T³uszczaki mózgu u dzieci Brain lipoma in children Krzysztof Strzy ewski, Zdzis³aw Huber, Krzysztof Jarmusz, Katarzyna Nowakowska, Pawe³ Ma³asiak z Katedry i Kliniki Chirurgii, Traumatologii i Urologii Dzieciêcej A.M. im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu kierownik Katedry: prof. dr hab. Andrzej Jankowski Streszczenie T³uszczaki mózgu s¹ wrodzonymi, rzadkimi, ³agodnymi guzami oœrodkowego uk³adu nerwowego zbudowanymi z dojrza³ych komórek t³uszczowych. Objawy kliniczne zale ¹ od ich umiejscowienia. Metod¹ z wyboru obrazuj¹ca t³uszczaki jest rezonans magnetyczny. Omawiamy trzy przypadki t³uszczaków u trójki ch³opców w wieku oœmiu miesiêcy, dwóch i dwunastu lat, stanowi¹ce 1,0% guzów oun leczonych w naszym oddziale w czasie dwudziestu lat. Czêœciowe usuniêcie t³uszczaka nadsiod³owego œrednicy 7 cm wykonano u dwuletniego ch³opca. Dwunastoletni ch³opiec z t³uszczakiem miêdzypó³kulowym jest leczony z powodu padaczki. Trzecie dziecko, u którego t³uszczaki komór bocznych i spoid³a wielkiego wykryto przypadkowo od urodzenia nie ma adnych objawów neurologicznych. Summary Brain lipoma are seldom, benign, congenital in origin tumors of the brain, composed of mature adipose cells. Clinical symptoms depend on their location. Diagnostic, radiological method of choice is magnetic resonance imaging. We discuss cases of brain lipoma in three boys aged eight month, two and twenty year. This are 1,0% of the tumors treated in our department for twenty years. Partial removal of the suprasellar lipoma of 7 cm in size was performed in two year old boy. Twenty year old boy get anticonvulsant due to interhemispheric lipoma caused epileptic sezuries. Eight month young boy with intraventricular pericallosal lipomas remains asymptomatic sins born. Wstêp T³uszczak mózgu pierwszy opisa³ Rokitansky w 1856 roku (9). W 1859 roku Klob przedstawi³ przypadek t³uszczaka k¹ta mostowo - mó d kowego (14). Guz jest zbudowany z dojrza³ych komórek t³uszczowych poprzedzielanych tkank¹ w³óknist¹ i naczyniami. T³uszczaki otoczone s¹ czêœciowo torebk¹ ³¹cznotkankow¹. Rosn¹ powoli, z szybkoœci¹ pogrubiania siê t³uszczu podskórnego, otaczaj¹ i przerastaj¹ struktury nerwowe (9). T³uszczaki mózgu rozpoznawane s¹ przy yciowo w 0,1% - 1,7% guzów oun, stanowi¹ 0,08% - 0,46% znalezisk w autopsji, 0.15% - 0,45% w badaniach KT, 0,45% w MR (3, 9). Stwierdzono wiêksz¹ predyspozycjê mê czyzn (60%) i ch³opców (51%) (9). T³uszczaki mózgu umiejscawiaj¹ siê nadamiotowo w linii poœrodkowej w 81% przypadków u doros³ych i 86% u dzieci, najczêœciej w spoidle wielkim. Szczegó- ³owe umiejscowienie nadnamiotowe i podnamiotowe t³uszczaków mózgu wg Kurt przedstawia ryc. 1 (9). S³owa kluczowe: t³uszczak mózgu, teratogeneza, objawy, leczenie Key words: lipoma of the brain, teratogensis, symptoms, treatment Rycina 1. Umiejscowienie t³uszczaków mózgu u doros³ych/dzieci (%) wg Kurt. Neuroskop 2004, nr 6 77
Teratogeneza t³uszczaków mózgu jest wieloczynnikowa. W ich powstawaniu wspó³uczestnicz¹ czynniki œrodowiskowe i genetyczne. List postawi³ pytanie: co jest pierwotne, t³uszczak, czy agenezja le ¹cych w pobli u struktur (3)? Truvit, Barkowych proponuj¹ teoriê rozwoju t³uszczaka z pozosta³oœci pierwotnych opon mózgowych, które nie uleg³y inwolucji. Wg nich ucisk t³uszczaka na otaczaj¹ce struktury w okresie p³odowym ma byæ przyczyn¹ ich agenezji. Wg Budki s¹ to niezale ne deformacje mózgowia (2, 3, 4). Mehta i wsp. wskazali na uszkodzenie mesenchymy (pierwotnych opon) przez cytomegalowirus jako przyczynê rozwoju w ciele modzelowatym t³uszczaka (10). Catala i wsp. oparli teoriê powstawania t³uszczaków mózgu na genetycznych mechanizmach sterowania ró nicowaniem tkanek. Cewa nerwowa indukuje ró nicowanie otaczaj¹cej mesenchymy w szkielet kostny i opony mózgowia. Mesenchyma grzbietowa i brzuszna podlega ró nym, przeciwstawnym, zrównowa onym zmianom sterowanym przez inne zespo³y genów. We wczesnych wadach formowania cewy nerwowej zachwianie sterowania tych zmian przez czynniki grzbietowe powoduje defekt opon mózgowia i rozwój w ich miejsce tkanki t³uszczowej (ryc. 2) (3). Rycina 2. Wp³yw cewy nerwowej na ró nicowanie otaczaj¹cej mesenchymy (strza³ki) sterowany odrêbnymi mechanizmami grzbietowymi i brzusznymi. Grzbietowe po³o enie t³uszczaka (wg Catala i wsp. opis w tekœcie). Je eli przyjmiemy powy sze kompleksowe teorie powstawania t³uszczaków nie dziwi fakt, e oko³o 55% przypadków t³uszczaków mózgu wspó³istnieje z zaburzeniami formowania tkanek mózgowia (1, 2, 7). Najczêœciej w badaniach obrazuj¹cych stwierdza siê age- nezjê cia³a modzelowatego, hipoplazjê cia³ suteczkowatych, zrost wzgórzy, brak przegrody przeÿroczystej (9, 13). T³uszczaki pó³kul mózgu i mó d ku kojarz¹ siê z hipoplazj¹, dysplazj¹, szczelinowatoœci¹ kory. W ogniskach dysplazji pojawiaj¹ siê dodatkowe, nieprawid³owe naczynia (1). T³uszczaki grzbietu pnia mózgu nie wystêpuj¹ z t³uszczakami cia³a modzelowatego (3). Opisano tylko trzy przypadki izolowanych t³uszczaków splotów naczyniastych, gdy najczêœciej wystêpuj¹ one z t³uszczakami cia³a modzelowatego (11). T³uszczaki pojawiaj¹ siê w zespo³ach wad. W 7% przepuklin mózgowych znajdowana jest tkanka t³uszczowa, rozci¹gaj¹ca siê równie podoponowo nad rdzeniem szyjnym. Uwa a siê, e t³uszczaki rdzenia szyjnego nie stanowi¹ elementu wady dysraficznej (4, 7). T³uszczaki, blaszki czworaczej i mó d ku z hipoplazj¹ tych struktur s¹ elementem dysrafii nakrywkowo mó d kowej opisanej przez Padgeta i Lindberga w 1972 roku (4). T³uszczak miêdzypó³kulowy z rozszczepem wargi górnej i skórnymi polipami twarzy tworz¹ zespó³ opisany przez Pai w 1987 roku (2). Wreszcie t³uszczaki tylnego do³u czaszki spotykamy w zespo³ach Dandy Walkera i Chiariego (4, 7). Cel pracy W doniesieniu omawiamy nasze doœwiadczenia dotycz¹ce diagnostyki i leczenia t³uszczaków mózgu u trzech ch³opców, co stanowi 1% leczonych przypadków guzów oun w naszym oddziale w latach 1982-2003. Przedstawiamy powy sze zagadnienie w oparciu o przegl¹d literatury na ten temat. Grupa chorych W latach 1982-2003 pod nasz¹ opiek¹ znajdowa³o siê trzech ch³opców w wieku: oœmiu miesiêcy, dwóch lat, dwunastu lat w chwili rozpoznania t³uszczaka mózgu (tab. 1). U pierwszego z ch³opców t³uszczaki wewn¹trzkomorowe i cia³a modzelowatego rozpoznano przypadkowo w badaniu usg wykonanym z powodu urazu oko³oporodowego. Drugi dwuletni ch³opiec z niedowidzeniem obuocznym, padaczk¹, zaburzeniami wodno elektrolitowymi, znacznym opóÿnienie rozwoju psychoruchowego, by³ po urodzeniu leczony endoskopowo i uk³adem zastawkowym z powodu torbieli pajêczynówki i wodog³owia. We wczesnych badaniach usg stwierdzano w okolicy nadsiod³owej hiperdensyjn¹ zmianê, rosn¹c¹ z dzieckiem. Ostateczne rozpoznanie t³uszczaka nadsiod³owego postawiono w wieku dwóch lat. U dwunastoletniego ch³opca dwukrotne napady drgawek z³o onych by³y powodem wykonania rezonansu magnetycznego (MR), który wykaza³ linijny t³uszczak cia³a modzelowatego. Ch³opiec jest leczony jednym lekiem przeciwpadaczkowym. 78 Neuroskop 2004, nr 6
Tabela 1. Zestawienie trzech chorych diagnozowanych i leczonych z powodu t³uszczaków mózgu w latach 1982-2003. Lp. p³eæ wiek objawy umiejscowienie leczenie wynik rozpo- radiologia znania 1 M 24 mcwodog³owie, nadsiodo³wo, endoskopia, padaczka, niedowidzenie, tylny dó³ zastawka, opóÿnienie rozwoju, padaczka, czaszki czêœciowe usuniêcie niedowidzenie opóÿnienie rozwoju, t³uszczaka obuoczne retencja wody i sodu 2 M 8 mcbezobjawowy cia³o modzelowate, bez leczenia bezobjawowy sploty naczyniaste rozwój prawid³owy 3 M 12 lat padaczka p³at ciemieniowy p - padaczkowe bez napadów cia³o modzelowate a b Rycina 3. T³uszczaki mózgu w MR w czasie T1 zale nym: a) u oœmiomiesiêcznego ch³opca t³uszczaki komór bocznych i cia³a modzelowatego, b) u dwunastoletniego ch³opca linijne t³uszczaki cia³a modzelowatego i p³ata ciemieniowego. U wszystkich ch³opców ostateczne rozpoznanie postawiono na podstawie MR, który wykaza³ w czasie T1 i T2 zale nym hiperintensywne zmiany o charakterze guzowatym lub linijnym (ryc. 3). Leczenie operacyjne Decyzjê o czêœciowym usuniêciu t³uszczaka nadsiod³owego podjêto u dwuletniego ch³opca. Wskazaniem by³o: znaczne powiêkszenie rozmiarów guza w ci¹gu roku, niedowidzenie i utrzymuj¹ce siê zaburzenia wodno elektrolitowe: retencja wody do 10% masy cia³a i hipernatremia. Wybrano dostêp miêdzypó³kulowy przedni, kieruj¹c siê boczn¹ projekcj¹ rtg czaszki, i strza³kow¹ projekcj¹ MR, na których widaæ by³o odleg³oœæ masy guza od powierzchni czaszki. Têtnice oko³ospoid³owe bieg³y po powierzchni guza. Spoid³o by³o cienkie, napiête na guzie (ryc. 5). Penset¹ biopsyjn¹ i ssakiem ultradÿwiêkowym (CUSA) usuniêto od œrodka ok. 60% przedniej i górnej masy guza. Badanie histologiczne potwierdzi³o rozpoznanie radiologiczne. Po zabiegu prowadzono oddech zastêpczy przez 7 dni. Dziecko wymaga³o bilansowania p³ynów i odwadniania, gdy bardzo ³atwo dochodzi³o do obrzêku mózgu z objawami ucisku pnia mózgu. Neuroskop 2004, nr 6 79
a b c Rycina 4. Obrazowanie t³uszczaka nadsiod³owego u oœmiomiesiêcznego ch³opca ( strza³ka): a) hiperdensyjna zmiana w projekcji strza³kowej w przezciemieniowej ultrasonografii wykonanej w pierwszym tygodniu po urodzeniu, b) hipodensyjna zmiana w tomografii komputerowej w wieku 8 miesiêcy, c) hiperintensywny guz nadsiod³owy w rezonansie magnetycznym w czasie T2 zale nym w wieku 18 miesiêcy. Rycina 5. Nadsiod³owy t³uszczak œr. 7 cm u 24 miesiêcznego ch³opca a) projekcja strza³kowa w rezonansie magnetycznym w czasie T1 zale nym, b) zdjêcie operacyjne: cienka strza³ka - spoid³o przednie z tt oko³ospoid³owymi, gruba strza³ka czêœciowo usuniêty t³uszczak. Zmniejszenie masy cia³a o 10% ustabilizowa³o gospodarkê wodno-elektrolitow¹. Rok po zabiegu dziecko ma nadal prowadzony dobowy bilans p³ynów. Wyniki Przyjête przez nas postêpowanie zale a³o od objawów, jakie powodowa³y t³uszczaki. Dziecko z t³uszczakami uk³adu komorowego i spoid³a wielkiego bez objawów neurologicznych w chwili rozpoznania, w wieku dwóch lat nie ma opóÿnienia w rozwoju psychoruchowym. Wprowadzenie lamotryginy u 12-letniego ch³opca po dwukrotnych napadach padaczkowych, z t³uszczakiem 80 Neuroskop 2004, nr 6 umiejscowionym w okolicy zakrêtu obrêczy jest po roku skuteczne, gdy napady nie powtórzy³y siê. Ch³opiec z du ym t³uszczakiem nadsiod³owym w wieku 30 miesiêcy osi¹gn¹³ rozwój dziecka 6 miesiêcznego, niedowidzi, napady padaczkowe po wprowadzeniu wigabantryny s¹ rzadkie. Omówienie Objawy neurologiczne pojawiaj¹ siê w ró nych okresach ycia i zale ¹ od po³o enia t³uszczaka (5, 8, 14). W tabeli 2 zebrano typowe objawy t³uszczaków o najczêstszym umiejscowieniu. Ponad 50% t³uszczaków cia³a
modzelowatego i szczeliny Sylwiusza powoduje objawy neurologiczne (1, 9, 13). Natomiast po³o one w zbiornikach podstawy, skrzy owaniu nerwów wzrokowych, okolicy nadsiod³owej rzadko s¹ objawowe (3, 6, 9). Przerastanie kory mózgu i s¹siaduj¹ca z t³uszczakiem dysplazja kory mózgu uwa ane s¹ za przyczyny ogniskowych, czy uogólnionych napadów padaczki pojawiaj¹cych siê u 50% dzieci z t³uszczakami szczeliny Sylwiusza, spoid³a wiekiego (1, 2). Bezobjawowe t³uszczaki mózgu znajdowane s¹ przypadkowo u niemowl¹t w przezciemieniowej ultrasonografii wykonanej z powodu urazów oko³oporodowych. W tym badaniu t³uszczak jest hiperdensyjny, czêsto o niewyraÿnej granicy (5, 11). W tomografii komputerowej (KT) t³uszczaki s¹ hipodensyjne, homologiczne, o gêstoœci œredniej 85 j Hounsfielda (40-100 j), nie wzmacniaj¹ siê po kontraœcie. atwo przeoczyæ ma³e, poni ej 2-3 mm t³uszczaki splotów naczyniastych, je eli znajd¹ siê miêdzy warstwami badania (3, 11). W rezonansie magnetycznym mo na wykryæ t³uszczaki o œrednicy powy ej 2 mm. W czasie T1 zale nym t³uszczaki s¹ hiperintensywne, w czasie T2 zale nym hiperintensywne lub izointensywne, wykazuj¹ce po gadolinum strefê wzmocnienia odpowiadaj¹c¹ w³óknistej torebce. MR uwidacznia ogniska dysplazji struktur s¹siaduj¹cych z t³uszczakiem, szczególnie w ich korowej lokalizacji (1, 3, 4, 9). Leczenie operacyjne podejmowane jest wg wiêkszoœci autorów tylko w przypadkach objawowych (1, 4, 7, 8, 12, 14). Wskazania do leczenia operacyjnego t³uszczaków objawowych obejmuj¹: leczenie lekoopornej padaczki t³uszczaków pó³kul mózgu (1,13); zniesienie ucisku na struktury nerwowe: wzgórza, skrzy owanie nerwów wzrokowych, nerwy k¹ta mostowo mó d kowego, pieñ mózgu, mó d ek (8, 14); usuwanie t³uszczaków wspó³istniej¹cych z przepuklinami oponowo mózgowymi (4); drena wodog³owia i torbieli spowodowanych zamkniêciem przez t³uszczak le ¹cy w linii poœrodkowej dróg odp³ywu p³ynu mózgowo rdzeniowego. Leczenie przyczynowe wodog³owia polegaj¹ce na usuniêciu t³uszczaka i otwarciu dróg odp³ywu p³ynu mózgowo rdzeniowego jest czêsto niemo liwe. Rozwa yæ mo na endoskopow¹ wentriculostomiê III komory lub za³o enie uk³adu zastawkowego (6, 9). Podjêcie decyzji o usuniêciu t³uszczaka mózgu musi uwzglêdniaæ nie tylko jego umiejscowienie, ale i stosunek do otaczaj¹cych tkanek. Morfologicznie t³uszczaki rosn¹ liniowo (forma linearna) lub tworz¹ bardziej sferyczne guzy (forma guzkowo-rurkowa) (2). Podpajêczynówkowy rozrost odpycha otaczaj¹ce struktury mózgu, ale mo e je te przerastaæ. Naczynia i nerwy w 36 % guzów s¹ wci¹gniête w masê t³uszczaka, chocia du e naczynia czêsto biegn¹ po jego powierzchni (ryc. 6) (8, 12, 14) T³uszczaki oddziela od otoczenia czêœciowa torebka w³óknista, stwarzaj¹ca czasami warunki do jego bezpiecznego usuniêcia (4, 9). W miejscach przerastania i otaczania nerwów i naczyñ bardzo u yteczny okazuje siê ssak ultradÿwiêkowy (CUSA) pozwalaj¹cy usuwaæ masê guza warstwami, pod kontrol¹, oszczêdzaj¹c w miarê mo liwoœci nerwy i naczynia (12). Rycina 6. Przebieg têtnicy podstawnej z tylnymi mózgu i szyjnych wewnêtrznych na powierzchni t³uszczaka nadsiod³owego u 2 letniego ch³opca. Tabela 2. Objawy neurologiczne odpowiadaj¹ce okreœlonemu umiejscowieniu t³uszczaków mózgu. Lp Umiejscowienie Objawy 1. spoid³o wielkie zaburzenia rozwoju osobniczego, drgawki 2. grzbiet œródmózgowia opóÿnienie rozwoju psychoruchowego, drgawki, wodog³owie 3. miêdzypó³kulowe, zakrêt obrêczy drgawki, bóle g³owy 4. nadsiod³owe objawy hormonalne, wzrokowe, hipotermia 5. k¹t mostowo mó d kowy neuralgia nerwu trójdzielnego, twarzowego, objawy s³uchowe 6. rdzeñ szyjny i tylny dó³ czaszki niedow³ady koñczyn, dysfagia, bezdechy Neuroskop 2004, nr 6 81
Mikrochirurgiczny w istocie zabieg usuwania t³uszczaków powinno siê wykonywaæ w powiêkszeniu: w lupach, czy mikroskopie operacyjnym. Jednak nawet wtedy bezpieczna granica usuniêcia t³uszczaków przerastaj¹cych liniê poœrodkow¹ jest czêsto trudna do okreœlenia. W tych przypadkach ryzyko trwa³ego spowodowania objawów ubytkowych staje siê du e i totalne usuniêcie t³uszczaka nie powinno byæ bezwzglêdnym celem operacji (12, 14). Zagadnienie radykalnoœci usuniêcia t³uszczaków k¹ta mostowo mó d kowego dobrze ilustruje ten problem. T³uszczak mo e przerastaæ nerw V podpajêczynówkowo, nie wytwarzaj¹c wyraÿnej struktury guzowej, czy otaczaæ nerwy VII i VIII, co znacznie utrudnia orientacjê w ich anatomii (8). W przypadkach objawowych zalecane jest raczej czêœciowe, obarczaj¹ce usuniêcie t³uszczaka (8, 14). Osobnym zagadnieniem wydaj¹ siê byæ t³uszczaki wspó³istniej¹ce z przepuklinami oponowo mózgowymi. Dobrze rokuj¹ t³uszczaki stanowi¹ce czêœæ przednich przepuklin mózgowych: czo³owych i ciemieniowych przednich. Ich usuniêcie ze wzglêdu na doœæ wyraÿn¹ granicê t³uszczaka jest ³atwiejsze, a prze ywalnoœæ zabiegu wynosi 80%-93 % (2, 4). Niektóre niskie ciemieniowe, potyliczne i potyliczno - szyjne przepukliny oponowo mózgowe zawieraj¹ t³uszczaki, których czêœæ zewn¹trzczaszkowa stanowi tylko czubek góry lodowej. We wspomnianej dysrafii nakrywkowo mó d kowej opisanej przez Padgeta i Lindenberga wewn¹trzczaszkowy t³uszczak przytrzymuje pieñ mózgu, pó³kule mó d - ku, rdzeñ szyjny (3, 4, 7). Granica miêdzy t³uszczakiem i tkankami tych struktur jest bardzo niewyraÿna. W masê t³uszczaka wci¹gniête s¹ nerwy i naczynia tej okolicy. Próby usuniêcia t³uszczaka, nawet przy pomocy CUSA gro ¹ uszkodzeniem unaczynienia, przemieszczeniem pnia mózgu. Zwykle udaje siê bezpiecznie usun¹æ t³uszczak tylko czêœciowo lub subtotalnie. Prze ywalnoœæ w tych zabiegach jest wyraÿnie ni sza i wynosi 40%-75% (4, 7). T³uszczaki umiejscowione w tylnym dole czaszki powoduj¹ wodog³owie niekomunikuj¹ce (6). Pomimo charakterystycznego obrazu w MR ka dy usuniêty t³uszczak wymaga oczywiœcie potwierdzenia w badaniu histologicznym. Ryzyko z³oœliwienia t³uszczaka jest bardzo ma³e, ale zawsze musi byæ brane pod uwagê (1, 12). Podsumowanie T³uszczaki s¹ histologicznie ³agodnymi, wolnorosn¹cymi guzami mózgu. Wed³ug najnowszych pogl¹dów powstaj¹ w wyniku zaburzeñ indukcji grzbietowej cewy nerwowej. Czêsto s¹ elementem rozleg³ych wad wrodzonych mózgowia. Ponad 50% t³uszczaków nadnamiotowych jest objawowa. Usuniêcie, najczêœciej czêœciowe, przeprowadza siê w przypadkach t³uszczaków objawowych. Piœmiennictwo 1. Ahmeto A., Aynaci., Sari A.: Sylvian fissure lipoma associated with cortical dysplasia and abnormal vascularity. Eur. J. Radiol. Extra 2003, 46, 43-46 2. Al. Mazrou K.A., Al. Rekabi A., Alorainy I.A., Al Kharfi T., Al. Sethani A.M.: Pai syndrom: a report of a case and review of the literature. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryng. 2001, 61, 149-153 3. Catala M., Lazareth J.P., Coquille., Binoche T.: Dorsal mesencephalic lipoma with inferior collicular hypoplasia: a case report and review of the literature. Clinical Neurology and Neurosurgery 1997, 99, 271-275 4. Dehdashti A.R., Abouzeid H., Momjian S., Delavelle J., Rilliet B.: Occipital extra and intracranial lipoencephalocoele associated with tectocelebellar dysraphia. Childs. Nerv. Syst. 2004, 20, 225-228 5. Di Pietro P., Debbia C., ondelli M.P.: Pediatric hypothalamic lipoma with hypotermia case report. Brain & Development 2004, 26, 61-62 6. Halmagy G.M., Evans W.A.: Lipoma of the quadrigeminal plate causing progressive obstructive hydrocephalus. Case report. J. Neurosurg. 1978, 49, 453-456 7. Kai Y., Amano T., Takanori I., Matsushima T., Takamatsu M., Kai E., ukui M.: An infant with an intradural lipoma of the cervical spine into the posterior fossa. J. Clin. Neurosc. 2003, 10, 127-130 8. Kato T., Sawamura Y., Abe H.: Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report. Surg. Neurol. 1995, 44, 33-35 9. Kurt G., Dogulu., Kaymaz M., Emmez H., Ink A., Baykaner K.M.: Hypothalamic lipoma adjacent to mamillary bodies. Childs. Nerv. Syst. 2002, 18, 732-734 10.Mehta N.M., Hartnoll G.: Congenital CMV with callosal lipoma and agenesis. Pediatric Neurology 2001, 24, 222-224 11.Sener R.N.: Isolated choroid plexus lipomas. Computerized Medical Imaging and Graphics 1995, 19, 423-426 12.Sasaki H., Yoshida K., Wakamoto H., Otani M., Toya S.: Lipomas of the frontal lobe. Clinical Neurology and Neurosurgery 1996, 98, 27-31 13.Takeya T., Hamano K., Takita H.: Corpus callosum lipoma and complex seizures. Brain & Development 1995, 17, 365 14.Zimmerman M. Kellerman S., Gerlach R., Seifert V.: Cerebellopontine - angle lipoma: case report and review of the literature. Acta Neurochir. (Wien) 1999, 141, 1347-1351 Adres do korespondencji: Katedra Chirurgii, Traumatologii i Urologii Dzieciêcej Akademii Medycznej w Poznaniu ul. Szpitalna 27/33, 60-572 Poznañ 82 Neuroskop 2004, nr 6