Kadm (Cd) Sylwia Kumorkiewicz Justyna Pruś Iwona Surma
Kadm w przyrodzie występuje w rudach: cynkowych (grenokit) ołowiowych (otawit) Ale dużo większe znaczenie dla człowieka ma zastosowanie kadmu w wielu dziedzinach przemysłowych.
Zastosowanie Kadmu: Zabezpieczenie przed korozją, Produkcja zasadowych akumulatorów, tzn. baterii niklowo- kadmowych, Wyroby stopów miedzi które z kolei używa się w elektrotechnice, w reaktorach jądrowych (materiał do pochłaniania neutronów), Chlorek kadmowy- jako pestycyd, Siarczan kadmu- w produkcji tworzyw sztucznych i barwników, Produkcja błon filmowych, Barwienie tkanin, Pigmenty do farb świecących (żółcień kadmowa CdS)
Zatrucia kadmem występują głównie w zakładach przemysłowych produkujących stopy, w hutnictwie cynku i przy produkcji poprzednio wymienionych produktów.
Źródła narażenia na kadm: Pożywienie (10-20μg/dobę) Woda (<1μg/l) PAPIEROSY!!! Z czego około 10% dostaje się do płuc podczas palenia. 1 =1μg Cd
Główne źródła narażenia: Żywność: mięso, ryby, owoce-5-15 μg/kg zboża i rośliny korzenne >25 μg/kg podroby ok.100 μg/kg skorupiaki do 100 μg/kg Dzienne pobranie kadmu z dietą: 10-40 μg/dobę Mięso wołowe Drób Ryby Nabiał Owoce Warzywa liściaste Warzywa korzeniowe Oleje i tłuszcze zwierzęce Nabiał 0,88 ppm 0,01 ppm 0,78 ppm 0,27 ppm 0,04 ppm 0,13 ppm 0,07 ppm 0,88 ppm 0,27 ppm
Źródła narażenia cd. Narażenie zawodowe: Produkcja chlorku winylu Produkcja barwników do tworzyw sztucznych i szkła Produkcja stopów metali Produkcja akumulatorów kadmowo-niklowych Produkcja powłok antykorozyjnych NDS dla Cd: 0,02 μg/m 3 dymy 0,04 μg/m 3 pyły
Źródła narażenia cd. Narażenie środowiskowe atmosfera: tereny uprzemysłowione 15-50 ng/m 3, tereny nieuprzemysłowione 5-15 ng/m 3 gleby średnio 0,15-0,20 ppm (bardzo wysokie skażenia w pobliżu hut metali nieżelaznych) naturalna zawartość kadmu w wodach jest niska i nie przekracza 0,1 ppb, jednak większość wód powierzchniowych jest obecnie skażona tym pierwiastkiem. Przybrzeżne wody Oceanu Atlantyckiego zawierają więcej kadmu 0,08-0,23 ppb niż wody otwarte
Emisja kadmu
Przemiany Cd w środowisku Gleba Kadm wchodzi w połączenia z minerałami ilastymi oraz wiązany jest przez materię organiczną i wodorotlenki żelaza. W środowisku alkalicznym ulega wytrąceniu do formy słabo rozpuszczalnych węglanów i fosforanów. W glebach kwaśnych występuje w formie łatwo przyswajalnej przez rośliny (rozpuszczalne związki octan, chlorek, siarczan), dlatego nawet niewielkie stężenia kadmu mogą być toksyczne dla ludzi i zwierząt. nawozy sztuczne, np. superfosfaty, są zanieczyszczone kadmem i nawożenie gleb prowadzi do ich ciągłego skażenia tym pierwiastkiem. Atmosfera Kadm znajdujący się w powietrzu w formie tlenków ulega łatwo rozpuszczeniu w opadach atmosferycznych.
Zatrucia kadmem występują głównie w zakładach przemysłowych produkujących stopy, w hutnictwie cynku i przy produkcji poprzednio wymienionych produktów.
Drogi wchłaniania Kadmu: Przewód pokarmowy- wchłanianie wynosi 3-6% dawki, głównie w jelicie cienkim. Przy zawartości Fe, Ca, Zn i białka w diecie, wchłanianie Cd Płuca- wchłanianie zależy od wielkości cząstek (pyły i dym) i rozpuszczalności w wodzie i mieści się w zakresie 7-12%.
Przemiany w organizmie: Krew w 70% wiązany przez krwinki czerwone, Osocze Cd występuje w postaci wielkocząsteczkowych kompleksów z białkami (albumina) do wątroby, niskocząsteczkowe kompleksy resorpcja zwrotna w kanalikach nerkowych.
WĄTROBA Tutaj kadm wiąże się z METALOTINEINĄ, która zawiera znaczne ilości cynku (stosunek Cd:Zn=3:1). Metalotioneina (białko wiążące metale, bogate w cysteinę [>30%],występuje głównie w wątrobie i nerce).
Wątroba Nerki Kompleks kadmu z metalotioneiną wydalany jest z wątroby do krwi i wędruje do nerek, gdzie ulega ultrafiltracji w kłębuszkach i resorpcji zwrotnej w kanalikach. Uwolniony metal jest ponownie wiązany z metalotineiną miedziową.
Pojawienie się kompleksu metalotioneina:cd w surowicy jest sygnałem toksycznej fazy działania tego metalu i następuje po osiągnięciu stężenia 100μg Cd/g nerki
Drogi wydalania kadmu z organizmu z moczem- wydala się w formie związanej z metalotioneiną, T1/2 dla procesu eliminacji wynosi 10-30 lat.
3 fazy wydalania: 2.Kumulacja w korze nerki z metalotioneinąpomiar Cd w moczu określa narażenie w przeszłości. 3.W warunkach dużego narażenia następuje biosynteza metalotioneiny nerkowejpomiar Cd odzwierciedla narażenie w przeszłości i bieżące. 4.Następuje znaczny wzrost wydalania Cd, związane jest to z uszkodzeniem kanalików nerkowych.
Drogi wydalania kadmu z organizmu c.d. Kadm wchłonięty z żywnością wydala się głównie z kałem (to wskaźnik stosowany do oceny dziennego spożycia kadmu). Przez skórę, z potem i śliną wydala się bardzo niewielka ilość kadmu.
Toksyczność kadmu Kadm tworzy wiązania jonowe i kowalentne z atomami: S, H i O, występującymi w grupach: sulfhydrylowych disiarczkowych aminowych imidazolowych fosforanowych karboksylowych O wielkości interakcji z makrocząsteczkami biologicznie czynnymi i organellami komórki decyduje stężenie jonów Cd w komórce.
Toksyczność Cd cd. W warunkach in vitro i in vivo Cd powoduje: rozprężenie fosforylacji oksydatywnej w mitochondriach komórek wątroby aktywności enzymów związanych z produkcją energii i procesami aktywnego transportu jonów sodu i potasu aktywności oksydaz o funkcji mieszanej indukcję peroksydacji lipidów stres oksydacyjny stężenia cytochromu P- 450 i b 3 Zaburzenie metabolizmu: Fe, Cu, Zn!
Toksyczność Cd cd. Kompleks Cd- metalotioneina uważany jest za nietoksyczny jeśli jego stężenie jest <100μg/g tkanki nerki. Powyżej tego stężenia Cd pojawia się w surowicy i dochodzi do interakcji Cd-makrocząsteczki.
Zatrucia kadmem Zatrucie ostre (występuje bardzo rzadko): W ostrym zatruciu przez inhalację dymów kadmowych objawy pojawiają się dopiero po upływie 24 godzin. Objawy podobne do gorączki metalowej: krótki oddech ogólne osłabienie i gorączkę niewydolność oddechowa z szokiem bądź zgon obrzęk płuc lub zapalenie płuc Inhalacja dymów kadmowych o stężeniu 5 mg/m3 przez 8 godzin. Spożycie dużej ilości Cd zaburzenie p-p.
Zatrucia kadmem- cd. Zatrucie przewlekłe: Kadm jest pierwiastkiem podlegającym stałej akumulacji w organizmach i dlatego nawet w środowisku o słabym stężeniu zachodzą po pewnym okresie chroniczne schorzenia. Rozpoznano już różne skutki zatruć przewlekłych: - uszkodzenie nerek ( b. mikroglobulinowe w moczu) - uszkodzenie wątroby - uszkodzenie jelit - niedokrwistość - chorobę nadciśnieniową - zmiany w układzie krążenia - odwapnienia kości - powikłania ciąży - zaburzenie funkcji rozrodczych
Przewlekłe zatrucie Pierwsze objawy przewlekłej kadmicy: ogólne osłabienie suchość jamy ustnej metaliczny posmak brak łaknienia wystąpienie żółtego rąbka kadmowego u nasady zębów
Nefropatia kadmowa upośledzona resorpcja zwrotna w kanalikach proksymalnych proteinuria z białkami od 30-60 kda β 2 -mikroglobulina RBP Lizozym aminoacyduria glukozuria N-acetyloglukozamidazy fosfatazy alkalicznej
Choroba Itai-Itai zaburzenie metabolizmu Ca i P niedobory żywieniowe zrzeszotnienie kości uszkodzenie kręgosłupa, kości udowych oraz mięśni szkieletowych samoistne złamania uszkodzenia nerek
Choroba ta pojawiła się w dolinie Jintsu w Japonii w latach 1940-1960 gdzie spożywano duże ilości ryżu z poletek skażonych Cd i Zn. Poletka te były nawadniane wodą, która spływała z gór wraz z odpadami kopalnianymi.
Nadciśnienie Cd wchodzi w reakcję w cyklu kwasu arachidonowego (zmienia stosunek tromboksanu do prostacykliny). Nasila peroksydację lipidów: płynność błon komórkowych pojemność antyoksydacyjnej org. destabilizacja receptorów błonowych odpowiedz na hormony
Niedokrwistość aktywności oksydazy hemowej, która utlenia hem do biliwerdynyprzyspieszenie eliminacji erytrocytów zaburzenie syntezy ALA głównego enzymu syntezy porfiryn
Układ oddechowy obserwowano objawy rozedmy płuc i ostrych stanów zapalnych po 5 latach narażenia na wysokie stężenia Cd przewlekła choroba zatorowa płuc (palenie jako czynnik zakłócający w diagnostyce) niewydolność prawokomorowa jako następstwa
Proces nowotworowy Gruczoł krokowy Cd wypiera Zn, który występuje w sterczu w dużym stężeniu, powoduje to zaburzenia procesów hormonalnych i wzrost stężenia testosteronu Nerka Płuca (palenie jako czynnik maskujący)
Diagnoza zatrucia kadmem Stwierdzenie nefropatii kadmowej Upośledzenie resorpcji zwrotnej w kanalikach proksymalnych - proteinuria typu kanalikowego (białka o niskiej masie cząsteczkowej: β2-mikroglobulina białko wiążące retinol lizozym immunoglobuliny Białkomoczowi towarzyszy aminoacyduria, enzymuria, glukozuria, zwiększone wydalanie Ca, P, Cu i metalotioneiny
Diagnoza zatrucia - c.d. Zmiany ze strony układu kostnego Zaburzenia metabolizmu Ca i P Silne bóle stawów i kości Osteoporoza Samoistne złamania Zmiany ze strony układu oddechowego Rozedma płuc Działanie rakotwórcze (rak płuc)
Diagnoza zatrucia c.d. Stężenie kadmu w moczu wskaźnik narażenia powinno się oznaczać równolegle z innymi parametrami informującymi o uszkodzeniu nerek. Dopuszczalne stężenie kadmu w moczu osób narażonych zawodowo nie powinno przekraczać 10μg/g kreatyniny.
Stężenie kadmu we krwi wskazuje na aktualne narażenie na ten metal, lecz nie informuje o jego stężeniu w organizmie.
Interakcje z Zn, Cu i Se polegają na wzajemnym wypieraniu się z kompleksu z metalotioniną (zwiększenie zawartości tych pierwiastków osłabia toksyczne działanie kadmu). antagonizm kadm/żelazo (Cd/Fe jest sprzężony z antagonizmem kadm/wapń (Cd/Ca) - wywołuje zwiększone wydalanie wapnia pod wpływem kadmu.
Podobieństwo w działaniu do innych związków nieorganicznych Proteinuria, glukozuria, enzymuria i β-2 mikroglobinuria może być spowodowana innymi metalami, jak: Hg, Pb, Bi, Au, itd. Stężenie metalotioneiny i miedzi także zwiększa się w moczu po narażeniu na metale ciężkie. Stąd konieczność jednoczesnego oznaczania w moczu: kadmu, metalotioneiny i β-2 mikroglobuliny