Postęp wiedzy w zakresie wpływu genetyki na ujawnianie się PMWS w stadzie świń

PMWS (Post-weaning multisystemic wasting syndrome) Zespół wyniszczenia poodsadzeniowego u świń Pierwsze objawy choroby zarejestrowano pod koniec lat 90- tych PMWS rozprzestrzenił się na terenie całej Europy i poza nią i dzisiaj jest jedną z ważniejszych chorób świń

Ważna rola PCV2 Etiologia PMWS Wysoki poziom DNA PCV2 i antygenu w zmienionych chorobowo tkankach (np.węzły chłonne) Brak doniesień nt. PMWS przy braku PCV2 Obecność PCV2 w stadach świń od wielu lat jednak bez objawów PMWS (serokonwersja od 1969) brak istotnych różnic antygenowych i genotypowych pomiędzy różnymi szczepami PCV2 Choroba ma charakter epizoocji, rozprzestrzenia się na dużych obszarach w krótkim okresie czasu

Rola PCV2 Możliwe hipotezy (Green i wsp., 2005) PCV2 nie odgrywa żadnej roli (potrzebny jest czynnik X). PCV2 nie jest czynnikiem pierwotnym Zmutowany PCV2 wywołuje PMWS, ale jak dotąd nie wyodrębniony PCV2 jest czynnikiem odpowiedzialnym, ale w towarzystwie czynników predysponujących takich jak: niesprawny system odpornościowy/ złe zarządzanie/ genetyka PCV2 odpowiada za objawy kliniczne; inne czynniki biorą udział w etiopatogenezie

Początek Śmiertelność: Przebieg podobny do nowej choroby zwłaszcza w stadach całkowicie wrażliwych Śmiertelność w niektórych fermach wynosi średnio 18% i utrzymuje się do 3-5 miesięcy (wg obserwacji w WB) Są też fermy, gdzie śmiertelność świń w wadze 7-30 kg jest bliska 50% i trwa kilka miesięcy. Zachorowalność bywa jeszcze wyższa i sięga nawet 70%

Śmiertelność w stadzie o konwencjonalnym statusie zdrowia Waddilove 2001 70 60 50 40 30 20 % Mortality 7-30kg 10 0 2000-09-21 2000-10-05 2000-10-19 2000-11-02 2000-11-16 2000-11-30 2000-12-14 2000-12-28 2001-01-11 2001-01-25 2001-02-08 2001-02-22 2001-03-08 2001-03-22 2001-04-05 2001-04-19

Śmiertelność w stadzie o wysokim statusie zdrowia Donadeu 2002 mortality 20% 18% 16% 14% 12% 10% 8% 6% 4% 2% 0% Jan Feb March April May June July August Sept Oct Nov Dec

Objawy kliniczne PMWS Prosięta od 6 do 20 tyg. życia Wyniszczenie, depresja, bladość, biegunka, duszność, powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych i niekiedy żółtaczka Objawy wtórnych zakażeń bakteryjnych i/lub wirusowych Brak poprawy po zastosowaniu antybiotyków

PMWS zmiany pośmiertne Wychudzenie i bladość zwłok Żółtaczka

PMWS zmiany pośmiertne

W dalszym ciągu wiele niewiadomych na temat PMWS Wpływ genetyki do końca nieznany Brak pełnej wiedzy, chociaż pewne informacje w tym zakresie są dostępne

Choroba a Genetyka Obserwuje się postęp nauki w zakresie roli genetyki w rozwijaniu się chorób zakaźnych świń Wiele chorób zakaźnych jest uwarunkowanych genetycznie Choroba = współzależność pomiędzy gospodarzem, patogenem a środowiskiem bytowania Fenotyp = Genotyp + Środowisko Genotyp: kombinacja linii genetycznych ze strony ojca i matki Oporność lub wrażliwość: całkowita lub częściowa U świń: E.coli F18 i K88. Markery DNA Genetyka ma znaczenie w przypadku PRRS, Haemophilus parasuis, ADV i Salmonella

Doświadczenie Lopez-Soria Dane publikowane w 2004 (Hiszpania) Wniosek: Linia męska Liczba świń Śmiertelność po odsadz. Śmiert. PMWS Linie Pietrain 439 1.8% a 1.1% a 50% Pi x 50% LW 372 5.4% a 2.7% a 25% LW x 75% Du 251 16.3% b 12.3% b Ogółem 1062 6.5% 4.3% U zwierząt linii z udziałem Pietrain obserwowano mniejszą śmiertelność związaną zpmws

Doświadczenie PIC Hiszpania Hiszpania jedna ferma, trzy grupy świń Grupa Liczba Śmiert. linia A 321 15.22% a linia A 625 7.60% b linia B 595 12.86% a linia B 725 9.71% b linia D 736 3.64% c Wniosek: W tym przypadku Linia D (PIC 408) dawała mniejszą śmiertelność z objawami PMWS Efekt nasienia?

Porównanie dwóch linii Kanada 2005. Tuczarnia PIC 337 Duroc Kanad. Różnice liczba świń 1 383 1 344 śmiertelność% 5,06% 9,45% <0.01 uśpionych% 1,45% 2,31% <0.10 średnia waga sprzedaży 89,64 87,71 ADG od urodzenia 0,702 0,683 Wniosek: W tym przypadku, PIC 337 dawał mniejszą śmiertelność na PMWS niż Duroc

Porównanie dwóch linii Dania 2005 Rasa Liczba świń Śmiertelność w odchowalni Śmiertelność + uśpione Landrace 596 5,00% 11,90% Wielka biała 930 3,20% 7,60% Różnice < 0.10 < 0.01 Wniosek: W tym przypadku świnie rasy wielkiej białej były bardziej oporne na zachorowania PMWS (niższa śmiertelność)

WB Obserwacje prowadzone w stadach klientów Różne stada Śmiertelność poodsadz. Wielkość Knur X PIC327 Ferma A 600 loch 5.65% W 9% T 1.34% W 4.5% T Ferma B 570 loch 8.00% 3.00% Ferma C 750 loch 4.50% 2.20% Ferma D 600 loch 5.50% 1.30% Ferma E 500 loch 15.00% < 5% Ferma F 360 loch 4.70% W 8.4% T 0.9% W 1.4% T W: warchlaki, T: tuczniki Wniosek: Zmiana knura na PIC327 mogła wpłynąć na obniżenie śmiertelności

Badania PIC Hiszpania Porównanie różnych linii, 2005. Linia Liczba Odchow. Tucz PIC 408 312 0,64% 9,06% PIC 225 146 3,42% 17,16% PIC 327 289 0,35% 4,21% PIC 337 159 1,26% 4,76% Wniosek: Wyraźnie PIC327 i PIC337 dawały mniejszą śmiertelność

Obserwacje terenowe Hiszpania: a) Ferma A: Lipiec 04 Grudzień 04 (80.000 zwierząt), knur X: Śmiertelność na tuczu - 8%. Styczeń 05 Grudzień 05 (30.000 zwierząt), PIC 408. Śmiertelność na tuczu 4%. Śmiertelność 650 loch 40 30 20 10 0 Prosięta po knurze PIC 408 2003/07 2003/09 2003/11 2004/1 2004/3 2004/5 2004/7 2004/9 2004/11 2005/01 2005/03 2005/05 2005/07 2005/09 2005/11 Wniosek: Zmiana knura na PIC408 mogła wpłynąć na obniżenie śmiertelności

Obserwacje terenowe Francja: Ferma 4000 loch. Zmiana knura na PIC 410 Konsekw.: Zmiana knura na PIC 410 mogła wpłynąć na obniżenie śmiertelności

Mechanizm U niektórych linii świń obserwuje się mniejszą śmiertelność z powodu PMWS Mechanizm nie jest jednoznaczny: Heterozja? Większa wrażliwość na zakażenie? Manifestacja objawów klinicznych? Odpowiedź immunologiczna? Interakcja z innymi chorobami? Kombinacja wielu? Inne?

Badania naukowe PIC 1. Analiza w zakresie zachorowań różnych produktów PIC na PMWS 2. Opracowanie programu krzyżowania w celu wyselekcjonowania najbardziej opornych genotypowo na PMWS świń w warunkach terenowych 3. Badania nad mechanizmem rozwoju PMWS: Zmiany w systemie immunologicznym we wczesnym okresie życia, predysponujące do zachorowań z objawami PMWS Porównanie genów odpowiedzialnych za ekspresję komórek systemu immunologicznego u prosiąt z miotów zdrowych oraz dotkniętych PMWS w celu identyfikacji odpowiednich genów Kolekcja tych danych oraz próba opracowania markerów genetycznych

Wnioski Nie wszystkie linie genetyczne lub rasy wykazują taka samą śmiertelność na PMWS. Mechanizm nie jest jasny. Pośredni lub bezpośredni? Niektóre linie męskie takie jak PIC327, PIC408, PIC410 i PIC 337 wydają się być bardziej oporne na PMWS. Występuje wyraźna współzależność pomiędzy genotypem a środowiskiem w tym zakresie chociaż wyniki nie zawsze są jednoznaczne.

Wnioski końcowe Nie ma fermy, w której by ograniczono PMWS bez poprawy warunków środowiskowych i zarządzania PIC jest zainteresowane współpracą ze swoimi klientami w celu identyfikacji optymalnego produktu dla danej fermy

Dziękuję Państwu za uwagę!