Domowe leczenie tlenem (DLT) w opiece paliatywnej. profesor dr hab. med. Paweł Śliwiński

Transkrypt

1 Domowe leczenie tlenem (DLT) w opiece paliatywnej. profesor dr hab. med. Paweł Śliwiński Przewlekła niewydolność oddychania (hipoksemiczna lub hiperkapniczna) może wystąpić w przebiegu każdej przewlekłej choroby układu oddechowego, a także z wielu innych przyczyn (Tabela 1). Tabela 1. Najczęstsze przyczyny przewlekłej niewydolności oddychania 1. choroby przebiegające z obturacją oskrzeli 2. choroby śródmiąższowe płuc 3. deformacje klatki piersiowej 4. otyłość 5. choroby układu nerwowego i mięśni 6. choroby serca i naczyń 7. nowotwory układu oddechowego Bezwzględnym wskazaniem do rozpoczęcia przewlekłego leczenia tlenem jest stałe obniżenie się ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO 2 ) <60 mmhg, co odpowiada zmniejszeniu wysycenia oksyhemoglobiny tlenem (SaO 2 ) <90%, mierzone w stabilnym stanie chorego przy optymalnym wykorzystaniu leczenia farmakologicznego. Z tego względu przed rozpoczęciem tlenoterapii konieczne jest wykonanie badania gazów krwi tętniczej. Na podstawie jego wyników ustala się potrzebę i zasady podawania tlenu. U chorego z hipoksemią bez hiperkapnii należy tak dobrać wielkość przepływu tlenu aby uzyskać poprawę PaO 2 powyżej 60 mmhg lub SaO 2 powyżej 90%. Uzyskanie i utrzymanie utlenowania organizmu na co najmniej takim poziomie zapewnia prawidłową czynność wszystkich istotnych dla życia narządów. Szczególną ostrożność w leczeniu tlenem należy zachować u chorych z hiperkapnią, zwłaszcza przy wartościach ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO 2 ) powyżej 55 mmhg. U takiego chorego podanie nawet niewielkich ilości tlenu może spowodować znaczną retencję CO 2, a nawet śpiączkę hiperkapniczną. Narastająca w wyniku prowadzonej tlenoterapii hiperkapnia może być przyczyną, dla której podwyższenie PaO 2 do 60 mmhg będzie niemożliwe. Wówczas należy zaakceptować niższe wartości PaO 2 (nawet około 50 mmhg), przy których groźba nasilania się hiperkapnii jest niewielka. Do DLT kwalifikują się chorzy, u których w okresie wyrównania choroby i przy optymalnym wykorzystaniu leczenia farmakologicznego utrzymuje się znaczna hipoksemia. Kryteria kwalifikacji do DLT: 1

2 1. PaO 2 55 mmhg 2. PaO 2 = mmhg, jeśli obecny jest jeden z następujących objawów: radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego, ultrasonograficzne cechy nadciśnienia płucnego, cechy przerostu prawej komory serca w EKG, poliglobulia (Ht > 55%). POChP jest jedyną przewlekłą chorobą płuc, w której potwierdzono korzystne efekty DLT: stabilizację nadciśnienia płucnego (1), redukcję poliglobulii, poprawę tolerancji wysiłku, parametrów mechaniki oddychania, stanu emocjonalnego oraz wydłużenie życia (2,3). Te korzystne efekty ujawniają się, jeśli chory oddycha tlenem przez co najmniej 15 godzin na dobę. Dlatego też należy chorego stale zachęcać do oddychania tlenem jak najdłużej w ciągu doby, w tym koniecznie przez całą noc. W nocy hipoksemia może się znacznie pogłębiać (4). Stwierdzono, że znaczne spadki utlenowania krwi w czasie snu są przyczyną licznych zaburzeń rytmu serca, które mogą być niebezpieczne dla życia (5). Podobnie znaczne spadki utlenowania obserwuje się podczas wysiłku, a nawet w czasie wykonywania codziennych czynności życiowych. Wykazano, że u ciężko chorych wykonywanie podstawowych czynności jest przyczyną desaturacji, nawet gdy oddychają tlenem przy przepływie zapewniającym dobre utlenowanie w spoczynku (6). W związku z tym w okresie aktywności fizycznej chorego i podczas snu zaleca się zwiększanie przepływu tlenu o 1 L/min. w stosunku do przepływu ustalonego w spoczynku. Udowodniono, że okresowe zwiększenie przepływu tlenu o 1L/min. nawet u chorych ze znaczną hiperkapnią, ale będących w stabilnym okresie choroby nie powoduje istotnej retencji CO 2 (7). W Polsce podstawowym źródłem tlenu wykorzystywanym do prowadzenia przewlekłego leczenia tlenem jest koncentrator tlenu. Jest to jednak system stacjonarny, który ogranicza oddychanie tlenem podczas wysiłków fizycznych do obszaru mieszkania chorego. Z tego powodu chorzy, którzy chcą korzystać z tlenoterapii poza domem (spacer, zakupy itp.) aby unikać desaturacji wysiłkowej powinni być zaopatrywani w przenośne źródła tlenu (pojemnik z tlenenem ciekłym, przenośny koncentrator). Wykazano, że oddychanie tlenem podczas wysiłku może poprawić tolerancję wysiłku i/lub złagodzić poziom duszności odczuwanej na szczycie wysiłku (8,9). Efekty te obserwowano u chorych z i bez hipoksemii spoczynkowej. Aktualnie nie ma jednak badań na reprezentatywnej populacji chorych potwierdzających korzyści ze stosowania przenośnych źródeł tlenu tylko podczas wysiłku. Jak wspomniano opisane powyżej korzyści płynące ze stosowania przewlekłej tlenoterapii i zasady jej stosowania pochodzą w ogromnej większości z wyników badań prowadzonych u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Ponieważ 2

3 leczenie tlenem przynosi ewidentne korzyści kliniczne i rokownicze u znacznej większości chorych na POChP trudno je nazwać leczeniem paliatywnym. Wydaje się, że dopiero u chorych ze skrajnie ciężką postacią choroby, z wartościami FEV 1 poniżej 10-15% wartości należnej DLT ma charakter wyłącznie paliatywny. W innych niż POChP schorzeniach płuc prowadzących do niewydolności oddychania leczenie tlenem nie wpływa na zmianę rokowania. W tych przypadkach (np. włóknienie płuc, rak płuca) tlenoterapia ma jedynie łagodzić objawy choroby i powinna być ordynowana wg zasad opisanych dla chorych na POChP. Wykazano, że zmniejszenie wentylacji minutowej i/lub gęstości powietrza, którym pacjent oddycha może wpływać na złagodzenie duszności, poprawę tolerancji wysiłku oraz poprawę jakości życia (10). Hipoksja jako taka nie prowadzi do pojawienia się uczucia duszności, ale wyzwala duszność poprzez stymulowanie wentylacji minutowej. Podawanie tlenu zmniejsza duszność i może poprawiać wydolność wysiłkową u chorych z hipoksemią poprzez różne mechanizmy: zmniejszenie stymulacji kłębków zatoki szyjnej przez hipoksję, rozszerzenie naczyń płucnych, zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. Dwa ostatnie z wymienionych mechanizmów potencjalnie mogą redukować stymulację kłębków zatoki szyjnej podczas ciężkiego wysiłku poprzez zwiększenie podaży tlenu do mięśni lokomocyjnych biorących udział w wysiłku i redukcję stymulacji kłębków zatoki szyjnej w wyniku kwasicy metabolicznej (zwiększone stężenie mleczanów). Wyniki innych badań wskazują, że również zmniejszenie hiperinflacji (czyli zmniejszenie elastycznej pracy oddychania) w wyniku podawania tlenu ma istotne znaczenie dla złagodzenia duszności (10,11). Innym sposobem na złagodzenie duszności i ewentualną poprawę tolerancji wysiłku może być zmiana gęstości powietrza (gazu), którym chory oddycha poprzez podanie do oddychania mieszanki tlenu z helem (heliox). Wykazano, że oddychanie helioxem zmniejsza ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe w czasie wydechu i zmniejsza dynamiczne rozdęcie płuc, zmniejszając tym samym obciążenie elastyczne układu oddechowego (10,12-14). Wsparciem dla przewlekle prowadzonej tlenoterapii może być nieinwazyjne wspomaganie wentylacji (NWW). NWW jest coraz częściej stosowaną metodą jako alternatywa dla wentylacji inwazyjnej u chorych z zaleceniem nie intubowania. Wyniki niedawno opublikowanych badań (15-17) pokazały, że NWW z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych może być skuteczną alternatywą dla intubacji, szczególnie u tych chorych, u których zastosowanie bardziej inwazyjnych metod terapii stoi pod znakiem zapytania z powodu obecności zaawansowanego, przewlekłego stanu chorobowego lub złego rokowania co do długości przeżycia. Co ciekawe, u 40% chorych, wskazaniem do 3

4 zastosowania NWW było tylko i wyłącznie leczenie paliatywne. Okazuje się bowiem, że zastosowanie NWW z dodatnim ciśnieniem może w krótkim czasie zmniejszyć uczucie duszności nie tylko w przebiegu epizodu hiperkapnicznej niewydolności oddychania (18), ale również u terminalnie chorych z chorobą nowotworową (19). 4

5 Piśmiennictwo 1. Zieliński J, Tobiasz M, Hawryłkiewicz I, Śliwiński P, Pałasiewicz G.: Effects of longterm oxygen therapy on pulmonary hemodynamics in COPD patients. Chest 1998; 113: Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy m hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980; 93: Report of the Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981,1 (8222): Pływaczewski R, Śliwiński P, Nowiński A i wsp.: Incidence of nocturnal desaturation while breathing oxygen in COPD patients undergoing long-term oxygen therapy. Chest 2000; 117: Skwarski K.: Nocna hipoksemia i zaburzenia rytmu serca u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Pol Arch Med Wewn 1989; 81: Śliwiński P, Łagosz M, Górecka D, Zieliński J: The adequacy of oxygenation in COPD patients undergoing long-term oxygen therapy assessed by pulse oximetry at home. Eur Respir J 1994; 7: Goldstein RS, Ramcharan C, Bowes G, i wsp.: Effect of supplemental oxygen on gas exchange in patients with severe obstructive lung disease. N Engl J Med 1984;310: O'Donnell DE, Sain DJ, Webb KA. Factors contributing to relief of exertional breathlessness during hyperoxia in chronic airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose-response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patents. Eur Respir J 2001:18(1): Palange P, Crimi E, Pellegrino R, Brusasco V. Supplemental oxygen and heliox: new tools for exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2005; 11: O Donnell DE, D Arsigny C, Webb KA. Effects of hyperoxia on ventilatory limitation during exercise in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:

6 12. Palange P, Valli G, Onorati P, Antonucci R, Paoletti P, Rosato A, et al. Effect of heliox on lung dynamic hyperinflation, dyspnea, and exercise endurance capacity in COPD patients. J Appl Physiol 2004;97: Laude EA, Duffy NC, Baveystock C, et al. The effect of helium and oxygen on exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease. A randomized crossover trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;173: Eves ND, Petersen SR, Haykowsky MJ, Wong EY, Jones RL. Helium-hyperoxia, exercise, and respiratory mechanics in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2006;174: Levy M, Tanios MA, Nelson D, Short K, Senechia A, Vespia J, et al. Outcomes of patients with do-not-intubate orders treated with noninvasive ventilation. Crit Care Med 2004;32: Schettino G, Altobelli N, Kacmarek RM. Noninvasive positive pressure ventilation reverses acute respiratory failure in selected do-not-intubate patients. Crit Care Med 2005;33: Chu C- M, Chan VL, Wong IWY, Leung W, Lin AWN, Cheung K-F. Noninvasive ventilation in patients with acute hypercapnic exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease who refused endotracheal intubation. Crit Care Med 2004;32: Bott J, Carrol MP, Conway JH, Keity SEJ, Ward EM, Brown AM, et al. Randomised controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructive airways disease. Lancet 1993;341: Cuomo A, Conti G, Delmastro M, Nava S, Antonelli M, Ceriana P, et al. Noninvasive mechanical ventilation as a palliative treatment of acute respiratory failure in patients with endstage solid cancer. Palliat Med 2004;18: