Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 DIAGNOSTYKA I LECZENIE W ALERGOLOGII 129 Epidemiologia chorób alergicznych: alergiczne choroby skóry, alergia na leki, alergia pokarmowa, alergia na jad owadów ¹dl¹cych MARIA WRZYSZCZ*, KRYSTYNA MAZUR** * Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych i Alergologii AM we Wroc³awiu ** Wojewódzki Zespó³ Specjalistycznej Opieki Zdrowotnej Wojewódzka Poradnia Alergologiczna, ul. Traugutta 57/59, 50-417 Wroc³aw W ostatnim czasie obserwuje siê zarówno u dzieci, jak i u osób doros³ych wzrost zachorowañ na choroby alergiczne. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w krajach Europy Zachodniej wykaza³y, i u oko³o 35% populacji mo na stwierdziæ objawy chorób alergicznych. Niestety w naszym kraju, jak dot¹d brak jest systematycznie opracowanych danych dotycz¹cych epidemiologii chorób alergicznych. W niniejszym opracowaniu przedstawiamy przegl¹d danych z dostêpnej literatury zagranicznej i krajowej dotycz¹cych epidemiologii chorób alergicznych skóry, alergii na leki, alergii pokarmowej, oraz alergii na jad owadów ¹dl¹cych. Zdaj¹c sobie sprawê z faktu, i dane polskie s¹ w du ym stopniu niekompletne, sugerujemy przeprowadzenie szerokich, systematycznych badañ epidemiologicznych, które mog³yby przyczyniæ siê do poprawy rozpoznawalnoœci chorób alergicznych. Umo liwi³oby to opracowanie strategicznych programów ich leczenia. Epidemiologia atopowego zapalenia skóry (AZS) Czêstoœæ wystêpowania AZS w zale noœci od wieku i p³ci Czêstoœæ wystêpowania AZS szacuje siê na 1-5% ca³ej populacji ludnoœci bia³ej. Choroba ta czêœciej wystêpuje u dzieci, ni u osób doros³ych. Przed trzecim rokiem ycia AZS w ró nie nasilonej postaci wystêpuje u 2-3% ca³ej populacji. Mniej ni 2% przypadków AZS ma swój pocz¹tek po 20 r.. [1]. Wed³ug niektórych autorów co 3-4 dziecko rodzi siê z AZS [2]. Z wiekiem czêstoœæ schorzenia maleje. AZS nieco czêœciej wystêpuje u mê czyzn ni u kobiet, stosunek ten wynosi jak 1,2:1 [1]. Ale jak wynika z przeprowadzonych badañ katamnestycznych 955 chorych z AZS, choroba ta znacznie d³u ej trwa u kobiet ni u mê czyzn (p > 0,001), równie u kobiet zmiany zaznaczaj¹ siê wczeœniej [3]. Przeprowadzone w Danii badania bliÿni¹t jednojajowych wykaza³y zadziwiaj¹cy wzrost czêstoœci wystêpowania AZS w tej populacji. W kraju tym, wœród m³odzie y szkolnej w latach 1960-1964 u 3,2 % bliÿni¹t jednojajowych stwierdzono wystêpowanie AZS, a 10 lat póÿniej (1970-1974) ju u 10,3%. Wzrost ten zale y od wielu uk³adów genetycznych i czynników œrodowiskowych. AZS wystêpuje u obu bliÿni¹t jednojajowych czêsto, ale nie zawsze [4]. Rokowanie w AZS Im wczeœniejszy jest pocz¹tek zmian skórnych, tym gorsze jest rokowanie [5].Wed³ug poszczególnych autorów AZS cofa siê zupe³nie u 25-95% osób, u których w dzieciñstwie stwierdzono tê chorobê [6, 7]. Ta du a ró nica pogl¹dów poszczególnych badaczy wi¹ e siê z obecnoœci¹ niesprzyjaj¹cych czynników utrudniaj¹cych osi¹gniêcie remisji, a tak e czêstszych, trwaj¹cych niekiedy dziesiêciolecia, okresów bezobjawowych pozwalaj¹cych uznaæ chorych za zupe³nie wyleczonych. W obserwowanym przez Vickers [8] materiale klinicznym (2000 dzieci z AZS) zmiany chorobowe ust¹pi³y z wiekiem u 92%. Przy czym nale y zaznaczyæ, e w pracy uwzglêdniono tylko dzieci leczone ambulatoryjnie, a wiêc przypuszczalnie maj¹ce w wiêkszoœci objawy ³agodne. Do 8-12 r.. objawy cofaj¹ siê u oko³o 65% chorych, a w przypadkach przebiegaj¹cych lekko nawet u 90% [6,9]. Zbieraj¹c informacje o przebiegu AZS stwierdzono, e po up³ywie 25 lat tylko 10% pacjentów mia³o nasilenie zmian zbli one do wystêpuj¹cych w pocz¹tkowym okresie choroby [3]. Nale y podkreœliæ, e wg wiêkszoœci autorów cofanie siê zmian atopowego zapalenia skóry w dzieciñstwie jest tylko w niewielkim stopniu zale ne od stê enia IgE. Niemniej choroba czêœciej wystêpuje w rodzinach obci¹ onych atopi¹, zw³aszcza gdy dotyczy obojga rodziców [9]. Wspó³istnienie AZS z innymi chorobami alergicznymi U chorych z atopowym zapaleniem skóry wspó³istniej¹ czêsto inne choroby alergiczne. Dotyczy to zw³aszcza astmy oskrzelowej i alergicznego nie ytu nosa. I tak np. w Karolinska Hospital (Sztokholm) w grupie 406 chorych na AZS astmê oskrzelow¹ stwierdzono u 22% a alergiczny nie yt nosa u 53% [3].
130 Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 Niew³aœciwy dobór pracy jako wa ny czynnik prowokuj¹cy nawroty choroby Jak wynika z przegl¹du piœmiennictwa jednym z g³ównych czynników prowokuj¹cych nawroty choroby jest niew³aœciwie dobrana praca zawodowa. Spoœród wielu zawodów najbardziej przeciwwskazanym dla m³odzie y z przebytym AZS jest zawód fryzjera [9]. Epidemiologia pokrzywki i obrzêku naczynioruchowego Zarówno pokrzywka jak i obrzêk Quinckego zwany równie obrzêkiem naczynioruchowym lub naczyniowo-nerwowym maj¹ wspólne pochodzenie, którego podstaw¹ s¹ zaburzenia w mikrokr¹ eniu skóry polegaj¹ce na rozszerzeniu naczyñ i zwiêkszeniu ich Tabela 1 Klasyfikacja pokrzywki [11] przepuszczalnoœci z wtórnym pojawieniem siê agregatów bia³kowych w skórze w³aœciwej, obrzêkiem w³ókien kolagenowych i rozszerzeniem naczyñ brodawek skórnych. W przypadku gdy przekaÿniki przenikaj¹ do g³êbszych warstw skóry w³aœciwej i tkanki podskórnej - powstaje obrzêk naczyniowy, gdy do warstw powierzchownych tworzy siê b¹bel pokrzywkowy [10]. Pokrzywka jest chorob¹ o wielu odmianach i postaciach w zale noœci od czynnika wywo³uj¹cego. Zamieszczona w suplemencie do Journal of the American Academy of Dermatology z lipca 1991 roku klasyfikacja pokrzywki oparta jest na mechanizmach odgrywaj¹cych rolê w powstawaniu poszczególnych jej odmian [11] (Tabela 1). I. Pokrzywka o mechaniÿmie immunologicznym A. Pokrzywka IgE - zale na: 1. specyficzna nadwra liwoœæ antygenowa (uczulenie na ryby, ma³ e, orzechy, czekoladê, leki, penicylinê, alergeny wziewne) 2. skaza atopowa 3. pokrzywka fizykalna: dermografizm, wibracyjna, z zimna, œwietlna, cholinergiczna 4. pokrzywka kontaktowa II. Pokrzywka o mechaniÿmie nieimmunologicznym A. Czynniki bezpoœrednio wyzwalaj¹ce histaminê z komórek tucznych tzw. bezpoœrednie wyzwalacze: 1. opiaty 2. polymyksyna B 3. kurara, d - tubokumaryna 4. radiologiczne œrodki cieniuj¹ce III. Pokrzywka idiopatyczna B. Pokrzywka z udzia³em uk³adu dope³niacza 1. choroba posurowicza 2. wrodzony obrzêk 3. nabyty obrzêk naczynioruchowy towarzysz¹cy chorobom rozrostowym i toczniowi rumieniowatemu trzewnemu 4. martwicze zapalenie naczyñ 5. reakcje na produkty krwiopochodne B. Czynniki prawdopodobnie zmieniaj¹ce metabolizm kwasu arachidonowego 1. aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne 2. benzoesany, barwniki azowe Kliniczny podzia³ pokrzywki i obrzêków naczyniowych, powszechnie przyjêty, okreœlony na podstawie czasu trwania zmiany chorobowej obejmuje postaæ ostr¹ i przewlek³¹ [10]. Pokrzywka ostra Pokrzywka mo e wyst¹piæ w ka dym wieku, ale najczêœciej spotyka siê miêdzy 30 a 40 r.., natomiast po 60 r.. schorzenie to stwierdza siê wyj¹tkowo [12]. Postaæ ostra pokrzywki jest znacznie czêstsza ni wszystkich pozosta³ych ³¹cznie i wg niektórych autorów wystêpuje u oko³o 50% populacji (przy czym wiêkszoœæ chorych nigdy nie zasiêga³a porady lekarskiej). Mo e mieæ pod³o e tak alergiczne, psychogenne jak równie mo e byæ zwi¹zana z dzia³aniem bezpoœrednich wydzielaczy histaminy [11].Pokrzywka ostra czêœciej rozpowszechniona jest u dzieci ni u doros³ych (g³ównie jako pokrzywka z zimna) [9, 12]. Pokrzywkê z zimna czêœciej obserwuje siê w krajach skandynawskich i w Polsce ni w krajach œródziemnomorskich [11]. Pokrzywka przewlek³a Spoœród pokrzywek przewlek³ych jednakowo czêsto u obu p³ci wystêpuje pokrzywka aspirynowa i atopowa. Natomiast istnieje ró nica zdañ jeœli chodzi o pokrzywkê wywo³an¹ (provocata). Wed³ug niektórych autorów nie stwierdza siê istotnej ró nicy w czêstoœci wystêpowania tej postaci pokrzywki u mê czyzn i kobiet, jednak niektórzy autorzy obserwowali j¹ prawie 2-krotnie czêœciej u mê czyzn ni u kobiet [13, 14]. U kobiet czêœciej spotyka siê przewlek³¹ pokrzywkê nieswoist¹ (idiopatyczn¹) i pokrzywkê œwietln¹, a u mê czyzn opóÿnion¹ pokrzywkê z ucisku i pokrzywkê cholinergiczn¹ [10, 11, 13, 14]. Jak wynika z przegl¹du piœmiennictwa œwiatowego pokrzywka cholinergiczna wystêpuje g³ównie przed 40 r.., a opóÿniona z ucisku po 40 r.. [14]. Prace dotycz¹ce pokrzywki fizykalnej wskazuj¹, e spoœród wszystkich jej odmian najczêstsz¹ jest pokrzywka wywo³ana (provocata), drugie miejsce pod wzglêdem czêstoœci wystêpowania zajmuje opóÿniona
Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... pokrzywka z ucisku, nastêpnie pokrzywka z zimna. Pokrzywka œwietlna uwa ana jest za najrzadziej wystêpuj¹c¹ (Tabela 2). Tak e zupe³nie wyj¹tkowo obserwuje siê w Polsce pokrzywkê ciepln¹ (a wzglêdnie czêsto w basenie Morza Œródziemnego), pokrzywkê wywo³an¹ wibracj¹ oraz aquagenic urticaria [14]. Niektóre odmiany pokrzywki obserwuje siê czêœciej u dzieci ni w grupie osób doros³ych. Dotyczy to wspomnianej ju pokrzywki ostrej, atopowej oraz z zimna. U dzieci rzadziej wystêpuje pokrzywka aspirynowa i przewlek³a pokrzywka nieswoista. Przed 18 r.. nie obserwowano pokrzywki z ucisku, a przewlek³¹ pokrzywkê cholinergiczn¹ obserwowano g³ównie po 15 r.. [9, 12] (Tabela 3). Tabela 2 Czêstoœæ wystêpowania g³ównych odmian pokrzywki fizykalnej [14] Dane Klinik Dermatologicznych Odsetek chorych Warszawa Zurich Groningen z pokrzywk¹ **: (Polska) (Szwajcaria) (Holandia) n=1776* n=316* n=141* Wywo³an¹ 11,5 6,9 12,7 OpóŸnion¹ z ucisku 11,1 2,8 8,5 Z zimna 10,3 2,2 9,2 Cholinergiczn¹ 3,7 2,2 8,5 Œwietln¹ 0,5 0,6 0 * = 100% ** = poniewa w tabeli nie uwzglêdniono odmian pokrzywki niefizykalnej, w ka dej Klinice podsumowanie odsetków chorych na poszczególne odmiany pokrzywki fizykalnej musi byæ mniejsze od 100 Tabela 3 Czêstoœæ wystêpowania poszczególnych odmian pokrzywki u doros³ych i u dzieci przed 18 rokiem ycia [12] Odmiana pokrzywki Doroœli Dzieci liczba % liczba % Pokrzywka nieswoista 234 27,86 9 10,71 Aspirynowa 226 26,90 5 5,95 Atopowa 41 4,88 21 25,00 OpóŸniona z ucisku 110 13,10 - - Wywo³ana 105 12,50 10 11,90 Z zimna 78 9,29 27 32,14 Cholinergiczna 24 2,86 9 10,71 Kontaktowa 19 2,26 - - OpóŸniony dermografizm 3 0,36 - - Rodzinny obrzêk - - 3 3,57 naczynioruchowy Ogó³em 840 100,00 84 100,00 Wrodzony obrzêk naczynioruchowy Czêstoœæ wystêpowania wrodzonego obrzêku naczynioruchowego okreœla siê na 1:50 000 w populacji. Najliczniejszy rejestr pochodzi z W³och, gdzie opisano 235 przypadków, z Francji 185 przypadków z 40 rodzin, ze S³owacji - 78 z 27 rodzin a w Polsce zanotowano oko³o 80 przypadków (z oœr. warszawskiego, krakowskiego, bydgoskiego) [15]. 131 Pocz¹tek choroby wystêpuje w dzieciñstwie. Po³owa przypadków rozpoczyna siê przed 7 r.., a czêœæ przed 13 r.. Choroba rzadko pojawia siê po 40 r.. Czynniki wywo³uj¹ce wrodzony obrzêk naczynioruchowy W po³owie przypadków czynnikiem wyzwalaj¹cym jest uraz tkanek. Miesi¹czka i stresy psychiczne tak e mog¹ wyzwalaæ napad choroby. WyraŸnie ³agodzi przebieg choroby ci¹ a. W 15% przypadków wystêpuje prawid³owe lub nawet zwiêkszone stê enie nieaktywnego inhibitora C 1 dope³niacza [16]. Wspólistnienie pokrzywki z innymi chorobami alergicznymi Cech¹ charakterystyczn¹ chorób alergicznych jest wspó³istnienie kilku jednostek u tego samego chorego jednoczeœnie lub w ró nych okresach ycia. Wspó³istnienie pokrzywki z innymi schorzeniami alergicznymi jest stosunkowo s³abo poznane. Pojedyncze opisy dotycz¹ wspó³istnienia pokrzywki z AZS. Na uwagê zas³uguje fakt, e urticaria chronica nonspecyfica nigdy nie wspó³istnieje z nie ytem alergicznym zarówno sezonowym jak i ca³orocznym. A pokrzywka atopowa czêsto wspó³istnieje tak z nie ytem ca³orocznym jak i z astm¹ oskrzelow¹ [17]. Epidemiologia wyprysku kontaktowego Wyprysk kontaktowy jest najczêstsz¹ postaci¹ wyprysku spoœród wielu jego odmian. Mo e byæ wywo³any czynnikami niealergicznymi - dra ni¹cymi oraz alergicznymi, z którymi dana osoba styka siê w yciu codziennym lub w pracy zawodowej. Wyprysk alergiczny - w którym podstawow¹ role odgrywaj¹ komórki Langerhansa, tj. komórki dendrytyczne znajduj¹ce siê w naskórku, zwi¹zany jest z IV typem reakcji alergicznej [18]. Czynniki wywo³uj¹ce alergiê kontaktow¹ Przyczyn¹ alergii kontaktowej mo e byæ wiele zwi¹zków chemicznych. Liczba ich stale wzrasta w miarê rozwoju chemizacji ycia. Jednak na ca³ym œwiecie wyprysk kontaktowy ma pewne szczególne w³aœciwoœci regionalne [19, 20, 21], co w ogromnym stopniu zale y od warunków bytowych spo³eczeñstwa, stosowanych technologii i dostêpnych na rynku wyrobów. Dlatego te czêstoœæ nadwra liwoœci na poszczególne alergeny kontaktowe okresowo siê zmienia. Przeprowadzone przez Grubsk¹-Sucharek i wsp. [22] badania w makroregionie gdañskim obejmuj¹ce 1371 chorych na wyprysk wykaza³y, i zmiany skórne najczêœciej powodowa³ dwuchromian potasu uczulaj¹c a 25,7% chorych. Drugim alergenem najczêœciej odpowiedzialnym za wywo³ywanie wyprysku by³a formalina (16,5% uczulonych). Stwierdzono czêstsz¹ alergiê na chrom i kobalt u mê czyzn. Natomiast u kobiet
132 znamiennie czêœciej wystêpowa³o uczulenie na formalinê, nikiel, kalafoniê, parafenylenodwuaminê. Zarówno u kobiet jak i u mê czyzn najczêstszym umiejscowieniem pierwotnych zmian wypryskowych by³y grzbietowe powierzchnie r¹k i palców. Ogó³em, a u 48,6% badanych zmiany rozpoczyna³y siê w obrêbie skóry r¹k. Czêœciej stwierdzono alergiê jednowa n¹ (59,4%) ni wielowa n¹ (40,6%), a w tej ostatniej czêstsze skojarzone uczulenie na chrom i kobalt. Czêstoœæ wystêpowania wyprysku kontaktowego w zale noœci od wieku Wœród kobiet jak i wœród mê czyzn wyprysk kontaktowy najczêœciej wystêpowa³ miêdzy 20 a 30 r.. Poni ej 20 r.. alergiê kontaktow¹ obserwowano rzadko, przy czym w tej grupie wiekowej najczêœciej uczula³ nikiel. Z kolei najrzadziej, bo tylko u 2,4% badanych, objawy wyprysku stwierdzono powy ej 60 r.. Wp³yw czynników genetycznych Badaj¹c czêstoœæ atopii wœród chorych z wypryskiem kontaktowym stwierdzono, e osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy wystêpowa³ u 9,7% ogó³u. Zdecydowanie czêœciej atopiê stwierdzono u osób uczulonych na nikiel. Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 nadwra liwoœci na nikiel jest kontakt z zegarkami i ich zapiêciami oraz z kolczykami i klipsami. Ponadto powszechnie podkreœla siê wzrost czêstoœci alergii na nikiel u kobiet m³odych. Young i Houwing [27] stwierdzili czêstsze wystêpowanie uczulenia u osób poni ej 30 r.., co równie potwierdzi³y obserwacje Grubskiej-Sucharek [22]. Terpentyna - jeden z wielu alergenów kontaktowych wywo³uj¹cy wyprysk Spoœród wielu alergenów kontaktowych wywo³uj¹cych wyprysk na uwagê zas³uguje terpentyna. W 1979 roku Cronin nazwa³ terpentynê zanikaj¹cym alergenem. Ze wzglêdu na bardzo nisk¹ czêstotliwoœæ alergii na ten zwi¹zek w wielu europejskich klinikach, Miêdzynarodowa Grupa Badaj¹ca Wyprysk Kontaktowy podjê³a decyzjê o wycofaniu nadtlenku terpentyny z Europejskiego Zestawu Alergenów Standardowych [28]. Przyk³adem kraju, w którym zanika alergia na terpentynê jest Szwecja [29]. W Polsce alergia na terpentynê, choæ równie wykazuje tendencje spadkow¹ tak u kobiet jak i u mê czyzn [30] to jednak wci¹ odgrywa wa n¹ rolê w wywo³ywaniu wyprysku kontaktowego, przy czym stwierdza siê znaczne ró nice w czêstoœci uczulenia w poszczególnych regionach kraju [31]. Praca zawodowa a wyprysk kontaktowy Zwi¹zek z prac¹ zawodow¹ wystêpowa³ u 67,1% chorych z wypryskiem. Jak wykazano, w warunkach zawodowych najczêœciej uczula³ kobalt i chrom. Najliczniejsz¹ grupê z wypryskiem kontaktowym stanowili pracownicy s³u by zdrowia, u których czynnikiem najczêœciej uczulaj¹cym by³a formalina. W ci¹gu ostatnich 20 lat zaobserwowano 8-krotny wzrost czêstoœci uczulenia na ten zwi¹zek w regionie gdañskim. Wieloletnie obserwacje prowadzone w województwie opolskim równie potwierdzaj¹, e najczêstszymi alergenami powoduj¹cymi wyprysk zawodowy s¹: chrom, nikiel, kobalt, parafenylenodwuamina, a tak e epinian, terpentyna i formalina [23]. Osobliwoœci alergii kontaktowej w Polsce Przez wiele lat za osobliwoœci alergii kontaktowej w Polsce uwa ano czêstsze ni w innych krajach wystêpowanie uczulenia na wyroby skórzane garbowane chromem i ywice epoksydowe. Natomiast du o rzadziej stwierdzano uczulenie na nikiel. Jednak ostatnio zaobserwowano znaczny wzrost alergii na nikiel, zw³aszcza wœród kobiet [24]. Wed³ug Kieæ-Œwierczyñskiej [25] wzrost alergii na nikiel u kobiet w Polsce notuje siê od 1981 roku, a od pocz¹tku 1988 roku przybra³ on rozmiar epidemii. Równie wg tej autorki alergii na nikiel u kobiet czêœciej towarzyszy uczulenie na kobalt a u mê czyzn uczulenie na chrom, co odpowiada tak e spostrze eniom innych autorów [26]. Rudzki i wsp. [24] ustalili, e najczêstsz¹ przyczyn¹ Alergiczny wyprysk kontaktowy u dzieci i m³odzie y U dzieci alergiczny wyprysk kontaktowy wystêpuje bardzo rzadko. Za g³ówny alergen kontaktowy u najm³odszych powszechnie uwa any jest nikiel. Nadwra liwoœæ kontaktowa miêdzy 10 a 15 r.. jest znacznie czêstsza, choæ nadal nieporównywalnie rzadsza ni u doros³ych. W tym okresie m³odzie uczula siê na bardzo liczne alergeny kontaktowe zawarte w przedmiotach codziennego u ytku, ale jeszcze nie obserwuje siê wyprysku zawodowego. Przedmiotem uczulaj¹cym dzieci w wieku 10-15 lat s¹ g³ównie stomatologiczne aparaty s³u ¹ce do korekcji zgryzu. Niekiedy wyprysk powstaje ju po 7 dniach noszenia aparatu [32]. U dzieci znacznie czêœciej ni u doros³ych uczulenie kontaktowe dotyczy okolic ust, natomiast stosunkowo rzadko zajête s¹ rêce. W wieku 10-15 lat zale noœæ czêstoœci alergii na metale od p³ci albo nie wystêpuje zupe³nie, albo jest s³abiej zaznaczona [33,34]. Natomiast pomiêdzy 15-18 r.. wyraÿnie czêstsza staje siê alergia na nikiel u dziewcz¹t doros³ych, a alergia na chrom nieco czêstsza u ch³opców. W tym wieku w Polsce spotyka siê ju równie wyprysk zawodowy. Wzglêdnie czêsto wystêpuje u uczennic fryzjerskich [9]. Epidemiologia alergii pokarmowej Definicja alergii pokarmowej Alergia pokarmowa - jest to reakcja immunologiczna, zwykle IgE-zale na, powsta³a w nastêpstwie spo ycia pokarmu lub zwi¹zków do tego pokarmu dodawanych [35].
Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... Alergeny pokarmowe Najwa niejszymi alergenami pokarmowymi pochodzenia zwierzêcego s¹ bia³ka miêczaków, skorupiaków, ryb, ptaków (jaja i miêso kur, indyków, kaczek, gêsi i ssaków), mleko krowie i kozie, miêso wo³owe i wieprzowe. W grupie pokarmów roœlinnych uczulaj¹ najczêœciej alergeny jab³ek, owoców cytrusowych, kakao, musztardy, rodziny psiankowatych (pomidory, ziemniaki, pieprz, papryka, tytoñ), pietruszka, seler, marchew, ziarna orzeszków ziemnych, œliwki, orzechy w³oskie, ziarna zbó. Liczne pokarmy zawieraj¹ znaczn¹ iloœæ sk³adników antygenowych. Tak np. mleko krowie zawiera ponad 26 odrêbnych sk³adników bia³kowych, z których najsilniejszymi w³aœciwoœciami uczulaj¹cymi odznaczaj¹ siê kolejno: beta-laktoglobulina, kazeina, laktoalbumina [36]. Alergia krzy owa Ponadto mo e wyst¹piæ alergia krzy owa miêdzy ró nymi pokarmami nale ¹cymi do tych samych rodzin, jak równie pomiêdzy pokarmami i py³kami roœlin. Na przyk³ad opisano zespó³ objawów alergicznych wystêpuj¹cych u pacjentów uczulonych na py³ek brzozy po spo yciu jednego lub wiêcej nastêpuj¹cych pokarmów: orzechów laskowych, ziemniaków, pomidorów, jab³ek i marchwi [36]. Czêstoœæ wystêpowania alergii pokarmowej Czêstoœæ alergii na pokarmy jest trudna do ustalenia zarówno w normalnej populacji jak i u osób z atopi¹. Niemal wszystkie dzieci ze skaz¹ atopow¹ s¹ uczulone na pokarmy. Mo na równie wykryæ alergiê pokarmow¹ u licznych osób doros³ych cierpi¹cych z powodu chorób alergicznych. Czêstoœæ wystêpowania alergii pokarmowej u chorych na AZS jest podawana ró nie przez poszczególnych autorów, ale przewa nie mieœci siê w granicach 25-65% ogó³u badanych. Rodzaj wystêpuj¹cych uczuleñ ró ni siê w zale noœci od strefy geograficznej, regionu oraz jest zwi¹zany z charakterem miejscowych œrodków spo ywczych, lokalnymi nawykami od ywiania i sposobem przyrz¹dzania pokarmów. Wed³ug Speera w USA najczêœciej uczulaj¹: mleko (65% przyp.), czekolada i cola (45% przyp.), m¹ka (30% przyp.), jarzyny (26% przyp.), bia³ka jaj (26% przyp.) a tak e owoce cytrusowe i pomidory (po 25% przyp.). Natomiast w Polsce: mleko, pomidory, ziemniaki, bia³ko jaj, pszenica i ryby [36]. Epidemiologia odczynów alergicznych na leki Alergia na leki, w patogenezie której odgrywaj¹ rolê odczyny immunologiczne, stanowi oko³o 25% wszystkich niepo ¹danych reakcji polekowych. Zalicza siê do nich reakcje toksyczne, nietolerancjê 133 farmakologiczn¹, nadwra liwoœæ typu idiosynkrazji i odczyny pseudoalergiczne, które w obrazie klinicznym nie ró ni¹ siê od typowych zmian alergicznych, ale w rozwoju których nie mo na wykazaæ mechanizmów immunologicznych. Szczególnie groÿne s¹ odczyny pseudoalergiczne przebiegaj¹ce pod postaci¹ reakcji anafilaktycznych [37]. Mechanizmy alergii na leki zwi¹zane s¹ ze wszystkimi 4 typami odczynów immunologicznych wg Gella i Coombsa. Uczulenie ustroju mo e spowodowaæ lek wprowadzony ka d¹ drog¹ niezale nie od dawki, ale najczêœciej objawy alergiczne s¹ wyzwalane przez leki wprowadzane do ylnie. W³aœciwoœci uczulaj¹ce leków zale ¹ g³ównie od ich budowy. Mog¹ dzia³aæ jako pe³ne antygeny lub jako hapteny. Do leków najczêœciej uczulaj¹cych nale y penicylina i inne antybiotyki beta-laktamowe, ryfampicyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy, pochodne pirazolonu, prokaina, barbiturany, nitrofurantoina oraz œrodki znieczulaj¹ce. Z leków stosowanych zewnêtrznie najczêœciej uczulaj¹ maœci. Dotyczy to g³ównie ich pod³o y: euceryny i lanoliny. W obu tych substancjach w³aœciwymi alergenami s¹ alkohole we³ny owczej. Nadwra liwoœæ na eucerynê i lanoline najczêœciej wystêpuje w wyprysku podudzi, zw³aszcza gdy towarzysz¹ mu owrzodzenia. Do bardzo czêstych alergenów zawartych w lekach stosowanych zewnêtrznie nale ¹ dziegcie. Do silnych alergenów nale y neomycyna. Liczba osób nadwra liwych na ten antybiotyk stale siê zwiêksza. Alergia na neomycynê czasami powoduje odczyny krzy owe z innymi antybiotykami aminoglikozydowymi. Badania Pirili i wsp. [38] wykaza³y, i uczuleni na neomycynê w ponad 90% przypadków wykazuj¹ dodatnie odczyny na framycetynê, w 60% na kanamycynê, w 40% na gentamycynê i w 30% na tobramycynê. W przeciwieñstwie do neomycyny, tetracykliny uczulaj¹ bardzo rzadko [39]. W przypadku miejscowego stosowania leków wa n¹ role odgrywa stan skóry. Skóra zmieniona zapalnie z obecnoœci¹ nad erek w znacznym stopniu zwiêksza ryzyko uczulenia. Nadwra liwoœæ na leki a atopia Pogl¹dy na rolê predyspozycji atopowej w wystêpowaniu nadwra liwoœci na leki s¹ niejednolite. Wed³ug niektórych autorów odczyny alergiczne po przyjêciu leku czêœciej wystêpuj¹ u atopików, a szczególnie dotyczy to penicyliny, prokainy, zwi¹zków pirazolowych [37]. Natomiast wg innych brak jest istotnej ró nicy w czêstoœci wystêpowania uczuleñ na leki u osób obci¹ onych atopi¹ w porównaniu z nieatopikami, ale zwraca siê uwagê na ciê szy z regu³y przebieg dolegliwoœci u tych pierwszych [40].
134 Najczêstsze odczyny wywo³ywane przez leki Do najczêstszych odczynów wywo³ywanych przez ró ne leki nale ¹ zmiany skórne typu pokrzywki oraz rumieniowo-grudkowe, natomiast wstrz¹s anafilaktyczny z objawami zapaœci wystêpuje stosunkowo rzadko. Dawniej czêstsz¹ przyczyn¹ choroby posurowiczej by³y surowice obcogatunkowe ale reakcje podobne do obserwowanych w chorobie posurowiczej mog¹ byæ równie wywo³ane przez proste zwi¹zki niskocz¹steczkowe jak: penicyliny, sulfonamidy, fenylbutazon, hydantoinê i inne [40]. Epidemiologia reakcji uczuleniowych na jad owadów Alergia na jad owadów b³onkoskrzyd³ych znana jest od czasów staro ytnych. W Polsce po³udniowej a tak e, jak wynika z piœmiennictwa, w Europie Œrodkowej i Po³udniowej oraz w Australii wiêkszoœæ opisywanych odczynów alergicznych wywo³uj¹ u ¹dlenia pszczó³, natomiast w pó³nocno-wschodnich rejonach USA czêœciej obserwuje siê uczulenia na jad os (Vespidae) [41]. Trzmiele i szerszenie ze wzglêdu na ma³¹ agresywnoœæ rzadko powoduj¹ u ¹dlenia [42]. Pszczo³y hodowane w Polsce rozwijaj¹ sw¹ aktywnoœæ od marca do listopada, a u ¹dlenia zdarzaj¹ siê najczêœciej wczesnym latem. Natomiast osy przewa nie yj¹ w pobli u cz³owieka, s¹ bardziej agresywne od pszczó³ i ¹dl¹ od lipca do sierpnia [42]. Na podstawie przeprowadzonego wywiadu i badañ testowych alergiê na jad owadów ¹dl¹cych mo na rozpoznaæ wg niektórych autorów u 25% zdrowej populacji doros³ych [42]. Czêstoœæ alergii na jad owadów b³onkoskrzyd³ych wœród mieszkañców Górnego Œl¹ska szacuje siê na 1,5-3,1% [41]. Zawód, tryb ycia, rejon zamieszkania a tak e czêstoœæ u ¹dleñ nie s¹ czynnikami koniecznymi do ujawnienia Alergia Astma Immunologia, 1997, 2(3), 129-135 alergii na jad, ale niew¹tpliwie s¹ one czynnikami obci¹ aj¹cymi i tak np. chorobowoœæ wœród pszczelarzy szacuje siê na 15-43%. Równie czêstsze jest wystêpowanie alergii w populacji wiejskiej w porównaniu z miejsk¹ [41]. Du e reakcje miejscowe wystêpuj¹ u 2-19% populacji ludnoœci doros³ej w Europie i USA, natomiast u 0,8-5% populacji dochodzi do reakcji uogólnionej [45]. Reakcje te mog¹ prowadziæ do trwa³ych powik³añ, takich jak zawa³ serca, udar mózgu, uszkodzenie nerek, uk³adu nerwowego czy krwiotwórczego [41, 44]. Chorzy, u których ujawniaj¹ siê reakcje uk³adowe s¹ znacznie starsi, równie w starszej grupie wiekowej stwierdzano wiêksz¹ liczbê powik³añ po reakcji alergicznej [41]. Ciê kie reakcje anafilaktyczne s¹ przyczyn¹ co najmniej 40 zgonów rocznie w USA [45]. Zwykle (w 60%) do zgonu dochodzi w ci¹gu 60 minut od momentu ekspozycji na jad [42]. 33-40% osób wykazuj¹cych nadwra liwoœæ na jad owadów w wywiadzie ujawnia³o obecnoœæ obci¹ enia atopowego [45]. Okolicami cia³a najczêœciej ¹dlonymi przez te owady s¹ rêce i twarz. Do zgonów predysponuj¹ g³ównie u ¹dlenia w g³owê, szyjê lub gard³o, a w przypadkach nie koñcz¹cych siê zgonem zaburzenia te s¹ powa niejsze ni po u ¹dleniach koñczyn. U czêœci chorych, szacowanej na ok. 40%, obserwuje siê zjawisko samoistnego zanikania nadwra liwoœci na jady owadów rzêdu Hymenoptera [41]. Jak wynika z przegl¹du literatury, zachorowalnoœæ i œmiertelnoœæ wywo³ana alergi¹ na jad owadów przewa a u mê czyzn, prawdopodobnie wynika to z wiêkszej ekspozycji mê czyzn, zwi¹zanej z wykonywaniem prac na wolnym powietrzu, poniewa wœród dziewcz¹t i ch³opców w podobnym wieku i o zbli onej ekspozycji na jad owadów, czêstoœæ wystêpowania alergii nie ró ni siê istotnie [41]. Piœmiennictwo 1. Prystupa K.: Kliniczne aspekty atopowego zapalenia skóry. Magazyn Medyczny 1995, 6, s,16, s,19: 22. 2. Rystedt J.: Hand eczema in patients with history of atopic manifestations in childhood. Acta Dermatol.Venereol. (Stockh.), 1985; 65: 305-312. 3. Rystedt J.: Hand eczema and long term prognosis in atopic dermatitis. Acta Dermatol.Venereol. (Stockh), 1985, suppl. 117: 1. 4. Rudzki E., Samochocki Z. i in.: Przebieg i nasilenie atopowego zapalenia skóry i czterech innych chorób alergicznych u pary bliÿni¹t jednojajowych oraz obserwacje kliniczne i wyniki badañ laboratoryjnych dotycz¹ce alergenów wywo³uj¹cych te zmiany. Przegl.Dermatol., 1993; 80: 422-428. 5. Rudzki E.: Rokowanie w atopowym zapaleniu skóry.w: Postêpy w alergologii (red.) P³usy T. Medipress 1994: 309-313. 6. Champion R., Parish W.: Atopic Dermatitis. w: Textbook of Dermatology. Rook A., Wilkinson S., Ebling F. i wsp. (red.) Blackwell Scientific Publication. Oxford 1972: 295-304. 7. Rudzki E., Litewska D.: RAST and PRIST in children with Atopic Dermatitis. Dermatologica 1990; 180: 82-85. 8. Vickers C.: The natural history of atopic eczema. Acta Derm. Venereol. (Stockh.), 1980, suppl.92: 113-115. 9. Rudzki E.: Osobliwoœci alergicznych chorób skóry u dzieci. Przegl.Dermatol. 1991; 78: 277-283. 10. Panaszek B., Szybejko-Machaj G.: Pokrzywka i obrzêk naczyniowo-ruchowy. Pol.Tyg.Lek. 1992; 42: 823-827. 11. Prystupa K.: Pokrzywka - ró nice kliniczne, etiopatogenetyczne i terapeutyczne. Magazyn Medyczny 1994, 11, 18-20. 12. Rudzki E., Rebandel P., Prystupa K.: Porównanie czêstoœci wystêpowania poszczególnych odmian pokrzywki u dzieci i doros³ych. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 141-143. 13. Rudzki E., Rebandel P.: Czêstoœæ ró nych odmian pokrzywki w zaleznoœci od p³ci. Przegl.Dermatol. 1991; 78: 289-291. 14. Rudzki E., Rebandel P.: Odmiany pokrzywki fizykalnej. Przegl. Dermatol., 1994; 81: 531-538. 15. Madaliñski K. i wsp.: Dziedziczny obrzêk naczynioworuchowy: diagnostyka, patofizjologia i próby leczenia immunomodulacyjnego. Klinika Alergol.Immunol., 1994; 4: 45-48.
Wrzyszcz M., Mazur K. Epidemiologia chorób alergicznych... 135 16. Zawisza E.: Obrzêk naczynioruchowy.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Wiœniewski K., PZWL Warszawa 1993: 171-179. 17. Blinowski J.T., Rudzki E.: Wspó³istnienie ró nych odmian pokrzywki i nie ytów niealergicznych nosa. Pol.Tyg.Lek. 1994; 49: 322-323 18. Jab³oñska S., Chorzelska T.: Choroby skóry. Podrêcznik dla studentów medycyny. PZWL Warszawa 1988: 89-109. 19. Rudzki E.: Occupational contact dermatitis in 100 consecutive patients. Berufsdermatosen, 1976; 24: 100-104. 20. Rudzki E.: Some pecularities of contact dermatitis in Poland. Derm. in Beruf und Umwelt, 1981; 29: 98-101. 21. Szarmach H.: Czêstoœæ wystêpowania i przyczyny uczuleñ stykowych w œwietle w³asnych obserwacji. Przegl.Dermatol., 1967; 54: 79-86. 22. Grubska-Sucharek E., Berbeka-Sedlewicz A., Szarmach H., Placek W.: Alergia kontaktowa w makroregionie gdañskim. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 152-156. 23. ada-jagas R.: Wyprysk zawodowy w woj.opolskim. Przegl.Dermatol., 1991; 78: 88-91. 24. Rudzki E., Rebandel P., Napiórkowska T. i wsp.: Alergia na nikiel., Przegl.Dermatol., 1984; 71: 431-435. 25. Kieæ-Œwierczyñska M.: Trudnoœci diagnostyczno-orzecznicze w chorobach zawodowych skóry u kobiet uczulonych na nikiel. Przegl.Dermatol., 1990; 77: 7-13. 26. Grubska-Sucharek E., Paszkiewicz H., Szarmach H: Alergia na chrom, nikiel i kobalt u chorych z wypryskiem kontaktowym w woj. gdañskim w latach 1979-1983. Przegl.Dermatol., 1985; 72: 37-42. 27. Young E., Houwing R.H.: Patch test results with standard allergens over a decade. Contact Dermatitis, 1987; 17: 104-107. 28. Cachao P., Brandao F.M., Carmo M. i wsp.: Allergy to oil terpentine in Portugal. Contact Dermatitis, 1986; 14: 205-208 29. Modee J., Skog E.: A comparison of results of patch testing in 1951 and in 1961. Acta Derm.Venereol. (Stockh), 1962; 42: 280-289. 30. Rudzki E., Rebandel P., Grzywa Z.: Porównanie wyników testowania alergenami kontaktowymi obecnie i przed 15 laty. Przegl.Dermatol., 1992; 79: 374-377. 31. International report: International consensus on diagnosis and treatment of asthma. Clin.Exp.Allergy, 1992; 22: suppl.1: 71-72. 32. Temesvari E., Racz I.: Nickel sensitivity from dental prothesis. Contact Dermatitis, 1988; 18: 50-51. 33. Rademaker M., Forsyth A.: Contact dermatitis in children. Contact Dermatitis, 1989; 20: 104-107. 34. Rudzki E., Grzywa Z., Rebandel P.: Patch testing in children. Contact Dermatitis, 1987; 17: 117-118. 35. Kaczmarski M.: Alergie i nietolerancje pokarmowe. Sanmedia, Warszawa 1993: 7-9,.41-44. 36. Romañski B.: Alergia pokarmowa.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Wiœniewski K., PZWL Warszawa 1993: 180-192. 37. Chyrek-Borowska S., Moniuszko T.: Odczyny alergiczne na leki.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek- Borowska S., Wiœniewski K., PZWL Warszawa 1993:193-200. 38. Pirila V., Forstrom L., Rouhunkoski S.: Twelve years sensitization to neomycin in Finland. Report on 1769 case of sensitivity to neomycin and/or bacitracin. Acta Derm.Venereol. 1967; 47: 419-425. 39. Rudzki E.: Podstawy farmakoterapii alergicznych chorób skóry.w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek- Borowska S., Wiœniewski K., PZWL Warszawa 1993: 209-222. 40. Szarmach H., Wilkowska A.: Alergiczne i pseudoalergiczne odczyny polekowe skóry i b³on œluzowych. Przegl.Dermatol. 1994; 81: 69-78. 41. Brewczyñski P.Z., Œpiewak R., Klini M.J.: Historia naturalna odczynów alergicznych wywo³ywanych u ¹dleniami owadów b³onkoskrzyd³ych. Pol.Tyg.Lek., 1994; 49: 330-333. 42. Kazimierczak A., Chrostowska-Wynimko J.: Alergia na jad owadów. Klinika Alergol. Immunol. 1994; 4: 20-23. 43. Chyrek-Borowska S., Szymañski W.: Odczyny alergiczne na u ¹dlenia owadów. w: Farmakoterapia chorób alergicznych (red.) Chyrek-Borowska S., Wiœniewski K., PZWL Warszawa 1993: 201-208. 44. Muller U., Mosbech H.(red.): Immunoterapia jadami owadów blonkoskrzyd³ych. Stanowiska Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej. Med.Prakt. - wyd. specjalne 1993: 42-52. 45. Reisman R. E.: Insect allergy.w: Allergy Principles and Practice (red.) Middleton E., The C.V. Mosby Company Saint Louis- Washington, D.C. Toronto, 1988: 1345-1364. Epidemiology of allergic diseases MARIA WRZYSZCZ*, KRYSTYNA MAZUR** Summary Morbidity in allergic diseases has been rapidly increasing for the last decades. Epidemiologic studies in Western Europe provide evidence that about 35% of the general population suffer from various allergic disorders. Unfortunately systematic epidemiologic analysis of the situation in Poland are presently lacking. In this review we summarize data from Poland and abroad on the epidemiology of common allergic diseases. Unfortunately epidemiology data from Poland are largely incomplete. We suggest wide spread and systematic epidemiologic studies of allergic diseases, which would be helpful in designing strategic programs of their elimination.