PROTET. STOMATOL., 2010, LX, 3, 170-175 Analiza wpływu niektórych warunków socjalnych pacjenta na obraz kliniczny bruksizmu* The effect of some social conditions of patients on the clinical picture of bruxism Joanna Hebel-Różańska, Maria Prośba-Mackiewicz Z Zakładu Technik Dentystycznych i Zaburzeń Czynnościowych Narządu Żucia Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: dr hab. M. Prośba-Mackiewicz, prof. nadzw. HASŁA INDEKSOWE: bruksizm, czynniki socjalne KEY WORDS: bruxism, social factors Streszczenie Cel pracy. Analiza wpływu czynników etiopatogennych o charakterze socjalnym takich jak: zdolności i możliwości relaksu oraz wypoczynku na obraz kliniczny bruksizmu. Materiał i metody. Badaniem objęto 220 pacjentów w wieku od 13 do 88 lat, którzy zgłosili się do leczenia z objawami dysfunkcji układu stomatognatycznego (us). Badania prowadzone były w oparciu o specjalistyczną kartę badania czynnościowego. Karta ta zawierała charakterystykę czynników etiopatogennych wraz z badaniem podmiotowym oraz dane z badania przedmiotowego zewnątrz- i wewnątrzustnego. Wynik przeprowadzonych badań poddano analizie statystycznej. Wyniki. Objawy bruksizmu stwierdzono u 173 (76,63%) pacjentów. Były to głównie przypadki bruksizmu przypuszczalnego (B-1) 59 (34,1%), czynnego (B-2) 51 (29,48%) i czynnego utrwalonego z patologicznym starciem zębów (B-3) 57 (32,95%). Zdolnością relaksowania charakteryzowało się 79,19% pacjentów, a 81,5% cechowało się umiejętnością organizacji wypoczynku. Zależność pomiędzy wskaźnikiem nasilenia bruksizmu a zdolnością relaksu i umiejętnością organizacji wypoczynku była statystycznie istotna. Wnioski. Czynniki stresogenne wynikające z warunków socjalnych wpływają na stopień nasilenia parafunkcji us. Eliminacja czynników etiopatogennych o charakterze socjalnym stanowić powinna element profilaktyki lub/i wczesnego postępowania rehabilitacyj- Summary Aim of the study. To analyse the effect of etiopathogenic factors of social nature, such as abilities or possibilities of rest and relaxation, on the clinical picture of bruxism. Material and methods. The study included 220 patients (aged from 13 to 88 years) referred to the Department for treatment of the stomatognathic system dysfunction symptoms. The investigations were carried out on the basis of a specialist chart of function tests that contains characteristics of social conditions and the data obtained from subjective and objective examinations, extra and intraoral. The results were analysed statistically. Results. The symptoms of bruxism were found in 173 (76.63%) patients, including mainly presumable bruxism 59 (34.1%) patients (B-1); active 51(29.48%) patients (B-2); and bruxism active substained with pathological abrasion of teeth 57 (32.95%) patients (B-3). The ability to relax was revealed in 79.19% and the ability to organize rest in 81.5% of the patients. The correlation between the bruxism intensification index in the patients and their ability to relax and organize rest was found to be statistically significant. Conclusion. Stressogenic factors related with social conditions affect the degree of intensification of the stomatognathic system parafunctions. The elimination of etiopathogenic factors of social nature should be an integral element of prophylaxis and/or early rehabilitation and therapeutic management. *Artykuł niniejszy stanowi fragment pracy przedstawionej na XI Kongresie PTS, Wrocław, 25-27 czerwca 2009 r. 170
Bruksizm Wstęp Dotychczasowe badania (1, 2, 3, 4, 5, 6) wskazują, że etiopatogeneza dysfunkcji układu stomatognatycznego (us) ma charakter złożony. Pomimo, że czynniki etiopatogenne charakteryzują się wzajemną zależnością i współwystępowaniem, to dla celów diagnostycznych podzielone zostały na ogólne i miejscowe. Według Godlewskiego i wsp. (7) oraz Wierzbickiej-Ferszt i wsp. (8) najczęściej występującym czynnikiem ogólnym jest stres. Kleinrok i wsp. podają, że w sytuacjach stresowych dochodzi do zwiększonego napięcia nerwowo-mięśniowego, co inspiruje i stymuluje stany parafunkcjne. Pośród licznych parafunkcji najbardziej destrukcyjny charakter mają parafunkcje zwarciowe, a wśród nich bruksizm (4). Z badań fizjologicznych Treacy (9) wynika, że u pacjentów z bruksizmem stwierdza się wzrost poziomu katecholamin analogicznie jak podczas stresu i zwiększonej aktywność układu nerwowego. Według Panek (10) parafunkcjonlane ruchy zgrzytania zębami przebiegają po łukach odruchowych podświadomie bez udziału kory mózgowej i są wynikiem uwalniania się organizmu od tensji psychicznej. W celu obiektywizacji oceny obrazu klinicznego dla parafunkcji autorka opracowała czterostopniowy wskaźnik nasilenia bruksizmu (10). W badaniach czynników etiopatogennych dysfunkcji us prowadzonych na populacji współczesnego społeczeństwa, niewiele uwagi poświęca się bezpośredniemu lub/i pośredniemu wpływowi warunków socjalnych na sytuacje stresowe. Parametrami charakterystycznymi dla warunków socjalnych są m. in. miejsce zamieszkania, możliwości, zdolności i warunki relaksu lub/i wypoczynku. Cel pracy Celem pracy jest odpowiedź na pytanie czy czynniki etiologiczne o charakterze socjalnym takie jak: miejsce zamieszkania, zdolności lub możliwości relaksu i wypoczynku mają wpływ na obraz kliniczny bruksizmu. Materiał i metody badań Badaniem objęto 220 pacjentów (176 kobiet i 44 mężczyzn) pochodzących z aglomeracji trójmiejskiej i okolic. Chorzy zgłaszali się do leczenia zaburzeń czynnościowych narządu żucia w okresie od X.2006 r. do VI.2007 r. Wiek badanych wahał się od 13 do 88 lat (ryc.1). Ryc. 1. Rozkład pacjentów z podziałem na płeć. Badania prowadzone były w oparciu o specjalistyczną kartę badania czynnościowego narządu żucia. Karta zawierała dwie grupy tematyczne. Pierwsza grupa obejmowała charakterystykę czynników etiopatogennych wraz z badaniem podmiotowym. W drugiej zawarte zostały dane z badania przedmiotowego zewnątrz i wewnątrzustnego. Charakterystyka czynników etiopatogennych wraz z badaniem podmiotowym zawierała ocenę warunków socjalnych w tym miejsca zamieszkania, zdolności i możliwości relaksu. Zdolność relaksu oceniano na podstawie odpowiedzi pacjenta na pytanie czy w życiu codziennym, w podstawowym rytmie organizacji pracy uwzględnia relaks. Przez zdolność relaksu rozumiemy możliwość uzyskania przerwy w toku zajęć codziennych oraz nie przenoszenie systemu myślenia z pracy na tzw. czas wolny. Przez umiejętność organizacji i możliwości wypoczynku rozumiana jest możliwość zmiany miejsca, otoczenia czy środowiska w czasie wolnym określonym przez badanego. Dane z obrazu klinicznego uzyskane w badaniu przedmiotowym zewnątrzustnym dotyczyły klinicznego stanu mięśni żucia, umiejscowienia objawów bólowych, ruchów żuchwy oraz analizy objawów akustycznych w stawach skroniowo-żuchwowych (ssż). W badaniu wewnątrzustnym zawarta była oceny uzębienia z uwzględnieniem stopnia starcia zębów wg Brocka, obraz kliniczny błony śluzowej ze szczególną analizą objawów występujących na błonie śluzowej oraz stan języka. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2010, LX, 3 171
J. Hebel-Różańska, M. Prośba-Mackiewicz Na podstawie badania podmiotowego, przedmiotowego i oceny starcia zębów określono stopień nasilenia bruksizmu w skali czterostopniowej posługując się wskaźnikiem opracowanym wg Panek (10). Wskaźnik ten w sposób liczbowy ujmuje objawy bruksizmu w czasie badania klinicznego narządu żucia. Przyjęto następującą interpretację sumy wartości liczbowych wskaźnika. 0-1 punkt brak bruksizmu. B-1 2-3 punktów bruksizm przypuszczalny B-2 4-9 punktów bruksizm czynny bez większych uszkodzeń twardych tkanek zębów B-3 większa niż 10, 20 lub 30 bruksizm czynny utrwalony z patologicznym starciem zębów B-4 10, 20 lub 30 bruksizm przebyty Wyniki uzyskane w badaniu klinicznym poddano analizie statystycznej. Badania statystyczne wykonano za pomocą pakietu statystycznego StatSoft, Inc. (2007) STATISTICA (data analysis software system) version 8.0 oraz arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel. Wykorzystano: test Chi-kwadrat (Pearson), poziom statystycznej istotności różnic przyjęto p<0,05. Wyniki badań Pośród 220 badanych objawy bruksizmu stwierdzono u 173 (76,63%) chorych. W tej grupie było 59 (34,1%) osób z bruksizmem przypuszczalnym, u 57 (32,95%) stwierdzono bruksizm czynny z patologicznym starciem zębów, u 51 (29,48%) obraz kliniczny odpowiadał bruksizmowi czynnemu bez utraty tkanek twardych zęba a 6 (3,47%) pacjentów cechowało się bruksizmem przebytym. Dane te przedstawiono na rycinie 2 a i b. Spośród 173 (100%) chorych z bruksizmem były 137 (79,19%) osoby cechujące się zdolnością relaksu i 36 (20,81%) pacjentów bez zdolności relaksu. Na 137 (79,19%) badanych posiadających zdolność relaksu było 55 (40,15%) osób, których obraz kliniczny odpowiadał bruksizmowi przypuszczalnemu B-1, a 39 (28,47%) osób należało do grup z bruksizmem czynnym utrwalonym B-3. Ponadto 38 (27,74%) osób charakteryzowało się bruksizmem czynnym bez większych uszkodzeń twardych tkanek zębów B-2 a 5 (3,65%) miało bruksizm przebyty B-4. Wśród 36 (20,81%) pacjentów, których nie cechowała umiejętność relaksu, 18 (50,0%) miało bruksizm czynny utrwalony B-3, 13 (36,11%) należało do grupy z bruksizmem czynnym B-2, 4 (11,11%) wykazywało cechy bruksizmu przypuszczalnego B-1. Bruksizm przebyty B-4 miała 1 (2,78%) osoba. Zależność pomiędzy wskaźnikiem natężenia bruksizmu wg Panek a zdolnością relaksu była statystycznie istotna(p=0,00404) i przedstawiona została na ryc. 3 a i b. Zdolność organizacji i możliwości wypoczynku określono także u 173 (100%) pacjentów z bruksizmem. W tej grupie było 141 (81,5%) osób, które taką zdolność posiadały i 32 (18,5%) nie mających zdolności organizacji wypoczynku. U 141 (81,5%) osób posiadających zdolność organizacji wypoczynku 56 (39,72%) charakteryzowało się bruksizmem przypuszczalnym B-1, 42 (29,79%) miały obraz bruksizmu czynnego utrwalonego B-3, 38 (26,95%) było w grupie z bruksizmem czynnym B-2 a 5 (3,55%) miało bruksizm przebyty B-4. Pośród 32 (18,5%) chorych, którzy podawa- Ryc. 2. Rozkład liczbowy i procentowy pacjentów zamieszkujących aglomerację Trójmiejską w grupach wskaźnika nasilenia bruksizmu według Panek (B1-B4): a tabela danych, b wykres danych. 172 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2010, LX, 3
Bruksizm Ryc. 3. Zależność pomiędzy zdolnością relaksowania się pacjentów a stopniem nasilenia bruksizmu według Panek (B1-B4): a tabela danych, b rozkład procentowy. li, że nie mają zdolności organizacji wypoczynku, 15 (46,88%) cechowało się bruksizmem czynnym utrwalonym B-3, 13 (40,63%) obraz kliniczny odpowiadał bruksizmowi czynnemu B-2, 3 (9,37%) osoby były w grupie z bruksizmem przypuszczalnym B-1. Z bruksizmem przebytym B-4 była 1 (3,13%) osoba. Zależność wskaźnika wg Panek a zdolnością organizacji wypoczynku była także istotna statystycznie (p=0,00474) i przedstawiona na rycinie 4 a i b. Dyskusja Zmieniające się coraz szybciej warunki życia, industrializacja i rozwój cywilizacyjny współczesnego społeczeństwa przyczyniają się do wzrostu ilościowego i natężenia czynników stresogennych. Procesy te mają miejsce zarówno w środowisku życia, jak też w możliwościach, umiejętnościach i sposobach wypoczynku. Dotychczasowe wyniki badań na temat etiologii zaburzeń czynnościowych us, które podkreślają udział czynników stresogennych (11, 12, 13, 14) nie uwzględniają jednak korelacji zachodzących pomiędzy impulsem lub procesem patogennym a obrazem klinicznym dysfunkcji lub parafunkcji us. Podjęte w niniejszej pracy badania dotyczą stymulacji stresogennych wynikających z czynników socjalnych i ich korelacji do obrazu klinicznego natężenia bruksizmu. Problem jest tym bardziej istotny, że parafunkcji tej przypisuje się obecnie bardzo destrukcyjny charakter (4). Dla zobrazowania obrazu klinicznego us i rozpoznania zastosowano klasyfikację natężenia bruksizmu wg Panek (10). System diagnozy opracowany przez Panek jest prosty, łatwy w klinicznym zastosowaniu i dobrze charakteryzuje stan kliniczny. Wyniki badań prowadzonych na grupie pacjentów z Trójmiasta i okolic wykazały, że 34,1% cechuje wskaźnik parafunkcji odpowiadający klinicznej postaci bruksizmu przypuszczalnego B1. Stan taki tłumaczyć można permanentnie działającym czynnikiem stresogennym. Postać kliniczna bruksizmu czynnego B2 i B3 odpowiada 29,48% Ryc. 4. Zależność pomiędzy zdolnością organizacji wypoczynku a stopniem nasilenia bruksizmu według Panek (B1-B4): a tabela danych, b rozkład procentowy. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2010, LX, 3 173
J. Hebel-Różańska, M. Prośba-Mackiewicz modyfikacji schematu cyklu etiopatogennego dysfunkcji us przez wskazanie bezpośredniego wpływu czynników socjalnych na napięcie nerwowo-mięśniowe, stany parafunkcyjne i mioartropatie skroniowo-żuchwowe (ryc. 5). Wnioski Ryc. 5. Modyfikacja schematu czynników etiopatogennych zaburzeń czynnościowych układu stomatognatycznego według Prośba-Mackiewicz i wsp. (19). i 32,95% badanych, co może wskazywać na stałe działanie destrukcyjne czynnika etiopatogennego. Uzyskane wyniki badań pochodziły z obszaru województwa pomorskiego głównie z Trójmiasta i okolic. Dane te nie mogą charakteryzować całej populacji naszego społeczeństwa. Według diagnozy społecznej 2007 (15) prowadzonej przez Radę Monitoringu Społecznego pod kierunkiem prof. Janusza Czapińskiego populacja społeczeństwa regionu Gdyni i Gdańska cechuje się wysoką jakością życia a równocześnie wysoką wartością stresu życiowego. Częstsze występowanie dysfunkcji us u pacjentów mieszkających w dużych metropoliach stwierdzili także Glass i wsp. (16). Chorzy z objawami bruksizmu badani przez Duckro i wsp (17) i Ciancaglini i wsp (18) również mieszkali w dużych miastach. W przedstawionej pracy podjęto także analizę takich czynników jak zdolności oraz możliwości i umiejętności relaksu i wypoczynku. Warunki te, które stanowić mogą rekompensatę dla czynnika stresogennego nie były, także dotychczas, przedmiotem badań. Nasze badania wykazały, że zdolnościami do relaksu i organizacji wypoczynku cechowali się pacjenci z obrazem klinicznym bruksizmu przypuszczalnego lub/ i utrwalonego B-1 i B-4. Natomiast pacjentów bez takich cech charakteryzował obraz kliniczny z czynnym i przebytym bruksizmem grupy B-2 i B-3. Wyniki niniejszej pracy upoważniają autorów do Czynniki stresogenne wynikające z warunków socjalnych wpływają na stopień nasilenia parafunkcji us. Eliminacja czynników etiopatogennych o charakterze socjalnym stanowić powinna element profilaktyki lub/i wczesnego postępowania rehabilitacyjno-leczniczego. Piśmiennictwo 1. Epker J., Gatchel R. J., Ellis E.: A model for predicting chronic tmd: practical application in clinical settings. Jada., 1999, 130, 1470-1475. 2. Fahlen G., Knutsson A. R. P. T. Akerstedt., Nordin M., Westerholm L. A. P.: Effort reward imbalance, sleep disturbances and fatigue. Int. Arch. Occup. Environ. Health., 2006, 79, 371 378. 3. Gameiro G. H., Da Silva Andrade A., Nouer D. F., De Arruda Veiga M. C. F.: How may stressful experiences contribute to the development of temporomandibular disorders?. Clin. Oral. Invest., 2006, 10, 261 268. 4. Kleinrok M.: Objawy kliniczne towarzyszące przemieszczeniom krążków stawowych stawów skroniowo-żuchwowych i głów żuchwy. Mag. Stomat., 2004, 10, 44-49. 5. Marcusson A., List T., Paulin G., Dworkin S.: Temporomandibular disorders in adults with repaired cleft lip and palate: a comparison with controls. Eur. J. Orthod., 2001, 23, 193-204. 6. Wierzbicka Ferszt A., Split W.: Wpływ parafunkcji zwarciowych i niezwarciowych na narząd żucia. Czas. Stomat., 2002, LV, 9, 594-600. 7. Godlewski C., Pietruka M.: Rola czynników psychologicznych w powstawaniu bruksizmu. Protet. Stomatol., 2004, LIV, 6, 400-403. 8. Wierzbicka-Ferszt A., Split W.: Występowanie parafunkcji u młodzieży szkolnej. Mag. Stomatol., 2002, 2, 52-57. 9. Treacy K.: Awareness relaxation training and trans- 174 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2010, LX, 3
Bruksizm cutaneous electrical neural stimulation in the treatment of bruxism. J. Oral Rehabil., 1999, 26; 280 287. 10. Panek H.: Nasilenie bruksizmu według własnego wskaźnika u pacjentów z pełnym uzębieniem naturalnym. Protet. Stomatol., LII, 1, 3-8. 11. Ahlberg J, Rantala M, Savolainen A, Suvinen T, Nissinen M, Sarna S, Lindholm H, Könönen M.: Reported bruxism and stress experience. Community Dent Oral Epidemiol., 2002; 30, 405 408. 12. Manfredini D., Bandettini di Poggio A., Cantini E., Dell`Osso L.: Mood and anxiety psychopatology and temporomandibular disorder: a spectrum approach. J. Oral Rehabil., 2004, 31, 933-940. 13. Ohayon M., Kasey K., Guilleminault Ch.: Risk factors for sleep bruxism in the general population. Chest. 2001, 1, 119, 53-61. 14. Vazquez-DelgadoE., Schmidt J. E., Carlson C. R., DeLeeuw R., Okeson J. P.: Psychological and sleep quality differences between chronic daily headache and temporomandibular disorders patients. Cephalalgia, 2004, 24, 446 454. 15. www.diagnoza.com 16. Glass E. G., McGlynn F. D., Glaros A. G., Melton K., Romans K.: Prevalence of temporomandibular disorder symptoms in a major metropolitan area. Cranio. 1993, 3, 11, 217-220. 17. Duckro P. N., Tait R. C., Margolis R. B., Deshields T. L.: Prevalence of temporomandibular symptoms in a large United States metropolitan area. Cranio. 1990, 2, 8, 131-138. 18. Ciancaglini R., Gherlone E. F., Radaelli G.: The relationship of bruxism with craniofacial pain and symptoms from the masticatory system in the adult population. J. Oral Rehabil., 2001, 28, 842-848. 19. Prośba-Mackiewicz M., Mackiewicz B.: Rola języka w etiopatogenezie mioartopatii skroniowo-żuchwowych. Protet. Stomatol., 1979, 29, 1, 7-12. Zaakceptowano do druku: 18.III.2010 r. Adres autorki: 80-210 Gdańsk, ul. Tuwima 15. e-mail: mariapm@gumed.edu.pl PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2010, LX, 3 175