oraz grzybów z rodzaju Candida u chorych z zespołem Sjögrena*

Czas. Stomatol., 2007, LX, 1, 3-10 2007 Polish Stomatological Association http://www.czas.stomat.net Ocena występowania niektórych bakterii z rodzaju Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Neisseria oraz grzybów z rodzaju Candida u chorych z zespołem Sjögrena* The incidence of Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Neisseria bacteria and Candida fungi in patients with Sjögren s Syndrome Alicja Cackowska-Lass 1, Barbara Kochańska 1, Łukasz Naumiuk 2, Alfred Samet 2 Z Katedry i Zakładu Stomatologii Zachowawczej AM w Gdańsku 1 Kierownik: dr hab. n. med. B. Kochańska Z Zakładu Mikrobiologii Lekarskiej Akademickiego Centrum Klinicznego w Gdańsku 2 Kierownik: dr n. med. A. Samet Streszczenie Wprowadzenie: zespół Sjögrena (ZS) jest chorobą o nieznanej etiologii, która dotyczy głównie kobiet w wieku od 30 do 60 lat. Choruje na nią od 1 do 4% ogólnej populacji. Cel pracy: półilościowa i jakościowa ocena występowania niektórych bakterii z rodzaju Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Neisseria oraz grzybów z rodzaju Candida w jamie ustnej u chorych z zespołem Sjögrena. Materiał i metody: grupę badaną stanowiło 45 kobiet, u których rozpoznano pierwotny lub wtórny zespół Sjögrena, zaś grupę kontrolną 41 kobiet w wieku od 23 do 73 lat. Do badań mikrobiologicznych użyto śliny stymulowanej. Wyniki: odsetek chorych z ZS, u których stwierdzono obecność S. mutans w mianie 10 6 cfu/ml był dwa razy wyższy, niż w grupie kontrolnej. W grupie chorych z ZS stwierdzono występowanie drobnoustrojów oportunistycznych takich jak: S. aureus w mianie 10 6 cfu/ml, C. tropicalis, C. krusei oraz C. glabrata w mianie >10 5 cfu/ml, które nie występowały w grupie kontrolnej. Wniosek: u chorych z zespołem Sjögrena stwierdzono istotne ilościowe i jakościowe zmiany w składzie mikroflory jamy ustnej w porównaniu z grupą kontrolną. Summary Introduction: Sjögren s Syndrome (SS) remains a disease of unknown etiology affecting an estimated 1-4% of the population, mainly women aged 30-60 years. Aim of the study: To carry out a qualitative and semi-quantitative estimation of the incidence of some of the Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Neisseria bacteria and Candida type of fungi present in the oral cavity of patients with Sjögren s Syndrome. Material and methods: The study group consisted of 45 women with recognized primary or secondary Sjögren s Syndrome. The control group consisted of 41 women aged 23-73 years. For microbiological studies stimulated saliva was used. Results: The percentage of the SS patients identified with a growth in the colony of S. mutans 10 6 cfu/ ml was twice as high as in the control group. Also present in the oral cavity of the SS patients were the opportunistic microbes such as S. aureus 10 6 cfu/ml, C. tropicalis, C. krusei and C. glabrata >10 5 cfu/ml, which were not present in the control group. Conclusion: Patients with Sjögren s Syndrome demonstrated significant qualitative and quantitative changes in the composition of the oral microflora in comparison with the control group. HASŁA INDEKSOWE: zespół Sjögrena, mikroflora jamy ustnej, Streptococcus, Lactobacillus., Neisseria, S. aureus, Candida KEYWORDS: Sjögren s Syndrome, oral microflora, Streptococcus, Lactobacillus., Neisseria, S. aureus, Candida *Badanie sfinansowane z grantu W-167 AM w Gdańsku. 3

A. Cackowska-Lass i in. Czas. Stomatol., Wstęp Zespół Sjögrena (ZS) jest przewlekłą chorobą o nie do końca poznanej etiologii (13, 20). Zespół ten został opisany po raz pierwszy w 1933 roku przez szwedzkiego okulistę Henryka Sjögrena i nazwany później jego nazwiskiem. Sjögren opisał triadę najbardziej charakterystycznych dla tej choroby objawów (13, 14, 20): suchość oczu (keratoconiunctivitis sicca), suchość jamy ustnej (xerostomia) i reumatoidalne zapalenie stawów (rheumatoid arthritis). Na zespół Sjögrena chorują znacznie częściej kobiety niż mężczyźni (stosunek 9:1), zwłaszcza w wieku od 30 do 60 lat (13, 14, 20). Szacuje się, że choroba ta może dotyczyć od 1 do 4% ogólnej populacji (9). Dane te mogą być zaniżone ponieważ wykonano niewiele badań epidemiologicznych dotyczących tego schorzenia, ponadto duża liczba przypadków tej choroby może pozostawać nierozpoznana (9). Jednym z najczęstszych objawów choroby jest różnego stopnia upośledzenie wydzielania śliny. Jest ono skutkiem toczącego się w gruczołach w ślinowych przewlekłego procesu zapalnego na tle immunologicznym, który prowadzi do nieodwracalnego ich zwyrodnienia i stopniowego zmniejszania wydzielania śliny (13, 14, 20). Zaburzenia w wydzielaniu śliny towarzyszące zespołowi Sjögrena mogą sprzyjać zwiększonemu występowaniu próchnicy zębów, grzybicy i innym infekcjom oportunistycznym w obrębie jamy ustnej. Wymienione zmiany chorobowe mogą być w znacznym stopniu skutkiem zaburzeń w wydzielaniu śliny i związanych z tym, między innymi, zmian w mikroflorze jamy ustnej (13, 14, 20). Jednak wiedza na temat spektrum mikroflory w jamie ustnej u pacjentów z zespołem Sjögrena jest nadal niedostateczna. Większość badań dotycząca tego tematu koncentruje się na ocenie występowania jednego wybranego drobnoustroju, którym najczęściej jest Candida albicans, Streptococcus mutans, względnie Lactobacillus spp. (1, 2, 3, 11, 15, 16, 17, 18, 19). Tymczasem badanie jednego, wyizolowanego drobnoustroju nie ilustruje jakie ewentualnie mogą zachodzić zmiany w ekosystemie jamy ustnej u chorych z zespołem Sjögrena. Dlatego w naszej pracy rozszerzono zakres badań, oceniając jednocześnie występowanie drobnoustrojów związanych z próchnicą zębów, grzybicą jamy ustnej i infekcjami oportunistycznymi. Zbadano występowanie S. mutans, S. salivarius, S. intermedius, S. sanguis, S. mitis, S. acidominimus, Lactobacillus spp., Neisseria spp. i S. aureus oraz C. albicans i innych grzybów z rodzaju Candida w jamie ustnej u chorych z zespołem Sjögrena i porównano z mikroflorą jamy ustnej osób zdrowych. Cel pracy Celem pracy była półilościowa i jakościowa ocena występowania niektórych bakterii z rodzaju Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Neisseria oraz grzybów z rodzaju Candida w jamie ustnej u chorych z zespołem Sjögrena, w porównaniu z mikroflorą jamy ustnej osób zdrowych. Materiał i metody Badaniem objęto 45 kobiet, w wieku 23-68 lat ( = 48,7 ± 11,2), u których rozpoznano pierwotny (n = 9) lub wtórny (n = 36) zespół Sjögrena. Chore znajdowały się pod opieką Poradni Konsultacyjnej Chorób Wewnętrznych, Katedry i Kliniki Chorób Oczu oraz Katedry i Zakładu Stomatologii Zachowawczej AM w Gdańsku i spełniały kryteria diagnostyczne Europejskiej Ligi do Walki z Reumatyzmem 4

2007, LX, 1 Występowanie bakterii i grzybów u chorych z zespołem Sjörgena (EULAR 1995), będące podstawą rozpoznania zespołu Sjögrena (13, 20). Czas trwania choroby wynosił średnio 7,2 ± 6,3 lat. Grupę kontrolną stanowiło 41 kobiet w wieku od 23 do 73 lat ( = 49,5 ±12,0) ogólnie zdrowych, odpowiadających wiekiem i wykształceniem osobom z grupy badanej. Osoby uczestniczące w badaniu, w okresie poprzedzającym badanie, nie przyjmowały antybiotyków, leków przeciwgrzybiczych oraz nie paliły papierosów. W momencie pobierania materiału do badania, u żadnej z osób nie stwierdzono klinicznych objawów grzybicy jamy ustnej. Materiał do badań mikrobiologicznych stanowiła ślina stymulowana, którą pobierano zgodnie z procedurą (3, 10). Do hodowli S. salivarius, S. intermedius, S. sanguis, S. mitis, S. acidominimus, S. aureus i Neisseria spp. użyto podłoża Columbia Sheep Blood Agar (ABS, Polska) i Columbia Sheep Blood Agar CNA z dodatkiem kolistyny i kwasu nalidyksowego (ABS, Polska). Podłoża inokulowano 1µl śliny stymulowanej, a następnie inkubowano w atmosferze CO 2 (GENbox CO 2 i GENbag CO 2, biomerieux, Polska) przez 48 godzin w temperaturze 37 C. Liczbę kolonii oszacowano wizualnie, oznaczając je jako cfu (colony forming units) na ml śliny stymulowanej. Wyizolowane drobnoustroje były identyfikowane w oparciu o morfologię kolonii, barwienie metodą Grama i testy biochemiczne GPI (Gram Positive Identification w automatycznym systemie VITEK, biomerieux, Polska). Do hodowli i różnicowania Streptococcus mutans i Lactobacillus spp. wykorzystano selektywne podłoża Vivacult LB i Vivacult SM test (Ivoclar-Vivadent, Liechtenstein). Posiewów podłoży Vivacult LB i SM dokonywano zgodnie z zaleceniami producenta, a następnie inkubowano przez 48 godzin w temperaturze 37 C w warunkach tlenowych. Liczbę kolonii również oszacowano wizualnie oznaczając je jako cfu (colony forming units) na ml śliny stymulowanej (3, 10). Do wzrostu i identyfikacji grzybów drożdżopodobnych zastosowano podłoża Sabouraud, które inkubowano w temperaturze 30 C, przez 48 godzin, w atmosferze tlenowej oraz podłoża Candida ID 2 (biomerieux, Polska), Candida Chromagar (ABS, Polska), które inkubowano w temperaturze 37 C, przez 48 godzin, w atmosferze tlenowej. W przypadku grzybów drożdżopodobnych odróżniano Candida albicans od innych gatunków na podstawie testu filamentacji (germ tube) i zabarwienia kolonii na podłożu Candida ID 2 (biomerieux, Polska). Do identyfikacji gatunków C. glabrata, C. tropicalis i C. krusei użyto selektywnego podłoża Candida Chromagar (ABS, Polska). Wizualnie oszacowano liczbę kolonii oznaczając je jako cfu (colony forming units) na ml śliny stymulowanej. Wyniki uzyskane w grupie osób z zespołem Sjögrena i w grupie kontrolnej poddano analizie statystycznej. Do analizy zastosowano test U Mann-Whitneya oraz test chi kwadrat i przyjęto poziom istotności p<0,05. Autorzy pracy uzyskali zgodę Niezależnej Komisji Etyki Badań Naukowych przy AM w Gdańsku (NKEBN/104/99) na wykonanie wszystkich badań, które zostały wykorzystane w przedstawionej pracy. Wyniki W badaniu stomatologicznym stwierdzono, że grupa chorych z zespołem Sjögrena charakteryzowała się istotnie mniejszym wydzielaniem śliny spoczynkowej ( = 0,18 ± 0,16 ml/min, mediana Me = 0,16 ml/min), w porównaniu z grupą kontrolną ( = 0,34 ± 0,12 ml/min, Me = 0,3 ml/min; p<0,001). Średnia szybkość wydzielania śliny stymulo- 5

A. Cackowska-Lass i in. Czas. Stomatol., wanej w grupie chorych z ZS również była istotnie mniejsza ( = 0,52 ± 0,43 ml/min, Me = 0,5 ml/min), w porównaniu do osób z grupy kontrolnej ( = 0,88 ± 0,42 ml/min, Me = 0,9 ml/min) (p<0,001). Średnia liczba zachowanych zębów w grupie chorych wynosiła 16,3 ± 11,0 (Me = 20), zaś w grupie kontrolnej 24,0 ± 4,1 (Me = 25 ) (p<0,01). W grupie chorych stwierdzono większą liczbę zębów z niewyleczoną próchnicą (liczba P: = 3,6 ± 3,7; Me = 4), niż w grupie kontrolnej (liczba P: = 1,9 ± 2,1, Me = 1; p<0,001). Wyniki badań mikrobiologicznych dotyczące występowania i wzrostu poszczególnych drobnoustrojów pogrupowano i przedstawiono w przedziałach, w jakich obserwowano ich występowanie (tab. I i II). W grupie z zespołem Sjögrena odsetek osób, u których występował S. mutans w mianie 10 6 cfu/ml był dwa razy większy (37,8%), niż w grupie kontrolnej (14,6%); przy zastosowaniu testu Mann-Whitney p=0,05; przy teście chi kwadrat p<0,05 (tab. I). Występowanie paciorkowców z gatunku S. salivarius i S. sanguis w mianie 10 6 cfu/ml stwierdzono u mniejszej liczby osób z zespołem Sjögrena (40,0% i 28,9%), niż u osób zdrowych (odpowiednio 60,9% i 41,5%). Obserwowane różnice T a b e l a I. Porównanie występowania bakterii z rodzaju Streptococcus, Lactobacillus i Neisseria oraz Staphylococcus aureus u chorych z zespołem Sjögrena i w grupie kontrolnej Badane drobnoustroje Odsetek badanych w grupie chorych z zespołem Sjögrena (n=45) i w grupie kontrolnej (n=41), u których stwierdzano różne nasilenie wzrostu poszczególnych drobnoustrojów brak wzrostu 10 5 cfu/ml >10 5 <10 6 cfu/ml 10 6 cfu/ml ZS kontrola ZS kontrola ZS kontrola ZS kontrola % % % % % % % % S. mutans 8,9 7,4 20,0 26,8 33,3 51,2 37,8 a a 14,6 Streptococcus spp. S. salivarius 60,0 39,1 0,0 0,0 0,0 0,0 40,0 60,9 S. sanguis 71,1 58,5 0,0 0,0 0,0 0,0 28,9 41,5 S. mitis 51,1 63,4 0,0 0,0 0,0 0,0 48,9 36,6 S. intermedius 51,1 73,2 0,0 0,0 0,0 0,0 48,9* 26,8 S. acidominimus 86,7 100,0 0,0 0,0 0,0 0,0 13,3* 0,0 Lactobacillus spp. 8,9 7,3 31,1 56,1 28,9 36,6 31,1** 0,0 Neisseria spp. 33,3 24,4 0,0 0,0 0,0 0,0 66,7 75,6 Staphylococcus aureus 84,5 100,0 0,0 0,0 0,0 0,0 15,5* 0,0 * istotność różnic pomiędzy grupami w przypadku zastosowania testu U Mann-Whitney (*p<0,05; **p<0,01), a-a różnica istotna statystycznie w przypadku zastosowania testu chi kwadrat (p<0,05), natomiast w przypadku zastosowania testu Mann-Whitney p=0,05. 6

2007, LX, 1 Występowanie bakterii i grzybów u chorych z zespołem Sjörgena nie były istotne statystycznie (w przypadku S. salivarius różnica była na granicy istotności statystycznej p=0,053). Odwrotna sytuacja zachodziła w przypadku S. mitis i S. intermedius. W grupie chorych z ZS liczba osób, u których stwierdzono występowanie S. mitis i S. intermedius w mianie 10 6 cfu/ml była większy (48,9% w obu przypadkach), niż w grupie kontrolnej (36,6% i 26,8%). W przypadku S. intermedius różnica była istotna statystycznie; p<0,05 (tab. I). Występowanie S. acidominimus obserwowano jedynie u osób z ZS (miano 10 6 cfu/ml u 13,3% badanych; p<0,01). Lactobacillus spp. w mianie 10 6 cfu/ml występował jedynie w grupie chorych z zespołem Sjögrena (31,1% badanych, p<0,01), natomiast w grupie kontrolnej tak licznych kolonii Lactobacillus nie stwierdzono (tab. I). Wzrost Neisseria spp. obserwowano u 66,7% badanych z ZS, a w grupie kontrolnej u 75,6%. Różnica ta nie była istotna statystycznie (tab. I). Drobnoustrojem, który występował jedynie w grupie chorych z ZS był Staphylococcus aureus (15,5% badanych; p<0,01). Stwierdzono, że osoby, u których obserwowano wzrost S. aureus miały szczególnie zmniejszone wydzielanie śliny spoczynkowej ( = 0,01 ml/ min.) U osób z grupy kontrolnej nie izolowano tego drobnoustroju (tab. I). Stwierdzono, że C. albicans w mianie >10 5 cfu/ml występowała tylko u osób z ZS (15,5%), a w grupie kontrolnej nie stwierdzono takiego wzrostu C. albicans (test chi kwadrat p<0,05; tab. II). U 27% osób z ZS stwierdzono obecność C. krusei, C. tropicalis i C. glabrata (miano >10 5 cfu/ml), które nie występowały u osób z grupy kontrolnej; p<0,01 (tab. II). Dyskusja Większość badań dotyczących chorych z zespołem Sjögrena koncentruje się na ocenie występowania głównie S. mutans i Lactobacillus spp. lub C. albicans (3, 11, 15, 16, 17, 19). W T a b e l a I I. Porównanie występowania grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida u chorych z zespołem Sjögrena i w grupie kontrolnej Badane grzyby drożdżopodobne Odsetek badanych w grupie chorych z zespołem Sjögrena (n=45) i w grupie kontrolnej (n=41), u których stwierdzano różne nasilenie wzrostu grzybów z rodzaju Candida brak wzrostu 10 5 cfu/ml > 10 5 cfu/ml ZS kontrola ZS kontrola ZS kontrola % % % % % % Candida spp. C. albicans 44,5 41,4 40,0 58,6 15,5 a a 0,0 C. crusei 73,4 100,0 0,0 0,0 26,6** 0,0 C. tropicalis 73,4 100,0 0,0 0,0 26,6** 0,0 C. glabrata 73,4 100,0 0,0 0,0 26,6** 0,0 ** istotność różnic pomiędzy grupami w przypadku zastosowania testu U Mann-Whitney (p<0,01). a-a różnica istotna statystycznie w przypadku zastosowania testu chi kwadrat (p<0,05), natomiast w przypadku zastosowania testu Mann-Whitney p=0,05. 7

A. Cackowska-Lass i in. Czas. Stomatol., naszej pracy rozszerzyliśmy zakres badań mikrobiologicznych o inne gatunki Streptococcus (m. in. S. salivarius, S. intermedius, S. sanguis, S. mitis, S. acidominimus), a ponadto Neisseria spp., Staphylococcus aureus oraz inne gatunki grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono publikacji bezpośrednio odnoszących się do naszych wyników. W stosunku do niektórych bakterii z rodzaju Streptococcus, wyniki zbliżone do naszych, uzyskano u osób z suchością jamy ustnej po przebytej radioterapii i z kserostomią innego pochodzenia (2, 4, 5, 6, 12). Almstahl i wsp. (2, 4) stwierdzili u osób z kserostomią istotnie większy wzrost Lactobacillus spp., znaczny, ale nie istotny statystycznie wzrost S. mutans oraz obniżoną ilość α-hemolitycznych streptokoków. Llory i wsp. (12) badali zmiany zachodzące w proporcji występowania niektórych streptokoków do całości badanych paciorkowców w jamie ustnej, u osób poddanych radioterapii okolic głowy i szyi. Stwierdzili, że po pięciu tygodniach od rozpoczęcia naświetlania w regionach głowy i szyi S. salivarius znikał zupełnie, zmniejszał się procent występowania S. sanguis i Neisseria spp., natomiast występował kompensacyjny wzrost S. mutans i S. mitis. Obserwowane przez nich zmiany w proporcjach utrzymywały się wiele lat od zakończenia leczenia. Wyniki badań Browna i wsp. (5, 6) wskazują, że u osób poddanych radioterapii okolic głowy i szyi, zmiany we florze bakteryjnej jamy ustnej dotyczyły istotnego wzrostu Lactobacillus spp. i S. mutans, natomiast stwierdzono zahamowanie wzrostu S. sanguis i Neisseria spp. W naszych badaniach obejmujących S. salivarius, S. sanguis, S. mitis, S. intermedius i S. acidominimus obserwowaliśmy również różnice w mianie tych streptokoków u osób z zespołem Sjögrena, w porównaniu do osób zdrowych (w przypadku S. intermedius i S. acidominimus różnice były istotne statystycznie). Jednakże różnice nie były tak wyraźne, jak te, które stwierdzano u osób po radioterapii (12). Należy jednak zauważyć, że u chorych po napromieniowaniu okolic głowy i szyi dochodzi do radykalnego i nieodwracalnego uszkodzenia wydzielania śliny, natomiast u chorych z zespołem Sjögrena proces zapalny toczy się wolno i trwa latami, zanim doprowadzi do całkowitego zahamowania wydzielania śliny. Toteż zmiany w ekosystemie jamy ustnej u tych chorych mogą mieć inny charakter, niż te obserwowane u pacjentów po radioterapii. Można przypuszczać, że zmiany w występowaniu streptokoków u chorych z zespołem Sjögrena prawdopodobnie zależą nie tylko od szybkości wydzielania śliny, ale także od zmiany jej właściwości fizykochemicznych (ph śliny, zdolność buforowa, ilości i jakość białek śliny). Być może odgrywa tutaj rolę zakwaszenie środowiska jamy ustnej na skutek zmniejszenia wydzielania śliny, które omawia Llory, charakteryzując zmiany w ekosystemie jamy ustnej u osób po radioterapii (12, 20). Nasze wyniki badań wskazują, że zmiany we florze jamy ustnej dotyczą również grzybów drożdżopodobnych. W badanej grupie chorych z zespołem Sjögrena stwierdziliśmy obfity wzrost C. albicans oraz wzrost gatunków grzybów patogennych, które nie występowały w ślinie osób zdrowych, a mianowicie: C. tropicalis, C. krusei oraz C. glabrata. Wzrost C. albicans u chorych z zespołem Sjögrena stwierdzili również inni autorzy, chociaż procent badanych, których on dotyczył był różny i wynosił od 30 do 100% (2, 3, 16, 17, 18, 19). Rzadziej natomiast badano u chorych z ZS występowanie innych grzybów z rodzaju Candida (11, 18). Kindelan i wsp. (11) w badaniach doty- 8

2007, LX, 1 Występowanie bakterii i grzybów u chorych z zespołem Sjörgena czących występowania grzybów z rodzaju Candida u 28 osób z ZS, stosując metodę płukania jamy ustnej, stwierdzili wzrost C. glabrata jedynie u 2 osób, C. kefir u 2 osób, C. tropicalis u 1 osoby, C. utilis u 1 osoby. Soto- Rojas i wsp. (18), którzy jako materiał do badań mikrobiologicznych u osób z ZS zastosował ślinę stymulowaną, zaobserwowali wzrost C. tropicalis, C. pseudotropicalis i C. parapsilosis w badanym materiale, nie podając jednak jakiego odsetka chorych z ZS to dotyczyło. W grupie chorych z ZS obserwowaliśmy występowanie Staphylococcus aureus, który nie występował w grupie osób zdrowych. Hillman uważa, że w miejsce bakterii wrażliwych na środowisko kwaśne, mogą pojawiać się gatunki, które lepiej tolerują środowisko kwaśne i te, które zwykle nie zasiedlają jamy ustnej lub znajdują się w niej przemijająco, właśnie jak S. aureus (8). S. aureus może występować u chorych z bardzo niskim wydzielaniem śliny i u chorych z zaburzeniami w układzie immunologicznym (15). W naszych badaniach S. aureus izolowano u osób z wyraźnie zmniejszonym wydzielaniem śliny spoczynkowej. Wzrost S. mutans, Lactobacillus spp., C. albicans oraz pojawienie się drobnoustrojów oportunistycznych, które obserwowano u znacznego odsetka osób z zespołem Sjögrena, może wskazywać na jakościowe zubożenie flory bakteryjnej jamy ustnej, będące wtórnym efektem zaburzeń w wydzielaniu śliny, a także nie można wykluczyć, ubocznego efektu przyjmowania leków immunosupresyjnych i immunomodulatorów. Wymienione drobnoustroje mogły zająć niszę powstałą po drobnoustrojach, dla których zmienione warunki środowiska okazały się niesprzyjające. Może to stwarzać korzystne warunki dla rozwoju procesów patologicznych w jamie ustnej, jak na przykład próchnica zębów, które mogą podtrzymywać lub wręcz pogłębiać zaistniałe zmiany w ekosystemie jamy ustnej. Wnioski 1. U pacjentów z zespołem Sjögrena, w porównaniu z grupą kontrolną, stwierdzono zmiany w mianie występowania bakterii z rodzaju paciorkowców. S. intermedius i S. acidominimus w mianie 10 6 cfu/ml występował istotnie częściej u osób z zespołem Sjögrena. S. mutans w mianie 10 6 cfu/ml występował u osób zdrowych i u osób z zespołem Sjögrena. Jednak w grupie chorych odsetek osób, u których stwierdzono wzrost S. mutans w tym mianie był dwukrotnie wyższy. 2. W grupie pacjentów z zespołem Sjögrena stwierdzono występowanie drobnoustrojów oportunistycznych, takich jak: S. aureus (w mianie 10 6 cfu/ml) oraz C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata (w mianie >10 5 cfu/ml), których nie izolowano w badanym materiale u osób zdrowych. Występowanie C. albicans stwierdzono zarówno u osób chorych, jak i zdrowych, jednak w mianie >10 5 cfu/ml, C. albicans występował tylko u osób z zespołem Sjögrena. 3. Lactobacillus spp. w mianie 10 6 cfu/ml stwierdzono jedynie w grupie pacjentów z zespołem Sjögrena. W grupie kontrolnej nie obserwowano wzrostu tego drobnoustrojów w tak wysokim mianie. Piśmiennictwo 1. Abraham C. M., Hashimi I., Haghighat N.: Evaluation of the levels of Candida in patients with Sjögren s syndrome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol Endod., 1998, 86, 65-68. 2. Almståhl A., Wikström M.: Oral microflora in subjects with reduced salivary secretion. J. Dent. Res., 1999,78, 1410-1416. 3. Almstähl A., Kroneld U., Tarkowski A., Wikström M.: Oral mi- 9

A. Cackowska-Lass i in. Czas. Stomatol., crobial flora in Sjögren s syndrom. J. Rheumatol., 1999, 26, 110-114. 4. Almståhl A., Wikström M., Stenberg I., Jacobsson A., Fagerberg-Mohlin B.: Oral microbiota associated with hyposalivation of different origins. Oral Microbiol. Immunol., 2003, 18, 1-8. 5. Brown L. R., Dreizen S., Handler S., Johnston D. A.: Effect of radiation-induced xerostomia on human oral microflora. J. Dent. Res., 1975, 54, 4, 740-751. 6. Brown L. R., Dreizen S., Daly T. E., Drane J. B., Handler S., Riggan L. J., Johnston D. A.: Interlations of oral microorganisms, immunoglobulins and dental caries following radiotherapy. J. Dent. Res., 1978, 57, 9-10, 882-893. 7. Ericson D., Bratthall D.: Simplified method to estimate salivary buffer capacity. Scand. J. Dent., 1989, 97, 405-407. 8. Hillman J. D.: Principles of microbial ecology and their application to xerostomia associated opportunistic infections of the oral cavity. Adv. Dent. Res., 1996, 10, 1, 66-68. 9. Jacobsson L. T. H., Manthorpe R.: Epidomiology of Sjögren s syndrome. Rheumatol. Europe, 1995, 24, 2, 46-47. 10. Jensen B., Bratthall D.: A new method for the estimation of Mutans Streptococci in human saliva. J. Dent. Res., 1989, 68, 468-471. 11. Kindelan S. A., Yeoman C. M., Douglas C. W. I., Fraclin C.: A comparison of oral Candida carriage in Sjögren s syndrome patients with heathy xerostomic controls. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1998, 85, 162-167. 12. Llory H., Dammron A., Frank M.: Les modifications de la flore buccale aerobie après radiotherapie bucco-pharyngee. Arch. Oral Biol., 1971, 16, 617-630. 13. Longman L.P., Higham S. M., Bucknall R., Kaye S. B., Edgar W. M., Field E. A.: Signs and symptoms in patients with salivary gland hypofunction. Postgrad. Med. J., 1997, 73, 93-97. 14. Lundström I. M. C., Lindstöm F. D.: Subjective and clinical oral symptoms in patients with primary Sjögren s syndrom. Clin. Exp. Rheumatol., 1995, 13, 725-731. 15. MacFarlane T.W., Mason D. K.: Changes in the oral flora in Sjögren s syndrom. J. Clin. Path., 1974, 27, 416-419. 16. Rhodus N., Bloomquist C., Liljemark W., Bereuter J.: A comparison of three methods for detecting Candida albicans in patients with Sjögren s syndrome. Quintessence Int., 1998, 29, 107-113. 17. Rhodus N., Liljemark W., Bloomquist C., Bereuter J.: Candida albicans levels in patients with Sjögren s syndrome before and after longterm use of pilocarpine hydrochloride: a pilot study. Quintessence Int., 1998, 29, 705-710. 18. Soto-Raojas A.E., Villa A.R., Sifuentes-Osornio J., Alarcon-Segovia D., Kraus A.: Oral candidiasis and Sjögren s syndrome. J. Rheumatol., 1998, 25, 911-915. 19. Tapper-Jones L., Aldred M., Walker D. M.: Prevalence and intraoral distribution of Candida albicans in Sjögren s syndrome. J. Clin. Pathol., 1980, 33, 282-287. 20. Vitali C., Bombardieri S.: Glandular involment in Sjögren s syndrome: a diagnostic approach to the sicca syndrome manifestations. Rheumatol. Europe, 1995, 24, 2, 48-52. Otrzymano: dnia 23.VI.2006 r. Adres autorów: 80-211 Gdańsk, ul. E. Orzeszkowej 18. e-mail: aclass@interia.pl Tel./fax: 058 349 21 02 10