Tabela Ewolucji Choroby (DET): ćwiczenia praktyczne

Transkrypt

1 Tabela Ewolucji Choroby (DET): ćwiczenia praktyczne IAH AC Tabela Ewolucji Choroby (DET): ćwiczenia praktyczne IAH 2007 Omówiona szczegółowo, w wykładzie ;;IAH AC- wprowadzenie do homotoksykologii, Tabela Ewolucji Choroby (DET) jest narzędziem do oceny ewolucji stanu zdrowia pacjenta. Choroba nie jest zjawiskiem statycznym lecz dynamicznym, często wiążącym uwarunkowania genetyczne pacjenta z wpływami środowiska. Główną przyczyną powstawania choroby jest homotoksyna i związana z nią intoksykacja. Przy czym nie tylko sama obecność homotoksyny jest istotna, lecz także jej wpływ na układy organizmu. Należy brać pod uwagę lokalizację homotoksyny, jej biochemiczne interakcje z układami regulacyjnymi organizmu, jej wpływ na transport mediatorów, a nawet (co ważniejsze) wpływ na funkcjonowanie komórki. Jeśli u pacjenta obecne są mikroorganizmy, ustalenie homotoksyny powodującej chorobę jest proste. Trudniejsze jest to w przypadku, gdy badania laboratoryjne są negatywne, a badanie kliniczne (objawy) i wywiad są jedynymi źródłami informacji. Na podstawie rodzaju objawów klinicznych, nawet przy braku informacji co do rodzaju homotoksyny, można ustalić pozycję pacjenta w DET i ustalić plan leczenia. W tym celu stosuje się ogólne drzewo decyzyjne. Inne badania stosowne w medycynie komplementarnej mogą pomóc w potwierdzeniu rozpoznania ustalonego według zasad homotoksykologii. 1

2 DET IAH Celem tego kursu jest zdobycie umiejętności lokalizacji aktualnego stanu pacjenta w DET na podstawie wywiadu, obecnego stanu klinicznego, stosując drzewo decyzyjne i wykorzystując homotoksykologiczną interpretację uzyskanych informacji. Należy pamiętać, że obecny stan pacjenta często jest wynikiem ewolucji choroby, a nasze leczenie często spowoduje jej dalszą ewolucję. Podstawowe znaczenie ma tutaj kierunek ruchu według dwóch osi tabeli. Musimy rozróżniać zachodzącą ewolucję choroby lub ewolucję zdrowia. Fałszywa interpretacja ewolucji najczęściej prowadzi do nieodpowiedniego leczenia, niekiedy nawet do trwałego pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. 2

3 Ewolucja choroby IAH Ewolucja choroby Postęp choroby w czasie z lewej na prawą stronę Tabeli Ewolucji Choroby nazywamy ewolucją choroby. Dla pacjenta oznacza to pogorszenie sytuacji, ponieważ homotoksyny zmierzają ku fazie depozycji, potencjalnie wewnątrzkomórkowej, a nie ku przetwarzaniu i eliminacji. Znów chcę podkreślić to, że nie topograficzna lokalizacja homotoksyny jest najważniejsza, lecz jej działanie. W ewolucji choroby efekty intoksykacji będą przemieszczać się z lewej strony tabeli na prawą i z góry na dół. Ewolucja choroby prowadzi do powstania chorób przewlekłych. Przyczyną ewolucji często jest leczenie tłumiące objawy. Kiedy tłumi się objawy ostrej choroby, homotoksyny mogą ulec kondensacji lub związaniu z macierzą zewnątrzkomórkową. Po pewnym czasie toksyny mogą zaburzyć wzajemne procesy regulacyjne na poziomie macierzy, wniknąć do komórki lub zaburzyć jej działanie z zewnątrz i zakłócić komunikację komórki z macierzą lub innymi komórkami, prowadząc do schorzeń komórkowych, a nawet toksycznego uszkodzenia materiału genetycznego powodującego wystąpienie nowotworu. Jeśli na przykład tłumi się objawy wyprysku (np. stosując miejscowo maść z glikokortykoidem), homotoksyny powodujące wyprysk wyprysk jest biologicznie skutecznym, przejawiającym się na poziomie skóry mechanizmem obronnym przeciw homotoksynom zostaną przez organizm skierowane na inną drogę eliminacji. Tą droga eliminacji może być podstawowy układ regulacji biologicznej, krwiobieg lub układ chłonny. Jeśli te homotoksyny zostaną odłożone w komórkach oskrzeli z zamiarem ich eliminacji przez drogi oddechowe, będą one wywierać wpływ na układ oddechowy i mogą spowodować np. astmę oskrzelową. Ewolucja choroby może trwać przez wiele lat. Oznacza to, że pomiędzy dwiema fazami choroby mogą minąć lata pozornego zdrowia. Dzieje się tak dlatego, że faza depozycji niemal zawsze mija niezauważona. Wiele pozornie niewinnych chorób takich, jak grypa, choroby wirusowe wieku dziecięcego, opryszczka wargowa itd. są poważniejsze z punktu widzenia homotoksykologii niż pozornie ciężkie ostre choroby zapalne medycyny konwencjonalnej takie, jak zapalenie stawów, zapalenie nerek czy ropne zapalenia pęcherza moczowego. Pierwsza grupa to choroby wirusowe, a wirusy natychmiast przekraczają błonę komórkową powodując intoksykację wewnątrzkomórkową niosącą ze sobą poważne ryzyko nieodwracalnego uszkodzenia komórki. Druga grupa to wszelkie fazy zapalenia, którym może towarzyszyć ból powodujący z pozoru poważne schorzenia, w których jednak intoksykacja dotyczy przestrzeni międzykomórkowych. Struktury wewnątrzkomórkowe nie są powikłane. 3

4 Ewolucja zdrowia IAH Ewolucja zdrowia Przemieszczanie się choroby z prawej na lewą stronę Tabeli Ewolucji Choroby nazywamy ewolucją zdrowia. Poprzednia nazwa tego zjawiska brzmiała wikariacja regresywna. Nazwę tą zarzucono ze względu na jej etymologię, która nie mówi nic o tym, co właściwie dzieje się w organizmie. tylko jednemu celowi- eliminacji homotoksyn. Wspomniany już pacjent z astmą oskrzelową, który nie ma od pewnego czasu ataków choroby, ale ma wyprysk, wykazuje cechy ewolucji zdrowia. Homotoksyny ulegają przemieszczeniu z głębszych tkanek do tkanek powierzchownych. Homotoksykolog próbuje leczyć wyprysk bioterapeutycznie, aby wspomagać miejscowe mechanizmy obronne macierzy zewnątrzkomórkowej, aby homotoksyny zostały unieszkodliwione i wyeliminowane. Ewolucja zdrowia nie zawsze jest mniej uciążliwa dla pacjenta niż istniejąca choroba. Zapalenie stawów jest bardziej bolesne niż ich choroba zwyrodnieniowa, wyprysk jest widoczny, a astma nie zawsze daje wyraźne objawy, biegunka po przewlekłym zaparciu może być błogosławieństwem z punktu widzenia homotoksykologii, lecz przekleństwem dla pacjenta. Dlatego podstawowe znaczenie ma udzielenie pacjentowi odpowiedniego wsparcia, motywacja i wyjaśnienie, dlaczego fazy reakcji i eliminacji są tak ważne. Leczenie tłumiące objawy ewolucji zdrowia jest zawsze bezwzględnie przeciwwskazane z wyjaśnionych już przyczyn. Konieczne jest bioterapeutyczne wspomaganie mechanizmów obronnych organizmu, a nie ich tłumienie, które oznaczałoby działanie przeciw celowym mechanizmom obronnym organizmu, czego należy unikać za wszelką cenę. 4

5 Drzewo decyzyjne Jak zlokalizować pacjenta w Tabeli Ewolucji Choroby? Jaka jest ewolucja danego pacjenta? Jakie ma to konsekwencje dla planu leczenia? IAH Drzewo decyzyjne jest narzędziem pomagającym nam w określeniu aktualnej pozycji pacjenta w tabeli (DET). Zaczynamy od badania klinicznego, uzupełniamy jego wyniki o informacje uzyskane na podstawie obiektywnych i subiektywnych dolegliwości pacjenta i przebiegu choroby. Przy pomocy drzewa decyzyjnego określamy pozycję pacjenta w DET, co determinuje plan leczenia (w ramach odpowiednich filarów leczenia antyhomotoksycznego) i wybór odpowiednich leków. 5

6 Drzewo decyzyjne Objawy Charakterystyka fazy Leczenie IAH Po pierwsze, musimy przyjrzeć się prezentowanym przez pacjenta objawom, porównać je z cechami poszczególnych faz Tabeli Ewolucji Choroby i wyciągnąć wnioski określające charakter koniecznego leczenia. Nie wszystkie fazy choroby leczy się w ten sam sposób, w związku z czym opracowano powyższe drzewo decyzyjne. Zaczynamy od analizy najgorszego scenariusza, porównujemy objawy i wyniki badań z cechami poszczególnych faz, lokalizujemy pacjenta w tabeli i ustalamy plan leczenia. 6

7 Uszkodzenie chromosomów, Komórki atypowe, Jawny proces nowotworowy Obecność nowotworu Obecność stanu przednowotworowego NIE Tak: Leczenie PPG, MPG; CPG, ORPG Uszkodzenie tkanek Uszkodzenie enzymów, Zaburzenia czynności Zaostrzenia i okresy bezobjawowe Obecność degeneracji NIE Zaburzenia czynnościowe na poziomie tkanek Tak: Leczenie PPG, MPG; CPG, ORPG Tak: Leczenie PPG, MPG; CPG, ORPG IAH W drzewie decyzyjnym zaczynamy od najgorszego możliwego scenariusza i postępujemy w kierunku najbardziej pomyślnego. Po pierwsze oceniamy czy z punktu widzenia medycyny konwencjonalnej mamy do czynienia z nowotworem lub stanem przednowotworowym. Na poziomie komórki oznacza to uszkodzenie chromosomów, możliwą obecność komórek atypowych lub jawny proces nowotworowy. W takim wypadku choroba jest w fazie dedyferencjacji, a leczenie powinno obejmować wszystkie 3 filary homotoksykologii, mianowicie: 1. oczyszczanie i detoksykację, 2. immunomodulację oraz 3. wspomaganie komórek i narządów. Te cele osiągamy stosując: leki zawierające preparaty roślinne (PPG), preparaty mineralne (MPG), katalizatory (CPG) i organopreparaty (ORPG). Jeśli nie występują cechy nowotworu złośliwego, przesuwamy się do niższej części drzewa, do następnej fazy i szukamy cech degeneracji. Klinicznie będzie się ono manifestowało uszkodzeniem tkanek. Jeśli stwierdzimy cechy uszkodzenia tkanek, choroba znajduje się w fazie degeneracji i znów konieczne są wszystkie 3 filary homotoksykologii, ponieważ oprócz terapii skierowanej na macierz zewnątrzkomórkową, należy przywrócić zdolności autoregulacji mechanizmów obronnych organizmu, a wspomagając działanie komórek i narządów należy kompensować utratę komórek. Jeśli nie występują cechy degeneracji, szukamy zaburzeń czynnościowych na poziomie tkankowym. możemy znaleźć cechy uszkodzenia układów enzymatycznych, zaburzenia czynnościowe, mogą występować zaostrzenia choroby z okresami remisji. Jeśli mamy do czynienia z taką sytuacją, pacjent jest w fazie impregnacji, a w planie leczenia należy uwzględnić wszystkie 3 filary homotoksykologii. 7

8 Nieprawidłowy, łagodny rozrost tkanek lub odkładanie substancji Depozycja NIE Tak: Leczenie PPG, MPG Proces zapalny (pojedynczy epizod) Ostre zapalenie Tak: Leczenie Wzmożone wydzielanie homotoksyn w ramach normalnych procesów fizjologicznych NIE Wzmożone wydalanie płynów i wydzielanie neurotransmiterów PPG, MPG Tak: Leczenie PPG, MPG IAH Jeśli nie występują cechy uszkodzenia układów enzymatycznych lub tkanek, szukamy cech depozycji toksyn. Klinicznie możemy znaleźć nieprawidłowy, łagodny rozrost tkanek lub odkładane substancje. Jeśli mamy do czynienia z taką sytuacją, pacjent jest w fazie depozycji i konieczne jest zastosowanie dwóch pierwszych filarów homotoksykologii (oczyszczania i detoksykacji, z jednej strony i immunomodulacji- z drugiej). Nie stosuje się w takiej sytuacji organopreparatów ani katalizatorów. Jeśli nie stwierdzamy cech depozycji, poszukujemy cech ostrego zapalenia. Klinicznie manifestuje się ono ostrym stanem zapalnym. W takiej sytuacji pacjent jest w fazie zapalenia, w tej sytuacji także zastosowanie znajdują dwa pierwsze filary homotoksykologii. Jeśli nie stwierdzamy cech zapalenia, a stwierdzamy wzmożone wydalanie płynów, wydzielanie neurotransmiterów lub innych produktów organizmu, pacjent jest w fazie wydalania. W takiej sytuacji, w większości przypadków, pierwszy filar homotoksykologii (oczyszczanie) wystarczy do wyleczenia pacjenta. W niektórych wypadkach immunomodulacja może przyspieszyć oczyszczanie organizmu i zapobiec nawrotom choroby. 8

9 Ćwiczenia praktyczne lokalizacji pacjenta w DET IAH 2007 Na kolejnych slajdach przedstawimy ćwiczenia lokalizacji pacjenta w Tabeli Ewolucji Choroby, porównamy rozpoznanie kliniczne (objawy) z cechami każdej fazy i dokonamy lokalizacji. Dobrym pomysłem jest posłużenie się wykładem IAH AC-wprowadzenie do homotoksykologii, gdzie podano cechy faz DET. Rozpoznanie i dane kliniczne przedstawiono na slajdach, sposób określenia pozycji pacjenta i rozwiązanie podano w tekście pod slajdem. Proszę spróbować rozwiązać ćwiczenia i sprawdzić poprawność własnych ustaleń z tekstem pod slajdem. 9

10 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Ostre zapalenie migdałków IAH Klinicznie, obserwujemy tutaj wszystkie cechy zapalenia: zaczerwienienie, ból, obrzęk, ucieplenie i zaburzenia funkcji zajętych tkanek (połykania, żucia itd.). Dolegliwości mają ostry przebieg i nie nawracają po ustąpieniu. Nie jest to przerost migdałka, ale wyraźnie zlokalizowany przejaw obrony organizmu: czyste zapalenia na poziomie limfodermalnym, ponieważ migdałek jest częścią układu chłonnego. Ostre zapalenie migdałków należy do fazy zapalenia. 10

11 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Choroba zwyrodnieniowa stawów IAH Choroba zwyrodnieniowa stawów polega na przewlekłej degeneracji chrząstek stawowych. Z czasem metaloproteinazy uszkadzają powierzchnię chrząstki. Komórki błony maziowej mogą ulegać dysfunkcji, produkując mniej kwasu hialuronowego. Liczba chondrocytów może spadać, pozostałe chondrocyty mogą produkować mniej substancji podstawowej tkanki chrzęstnej (w celu reperacji uszkodzeń). Nie powinna nas mylić obecność objawów zapalnych podczas zaostrzeń choroby zwyrodnieniowej. Objawy te są wyrazem prób organizmu sprowokowania ewolucji zdrowia poprzez zapalenie (które jest WTÓRNE!!!). Możemy mówić o zapaleniu stawów w przebiegu choroby zwyrodnieniowej. W chorobie tej występuje wiele cech degeneracji tkanek (chrząstki lub nawet leżącej pod nią kości w stadium 4), niedostatecznej naprawy uszkodzeń przez komórki maziówki i chondrocyty, obecności endogennych homotoksyn (metaloproteinaz, odłamanych fragmentów chrząstki). Ponadto choroba ta ma przebieg przewlekły, ze spontanicznym pogarszaniem się stanu chorego. Organizm uruchamia mechanizmy kompensacji, a nie regulacji. Pacjent niewątpliwe znajduje się po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja, wykazuje cechy uszkodzenia/dysfunkcji struktur wewnątrzkomórkowych i utraty tkanek. Choroba zwyrodnieniowa stawów należy do fazy degeneracji na poziomie kawodermalnym. 11

12 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Choroba Crohna, morbus Crohn IAH Choroba Crohna przebiega z wyraźnymi objawami zapalnymi, szczególnie widocznymi w badaniu endoskopowym. W chorobie tej występuje ból (od świdrujących bólów do silnych skurczy), zaczerwienienie, obrzęk. Uczucie ciepła może przejść w uczucie pieczenia. Chociaż w niektórych przypadkach tej choroby występują przerwy pomiędzy okresami ciężkiego zapalenia (co sugerowałoby fazę impregnacji), nie należy zapominać, że choroba Crohna jest schorzeniem autoimmunologicznym, w którym własny układ odpornościowy organizmu atakuje prawidłowe tkanki (w tym przypadku przewód pokarmowy). Obserwujemy przewlekły przebieg choroby, degenerację i utratę prawidłowych tkanek. Dochodzi do utraty komórek ze względu na niszczenie i eliminowanie prawidłowych komórek przez nieprawidłowo funkcjonujące mechanizmy odporności komórkowej. W chorobie Crohna często występuje swoisty antygen leukocytarny HLA B27, występujący także w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa i łuszczycy. W ten sposób w DET pojawiają się 3 odmiany tej samej choroby. Łuszczyca dotyczy ektodermy, choroba Crohna endodermy, a zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa mezodermy. W praktyce niekiedy choroba Crohna ewoluuje w kierunku zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. W rzeczywistości te wszystkie trzy choroby należą do fazy degeneracji, a jedynie lokalizują się w różnych tkankach pochodzących z różnych listków zarodkowych. Choroba Crohna należy do fazy degeneracji, błon śluzowych pochodzenia endodermalnego, tkanek mukodermalnych na poziomie przewodu pokarmowego. 12

13 Ćwiczenia praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Obrzęk limfatyczny IAH Obrzęk limfatyczny może być ostry lub przewlekły, pierwotny lub wtórny. Klinicznie manifestuje się on miękkim obrzękiem spowodowanym gromadzeniem chłonki (upośledzony transport chłonki). W chorobie tej istotne jest różnicowanie z zastojem żylnym. Zastój żylny również powoduje obrzęk, jednak w zastoju ży obrzęk jest bardziej sprężysty, ucisk obrzękniętego miejsca palcem natychmiast napina skórę. W obrzęku limfatycznym w miejscu ucisku przez kilka sekund pozostaje dołek. Obrzęk nie jest spowodowany proliferacją komórek (guzem). W obrzęku limfatycznym dochodzi do zastoju płynu będącego własnym produktem organizmu. W chorobie tej występuje upośledzenie przepływu chłonki (mechaniczne lub innego rodzaju). W stadium 1 i 2, schorzenie to jest odwracalne i jego pełne wyleczenie jest celem naszego leczenia. Obrzęk limfatyczny jest chorobą mezodermalną, mezenchymatyczną, limfodermalną i należy do fazy depozycji. W chorobie tej dochodzi do nagromadzenia czyli zastoju substancji, które w normalnych warunkach zostałyby usunięte. Zapalenia obserwowane w przebiegu obrzęku limfatycznego są wtórne do zastoju chłonki i zawartych w niej homotoksyn. 13

14 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Ślinotok IAH Ślinotok polega na wzmożonym wydzielaniu śliny bez żadnych cech zapalenia ani innych objawów klinicznych. Ślinotok dzieli się na pierwotny i wtórny. Mimo, że nie jest to objaw pełnego zdrowia, nie stanowi on wskazania do leczenia. W większości przypadków objaw ten ustępuje samoistnie po kilku godzinach lub dniach. Ślinotok jest objawem ze strony ektodermy, orodermy i należy do fazy wydalania. 14

15 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Katar sienny IAH Katar sienny jest postacią alergicznego nieżytu nosa. Zależnie od czynnika wyzwalającego, występuje on w określonych porach roku. Mediatorami odpowiedzialnymi za jego występowanie są limfocyty TH2 i przeciwciała klasy IgE. Tak jak większość reakcji alergicznych, objawy kliniczne występują w obecności alergenu w organizmie. Katar sienny ma wszystkie cechy zapalenia, jednak różni się on istotnie od ostrego zapalenia: - Występują okresy bezobjawowe (brak lub mniejsza ilość alergenów). - Reakcja obronna jest nieproporcjonalna do zagrożenia związanego z homotoksyną (nieodpowiednia czyli zbyt silna). - Występuje tendencja do spontanicznych zaostrzeń choroby po każdym kolejnym kontakcie z alergenem. - Występuje tendencja do uogólniania reakcji na alergeny podobne do alergenu pierwotnie wywołującego chorobę. Ze względu na tendencję do kompensacji (a nie regulacji), okresy bezobjawowe i przewlekły przebieg, katar sienny należy do fazy impregnacji i dotyczy ektodermy, tkanek orodermy. 15

16 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Chłoniak nieziarniczy IAH Chłoniak nieziarniczy (NHL) jest nowotworem tkanki chłonnej. Niekiedy nazywa się go po prostu chłoniakiem. Mimo że klinicznie w chorobie tej obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych i moglibyśmy pomyśleć, że choroba ta należy do fazy depozycji, to kluczowe znaczenie ma tutaj przyczyna powiększenia węzłów. W NHL komórki tkanki chłonnej dzielą się w sposób niekontrolowany, tworząc nowotwór złośliwy. Komórki NK nie są zdolne do wyeliminowania szybko narastającej liczby nieprawidłowych komórek. Komórka nowotworowa to komórka prawidłowa, która straciła swoiste cechy swojej tkanki i staje się zdolna do nieograniczonych podziałów. W rzeczywistości komórka nowotworowa stanowi przeciwieństwo komórki zróżnicowanej. Dlatego mówimy o komórkach ulegających dedyferencjacji. Wszystkie nowotwory złośliwe, także chłoniak, należą do fazy dedyferencjacji. Główną cechą tej fazy jest niekontrolowane namnażanie się nowych komórek. Chłoniak nieziarniczy jest chorobą fazy dedyferencjacji, dotyczącą limfodermy pochodzącej z mezodermy. 16

17 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Guzki dnawe IAH Guzki dnawe są jednym z objawów klinicznych dny. Guzki dnawe są nagromadzeniami kwasu moczowego i wapnia w okolicy głównie małych stawów (stawów palców rąk i stóp). Mimo, że w okolicy guzków mogą występować wyraźne cechy zapalenia, jest ono zapaleniem wtórnym, mającym na celu eliminację odłożonej homotoksyny. W rzeczywistości możemy powiedzieć, że zapalenia w okolicy guzków są podjętą przez organizm próbą rozpoczęcia ewolucji zdrowia. Guzki dnawe same w sobie są nagromadzeniami kryształów kwasu moczowego związanych głównie z wapniem, w związku z czym należy uznać je za objaw depozycji endogennych homotoksyn. We wczesnych stadiach, guzki dnawe można całkowicie wyleczyć. Gzuki dnawe są schorzeniem fazy depozycji, dotyczącym kawodermy pochodzącej z mezodermy. 17

18 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Brodawki IAH Brodawki są powodowane przez zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego. Przyczyną choroby jest, zatem wirus, który należy uznać za egzogenną homotoksynę. Główną cechą zakażeń wirusowych jest to, że wirus zmienia wewnątrzkomórkowe przetwarzanie informacji w komórce gospodarza, więc należy uznać zakażenie wirusowe za intoksykację wewnątrzkomórkową, co sprawia, że brodawki znajdują się po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja w DET. Brodawki pojawiają się głównie w okresach osłabienia obrony przeciwwirusowej. Z drugiej strony, w przypadku osłabionego wirusa lub wzmocnionego układu odpornościowego, (homotoksyna) wirus może być wyeliminowana i może nastąpić powrót do zdrowia (zanik brodawek U wielu pacjentów obserwujemy latencję wirusa powodującą nawroty brodawek, dlatego zamrażanie i chirurgiczne usuwanie brodawek nie jest leczeniem przyczynowym, ponieważ nawroty zależą jedynie od aktywności samego wirusa, nie od ilości komórek w brodawce! Ze względu na wirusową przyczynę i częste nawroty po okresach bezobjawowych, brodawki należą do fazy impregnacji i epidermy pochodzącej z ektodermy. 18

19 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Torbiele jajników IAH Torbielą jajnika nazywamy każde nagromadzenie płynu w jajniku. Niektóre z nich nazywane torbielami czynnościowymi, są elementami prawidłowego cyklu menstruacyjnego. Każdy pęcherzyk jajnikowy większy niż ok. 2 cm jest nazywany torbielą. Na podstawie powyższej definicji wiemy, że torbiel jest zbiornikiem płynu tam, gdzie płynu nie powinno być w ogóle. Ilość płynu, a przez to torbiel może być tak wielka, że zaczyna zaburzać prawidłowe funkcjonowanie otaczających tkanek. Nagromadzony płyn można uznać, za endogenne homotoksyny. Gromadzenie płynu zachodzi poza żywymi komórkami w macierzy zewnątrzkomórkowej. Nagromadzony płyn może ulec samoistnie ewakuacji (co często się zdarza). To wszystko sprawia, że torbiele jajników znajdują się po lewej stronie DET. Typowo dla fazy depozycji, nie występuje tu zapalenie (początkowo) ani wzmożone wydalanie. Torbiele jajników należą do fazy depozycji i dotyczą germinodermy (kobiecych narządów płciowych) pochodzącej z mezodermy. 19

20 Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET Ostre zapalenie pęcherza moczowego IAH Ostre zapalenie pęcherza moczowego dotyczy wewnętrznej warstwy (śluzówki) pęcherza. Objawy tej choroby obejmują częstomocz, oddawanie moczu drobnymi porcjami, piekący ból pęcherza i cewki moczowej podczas i po mikcji. Cystoskopia wykazuje zmienioną zapalnie, zaczerwienioną i obrzękniętą ścianę pęcherza. W niektórych przypadkach występuje gorączka. Chociaż często jest to choroba izolowana, zapalenie pęcherza może spowodować zapalenie nerek, które jest cięższą chorobą. Zapalenie pęcherza jest częstą chorobą zapalną, częściej występującą u kobiet niż u mężczyzn. Czynnikiem wyzwalającym zapalenie często jest obecność mikroorganizmów. W chorobie tej obecne są wszystkie cechy zapalenia, nie dochodzi jednak do depozycji i uszkodzenia struktur wewnątrzkomórkowych. Ostre zapalenie pęcherza moczowego należy do fazy zapalenia i dotyczy błony śluzowej dróg moczowych pochodzącej z endodermy. 20

21 Ćwiczenia praktyczne dotyczące ewolucji choroby i zdrowia IAH 2007 Rozpoznanie właściwej ewolucji na podstawie przebiegu choroby u pacjenta i lokalizacja jej w DET jest ważne w leczeniu antyhomotoksycznym. Plany leczenia często uwzględniają ewolucję stanu pacjenta. Musimy również pamiętać, że stare choroby mogą pojawić się ponownie podczas ewolucji zdrowia. Unikanie ich pojawiania się jest możliwe dzięki stosowaniu właściwych leków w planie leczenia. W następnych ćwiczeniach zajmiemy się rozpoznawaniem ewolucji choroby i zdrowia na podstawie przebiegu choroby pacjenta. 21

22 Przypadek 1: Łagodna limfadenopatia w okolicy pachwinowej Pacjent: kobieta, 29 lat, zamężna, normalny styl życia Objawy: 4-5 powiększonych węzłów chłonnych w okolicy pachwinowej po obu stronach Bez istotnego wywiadu chorobowego Objawy wystąpiły po raz pierwszy 8 miesięcy wcześniej, nawroty co 1-2 miesiące Rozpoznanie postawione w szpitalu: łagodna limfadenopatia o nieustalonej etiologii Rozpozanie: Łagodna limfadenopatia w okolicy pachwinowej o nieznanej etiologii IAH Przypadek: A 29-letnia kobieta skierowana z rozpoznaniem łagodnej limfadenopatii w okolicy pachwinowej o nieznanej etiologii. Wywiad: Przed około 8 miesiącami pacjentka zaobserwowała stopniowe (w ciągu 5-6 dni) powiększanie się drobnych grudek (według opisu pacjentki) w okolicach pachwinowych obustronnie. Pacjentka twierdzi, że te grudki były niemal jednakowe i nie powodowały poważnych dolegliwości, zaczerwienienia skóry ani gorączki czy innych objawów. Pacjentka zgłosiła się do swojego lekarza rodzinnego, który skierował ją do specjalistycznego ośrodka diagnostycznego w celu wykonania badań. Po różnych badaniach diagnostycznych, w tym biopsji, wykluczono nowotwór złośliwy, wysunięto podejrzenie zakażenia, jednak nie zidentyfikowano czynnika etiologicznego. Pozornie zdrowa, zamężna kobieta, matka dwojga dzieci (2 i 6 lat) bez przebytych chorób nowotworowych czy limfadenopatii, bez wywiadu rodzinnego obciążonego chorobami nowotworowymi czy limfadenopatią. Życie rodzinne i styl życia pacjentki wydawały się być normalne. W dokładnym wywiadzie lekarskim pacjentka podała, że stosowała antyperspirant w sztyfcie (nie pamiętała nazwy) codziennie przez kilka miesięcy przed pojawieniem się owych grudek. 22

23 Leczenie alopatyczne Leczenie: (dwutygodniowe cykle podczas nawrotów) Antybiotyki szerokowidmowe NLPZ Wyniki: Tylko na początku pewne zmniejszenie objawów Nawroty wciąż występowały (przepisywane leki wywierały niewielki lub żaden skutek) IAH Pacjentka została wypisana do domu z zaleceniem stosowanie antybiotyków i NLPZ. Po zaleconym leczeniu, zaobserwowała pewną poprawę, lecz węzły chłonne nie powróciły do prawidłowej wielkości. W dalszym ciągu występowały okresowe nawroty objawów, mniej więcej co półtora miesiąca, bez związku z cyklem miesiączkowym. Pacjentka powtarzała zalecone leczenie, jednak jego efekty nie były stałe. Pacjentka była zmęczona antybiotykami i chciała spróbować innej metody leczenia. 23

24 Podejście bioterapeutyczne (Wykluczenie nowotworu złośliwego jest zawsze obowiązkowe ze względów prawnych i etycznych) Faza w DET: Depozycja, Tkanki limfodermalne Plan leczenia Objawowe Oczyszczanie i detoksykacja Immunomodulacja Które preparaty? Lymphomyosot ze względu na swój swoisty tropizm do tkanki chłonnej Apis działanie przeciwobrzękowe Traumeel modulator procesów zapalnych zapewniający fizjologiczną regulację zapalenia w celu umożliwienia naturalnego wyzdrowienia IAH Depozycja: Faza macierzy po lewej stronie przedziału regulacja/kompensacja Uzasadnienie leczenia: fizjologiczna stymulacja tkanki chłonnej do reakcji i usunięcia homotoksyn do narządów prowadzących detoksykację. Zmniejszenie obrzęku poprzez stymulację oczyszczania. Modulacja procesów zapalnych sprzyjająca naturalnemu zdrowieniu. 24

25 Leczenie antyhomotoksyczne Krople Lymphomyosot + krople Apis-Homaccord + krople Traumeel 8-10 kropli każdego preparatu 3x/dzień przez 4-5 tygodni + Maść Traumeel Miejscowo 4x/dzień Wyniki: Po 2 tygodniach ok. 50% zmniejszenie obrzęku Po 4 tygodniach niemal całkowite wyleczenie Nawroty po 4 i 10 miesiącach (takie samo leczenie) Po 2 latach bez nawrotów IAH Po wykluczeniu nowotworu złośliwego podjęto próbę leczenia homotoksykologicznego z zamiarem zmiany/przywrócenia fizjologicznej filtracji/oczyszczania zajętych węzłów chłonnych przy pomocy prostego planu leczenia stosowanego przez 4-5 tygodni: maść Traumeel (stosowanie miejscowe 4x/dzień).przez kilka minut rano przed wstaniem z łóżka i wieczorem przed snem. Masaż powinien obejmować manewry ułatwiające drenaż limfatyczny w kierunku fizjologicznego spływu chłonki (trzeba tego nauczyć pacjenta). 25

26 Przypadek 2: Nerwoból nerwu trójdzielnego Pacjent: S.S., kobieta, lat 58, skarżąca się na: Przewlekły nerwoból lewego nerwu trójdzielnego Czas trwania: ok. 2-3 lata 2-3 ataki w miesiącu Rozpoznanie: Badanie MR wykazało umiarkowanie poszerzoną pętlę naczyniową Ucisk na nerw trójdzielny w miejscu wyjścia z jamy czaszki IAH Przypadek: 58-letnia kobieta z przewlekłym, napadowym nerwobólem lewego nerwu trójdzielnego skierowana przez swojego lekarza na akupunkturę (lub inne, potencjalnie skuteczne leczenie alternatywne), co umożliwiłoby uniknięcie zwiększenia dawki Neurontinu (obawa o wystąpienie działań niepożądanych), którego ciągle domaga się pacjentka Wywiad: Przed około 3 laty, podczas rejsu żaglówką z przyjaciółmi w chłodny, październikowy poranek, u pacjentki wystąpił nagły, dziwny ból głowy, stopniowo narastający przez resztę dnia, a w nocy stał się nie do wytrzymania. Bólowi towarzyszyła przeczulica skóry lewej połowy głowy i pojawienie się małego guzka w okolicy potylicznej po lewej stronie. Ból stopniowo ustąpił na ranem, jednak guzek pozostał przez kilka tygodni. Następnego dnia pacjentka skontaktowała się ze swoim lekarzem, który nie potrafił wyjaśnić jej dolegliwości, ale skierował ją na badanie MR. 26

27 Leczenie alopatyczne Neurontin (gabapentyna) 300 mg 3x/dzień Niedawno konieczne było zwiększenie dawki do 400 mg 3x/dzień Skierowana przez lekarza Obawa przed działaniami ubocznymi Neurontinu IAH

28 Dostępne metody leczenia Operacja przemieszczenie uciskającego naczynia (poważne ryzyko dodatkowych uszkodzeń) Leki alopatyczne mogą pomagać w blokowaniu przewodzenia bólu Akupunktura może pomóc w desensytyzacji nerwu Terapia neuralna może pomóc w zapobieganiu wytwarzania potencjałów czynnościowych Homeopatia może pomóc w kontroli percepcji bólu Homotoksykologia może pomóc w odwróceniu patofizjologicznego mechanizmu bólu Jakaś kombinacja powyższych metod? IAH Dostępne metody leczenia Operacja: zbyt wysokie ryzyko, u tej pacjentki (jeszcze) nie ma wskazań. Alopatia: Neurontin 300 mg 3x/dzień (gabapentyna = lek przeciwpadaczkowy o nieznanym mechanizmie działania, pomaga w kontroli bólu, szczególnie na początku znaczące toksyczne działania niepożądane). Tradycyjna medycyna chińska: Akupunktura jest na ogół skuteczna w kontroli bólu, jednak wymaga długotrwałego leczenia w gabinecie lekarskim, którego pacjentka może nie zaakceptować. Terapia neuralna: Niekiedy daje dobre wyniki, jednak środki miejscowo znieczulające mogą jedynie zredukować tworzenie potencjałów czynnościowych, nie wywierają innych działań na włókna nerwowe ani naczynie krwionośne. Homotoksykologia: jedyna dyscyplina dysponująca preparatami wykazującymi tropizm do zajętych tkanek. NAJLEPSZE wyniki: kombinacja powyższych metod. 28

29 Podejście bioterapeutyczne Faza w DET: Impregnacja, hemoderma/neuroderma Patofizjologia: Najpewniej nadmierne pobudzenie aferentnych nerwów czuciowych powodujące napadowe, ektopowe potencjały czynnościowe wtórne do ucisku przez naczynie krwionośne (Podstawy Interny Harrisona) Uzasadnienie leczenia: W leczeniu bioterapeutycznym staralibyśmy się Wpłynąć na poszerzenie naczynia Zmniejszyć podrażnienie/uszkodzenie nerwu Zminimalizować tworzenie potencjałów czynnościowych IAH Ze względu na dobro pacjenta zawsze musimy patrzeć w wielu kierunkach w celu zapewnienia pacjentowi tego, czego od nas oczekuje wyleczenia, nawet, jeśli musimy uciec się do metod, których dogłębnie nie znamy! 29

30 Wstrzyknięcia biomezoterapeutyczne Protokół A (twarz zajęta strona) Leki: Prokaina 3% (1 ml) Spigelon 1 fiolka Sposób podawania: Wymieszać składniki w 1 strzykawce o pojemności 5 ml Stosować igły do mezoterapii (najmniej bolesne = 4 mm x 27 g) Wstrzykiwać niewielkie objętości mieszanki do tkanek mezodermalnych w określonych punktach Miejsca wstrzyknięcia: Otwór bródkowy Punkty akupunktury na twarzy: BL-2, St-2, St-6, St-7 Częstość: Tygodnie 1 i 2, 2x/tydzień IAH Protokół A (twarz): Tydzień 1 i 2 (2x/tydzień) TWARZ- Wstrzyknięcia mezoterapeutyczne (podskórnie używając igieł do mezoterapii 4 mm x 27 g) mieszanki: Prokaina 3% ( 1 ml ) Spigelon 1 fiolka ( 1,1 ml ) (Całkowita objętość = 2,2 ml do wstrzyknięcia w 5 punktów) Miejsca wstrzyknięcia (po zajętej, u tej pacjentki, lewej stronie twarzy) BL-2, St-2, St-6, St-7 Otwór bródkowy 30

31 Wstrzyknięcia biomezoterapeutyczne Protokół B (punkty akupunktury na ciele) Leki: Silicia-Injeel 1 ampułka Funiculus umbilicus suis-injeel 1 ampułka Sposób podawania: Wymieszać składniki w 1 strzykawce o pojemności 5 ml Stosować igły do mezoterapii (najmniej bolesne = 4 mm x 27 g) Wstrzykiwać niewielkie objętości mieszanki do tkanek mezodermalnych w określonych punktach Miejsca wstrzyknięcia: St-25, St-36 (po obu stronach) Częstość: DODATKOWO do protokołu A (twarz) w tygodniach 3 i 4, 2 x/tydzień, zatem w tygodniach 3 i 4 stosować Protokół A + Protokół B IAH Protokół B (inne punkty akupunktury na ciele) * Dodatkowo do protokołu A (twarz) Silicia-Injeel + Funiculus umbilicus suis-injeel (W formie mezoterapii w punkty akupunktury St-36 & St-25 obustronnie, w tradycyjnej medycynie chińskiej odpowiadają one punktom wzmacniania konstytucjonalnego) Przez wieki, w Chinach zabiegi termopunktury w tych 4 punktach wykonywane przed chłodnymi miesiącami zimy, pełniły funkcję szczepień wzmacniających układ odpornościowy. Zatem: w tygodniach 3 i 4 (2x/tydzień) Protokół A (twarz) + Protokół B (inne punkty akupunktury na ciele) 31

32 Leczenie samodzielne Leczenie dlugotrwałe: 8-10 kropli każdego preparatu 3x/dzień (dwumiesięczne cykle z tygodniowymi przerwami) Krople Arnica-Heel Krople Gelsemium-Homaccord Krople Aesculus compositum Krople Lymphomyosot Przy nadchodzącym ataku lub w trakcie ataku: Dodać tabletki Spigelon (podjęzykowo co 15 minut przez okres do 2 godzin) IAH Leczenie obejmuje także wszystkie inne przepisane pacjentce leki. 32

33 Leczenie podtrzymujące W gabinecie: Co 2-3 miesiące, powtórzyć Protokół A + B (1 sesja leczenia/tydzień przez 4 tygodnie) Samodzielnie: Kontynuować leczenie samodzielne z 1 tygodniem przerwy w miesiącu Wyniki Po 1 miesiącu pacjentka mogła zredukować dawkę Neurontinu Po kilku miesiącach częstość ataków zmniejszyła się Po roku nie stosowała Neurontinu W ciągu 2 lat miała 2-3 nieznaczne nawroty IAH Leczenie podtrzymujące: Czterotygodniowe cykle - 1 sesja leczenia /tydzień (Protokół A+B), co 2-3 miesiące Samodzielnie: kontynuacja zaleconego leczenia z 1 tygodniem przerwy w miesiącu. - Po kilku miesiącach częstość ataków zmniejszyła się (z 3-4/miesiąc do 1-2/miesiąc), zmniejszyła się też ich intensywność. - Po roku pacjentka stopniowo odstawiła Neurontin - Po około 2 latach pacjentka przestała uznawać tę chorobę za problem, jednak ściśle przestrzegała zaleconego planu 4-5 sesji w gabinecie w roku i przyjmowała leki w domu (w tym czasie miała 2-3 nieznaczne nawroty). 33

34 Ćwiczenia praktyczne ustalania planu leczenia antyhomotoksycznego Przypadek 3: chłoniak, choroba resztkowa IAH 2007 Po zlokalizowaniu pacjenta w DET i określeniu rodzaju ewolucji (jeśli jest to możliwe), należy ustalić plan leczenia. Informacje na temat wyboru leków można znaleźć w wykładzie IAH AC Plan leczenia. 34

35 Prezentacja przypadku TP, kobieta, lat 60 Rozpoznanie: nieoperacyjny chłoniak w miejscu niedostępnym chirurgicznie (za żyłą główną dolną w okolicy wątroby) Przerzuty jedynie do brzusznych węzłów chłonnych Przeszła cykle chemioterapii z ochroną dokanałową Przyjmowała wysokie dawki kortykosteroidów IAH Pacjentka była kobietą we względnie dobrym stanie. Jej nowotwór nie wszedł w fazę pełnej remisji, lecz powoli rósł. Pomimo chemioterapii nie osiągnięto zmniejszenia wymiarów guza, a jedynie opóźniono jego wzrost. Ze względu na swoje położenia anatomiczne, guz był nieoperacyjny. Znaczący jest fakt, że chorej nie poddano detoksykacji po chemioterapii. 35

36 Prezentacja przypadku Pacjentka zgłosiła się do mnie 6 miesięcy po ostatniej dawce chemioterapii Była w remisji, badanie TK wykazywało powolny wzrost guza, prowadzący onkolog obserwował przebieg choroby. IAH Pacjentka była we względnie dobrym stanie, z dobrą dynamis, więc możliwa była agresywna manipulacja na jej mechanizmach regulacyjnych. U pacjentów z chorobami nowotworowymi często jest inaczej są to często osoby niesprawne, u których odzyskanie regulacji jest powolnym procesem. 36

37 Charakterystyka pacjentki i istotne informacje z wywiadu Szczęśliwa żona i matka dwojga zdrowych dzieci Bardzo punktualna perfekcjonistka Wychowała się w gospodarstwie wiejskim Bawiła się na opryskiwanych polach Przebyła niewiele chorób dziecięcych Co rok szczepiła się przeciw grypie, do momentu, gdy doznała silnego odczynu poszczepiennego Mieszkała w okolicy o wysokim poziomie promieniowania elektromagnetycznego W sypialni ma wiele urządzeń elektronicznych IAH W wywiadzie uzyskano trzy istotne informacje: 1. Punktualność i perfekcjonizm. Powoduje to stały stres powodujący wyrzut kortyzolu. To wywołuje u niej stałą przewagę limfocytów TH2 i powoduje dysfunkcję odporności komórkowej, co naraża ją na występowanie nowotworów złośliwych. 2. Nieliczne, przebyte choroby wieku dziecięcego Treningiem dla układu odpornościowego są ostre, banalne infekcje. Należy zadać pytanie, czy pozbawienie rozwijającego się układu odpornościowego chorób wieku dziecięcego zwiększa ryzyko chorób znajdujących się po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja, a zatem niewydolności odporności komórkowej i chorób autoimmunologicznych. Pacjenci z chorobami nowotworowymi rzadko chorują na ostre, banalne infekcje, ze względu na często występującą u nich sztywną przewagę limfocytów TH2 związaną ze sztywnością mechanizmów regulacyjnych. 3. Znaczne obciążenie pestycydami. 37

38 Progresja choroby w DET Dedyferencjacja Limfoderma IAH Choroba ta należy do fazy dedyferencjacji i dotyczy tkanki limfodermalnej. Jest to faza komórkowa więc konieczna jest agresywna regulacja. Szczęśliwie, u tej pacjentki jest to możliwe. 38

39 Planowanie leczenia: Dedyferencjacja Układ chłonny Detoksykacja i oczyszczanie Immunomodulacja + + Regulacja narządowa Tkanka limfodermalna PPG + MPG + CPG + ORPG IAH Planując leczenie stosujemy omówiony już algorytm. Po ustaleniu, że pacjentka jest w fazie dedyferencjacji, musimy zastosować wszystkie farmakologiczne grupy leków i wszystkie filary homotoksykologii. 39

40 Chłoniak, choroba resztkowa Leczenie podstawowe + Wspomaganie regulacji Preparat podstawowy Detoksykacja Immunomodulacja Engystol podawany przez miesiąc, następnie 3 tygodnie przerwy, potem znów przez miesiąc Zaawansowany Detox-Kit Tonsilla compositum Aktywacja komórkowa Wzmacnianie narządów Ubichinon compositum IAH Engystol N jest dobrym preparatem podstawowym w tym przypadku. Stymuluje on aktywność limfocytów TH1, a zawarta w nim siarka (sulfur) nasila reaktywność układu immunologicznego. Preparat ten stosuje się z przerwami w dawce 1 tabletki 3 razy dziennie. Zaawansowana i podstawowa detoksykacja jest omówiona na kolejnym slajdzie. Tonsilla jest w tym przypadku szczególnie dobrym lekiem, ponieważ wzmacnia on układ odpornościowy a także wewnątrzwydzielniczy oraz reguluje działanie nadnerczy. Jest on, zatem zarówno immunomodulatorem jak i preparatem tkankowym. Dla tej pacjentki katalizatorem z wyboru jest Ubichinon compositum zawierający szereg składników przeciwnowotworowych takich, jak Conium, który tutaj odgrywa szczególnie istotną rolę. Ma on także działanie głęboko oczyszczające. Pozostałe dwa katalizatory włączono do schematów detoksykacji. 40

41 Wątroba Podstawowa detoksykacja i drenaż Nux vomica- Homaccord Zaawansowana detoksykacja i drenaż Hepar compositum Nerka Berberis-Homaccord Solidago compositum Macierz Galium-Heel Thyreoidea compositum Komórka Coenzyme compositum Glyoxal compositum Stosować przez 12 tygodni Błony śluzowe Lymphomyosot Mucosa compositum Stosować przez pierwsze 6 tygodni, następnie podstawową detoksykację przez 12 tygodni IAH Aby organizm sam pozbył się toksyn, należy zrobić dwie rzeczy: wspomóc narządy metabolizujące szkodliwe substancje, wspomóc działanie narządów magazynujących toksyny takich, jak macierz zewnątrzkomórkowa i na koniec stymulować eliminację toksyn z tych narządów. Warto zwrócić uwagę na to, że po uwolnieniu nagromadzonych toksyn, nie kończy się ich metabolizm, wciąż muszą one być przetworzone do postaci rozpuszczalnych w wodzie przez wątrobę, zanim będą one mogły być wydalone przez nerki i inne narządy. Jeśli nagromadzone toksyny zostaną uwolnione zbyt gwałtownie lub wątroba i inne narządy metabolizujące i eliminujące toksyny są przeciążone lub nie działają prawidłowo, uwolnione toksyny dostaną się do krwi, jednak nie będą mogły być wydalone. Będą, zatem, krążyły we krwi aż trafią do miejsca, gdzie ich stężenie będzie niższe niż we krwi i tam przenikną. Oznacza to, że toksyny zostaną po prostu przeniesione z punktu A do punktu B zgodnie z gradientem stężeń. Nie jest to poważny problem u osób w dobrym stanie lub o niewielkim obciążeniu toksycznym, jednak u pacjentów z ciężką intoksykacją mogą wystąpić powikłania, takie jak dostanie się metali ciężkich do mózgu, skąd niezwykle trudno jest je usunąć. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z nieprawidłową czynnością narządów prowadzących eliminację toksyn lub obciążonych chorobami lub innymi toksynami (tak jak w przypadku pacjentów po chemioterapii). U takich chorych konieczne jest najpierw wspomaganie czynności narządów prowadzących detoksykację i eliminację, zanim można będzie oczyścić tkanki. Ważne jest także to, że proces detoksykacji i oczyszczania obciąża organizm, szczególnie u pacjentów niepełnosprawnych i obciążonych chorobami. U tych chorych detoksykacja powinna być prowadzona po zastosowaniu leków wspomagających organizm. Detoksykacja i oczyszczanie wymagają także energii, zatem standardowym dodatkiem do bardziej intensywnych programów detoksykacji są katalizatory. Poza tym katalizatory odgrywają rolę w detoksykacji komórkowej. 41

42 Podsumowanie: ogólne zasady detoksykacji pacjentów z chorobami nowotworowymi Detoksykacja powinna być prowadzona powoli Powinny jej towarzyszyć zmiany stylu życia (patrz część 2) Uwaga na toksyny zbyt szybko uwalniane z macierzy zewnątrzkomórkowej U wszystkich pacjentów z chorobami nowotworowymi, należy zakładać, że toksyny są zgromadzone na poziomie komórkowym Należy zatem wspomagać przywrócenie prawidłowego stanu macierzy i układu autoregulacji przed rozpoczęciem oczyszczania (patrz część 2) IAH

43 Przebieg leczenia Po około 9 tygodniach leczenia, u pacjentki wystąpiło ostre zapalenie wyrostka robaczkowego Gorączka 42ºC Appendektomia W badaniu TK jamy brzusznej wykonanym 2 miesiące później, stwierdzono prawie całkowitą regresję guza Pacjentka ukończyła detoksykację i jeden cykl immunomodulacji. Dwa lata po zakończeniu leczenia wciąż była w remisji. IAH To naprawdę dobry objaw. Pacjentka obawiała się, ze doszło do nawrotu choroby i dopiero po kilku godzinach skontaktowała się ze mną, dlatego doszło u niej do długotrwałej gorączki. Dawniej, lekarze zarażali pacjentów z chorobami nowotworowymi malarią i gruźlicą, aby wywołać gorączkę i stymulację odporności komórkowej. U tej pacjentki osiągnięto znakomity wynik leczenia osiągając prawie całkowitą remisję nowotworu. Nie u wszystkich pacjentów obserwujemy tak silną reakcję, ale jak już wspomniano, była to sprawna osoba, a jej reakcja tylko to potwierdziła. 43

44 Ewolucja zdrowia w DET Zapalenie Dedyferencjacja Tkanka limfodermalna IAH Choroba pacjentki przesunęła się zatem poziomo w tabeli w obrębie tych samych tkanek. U innych pacjentów dochodzi także do ruchu wzdłuż osi pionowej. Ważne jest to, że organizm pacjentki uruchomił mechanizmy regulacyjne. 44

45 Planowanie leczenia po ewolucji zdrowia: Zapalenie, układ chłonny Zapalenie Detoksykacja i drenaż + Immunomodulacja Tkanka limfodermalna PPG + MPG Traumeel i Lymphomyosot IAH Podczas ostrej choroby zastosowano leczenie wspomagające preparatami Traumeel i Lymphomyosot w szpitalu po appendektomii, po poprawie stanu, ukończono pełen schemat leczenia w ramach trzech filarów. 45

46 Przypadek: Gastroenterologia Pacjent z chorobą Crohna IAH

47 Pacjent z chorobą Crohna i zespołem nieszczelnego jelita TR, uczeń; lat 15 Przed 2 laty rozpoznano u niego chorobę Crohna W tym czasie rozwiedli się jego rodzice Mieszka teraz na zmianę przez 6 miesięcy z matką i przez 6 miesięcy z ojcem Jest nieszczęśliwy Ma niewielu przyjaciół IAH Ten chłopiec niestety zachorował na chorobę Crohna w młodym wieku, w okresie wzrostu. W takich przypadkach problemy społeczne związane z chorobą są bardzo poważne, oprócz tego, że jego wzrost może zostać zahamowany przez kortyzon. Chłopiec jest przez to podwójnie nieszczęśliwy. 47

48 Wywiad ciąg dalszy Dieta bogata w produkty wysokoprzetworzone Matka kupiła mu preparaty witaminowe i mineralne, ale ich nie przyjmował Choroby w dzieciństwie: Często przyjmował antybiotyki z powodu zakażeń dróg moczowych Szczepiony według kalendarza W dzieciństwie przebył ospę wietrzną Nieszczęśliwy w dzieciństwie, przenoszony ze szkoły do szkoły Wielokrotnie leczony przeciwpasożytniczo IAH Wywiad zebrany pod kątem czynników ryzyka dostarczył następujących istotnych wiadomości: 1. Częste stosowanie antybiotyków: ryzyko zaburzeń flory bakteryjnej jelit 2. Ciągły stres: zespół nieszczelnego jelita 3. Szczepienie przeciw odrze: doniesienia o powodowaniu choroby Crohna w późniejszym życiu u osób wrażliwych 48

49 Pacjent T.R. Stan kliniczny: Wciąż oddaje 6 wodnistych stolców dziennie pomimo stosowania kortykosteroidów (doustnie i doodbytniczo) Bóle stawów i zmiany płytki paznokciowej Bez zapalenia tęczówki Bez zajęcia dróg żółciowych Jeden incydent niedrożności jelit, leczony zachowawczo, bez operacji IAH Pacjent wykazuje szereg cech choroby zlokalizowanych poza układem pokarmowym, jednak są one efektem niedożywienia, a nie choroby Crohna. Niepokojący jest incydent niedrożności jelit, ponieważ niedrożność ma tendencję do nawracania. 49

50 Istotne informacje z badania przedmiotowego Kliniczne cechy niedokrwistości Ciśnienie krwi niskie lub prawidłowe, hipotonia ortostatyczna Brzuch: niewielkie wzdęcie i tkliwość w prawym dole biodrowym Grzebienie i dołki na płytkach paznokciowych Wyraźna intoksykacja macierzy z nasiloną tkliwością w okolicy śledziony 6, wątroby 3, nerki - 2 IAH Pacjent prezentował objawy niedożywienia i wyniszczenia, był on w gorszym stanie niż poprzednia pacjentka z nowotworem. 50

51 Istotne wyniki badań laboratoryjnych Morfologia krwi Niedokrwistość z niedoboru żelaza, z poziomem Hb 10 g/dl CRP 38 Prawidłowy poziom leukocytów IAH Niedokrwistość z niedoboru żelaza oraz wysoki poziom CRP wyraz zakażenia. Prawidłowa wartość wynosi poniżej 1. 51

52 Leczenie konwencjonalne Kortykosteroidy 30 mg doustnie oraz doodbytniczo podczas zaostrzeń Także sulfasalazyna 600 mg dwa razy dziennie Próba leczenia cyklosporyną została przerwana ze względu na supresję szpiku IAH Pomimo ścisłego przestrzegania alopatycznego schematu leczenia zapalnych chorób jelit nie osiągnięto remisji. Stosowanie doustnych kortykosteroidów w tak młodym wieku jest szczególnie niepokojące. Podjęto próbę chemioterapii, którą trzeba było przerwać ze względu na działania uboczne. 52

53 Rys. 5: Choroba Crohna W kolonoskopii IAH W kolonoskopii stwierdzono typowy dla choroby Crohna obraz kamieni brukowych oraz nasilone zmiany zapalne jelita cienkiego. 53

54 Środowisko jelita Zawartość światła jelita i jego ph Bakterie Odporność: Znaczenie szczepów bakteryjnych Bariery IAH Symbiotyczne bakterie wywierają bardzo swoisty wpływ na odporność. Niosąc ze sobą niewielki ładunek antygenowy, mogą one indukować czynność limfocytów TH3. Oprócz tego pełnią one szereg innych funkcji, istotnie przyczyniając się do utrzymania śluzówki jelita w zdrowiu. Zagadnienie zespołu uszkodzenia śluzówki jest coraz częściej poruszane w nowoczesnych podręcznikach immunologii. Co więcej, bakterie wspomagają funkcję bariery jelitowej zarówno pasywnie, jak i dostarczając składników odżywczych komórkom śluzówki, co umożliwia utrzymanie połączeń ścisłych między komórkami. 54

55 IAH Ze względu na nasilenie zaburzeń wchłaniania, wykonano pełną analizę stolca. Wykazała ona prawidłowy przebieg trawienia, obecność zaburzeń wchłaniania oraz znaczne zaburzenia składu flory jelitowej (dysbiozę, patrz następny slajd). 55

56 IAH Indeks dysbiozy nie mieścił się na wykresie (prawy, dolny róg rysunku). Pacjent cierpiał na ciężkie zakażenie patogennymi bakteriami, w tym z pałeczkami z rodzaju Proteus, Klebsiella i Aeromonas oraz drożdżakami z rodzaju Candida. 56

57 Dr Smit Wartości Wartości u pacjenta Prawidłowy zakres stężeń w osoczu Wysoki, niski, Kwas asparaginowy 5-30 N Kwas glutaminowy Seryna N Asparagina Glicyna Glutamina Tauryna N Histydyna Treonina Alanina Arginina N Prolina N Kwas alfa-aminomasłowy N Tyrozyna N Walina N Metionina Cysteina N Izoleucyna Leucyna Fenyloalanina N Tryptofan Ornityna Lizyna Suma %Glicyna/suma -10 W IAH Ze względu na poważne zaburzenia regulacji, oznaczono też poziomy aminokwasów w osoczu. Niskie poziomy pewnych aminokwasów odzwierciedlają stres, któremu poddany jest układ regulacyjny, gdzie działają one jako kofaktory i przeciwutleniacze oraz uczestniczą w mechanizmach naprawczych. 57

58 IAH Większość pacjentów z chorobą Crohna wykazuje cechy zespołu nieszczelnego jelita. Nawet zdrowi członkowie ich rodzin są bardziej narażeni na występowanie tej choroby. Nieszczelna błona śluzowa pozwala na swobodne przenikanie składników odżywczych i toksyn. Uważa się, że pacjenci z zapalnymi chorobami jelit wykazują nadmierną odpowiedź immunologiczną na terenie jelit. Zamiast indukcji tolerancji przy udziale limfocytów TH1, komórki te uczestniczą u takich pacjentów w odpowiedzi immunologicznej. To stanowi przyczynę całej kaskady zdarzeń, omówionej dokładniej w wykładzie poświęconym gastroenterologii. Przewlekłe błędne koło zapalenia, uszkodzenia tkanek i nieprawidłowego funkcjonowania mechanizmów naprawczych manifestuje się objawami typowo obserwowanymi w chorobie Crohna. Podstawowym celem leczenia jest, zatem, odtworzenie wyściółki jelita i zapewnienie jej prawidłowej przepuszczalności. 58