicja i klasyfikacja otyłości. Nadwaga i otyłość są powszechnie rozpoznawane na podstawie wskaźnika masy ciała BMI (body mass index). Omawiany wskaźnik koreluje z całkowitą zawartością tłuszczu w organizmie u osób dorosłych, nie określa jednak dystrybucji tkanki tłuszczowej. Uważa się, że prawidłowy BMI nie powinien przekraczać 25kg/m², nadwagę rozpoznajemy gdy BMI jest zawarte pomiędzy 25 a 30kg/m², a otyłość gdy przekracza 30kg/m². Z punktu widzenia klinicysty bardzo istotne jest również rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Na otyłość centralną zwrócono uwagę już we wczesnych latach 50., kiedy to opisano wzrost śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca u kierowców autobusów w Londynie, którzy odznaczali się większym obwodem talii w porównaniu do konduktorów, którzy byli bardziej ruchliwi i mieli talię szczuplejszą. W 1956 roku zasugerowano, że androidalny (męski) typ otyłości jest ściśle związany z cukrzycą typu 2 oraz miażdżycą. Od tego czasu pojawiła się lawina badań sugerująca, że tłuszcz brzuszny jest najbardziej wiarygodnym czynnikiem zwiastującym wystąpienie zespołu metabolicznego ze wszystkimi jego składowymi. W tej sytuacji stało się jasne, że samo BMI nie wystarcza, by określić rodzaj otyłości. Wprowadzono więc wskaźnik WHR (waist to hip ratio). Obecnie diagnostyka otyłości centralnej jest prostsza, opiera się na pomiarze obwodu talii, który koreluje istotnie z odpowiednimi zakresami BMI i dlatego wykorzystuje się go do klasyfikacji otyłości i kontroli efektów odchudzania. Ryzyko metabolicznych powikłań otyłości jest minimalne, gdy obwód talii u kobiet wynosi < 80 cm a u mężczyzn < 94 cm. Epidemiologia otyłości i cukrzycy typu 2. Przeprowadzone w USA w latach 1988-94 badania NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) udowodniły, że problem otyłości dotyczy znacznie większej liczby mieszkańców, kryterium otyłości spełniało bowiem 25 proc. kobiet i 20 proc. mężczyzn, z tym, że u około 5,1 proc. populacji okazała się otyłość olbrzymia (BMI>40 kg/m 2 ). Osoby te prócz otyłości mają często również inne elementy zespołu metabolicznego: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, upośledzona tolerancja węglowodanów. W związku z tym należy przyjąć, że u ponad 2/3 społeczeństwa wzrasta ryzyko przewlekłych chorób metabolicznych. Na j p o w a ż n i e j s z ą konsekwencją otyłości jest cukrzyca typu 2. Liczba chorych z cukrzycą typu 2 na świecie także rośnie w alarmującym tempie. Jest to oczywiście związane z otyłością i można już mówić o światowej epidemii cukrzycy, która dociera także do Polski. Przyczyny rozwoju otyłości i nadwagi. Otyłość jest uwarunkowana wieloma czynnikami metabolicznymi, endokrynologicznymi, genetycznymi, środowiskowymi, a także psychologicznymi i behawioralnymi. W piśmiennictwie zgromadzono dostateczną liczbę dowodów potwierdzających, że to właśnie czynniki środowiskowe i tzw. zachodni styl życia odgrywają najważniejszą rolę w rozwoju otyłości. Otyłość wtórna występuje natomiast w niektórych chorobach endokrynologicznych, chorobach organicznych podwzgórza, w zespołach uwarunkowanych genetycznie i wymaga odrębnej diagnostyki i specjalistycznego leczenia. 6 Cukrzyca a Zdrowie
T E M A T N U M E R U Otyłość występuje też z powodów jatrogennych po stosowaniu leków takich jak neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe, uspokajające, hormony sterydowe, betaadrenergiczne, a także leki przeciwcukrzycowe - insulina oraz niektóre pochodne sulfonylomocznika. Uzasadnione są obawy, że otyłość przyczynia się do występowania wszystkich form zaburzeń przemiany węglowodanowej, a szczególnie cukrzycy typu 2, z drugiej strony leczenie cukrzycy typu 2 sprzyja nadwadze. Jesteśmy obecnie świadkami epidemii otyłości i cukrzycy typu 2 na świecie. Biorąc pod uwagę konsekwencje medyczne i skutki społeczne tych chorób mamy nadzieję, że postęp wiedzy na ten temat zmieni naszą dotychczasową terapię i przyczyni do wdrożenia działań prewencyjnych. Rola tkanki tłuszczowej w ustroju. Obecnie wiadomo, że tkanka tłuszczowa nie jest zwykłym magazynem energii, ale też aktywnym uczestnikiem i modulatorem nie tylko własnego metabolizmu, a przede wszystkim jest kluczowym czynnikiem biorącym udział w metabolizmie energetycznym ważnych dla życia narządów, takich jak mózg, mięśnie (mięsień sercowy) i wątroba. Adipocyty (komórki tłuszczowe) wywierają swój regulujący wpływ poprzez dwa interaktywne mechanizmy 1/tkanka tłuszczowa spełnia rolę gruczołu wydzielania wewnętrznego, syntezując i uwalniając szereg endopeptydów regulujących metabolizm. 2/ peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR-gamma)- jądrowy receptor i czynnik transkrypcyjny, który aktywuje kaskadę molekularnych następstw, definiujących masę tkanki tłuszczowej i regulujących magazynowanie tłuszczów i węglowodanów. Tkanka tłuszczowa jako gruczoł wydzielania wewnętrznego. Tkanka tłuszczowa odgrywa ogromną rolę w procesach metabolicznych. Wydziela szereg substancji o kluczowym znaczeniu dla prawidłowego funkcjonowania odległych narządów i tkanek. Jest niezbędna dla procesu pokwitania i zachowania płodności. Substancje wydzielane przez tkankę tłuszczową spełniają różne funkcje: endokrynną, parakrynną, regulują metabolizm triglicerydów, wpływają na procesy krzepnięcia, są źródłem wolnych kwasów tłuszczowych (WKT.) Te liczne substancje, biorące udział w utrzymaniu równowagi energetycznej u ludzi świadczą o kompleksowym powiązaniu wielu mechanizmów, od leptyny poczynając, a kończąc na działaniu cytokin i wolnych kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe, prostaglandyny i ich pochodne wykazują naturalne powinowactwo do receptorów PPAR-gamma, zaś tiazolidinediony (leki) są ich syntetycznymi ligandami. Insulinooporność: mechanizm i mediatory. Otyłość wisceralna łączy się z ogromną liczbą czynników ryzyka miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, które w sumie tworzą zespół metaboliczny, zaś u podstawy tych wszystkich zaburzeń wydaje się leżeć insulinooporność. Współwystępowanie otyłości i insulinooporności u ludzi od wielu lat jest dobrze udokumentowane. Ostatnio wiele uwagi poświęca się endo- i parakrynnej funkcji adipocytów. Ponadto metaboliczne zaburzenia związane z insulinoopornością nasilają w naczyniach krwionośnych proliferację, stan zapalny i promują tworzenie płytek miażdżycowych. W rozwoju insulinooporności dużą rolę odgrywają substancje wydzielane przez tkankę tłuszczową. Do substancji tych należą: leptyna, TNF-α, IL-6, rezystyna, adiponektyna, a przede wszystkim produkt lipolizy - wolne kwasy tłuszczowe (WKT) i wiele innych. Obniżenie wrażliwości na insulinę, można stwierdzić na wiele lat przed rozpoznaniem cukrzycy typu 2, a insulinooporność wyprzedza zachorowanie na cukrzycę o ponad 10 lat i wykazano, że jest ona najsilniejszym niezależnym czynnikiem ryzyka cukrzycy i choroby niedokrwiennej serca. Rola czynników genetycznych w patogenezie otyłości. Dotychczas nie znaleziono genu odpowiedzialnego za otyłość. Zidentyfikowano rzadkie zespoły genetyczne związane fenotypowo z otyłością, jednak najczęściej przyczyną otyłości nie jest defekt pojedynczego genu, lecz mutacja dotycząca prawdopodobnie zespołu różnych genów. Do genów Cukrzyca a Zdrowie 7
T E M A T N U M E R U predysponujących do otyłości należą między innymi geny receptora leptyny, receptora adrenergicznego beta-3, białek rozprzęgających, receptora insulinowego i wiele innych. Istotną rolę w patogenezie otyłości przypisuje się ostatnio genowi PPAR gamma. Gen kodujący ten receptor jest zlokalizowany na krótkim ramieniu chromosomu 3 (3p25). Receptor PPAR-gamma wydaje się odgrywać centralną rolę w procesach metabolizmu lipidów i równowagi energetycznej oraz wrażliwości na insulinę. Występowanie otyłości obejmuje cały świat, stanowiąc coraz większy problem medyczny, ekonomiczny i socjologiczny. Walka z tym problemem jest trudna, bowiem przyczyny otyłości nie są jasno zdefiniowane i niedostatecznie zrozumiane. Zgromadzono jednak wiele dowodów świadczących o genetycznym uwarunkowaniu nawyków żywieniowych i tendencji do spożywania większej lub mniejszej porcji energii oraz o możliwych interrakcjach pomiędzy czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które być może rzucą nowe światło na temat patogenezy otyłości i jej metabolicznych powikłań. Powikłania otyłości. Uważa się, że kobiety są bardziej podatne na rozwój otyłości. Problem ten wiąże się z okresem pokwitania u dziewcząt, a także z porodami i okresami karmienia. Każda kolejna ciąża przyczynia się do zwiększenia masy ciała matki o około 12 proc. Menopauza i zmiany czynności hormonalnej powodują podobną jak u mężczyzn tendencję do odkładania się tkanki tłuszczowej na brzuchu. Jest to wynikiem obniżenia stężenia estrogenów i wzrostu poziomu testosteronu. W okresie menopauzy odgrywają również ogromną rolę czynniki psychospołeczne, często wiążące się z zakończeniem aktywności zawodowej. Nie bez znaczenia jest też estetyczny wygląd kobiety, która często nie akceptuje swej sylwetki i wpada w depresję, która z kolei nasila otyłość. Mężczyźni zwykle mniej zwracają uwagę na swój wygląd. Jednak brzuszny typ otyłości zwiększa zagrożenie chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza u młodych mężczyzn. W otyłości obserwuje się ponadto zaburzenia hormonalne, takie jak: - nieprawidłowe wydzielanie insuliny ze wzrostem insulinooporności - nadczynność osi podwzgórzowoprzysadkowo nadnerczowej - niedobór testosteronu u mężczyzn i jego nadmiar u kobiet - niedobór hormonu wzrostu. W krajach rozwiniętych zwalczanie otyłości i jej powikłań stanowi ważny problem ogólnospołeczny. Cukrzyca i otyłość jako problem społeczny są w Polsce wciąż niedoceniane. Długotrwały charakter tych chorób i związane z nimi powikłania wymagają od chorego, jego rodziny, a także lekarzy i innych osób zajmujących się edukacją oraz instytucji ochrony zdrowia odpowiednio ukierunkowanych działań. W większości, regulowany przez osobne akty prawne i wspomagany przez osobne budżety, organizacje i programy o ogólnonarodowym charakterze, popieranym przez całe społeczeństwo. U osób otyłych nadmierne magazynowanie tłuszczu dotyczy nie tylko tkanki podskórnej i trzewnej, tłuszcz gromadzony jest także w wątrobie i w wielu innych narządach wewnętrznych. U około 70 proc. otyłych osób występuje stłuszczenie wątroby, a u 3 proc. chorych rozwijają się objawy marskości wątroby. Ponadto w otyłości częściej występuje kamica wątrobowa, choroby stawów (zmiany zwyrodnieniowe stawów, zaburzenia statyki kręgosłupa, rwa kulszowa) i choroby naczyń żylnych. Ostatnio coraz częściej obserwuje się także chorobę obturacyjną płuc związaną z nieprawidłowym stosunkiem wentylacji do perfuzji, hipoksemią i hiperkapnią oraz bezdechem sennym. 3-krotnie częściej występuje: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe i kamica wątrobo- 8 Cukrzyca a Zdrowie
T E M A T N U M E R U wa, 2-3-krotnie częściej choroba niedokrwienna serca, dna moczanowa i choroba zwyrodnieniowa stawów, 1-2 razy częściej nowotwory, PCO-s, zaburzenia płodności i wady wrodzone płodu. Nic więc dziwnego, że otyłość skraca spodziewaną długość życia. Epidemia otyłości obserwowana szeroko na świecie stała się obecnie jednym z głównych wyzwań dla organizacji zajmujących się opracowaniem i realizacją prozdrowotnych standardów życia. Duże znaczenie ma fakt, że otyłość stanowi obciążenie dla wydatków związanych z ochroną zdrowia. Dlatego zwalczanie otyłości musi być prowadzone jako strategia populacyjna i strategia wysokiego ryzyka. W leczeniu otyłości związanej z cukrzycą mamy do dyspozycji następujące metody terapeutyczne: postępowanie niefarmakologiczne, dietę, aktywność fizyczną, farmakoterapię otyłości, farmakoterapię cukrzycy. Problem w tym, że jedynie postępowanie niefarmakologiczne (modyfikacja stylu życia) jest najmniej dyskusyjnym sposobem postępowania w leczeniu cukrzycy skojarzonej z otyłością. Udowodniono korzystny wpływ tego leczenia nie tylko w już rozwiniętej cukrzycy, ale też ważne znaczenie w prewencji cukrzycy u osób z nadwagą. Z drugiej strony wiadomo, że w leczeniu cukrzycy sama dieta i wysiłek fizyczny nie wystarczają. Należy sięgnąć po doustne leki hipoglikemizujące, a prawie każda cukrzyca typu 2 wymaga zastosowania insulinoterapii. Wszystkie leki hipoglikemizujące, łącznie z insuliną powodują zwiększenie masy ciała. Nadwaga i otyłość są jednymi z najczęściej występujących czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Współistnieje to również z nadciśnieniem tętniczym i aterogenną hiperlipidemią Zmniejszenie masy ciała u pacjentów otyłych należy do podstawowych zasad profilaktyki choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy. Kluczowe elementy terapii cukrzycy. Dotychczasowe wyniki terapii cukrzycy wskazują na niedoskonałość stosowanego leczenia. Niedoskonałość wynika z jednej strony z ciągle niezadowalającej kontroli cukrzycy, mierzonej stężeniem glukozy oraz stężeniem glikowanej hemoglobiny HbA1C, która jest retrospektywnym miernikiem dobowego wyrównania glikemii, czynnikiem prognostycznym występowania powikłań sercowo-naczyniowych i innych powikłań narządowych. Z drugiej strony próby bardziej restrykcyjnego wyrównania cukrzycy powodują powikłania w postaci hipoglikemii i częstego niepożądanego wzrostu masy ciała. Rola hormonów inkretynowych w cukrzycy. Dane epidemiologiczne wskazują i przewidują, że otyłość i cukrzyca oraz wynikające z nich powikłania będą stanowić w najbliższej przyszłości główny problem zdrowotny. W działaniach profilaktycznych problemem zasadniczym jest kształtowanie zachowań prozdrowotnych, ograniczających możliwość utrzymywania dodatniego bilansu energetycznego. Otyłości a zarazem cukrzycy sprzyja aktualna struktura miast zmuszająca ludzi do dojeżdżania, a nie chodzenia. Ponadto niewielka dostępność do kwalifikowanych form rekreacji, zbyt mała ilość alejek spacerowych, tras rowerowych, basenów kąpielowych. Skuteczność programów profilaktycznych zależy od współpracy instytucji i władz lokalnych. Dużą nadzieję wiąże się z hormonami wydzielanymi przez przewód pokarmowy, tzw. hormonami inkretynowymi, a mianowicie GLP-1 oraz GIP. Do naturalnie występujących w organizmie człowieka hormonów inkretynowych zalicza się GIP (glukose dependent insulinotropic polypeptide) oraz glukagonopodobny peptyd 1 (glukagon like peptide 1). GIP to pierwsza zidentyfikowana inkretyna, Cukrzyca a Zdrowie 9
T E M A T N U M E R U wydzielana jest przez komórki K jelita cienkiego i pobudzająca komórki β trzustki do produkcji insuliny. GLP-1 jest produktem genu glukagonu. Jest produkowany w komórkach endokrynnych L w dystalnej części jelita krętego i okrężnicy. Oba te hormony inkretynowe wywierają działanie poprzez połączenie się z receptorem wiążącym białko G. Receptor dla GLP-1 znajduje się na komórkach β i α trzustki, oraz w tkankach obwodowych: ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, nerki, serce, płuca, przewód pokarmowy. Najważniejszym działaniem wywieranym przez GLP-1 jest stymulacja wydzielania insuliny, uzależniona ściśle od aktualnego stężenia glukozy. Efekt inkretynowy GLP-1 stanowi blisko 70 proc. opdpowiedzi insulinowej na doustne podanie glukozy. Ponadto GLP-1 zmniejsza poposiłkowe wydzielanie glukagonu, zwalnia opróżnianie żołądkowe i zmniejsza apetyt. Wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 2 występuje zmniejszone wydzielanie GLP-1. Wieloskładnikowe działanie, które wpływa na normalizację glikemii i postępującą redukcję masy ciała czyni GLP-1 atrakcyjnym lekiem w leczeniu cukrzycy typu 2. Farmakoterapia GLP-1 jest jednak ograniczona przez krótki okres połowicznego rozpadu (ok. 2 min). GLP-1 ulega szybkiej degradacji przy udziale enzymu dipeptydylo-peptydazy IV (DPP IV). Potencjał terapeutyczny GLP-1 doprowadził do powstania grupy preparatów, określanych jako inkretynomimetyki. Eksenatyd jest pierwszym dostępnym na rynku agonistą receptora GLP-1, który wykazuje aktywność GLP-1 w zakresie regulacji gospodarki węglowodanowej i dodatkowo jest oporny na działanie dipeptydylopeptydazy IV. Eksenatyd został zarejestrowany do leczenia w skojarzeniu z metforminą i/lub pochodnymi sulfonylomocznika u pacjentów, u których nie uzyskano optymalnej kontroli glikemii przy zastosowaniu maksymalnych dawek doustnych leków przeciwcukrzycowych. Wyniki badań klinicznych wykazały, że stosowanie eksenatydu u pacjentów z cukrzycą typu 2 powoduje obniżenie glikemii na czczo i po posiłku oraz redukcję HbA1c. Ponadto u większości pacjentów leczonych eksenatydem obserwowano postępujący spadek masy ciała. W trzech podwójnie ślepych, 30-tygodniowych badaniach klinicznych kontrolowanych placebo, eksenatyd dodany do dotychczasowej terapii hipoglikemizującej powodował zmniejszenie masy ciała 1,6-2,8 kg w porównaniu do 0,3-0,9 kg w grupie kontrolnej. Kontynuacja terapii eksenatydem w ramach otwartej, przedłużonej fazy badania powodowała redukcję masy ciała na poziomie 4-5 kg po 3 latach w stosunku do wartości wyjściowych. 84 proc. pacjentów biorących udział w badaniu odnotowało obniżenie masy ciała. Zaobserwowano wprost proporcjonalną zależność między wyjściowymi wartościami BMI a stopniem redukcji masy ciała. Przy wyjściowym BMI<30 kg/m 2 zaobserwowano obniżenie masy ciała o ok. 3,9 kg w stosunku do wartości wyjściowych, natomiast przy BMI>30 kg/m2 o ok. 5,8 kg. Wykazano, że redukcja masy ciała nie miała związku z wystąpieniem działań niepożądanych o charakterze nudności i wymiotów. Podkreślenia wymaga fakt, że w trakcie 3-letniej obserwacji nie wymagano od pacjentów modyfikacji stylu życia w postaci diety lub regularnego wysiłku fizycznego. W porównaniu z insuliną, terapia Eksenatydem prowadziła do obniżenia masy ciała odpowiednio o ok. 2,3 kg w badaniu z glarginą i 5,5 kg w badaniu z dwufazową mieszanką aspart 30/70. W grupie pacjentów leczonych glarginą odnotowano średni przyrost masy ciała o 1,9 kg. Natomiast stosowanie dwufazowej mieszanki aspart powodowało średni przyrost masy ciała o 2,9 kg. Działanie GLP-1 i Eksanetydu: stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od poziomu glukozy, zwiększa wątrobową produkcję glukozy, obniża opróżnianie żołądka, obniża zależne od glukozy wydzielanie glukagonu, zmniejsza apetyt i zwiększa uczucie sytości. W wielu badaniach uzyskano po- 10 Cukrzyca a Zdrowie
T E M A T N U M E R U zytywny wpływ Eksenatydu u chorych na cukrzycę z towarzyszącą otyłością. Po zastosowaniu tego leku stwierdzono istotne statystycznie obniżenie HBA1C i sukcesywne zmniejszanie się masy ciała. W ciągu 3 lat pacjenci schudli średnio o prawie 5,5 kg. Reasumując, dodanie Eksenatydu powodowało poprawę glikemii orz redukowało inne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Porównano leczenie Eksanatydem i insuliną długodziałającą glarginą. W obu grupach uzyskano podobne wyrównanie cukrzycy, z tym że Eksanatyd powodował istotniejszy większy ubytek masy ciała. Jednakże w badaniach tych przy podawaniu Eksanatydu występowały częściej objawy uboczne w postaci zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Wczesne wykrycie i właściwe leczenie cukrzycy typu 2 zmniejsza ryzyko przewlekłych powikłań. Największym problemem w cukrzycy typu 2 jest otyłość z czasem trwania terapii. Sama otyłość jest przyczyną cukrzycy, co zostało niezbicie udowodnione, ale problem w tym, że leczenie hipoglikemizujące również powoduje zwiększenie masy ciała. A więc hormony inkretynowe, które obecnie wkraczają do praktyki codziennej, mogą stać się bardzo skutecznym narzędziem we właściwym leczeniu cukrzycy z towarzyszącą otyłością. Pomimo istnienia dużej liczby leków doustnych stosowanych w mono- i politerapii, kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest nadal niezadowalająca. Wiele leków doustnych sprzyja przyrostowi masy ciała, nasileniu hiperinsulinemii czy wystąpieniu objawów hipoglikemii. Z kolei stosowanie insulinoterapii często łączy się z brakiem akceptacji ze strony pacjentów, ze względu na konieczność wykonywania iniekcji oraz zwiększenie ryzyka niedocukrzeń i intensyfikację prowadzenia samokontroli. Nasilenie działania hipoglikemizującego zależne od wpływu hormonów uwalnianych przez komórki przewodu pokarmowego nazwano efektem inkretynowym. W późniejszych badaniach ustalono, że efekt ten koreluje pozytywnie z ilością spożytych węglowodanów. Obie inkretyny wydzielane są w odpowiedzi na bodziec pokarmowy i powodują zwiększenie wydzielania insuliny zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z cukrzycą typu 2. U pacjentów z cukrzycą typu 2 dochodzi jednak do zmniejszenia wydzielania GLP-1 przy zachowanej sekrecji GIP, co powoduje upośledzenie wydzielania insuliny w okresie postprandialnym. W badaniach doświadczalnych wykazano że GLP-1 w przeciwieństwie do GIP, oprócz działania nasilającego wydzielanie insuliny, powoduje również zahamowanie wydzielania glukagonu przez komórki α trzustki, zarówno bezpośrednio poprzez wpływ na receptor dla GLP-1 na komórkach α, jak i pośrednio poprzez działanie parakrynne substancji uwalnianych przez komórki β i γ. Wpływ GLP-1 na uwalnianie glukagonu powoduje nasilenie efektu hipoglikemizującego. Co ciekawe, w przeciwieństwie do leków powodujących hiperinsulinemię takich jak np. pochodne sulfonylomocznika, efekt hipoglikemizujący wymaga obecności prawidłowego lub podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii jest więc znacznie niższe. W badaniach doświadczalnych wykazano, że GLP-1 korzystnie wpływa na masę komórek β, zarówno poprzez nasilenie proliferacji, jak i ograniczenie ich apoptozy. Korzystne działanie GLP-1 na profil glikemii związane jest z wpływem tej substancji na przewód pokarmowy, przejawiającym się wolniejszym opróżnianiem żołądka, zwiększeniem napięcia odźwiernika i spowolnieniem perystaltyki jelita cienkiego, co w rezultacie powoduje przyjmowanie mniejszych porcji pożywienia i przyspiesza odczuwanie sytości. GLP-1 wykazuje również bezpośrednie, ośrodkowe działanie anorektyczne. Działania te, choć korzystne ze względu na stwierdzaną u pacjentów leczonych analogami GLP-1 redukcję masy ciała, są niestety również odpowiedzialne za działania niepożądane takie jak nudności i wymioty, które w zależności od badania stwierdzano z częstością od 36 do 51 proc. pacjentów. Oprócz pożądanej u pacjentów z cukrzycą typu 2 redukcji masy ciała, wykazano także korzystne działanie GLP-1 na ciśnienie tętnicze krwi oraz poziom trójglicerydów. Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt nie wykazano wpływu GIP zarówno na motorykę przewodu pokarmowego, jak i na ośrodkowy układ nerwowy. Inaktywacja obu hormonów zachodzi przy udziale enzymu, proteazy serynowej dipeptydylopeptydazy IV (DPP-4). Rozpad GLP-1 oraz GIP zachodzi bardzo szybko, niemalże bezpośrednio po ich sekrecji, co stanowi znaczne ograniczenie stosowania czystych hormonów inkretynowych w te- Cukrzyca a Zdrowie 11
T E M A T N U M E R U rapii cukrzycy. Leki blokujące aktywność enzymu powodują zwiększenie stężenia endogennych inkretyn poprzez blokowanie ich rozpadu przez DPP-4. Obecnie w terapii wykorzystywane są dwie substancje: sitagliptyna i vildagliptyna. Obydwa leki podawane są doustnie i wykazują działanie hipoglikemizujące, zwłaszcza w zakresie glikemii postprandialnej, ale także glikemii na czczo. Oba leki mogą być stosowane zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z lekami doustnymi (metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika, tiazolidynodionami). Wykazano, że metformina zastosowana w terapii skojarzonej z sitagliptyną wykazuje działanie addycyjne. Działanie inhibitorów DPP-4 nie jest równoważne z egzogennym podaniem inkretyn. Jak uprzednio wspomniano u pacjentów z cukrzycą typu 2 dochodzi do zmniejszenia wydzielania GLP-1, przy czym dodatkowo stężenie GLP-1 nie wykazuje liniowej zależności od stopnia zahamowania DPP-4. Stosowanie inhibitorów DPP-4 związane jest z niewielkim ryzykiem wystąpienia hipoglikemii na czczo i w okresach międzyposiłkowych. Spowodowane jest to wydzielaniem GIP i GLP-1 w okresie okołoposiłkowym oraz wpływem inhibitorów DPP-4 na stężenia inkretyn jedynie w zakresie fizjologicznym. Ryzyko niedocukrzeń wzrasta nieznacznie w przypadku stosowania inhibitorów DPP-4 w terapii skojarzonej, zwłaszcza z pochodnymi sulfonylomocznika. Najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi występującymi podczas terapii inhibitorami DPP-4 są objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: bóle brzucha, nudności, wymioty czy biegunki. Wśród innych objawów ubocznych również stwierdzano występowanie infekcji górnych dróg oddechowych, zwłaszcza nosogardzieli, infekcje dróg moczowych, bóle głowy, obrzęki obwodowe, bóle stawowe i bóle kończyn, jednakże w większości badań klinicznych częstość występowania powyższych objawów była zbliżona lub nieznacznie większa w grupie leczonej inhibitorem DPP-4 w porównaniu do DPP-4 na masę ciała. Sitagliptyna jest pierwszym inhibitorem DPP-4 stosowanym w lecznictwie. Szacuje się, że jej zastosowanie powoduje zmniejszenie poziomu HbA1c o około 0,6-0,8 proc. Podana w jednorazowej dawce wchłania się z przewodu pokarmowego w sposób niezależny od rodzaju spożytego posiłku. Sitagliptyna w niewielkim stopniu metabolizowana jest w wątrobie, głównie przy udziale cytochromu CYP 3A4, a także CYP 2C8 i wydalana w 87 proc. z moczem, a w pozostałej części z kałem. Dawką rekomendowaną jest 100 mg leku stosowanego w monoterapii lub leczeniu skojarzonym. Okres półtrwania leku wynosi około 12,4 godziny. W przypadku niewydolności nerek zaleca się redukcję dawki do 50mg (przy GFR 30-50 ml/min) i 25 mg (gdy GFR <30 ml/min) przyjmowanej raz dziennie. Badania kliniczne z wykorzystaniem innego inhibitora DPP-4 - Vildagliptyny zostały rozpoczęte później. W badaniach 3 fazy wykazano, że vildagliptyna w dawkach 25-100 mg/dobę, stosowana zarówno w mono- jak i politerapii ma zdolność obniżania poziomu HbA1c o ok. 0,8-1 proc. Nieco lepszy efekt hipoglikemizujący pod postacią redukcji HbA1c o 1,7-1,9 proc. osiągano stosując vildagliptynę w połączeniu z pioglitazonem. W innych badaniach podawanie Vildagliptyny z pochodną sulfonylomocznika i lekiem z grupy tiazolidynodionów było dobrze tolerowane i nie zaobserwowano wzajemnego wpływu na farmakokinetykę stosowanych leków. Inhibitory DPP-4, ze względu na akceptowalną drogę podawania, niskie ryzyko hipoglikemii, niewielką ilość objawów niepożądanych oraz możliwość stosowania z innymi lekami hipoglikemizującymi stanowią ciekawą i obiecującą alternatywę w leczeniu cukrzycy typu 2. Leki inkretynowe stanowią ciekawy i wydaje się pożyteczny sposób leczenia, i pierwsze wyniki są zachęcające. Wymagają one jednak dalszych obserwacji. Prof. dr hab. n. med. Ida Kinalska 12 Cukrzyca a Zdrowie
W A R T O W I E D Z I E Ć Słodycze mogą zwiększać ryzyko raka trzustki Dieta bogata w produkty powodujące szybki wzrost poziomu cukru we krwi może przyczynić się do zwiększenia ryzyka raka trzustki - informuje pismo Annals of Epidemiology. Naukowcy z Włoch ustalili, że pokarmy o wysokim wskaźniku glikemicznym, takie jak słodycze, biały chleb, biały ryż czy ziemniaki, które powodują gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi, mogą negatywnie wpływać na ryzyko raka trzustki u osób dorosłych. Badacze radzą, by tego typu produkty, a zwłaszcza przetworzone węglowodany, do których należą m.in. także miód i dżem, zastępować w miarę możliwości produktami o niskim wskaźniku glikemicznym, jak warzywa i owoce, jogurty, soja czy soczewica, które powodują stopniowe zwiększanie poziomu cukru we krwi i przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka. Rak trzustki jest dość rzadkim, ale wyjątkowo groźnym rodzajem nowotworu - pięcioletnia przeżywalność pacjentów wynosi zaledwie 5 proc. Jej wykrycie jest trudne, gdyż w początkowym stadium rozwoju choroba nie daje praktycznie żadnych objawów lub jedynie problemy z niestrawnością, które nie naprowadzają jednoznacznie na przyczynę. Podczas swoich najnowszych badań Marta Rossi z Instytutu Mario Negri w Mediolanie przeprowadziła ankiety wśród 326 osób chorych na raka trzustki. Kwestionariusze dotyczyły ich trybu życia, stanu zdrowia i nawyków żywieniowych w ciągu dwóch lat przed postawieniem diagnozy. Wyniki były następnie porównywane do grupy kontrolnej, w której znalazły się osoby zdrowe. W przypadku jednej trzeciej badanych spożywających najwięcej produktów o wysokim wskaźniku glikemicznym, ryzyko raka trzustki okazało się o 78 proc. wyższe niż u osób, których dieta charakteryzowała się niskim wskaźnikiem glikemicznym. Jak twierdzi Rossi, zależność ta nie jest jedynie efektem cukrzycy, otyłości czy palenia. Nawet u osób, które nie są chore na cukrzycę, produkty o wysokiej zawartości cukru wpływają na wydzielanie insuliny, która z kolei stymuluje podziały komórkowe w trzustce. Naukowcy uważają, że zbyt duży poziom insuliny może przyczynić się także do rozwoju komórek nowotworowych w tym narządzie. Źródło: PAP - Nauka w Polsce Cukrzyca a Zdrowie 13
W A R T O W I E D Z I E Ć Z AMERYKI... Do dzisiaj nie wiem, czy otyłość jest chorobą, efektem stylu życia, czy też swoistym wyborem. Wyborem chyba najmniej. Myślę, że staje się nim dopiero wtedy, kiedy jest faktem, który akceptujemy. Mój kolega Zibi, z którym dzieliłem mieszkanie przez cztery lata, dokonał wyboru. Stwierdził, że otyłość mu nie przeszkadza, wręcz dodaje uroku. Pasjami jadał białe mięso w postaci paprykowanej słoniny. Na deser używał tzw. pakietów antystresowych, czyli paczkowanego ciasta. Jego wybór wynikał z bezsilności w walce z nadwagą. Po prostu elegancko i z humorem się poddał. Ameryka krajem ludzi otyłych czytałem przed wielu laty. Przyszła okazja, aby się o tym przekonać. Tak się stało, że na początku mojego pobytu w USA trafiłem do Filadelfii uznawanej za największe skupisko ludzi z nadwagą. W dodatku zamieszkałem w miejscu zasiedlonym głównie przez Afroamerykanów. Afroamerykanin to politycznie poprawna nazwa obywateli rasy czarnej. Mieszkało się wśród nich bardzo dobrze. Ale to opowieść na inną okazję. Otyła Ameryka ze swoim centrum otyłości w Filadelfii. Przyznam, że to, co widziałem przeszło moją wyobraźnię. Samochód marki Chrysler Town and Country. Jeden z największych samochodów rodzinnych produkowanych na świecie. Szeroko otwierane drzwi od strony kierowcy. Dużo przestrzeni w środku. I pani usiłująca usiąść za kierownicą. Usiłująca, bo jej gabaryty zmuszają do przeciskania się przez drzwi. Kiedy się w końcu udaje, trzeba jeszcze umieścić część brzucha nad i część pod kierownicą. Fotel oczywiście odsunięty do oporu. 14 Cukrzyca a Zdrowie
W A R T O W I E D Z I E Ć Zastanawiałem się, jakie są powody nagromadzenia w jednym kraju takiej ilości ludzi otyłych Oto do jakich wniosków doszedłem jako człowiek z zewnątrz. Po pierwsze - styl życia. Przeciętny Amerykanin większość życia spędza w pozycji siedzącej. Chodzi tylko wtedy, gdy musi przemieścić się między łóżkiem, krzesłem, fotelem, autem i krzesłem w pracy. Wprawdzie w godzinach porannych widzi się sporo osób uprawiających jogging, ale od razu widać, że są to ludzie szczupli. A swoją drogą - zastanawiałem się zawsze, jaki jest sens biegania ulicami pełnymi spalin. Chyba jednak jest, skoro nie są otyli... Idę ulicą. Przede mną dwie osoby. Chyba małżeństwo. Ona niewysoka, szczupła. On! Gdyby miał trąbę, byłby słoniem. Krótkie szorty odsłaniają dwa słupy nóg. Obwód mojego pasa jest mniejszy od obwodu jego uda. Wyprzedzając ich, dyskretnie zerkam w bok. Zbyt wielka w ramionach, długa koszula opina zwisający do kolan brzuch. Strużki potu spływają mu po policzkach. Na parkingu przed sklepem obserwuję grupkę rozszczebiotanych dziewcząt. Ubrane w przykrótkie koszulki odsłaniające brzuchy oraz króciutkie spodenki lub spódniczki. Fałdy tłuszczu wylewają się spod ciuszków. Nie wygląda to obrzydliwie tylko dlatego, że są młode. Na początku widok tych straszliwie otyłych ludzi robił na mnie wrażenie. To, co tutaj jest normą, w Polsce jest rzadkością. Na szczęście. Z czasem zacząłem się do tego przyzwyczajać. Po drugie sposób odżywiania się. Pizza, hamburger, hot-dog, pączek, chipsy lub popcorn nie sprzyjają szczupłej sylwetce. Gotowe, naszpikowane chemią dania z supermarketów Dzieci w szkolnych automatach mają w zasięgu ręki coca-colę, chipsy i inne słodkie zapychacze. W ostatnich latach zaczęto wycofywać ze szkół te odżywki. To wielki postęp i uświadamianie sobie zagrożeń dla zdrowia społeczeństwa. Rano przeciętny Amerykanin zmienia pozycję z leżącej na stojącą tylko po to, żeby się ogolić. Następnie przyjmuje pozycję siedzącą w samochodzie jadąc do pracy. Po drodze zatrzymuje się przy okienku barowym, np. Dunkin Donuts. Nie wysiadając kupuje jakieś pączki i coś szumnie nazywanego kawą. Takie śniadanie konsumuje podczas jazdy. Kobiety potrafią prowadząc auto jeść, robić makijaż i rozmawiać przez komórkę. Widziałem nawet takie, które jadąc czytały książkę. Po trzecie otyłość ma naturę psychologiczną. Zasada przystosowania. Przebywanie wśród ludzi otyłych sprawia, że z czasem upodabniamy się do nich. Tak twierdzą uczeni psychologowie. Tworzy się zatem błędne koło. Im więcej grubasów wokół nas, tym większa produkcja ich następców. Niewielka nadwaga to jeszcze nie tragedia. Otyłość natomiast prowadzi do kalectwa. Ale o inwalidach, obowiązkach państwa i stosunku do nich społeczeństwa amerykańskiego następnym razem. Casey Kozłowski Cukrzyca a Zdrowie 15
W A R T O W I E D Z I E Ć WITAMINA Witamina A jest niezbędna w utrzymaniu zdrowego stanu wszelkiego rodzaju błon śluzowych. Błony śluzowe składają się z dwóch warstw. Warstwa zewnętrzna epithelium (wyściółka) składa się z miliardów komórek. Zaraz pod epithelium znajduje się błona śluzowa, cienka warstwa, zawierająca m.in. włókna umięśnienia autonomicznego, które są bardzo elastyczne i rozciągliwe. Żywotność wyściółki uzależniona jest od odpowiedniego zaopatrzenia w witaminę A. W przypadku niedoborów witaminy A komórki wyściółki twardnieją, a następnie ulegają degeneracji w postaci twardej, rogowatej warstwy upośledzającej prawidłowe funkcjonowanie, t.j. wydzielanie odpowiedniej ilości dezynfekującego śluzu. Infekcje związane z niedomaganiem - niedoborami witaminy A - mogą ujemnie wpływać na nerki oraz pęcherz moczowy, moczowody, odbyt, usta, jamę nosową, zatoki, język, kanał uszny, oczy i kanały łzowe. Witamina A, nazywana witaminą wzrostu, jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Problemy zdrowotne związane z jej niedoborem leczono już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie. Wspomaga wzrost i rozwój kości wraz z zębami, tkanek miękkich, funkcjonowanie różnorodnych gruczołów. Wspomaga również odporność na infekcje. Pierwsze objawy początkowego stadium niedoborów witaminy A to: suchy, złuszczający się naskórek, szczególnie na ramionach i nogach; niedomagania w przewodzie pokarmowym (jelita), biegunki, słaby apetyt, upośledzony wzrost, spadek wigoru, spadek wagi ciała oraz słabowitość fizyczna; zanikanie gruczołów, słabo rozwinięte uzębienie z powodu deformacji emalii nazębnej, słaba zębina oraz jama zęba. Prawdopodobnie niedobory witaminy A mogą prowadzić do: bezpłodności, do degeneracji nerwów obwodowych, kamieni nerkowych i kamieni w moczowodach (pęcherzu moczowym, itp). Wielu specjalistów podkreśla, że występujące niedobory witaminy A mogą być rezultatem albo zbyt małej ilości witaminy A pobieranej wraz z pokarmem, albo genetycznego upośledzenia metabolizmu. Te ostatnie objawy wymagają diagnozy oraz leczenia pod okiem specjalisty. Inną przyczyną niedoborów witaminy A jest używanie mineralnych olejków, stosowanych jako nośniki witaminy A, a znacząco pogarszających wchłanianie witaminy A w przewodzie pokarmowym. Olejki mineralne nie powinny być używane do sałatek właśnie z tego powodu, jeżeli powinny być w ogóle używane, to tylko i wyłącznie za zgodą i radą specjalisty, zazwyczaj krótkotrwałe leczenie, itp. Podczas zachodzenia niekorzystnych zmian spowodowanych niedoborami witaminy A, naturalną obroną organizmu przeciw infekcjom bakteryjnym jest usuwanie zaatakowanej tkanki (łuszczenie). Odpowiedni pobór witaminy A, szczególnie w postaci surowego, świeżego soku z marchewki pomaga przezwyciężyć wszelkiego rodzaju infekcje. Witamina A jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, a nie w wodzie. Z tego wynika, że nadmiar witaminy A nie może być wydalany wraz z płynami ustrojowymi, np. poprzez mocz, pocenie - jest ona magazynowana. Około 958 jednostek witaminy A jest magazynowanych w wątrobie, niewielkie ilości w innych tkankach, np. w nerce, płucach oraz w warstwie podskórnej. Wątroba jest w stanie magazynować duże ilości witaminy A nawet na okres kilku lat w przeliczeniu na ww. minimalne dzienne dawki. Cały sekret leży w tym, aby utrzymać żelazny zapas wątroby na odpowiednio wysokim poziomie, a to wymaga codziennego wchłaniania odpowiedniej dawki witaminy A. Np.: 250ml (szklanka) surowego, świeżego soku marchewkowego zawiera przeciętnie 50 000 jednostek witaminy A. Pobieranie jej w takiej formie i w takiej ilości spełnia z pełnym powodzeniem nasze dzienne zapotrzebowanie na witaminę A. Źródło: www.twoj-lekarz.com.pl 16 Cukrzyca a Zdrowie
W A R T O W I E D Z I E Ć Leczenie chorób dziąseł pomaga w terapii cukrzycy Leczenie paradontozy, choroby zapalnej dziąseł i innych tkanek otaczających zęby, pomaga obniżyć poziom glukozy we krwi u osób z cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu we współpracy z kolegami z innych brytyjskich ośrodków oraz z Kanady przeprowadzili badania, w których brały udział zarówno osoby z cukrzycą typu 1, jak i cukrzycą typu 2, u których dodatkowo zdiagnozowano paradontozę. Choć obydwa typy cukrzycy objawiają się zbyt wysokim poziomem glukozy we krwi, to podłoże ich rozwoju oraz przebieg są inne. Cukrzyca typu 1, która stanowi zaledwie 10 proc. wszystkich przypadków cukrzycy, dotyczy przede wszystkim dzieci i młodzieży. Jej przyczyną jest brak produkcji insuliny (hormonu regulującego poziom glukozy) z powodu zniszczenia przez układ odporności komórek beta w trzustce. Jest to tzw. choroba autoagresywna i od początku diagnozy wymaga podawania insuliny. Cukrzyca typu 2 występuje przeważnie u osób po 45-50 roku życia, choć ostatnio coraz częściej zaczyna być wykrywana u młodych osób, a nawet dzieci. Jej podłożem jest spadek wrażliwości tkanek na insulinę. Choroba jest ściśle powiązana ze zbyt kaloryczną dietą i brakiem ruchu, dlatego na wczesnym etapie jej rozwoju wystarczy nieraz schudnięcie i aktywność fizyczna, by obniżyć poziom glukozy we krwi. Na następnym etapie podaje się leki doustne, a w późniejszych stadiach rozwoju schorzenia pacjenci muszą przejść na insulinę. U chorych na cukrzycę bardzo ważne jest kontrolowanie ciśnienia krwi oraz poziomu cholesterolu i trójglicerydów. Zwiększa to bowiem szansę na uniknięcie poważnych powikłań schorzenia, takich jak choroby układu krążenia, nerek czy oczu. Najnowsza analiza wykazała, że leczenie paradontozy również jest czynnikiem mogącym pomóc w prewencji powikłań cukrzycy, gdyż w pewnym zakresie może się przyczyniać do spadku poziomu glukozy we krwi. Jednak korzyści te zaobserwowano tylko u osób z cukrzycą typu 2. Odkrycie to potwierdza istnienie związku między chorobami dziąseł, a cukrzycą. Zdaniem autorów pracy, wynika z niego, że dentyści mogą odegrać ogromną rolę w terapii chorych na cukrzycę. Jak tłumaczą badacze, bakterie będące przyczyną paradontozy powodują stany zapalne w jamie ustnej, czemu towarzyszą zmiany chemiczne w organizmie obniżające skuteczność działania insuliny. W ten sposób paradontoza może utrudniać kontrolę poziomu cukru we krwi. Źródło: PAP/Rynek Zdrowia Cukrzyca a Zdrowie 17
W A R T O W I E D Z I E Ć Witamina D a ryzyko zespołu metabolicznego Starsi ludzie często mają niedobory witaminy D, co zwiększa ich ryzyko zachorowania na zespół metaboliczny. Zespół metaboliczny to zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych. Według statystyk w Polsce dotyczy ok. 20 26 proc. osób, zwykle nieco częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Charakterystyczne jest to, że częstość jego pojawienia się rośnie wraz z wiekiem - im bliżej sześćdziesiątki, tym więcej jest rozpoznań tego schorzenia. Marelise Eekhoff wraz z zespołem z University Medical Center w Amsterdamie badała związek witaminy D i występowania zespołu metabolicznego w grupie 1300 osób w wieku 65 +. Prawie u 37 proc. uczestników zdiagnozowano zespół metaboliczny wysokie ciśnienie krwi, otyłość brzuszną, nieprawidłowy poziom cholesterolu i glukozy we krwi. Naukowcy zaobserwowali, że osoby z poziomem witaminy D niższym niż 50 nanomoli na litr krwi (czyli niedoborem tej witaminy) są bardziej narażone na wystąpienie zespołu metabolicznego niż uczestnicy badania z prawidłowym poziomem witaminy D (wyższym niż 50 nanomoli). Niedobór tej witaminy wiąże się zwłaszcza z występowaniem dwóch czynników ryzyka zespołu metabolicznego - niskim poziomem HDL czyli dobrego cholesterolu i otyłością brzuszną. Nie stwierdzono różnic pomiędzy kobietami i mężczyznami. Teraz naukowcy planują zbadać bezpośredni wpływ niedoboru witaminy D na rozwój cukrzycy (w tej samej grupie uczestników projektu). Jak podkreślają To bardzo istotne dowiedzieć się, jak dokładnie wpływa witamina D na rozwój cukrzycy i chorób sercowo naczyniowych. Źródło: Rynek Zdrowia 18 Cukrzyca a Zdrowie