Zaburzenia czynności dolnych dróg moczowych w schorzeniach neurologicznych Lower Urinary Tract Dysfunction in Neurological Disorders

Transkrypt

1 Zaburzenia czynności dolnych dróg moczowych w schorzeniach neurologicznych Lower Urinary Tract Dysfunction in Neurological Disorders Summary Bladder dysfunction is a common feature in many neurological disorders and contributes to significant disability. Knowledge on the neurophysiological control of the bladder is essential to understand the urinary complaints that can arise as a result of abnormalities at different levels of the nervous system, i.e. brain, pons, spinal cord, cauda equina, peripheral nerves. Urinary symptoms can be categorised as problems or failure in urine storage, failure in bladder emptying, or their combination. Failure to store urine may lead to various forms of incontinence, mainly urge and stress incontinence. Disorders in bladder emptying may lead to urinary retention resulting in overflow incontinence. The spinal cord is the commonest site at which damage causes bladder dysfunction. In each patient with bladder dysfunction careful diagnostic procedure must be performed. Most of the patients can be managed by a number of conservative methods without the need for invasive intervention. Yet application of appropriate management strategies often have a favourable outcome and can significantly improve the function and quality of the patient's life. Słowa kluczowe: dolne drogi moczowe, neurogenna dysfunkcja pęcherza, diagnostyka, leczenie. Keywords: lower urinary tract, neurogenic bladder dysfunction, diagnosis, treatment. Lek. med. Lidia Darda-Ledzion, pro f. dr hab. med. Anna Członkowska II Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Członkowska Zaburzenia czynności dolnego odcinka układu moczowego są elementem wielu schorzeń neurologicznych. Mogą stanowić istotny problem dla pacjentów, ich rodzin i osób profesjonalnie zajmujących się opieką medyczną. Dysfunkcja pęcherzowa może powodować dyskomfort higieniczny lub towarzyski, ograniczenia w codziennej aktywności (transport publiczny, opuszczanie pomieszczeń), niezdolność do efektywnej pracy (przerwy w dziennej aktywności, w wypoczynku nocnym - zmęczenie po nieprzespanej nocy), a w efekcie stres, poczucie bezsilności. Może ona prowadzić także do występowania powikłań w obrębie układu moczowego czy ogólnoustrojowych. Zaburzenia czynności pęcherza moczowego, stanowiące przejaw dysfunkcji neurogennej, w większości przypadków mogą być leczone przez specjalistów nie tylko z zakresu urologii. Prowadzenie prawidłowego postępowania terapeutycznego nie jest jednak możliwe bez zapoznania się z naukowymi podstawami zagadnienia. Neurofizjologia i patogeneza Funkcją dolnych dróg moczowych, tj. pęcherza i cewki moczowej, jest gromadzenie i wydalanie moczu. W warunkach fizjologicznych pęcherz ma możliwość magazynowania moczu do czasu, gdy po uświadomieniu stanu wypełnienia, opróżnianie jest wygodne i socjalnie akceptowalne. Czynności te wykonywane są dzięki pracy mięśnia wypieracza pęcherza, gładkiego mięśnia zwieracza wewnętrznego (szyja pęcherza i proksymalna część cewki moczowej) oraz prążkowanego mięśnia zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Realizowanie tego złożonego zadania jest możliwe dzięki współdziałaniu autonomicznego, obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego oraz lokalnych czynników regulacyjnych (16,17). Unerwienie dolnego odcinka układu moczowego Unerwienie przywspółczulne dolnych dróg moczowych pochodzi z krzyżowych (S2-S4) segmentów rdzenia kręgowego. Stąd włókna prowadzone są drogą nerwów trzewnych miednicznych do zwojów w ścianie pęcherza i do mięśnia zwieracza wewnętrznego. Uwolnienie acetylocholiny wywołuje aktywację receptorów muskarynowych M2 i M3 mięśni gładkich pęcherza i cewki. Dochodzi do skurczu mięśnia wypieracza i rozluźnienia mięśnia

2 zwieracza wewnętrznego. Następuje opróżnianie pęcherza. Pobudzenie receptorów M1 rozmieszczonych w aksonach pozazwojowych powoduje negatywną stymulację, czego efektem jest hamowanie uwalniania acetylocholiny (16,30). Unerwienie współczulne pochodzi z segmentów T10-L2. Impulsy przewodzone są przez nerwy trzewne dolne, splot krezkowy dolny i podbrzuszny dolny do ściany pęcherza moczowego i do mięśnia zwieracza wewnętrznego. Pobudzenie receptorów β-2-adrenergicznych powoduje relaksację wypieracza, a receptorów α-1 - skurcz zwieracza wewnętrznego, co umożliwia gromadzenie moczu. Toniczna aktywność układu współczulnego zapewnia utrzymanie moczu aż do momentu, w którym objętość pęcherza nie osiągnie wartości progowej dla odruchu mikcji (16,30). Unerwienie somatyczne jest prowadzone przez neurony wychodzące z komórek ruchowych rogów przednich segmentów krzyżowych (S2-S4) rdzenia kręgowego. Drogą włókien wchodzących w skład nerwów sromowych dochodzi do pobudzenia nikotynowych receptorów cholinergicznych zwieracza zewnętrznego cewki moczowej, co prowadzi do jego skurczu i zatrzymywania moczu. Włókna prążkowane mięśnia zwieracza zewnętrznego podlegają także wpływom noradrenergicznym, zatem jako jedyne w swoim rodzaju posiadają połączenia autonomiczne i somatyczne (16,30). Włókna czuciowe z pęcherza moczowego dochodzą do rdzenia poprzez nerwy miedniczne, podbrzuszne i sromowe. Impulsy pochodzące z mechanoreceptorów (objętościowych i napięciowych) biegną drogą nerwów miednicznych do korzeni krzyżowych S2-S4. Włókna bólowe podążają drogą nerwów podbrzusznych do rdzenia T10-L3 i wstępują drogą rdzeniowo-wzgórzową boczną. Proprioreceptory mięśniowe, znajdujące się w zwieraczu zewnętrznym i ścianie miednicy, prowadzą swoje włókna poprzez nerwy sromowe do segmentów krzyżowych S2- S4 (16,30). Rolę w trzymaniu moczu, poprzez kontrolowanie zwieracza zewnętrznego, odgrywają także mięśnie dna miednicy (17). Pracują stale, nawet w czasie snu, aby pokonać siłę tłoczni brzusznej, kurcząc się i rozkurczając, zależnie od okoliczności. W czasie gromadzenia moczu rozciąganie pęcherza wyzwala impulsację we włóknach dośrodkowych. Stymuluje to układ współczulny, powodując odruchowe hamowanie wypieracza i skurcz zwieracza wewnętrznego i zewnętrznego. Świadomie czy nie, wypływ moczu następuje wtedy, gdy ciśnienie wewnątrzpęcherzowe przewyższy ciśnienie wewnątrzcewkowe. Fizjologiczne wydalanie moczu polega na skurczu mięśnia wypieracza, zsynchronizowanym z następującym kilka sekund później, spontanicznym rozkurczem zwieracza. W celu uzyskania całkowitego opróżnienia pęcherza zwieracz musi być hamowany przez cały okres skurczu wypieracza. Neurologiczna kontrola pęcherza Neurologiczna kontrola czynności pęcherza, czyli przełączanie aktywności między magazynowaniem i opróżnianiem, możliwa jest dzięki impulsom płynącym z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego. W eksperymentalnych badaniach przeprowadzonych na kotach (10,20) w pniu mózgu i grzbietowej nakrywce mostu stwierdzono występowanie ośrodków, których stymulacja powoduje albo opróżnianie pęcherza (część środkowotylna nakrywki) albo skurcz ścian miednicy i zatrzymanie oddawania moczu (brzuszno-boczna część nakrywki). Obecność podobnych ośrodków u ludzi, tzw. mostowych ośrodków mikcji, została potwierdzona dzięki zastosowaniu pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) u woluntariuszy (8). W czasie mikcji aktywowany jest obszar przyśrodkowy i hamowany boczny. Prowadzi to do skoordynowanego skurczu wypieracza i rozkurczu zwieracza zewnętrznego. Wyższe ośrodki kontroli mikcji znajdują się w płacie czołowym i międzymózgowiu. Odpowiedzialne są one za świadomą kontrolę rozpoczęcia i przerwania mikcji. Wyniki badań z zastosowaniem PET wskazują, że w miarę narastania ciśnienia śródpęcherzowego dochodzi do zwiększenia aktywności w obszarze istoty szarej okołowodociągowej, w linii środkowej mostu, korze zakrętu obręczy oraz obustronnie w płatach czołowych. Natomiast w miarę zmniejszania potrzeby opróżnienia dochodzi do zwiększania aktywności w innych obszarach kory obręczy, w korze przedruchowej i w podwzgórzu. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że istota szara okołowodociągowa otrzymuje informacje o wypełnieniu pęcherza i przekazuje je do obszarów zaangażowanych w kontrolę magazynowania moczu (3). Mostowy ośrodek mikcji znajduje się pod tonicznym hamującym wpływem enkefalin. Glutaminian i aktywacja receptorów dopaminowych torują opróżnianie drogą mechanizmów mostowych i rdzeniowych. Glicyna, GABA, 5- HT są neurotransmiterami powodującymi prawdopodobnie hamowanie opróżniania.

3 Zatem dla prawidłowej czynności pęcherza moczowego niezbędny jest nieuszkodzony szlak bodźców nerwowych przekazywanych z wyższych ośrodków mózgowych poprzez pień mózgu, rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe aż do pęcherza. Każdy proces patologiczny, który zaburza mechanizmy fizjologiczne na którymkolwiek z poziomów tego złożonego układu może wywoływać objawy zaburzeń czynności dolnych dróg moczowych. Najczęstszą lokalizacją uszkodzenia, powodującego dysfunkcję pęcherza, jest rdzeń kręgowy. W wyniku przerwania połączeń między mostem a ośrodkami rdzeniowymi może dojść do wystąpienia zaburzeń albo magazynowania, albo opróżniania pęcherza. W przypadku schorzeń dotyczących kory czołowej, w przeciwieństwie do uszkodzenia na poziomie rdzenia, proces opróżniania pęcherza jest normalnie koordynowany, ale zaburzenia jego kontroli powodują, że występuje on w niewłaściwym czasie. Wynikiem tego jest bezwiedne oddawanie moczu (pęcherz niehamowany) (17). Podstawowe modele zaburzeń czynnościowych dolnych dróg moczowych (7,26,30) Hiperrefleksja wypieracza jest to mimowolna, nadmierna czynność skurczowa mięśnia wypieracza w reakcji na wypełnianie pęcherza moczem, wywołana zmniejszeniem zstępującego hamowania. Uszkodzenie neuronu ośrodkowego ponad pniem mózgu powoduje wystąpienie zaburzeń kontroli ośrodków mikcji. W efekcie, zamiast czynności pęcherza jako ustępliwego zbiornika magazynującego mocz do czasu, gdy stosowna pojemność będzie osiągnięta, mięsień wypieracz kurczy się spontanicznie nawet przy małej objętości. Częstość oddawania moczu jest zależna od stopnia zmniejszenia pojemności pęcherza. Jeśli skurcz wypieracza jest łagodny, pacjent może być zdolny do powstrzymania go i zdążenia do toalety na czas. Jeśli skurcz jest jednak nagły i w dodatku pacjent ma dysfunkcję ruchową, np. paraparezę kończyn dolnych, może dojść do nietrzymania moczu. Charakterystycznymi objawami hiperrefleksji są: częstomocz, naglące parcie, nietrzymanie moczu z parcia. Wiele stanów może być związanych z hiperrefleksją lub ją imitować, np: utrudnienie odpływu moczu (łagodny przerost gruczołu krokowego) infekcje układu moczowego pęcherz hipotoniczny wysiłkowe nietrzymanie moczu nietrzymanie moczu z przepełnienia Dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa (DSD) polega na nieskoordynowanej czynności zwieracza wewnętrznego i wypieracza. Podczas mikcji oba mięśnie kurczą się mimowolnie, w tym samym czasie. DSD występuje w przypadkach patologii umiejscowionej między poziomem mostu a odcinkiem krzyżowym rdzenia. Często współwystępuje z hiperrefleksją wypieracza. Charakterystycznymi objawami są: utrudnienie rozpoczęcia mikcji, powolny, przerywany, słaby strumień moczu i niepełne opróżnianie pęcherza (w istocie zatrzymywanie i rozpoczynanie mikcji). Nierzadko także występuje częstomocz, nagłe parcie czy nietrzymanie moczu spowodowane tym, że stała objętość zalegającego moczu działa jako bodziec do powtarzających się hiperrefleksyjnych skurczów. Hipo-, arefleksja pęcherza występuje wtedy, gdy pęcherz zostaje pozbawiony czynności odruchowej, jak np. w przypadku uszkodzenia neuronu obwodowego. W efekcie dochodzi do zwiększenia objętości pęcherza, zalegania moczu, niemożności (zatrzymanie moczu) lub trudności rozpoczęcia mikcji, osłabienia strumienia, częstego/stałego wykapywania moczu (mimowolne gubienie moczu wynikające z przepełnienia pęcherza). W przebiegu każdego z wymienionych zaburzeń może dojść do wystąpienia nietrzymania moczu. Zgodnie z definicją International Continence Society, jako nietrzymanie moczu należy uznać "mimowolne gubienie moczu, obiektywnie wykazane i powodujące socjalny lub higieniczny problem". Częstotliwość występowania nietrzymania moczu jest w ogólnej populacji wysoce zależna od wieku (10 do 20% osób po 65 rż) i znacząco wyższa u pacjentów ze schorzeniami neurologicznymi (34). Rozróżnianych jest kilka typów nietrzymania moczu (9,12,34): Nietrzymanie połączone z nagłym parciem występujące w przebiegu hiperrefleksji, dyssynergii. Nietrzymanie z przepełnienienia występujące w przebiegu dyssynergii, arefleksji. Wysiłkowe nietrzymanie moczu wynikające z nagłego wzrostu ciśnienia śródbrzusznego (np. wywołanego kaszlem, śmiechem, kichaniem, skakaniem czy bieganiem). W ciężkich przypadkach wypływ moczu następuje w trakcie najmniejszego wysiłku, nawet związanego ze zmianą pozycji z siedzącej na stojącą. W grupie osób z wysiłkowym nietrzymaniem moczu ok. 49% stanowią kobiety i ok. 8% mężczyźni. Czynnikami ryzyka wystąpienia tego typu nietrzymania moczu są: dysfunkcja zwieracza cewki moczowej, porody, odnerwienie ścian miednicy, niedobór estrogenów, operacje ginekologiczne,

4 prostatektomia. Wysiłkowe nietrzymanie moczu może wystąpić w przebiegu schorzeń neurologicznych takich, jak: uszkodzenie ogona końskiego, neuropatie. Mieszane nietrzymanie moczu jest kombinacją nietrzymania w przebiegu hiperrefleksji wypieracza i wysiłkowego nietrzymania moczu. W literaturze można spotkać różnorodne schematy klasyfikujące nerwowo-mięśniową dysfunkcję pęcherza. Dla celów praktycznych i leczniczych najbardziej użyteczna jest klasyfikacja funkcjonalna, w której wyróżniono trzy grupy: zaburzenia magazynowania moczu, zaburzenia opróżniania pęcherza i połączenie obu (16,30). 1. Zaburzenia magazynowania moczu niewydolność ujścia - rozluźnienie zwieracza nadmierna aktywność wypieracza kombinacja obu 2. Zaburzenia oddawania moczu nadmierna aktywność zwieracza niedomoga wypieracza kombinacja obu 3. Połączenie 1 i 2 Najczęściej występują zaburzenia gromadzenia moczu. Zaburzenia oddawania moczu są natomiast częściej przyczyną zalegania moczu, zakażeń układu moczowego, wstecznego odpływu pecherzowo-moczowodowego, a w konsekwencji wtórnego uszkodzenia miąższu nerek (16,22,30). Procedury diagnostyczne Diagnostyka u pacjentów z objawami pęcherzowymi może być prowadzona dwukierunkowo. U osób ze stwierdzoną chorobą neurologiczną badania są przeprowadzane w celu zrozumienia podstaw patofizjologicznych występujących objawów, ustalenia odpowiedniego leczenia czy monitorowania terapii. Natomiast niektórzy pacjenci są przez urologów kierowani do neurologów po wykonaniu badań cystometrycznych, wykazujących dysfunkcję pęcherza. Neurolog w takiej sytuacji musi spróbować udzielić odpowiedzi na pytanie, czy podłożem zaburzeń jest schorzenie neurologiczne. U osób z zaburzeniami dolnych dróg moczowych i postawionym rozpoznaniem schorzenia neurologicznego, rutynową ocenę należy rozszerzyć o dodatkowe elementy. Badanie podmiotowe Precyzyjnie przeprowadzone badanie podmiotowe stanowi podstawę diagnostyki. Jak już omówiono powyżej, niedomoga magazynowania wyraża się: zwiększoną częstotliwością mikcji (częstomocz), nagłym parciem na mocz, nietrzymaniem moczu. Zaburzenia opróżniania manifestują się trudnościami w rozpoczęciu mikcji, przerywanym, osłabionym strumieniem moczu, kroplomoczem końcowym, niecałkowitym opróżnianiem pęcherza, ale także możliwością występowania częstomoczu, nagłego parcia i nietrzymania moczu. W trakcie zbierania wywiadu pacjenci mogą udzielić informacji o częstotliwości oddawania moczu w dzień i w nocy, występowaniu i stopniu nasilenia nagłego parcia, nietrzymaniu moczu czy trudnościach w rozpoczęciu mikcji. Dysfunkcja może spowodować, że są oni niezdolni do rozpoczęcia mikcji, natomiast dochodzi do spontanicznego opróżniania pęcherza w sytuacji, kiedy zdarzy się bezwiedny skurcz hiperrefleksyjny. Pacjenci mogą także zgłosić występowanie przerywanego czy osłabionego strumienia moczu. O obecności niecałkowitego opróżniania pęcherza może świadczyć występowanie potrzeby ponownego oddania moczu po 5-10 minutach od mikcji (7,16,30). Ponadto, w celu różnicowania z innymi możliwymi przyczynami występowania zaburzeń czynności dolnych dróg moczowych, należy uwzględnić obecność takich objawów, jak: dolegliwości bólowe i ich lokalizacja, guzy okolicy lędźwiowej, miednicy mniejszej, moszny i krocza, zmiany w ilości oddawanego moczu, zmiany wyglądu moczu. Badanie przedmiotowe Przedmiotowe badanie neurologiczne umożliwia stwierdzenie nieprawidłowości, które mogą wskazywać na poziom uszkodzenia układu nerwowego lub sugerować, który z układów jest zajęty (16). Badania dodatkowe Ocena objętości moczu zalegającego po mikcji (PVR - post void residual) może być przeprowadzona przy użyciu cewnikowania lub ultrasonografii. Pomiar ten jest zalecany jako postępowanie rutynowe przed

5 rozpoczęciem leczenia i w jego trakcie. Poziom zalegania moczu większy od 100ml wskazuje na istotną niedomogę opróżniania pęcherza (16,34). Karta mikcyjna jest wysoce rekomendowanym elementem diagnostycznym (16,34). Służy jako wskaźnik ciężkości objawów i pomaga monitorować efekty leczenia. Powinna ona uwzględniać: godziny udawania się do toalety i ilość oddanego moczu godzinę wystąpienia nietrzymania oraz stopień jego nasilenia, wykonywaną w tym czasie czynność godziny, rodzaj i ilość przyjętych płynów. Badania laboratoryjne (moczu, biochemiczne itp.) powinny być wykonywane w zależności od danych uzyskanych z wywiadu, np. przy podejrzeniu infekcji układu moczowego lub zaburzeń funkcji nerek (34). Badania urodynamiczne, umożliwiające czynnościową ocenę dolnych dróg moczowych, są zalecane tylko w niektórych przypadkach. Wskazaniami do ich wykonania są przede wszystkim: brak oczekiwanych efektów stosowanego leczenia, występowanie nawracających infekcji, zaburzenia ze strony górnego odcinka układu moczowego, kwalifikacja do zabiegów chirurgicznych (7,16,17,34). Ultrasonografia, rentgenodiagnostyka, badania radioizotopowe są zalecane przy podejrzeniu występowania strukturalnych zmian w obrębie układu moczowego (7,16,34). Neurourologia w schorzeniach neurologicznych Dysfunkcja pęcherza w uszkodzeniu rdzenia kręgowego Do procesów uszkadzających rdzeń kręgowy, powodujących występowanie zaburzeń czynności pęcherza moczowego należą: schorzenia demielinizacyjne (najczęstszą przyczynę stanowi stwardnienie rozsiane), czynniki urazowe, infekcyjne, guzy pierwotne i przerzutowe, wady rozwojowe, malformacje tętniczo-żylne. Dla czynności pęcherza konsekwencje patoneurofizjologiczne tych schorzeń są podobne. Natomiast kontekst medyczny zależny jest od wielu elementów, jak np. od rodzaju zaburzeń wynikających z lokalizacji, rozległości uszkodzenia rdzenia kręgowego, innych pięter układu nerwowego, innych układów czy narządów (17). W uszkodzeniu rdzenia kręgowego najczęściej występuje hiperrefleksja wypieracza, lecz proces opróżniania pęcherza może być także zaburzony. Badania eksperymentalne przeprowadzane na zwierzętach wykazują, że mechanizmy powstawania hiperrefleksji w przebiegu różnych schorzeń neurologicznych dotyczących rdzenia kręgowego pojawiają się w ciągu kilku tygodni od jego uszkodzenia. Wynika to z powstawania nowych połączeń funkcjonalnych. Wyniki badań elektrofizjologicznych wskazują, że impulsacja aferentna warunkująca opróżnianie pęcherza jest wtedy utworzona przez niezmielinizowane włókna C, a nie małe włókna zmielinizowane (11). Stwardnienie rozsiane (s.r.) jest jednym z najczęstszych przewlekłych schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, rozpoczynającym się zwykle między 20 a 40 rż. Przyczyna choroby nie jest znana, natomiast konsekwencją procesu patologicznego jest powstawanie w mózgowiu i rdzeniu kręgowym licznych zmian demielinizacyjnych z następową utratą aksonów. Prowadzi to do przejawiającego się klinicznie obrazu wieloogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia pęcherzowe występują głównie u pacjentów z patologią rdzenia kręgowego. Istnieją doniesienia o związku dysfunkcji pęcherzowej z czasem trwania choroby, objawami klinicznymi, stanem niesprawności (24,31). Objawy dysfunkcji pęcherza moczowego mogą stanowić pierwszą manifestację choroby (7), rozwijają się jednak częściej w miarę jej postępu. Tylko 60% pacjentów konsultuje problem z lekarzem, a tylko 10-20% otrzymuje farmakoterapię. Metaanaliza dokonana przez Litwillera i wsp. (26), oparta na przeglądzie 182 pozycji piśmiennictwa uwidoczniła, że u większości pacjentów z s.r. występują objawy zaburzeń czynności dolnych dróg moczowych, które według częstotliwości występowania prezentują się następująco: nagłe parcie, nietrzymanie z parcia i częstomocz oraz zatrzymanie moczu. Badania urodynamiczne wykazują, że 62% zaburzeń stanowi hiperrefleksja, 25% DSD, 20% osłabienie kurczliwości. Często współwystępuje hiperrefleksja wypieracza i DSD. Większość pacjentów może być leczona metodami zachowawczymi. W miarę postępu choroby podstawowej leczenie dysfunkcji pęcherza może stawać się coraz trudniejsze. Wynika to zarówno z narastania objawów pęcherzowych, jak i innych objawów choroby, takich jak: parapareza, tetrapareza, spastyczność, zaburzenia czucia, osłabienie funkcji poznawczych. Stany te powodują narastanie ogólnej niesprawności.

6 Odmiennie od dysfunkcji pęcherza moczowego występujących w ostrych uszkodzeniach rdzenia kręgowego o innej etiologii, uszkodzenie górnych dróg moczowych w s.r. jest relatywnie rzadkie (7,22,26). Inne przyczyny uszkodzenia rdzenia W przypadku poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego często dochodzi do całkowitego ustąpienia objawów ruchowych czy czuciowych, natomiast dysfunkcja pęcherza moczowego może pozostać jedynym następstwem procesu chorobowego (32). Mielopatia w przebiegu infekcji wirusem HTLV1 (parapareza spastyczna tropikalna) charakteryzuje się powoli narastającą paraparezą z hiperrefleksją wypieracza, z dominującym często bólem pleców. Nagłe nietrzymanie moczu występuje już we wczesnym okresie choroby. Różnorodne guzy zewnątrz- lub wewnątrzrdzeniowe mogą powodować postępujące uszkodzenie rdzenia. Dysfunkcja pęcherza może być manifestacją choroby, jednak zwykle występuje łącznie z innymi objawami wskazującymi na uszkodzenie rdzenia kręgowego. W przebiegu jamistości rdzenia objawy pęcherzowe pojawiają się zwykle po wystąpieniu innych deficytów neurologicznych. Malformacje tętniczo-żylne mogą być klinicznie trudne do rozpoznania, lecz dysfunkcja pęcherza należy do głównego wczesnego obrazu choroby. Chociaż większość z nich zlokalizowana jest w rejonie piersiowolędźwiowym, to zmiany przepływu krwi i następcze niedokrwienie dystalnego odcinka rdzenia kręgowego powodują wystąpienie objawów charakterystycznych dla uszkodzenia stożka czy ogona końskiego. Dla przytroczenia rdzenia kręgowego charakterystyczne jest stwierdzanie objawów uszkodzenia górnego i dolnego neuronu ruchowego w zakresie kończyn dolnych z objawami z dróg moczowych. W większości przypadków stan ten ujawnia się w wieku dziecięcym, ale objawowy początek zdarza się także u dorosłych. Badania urodynamiczne wykazują mieszany obraz hiperrefleksji wypieracza i niepełnego opróżniania pęcherza (17). Uszkodzenie umiejscowione dystalnie do krzyżowego odcinka rdzenia kręgowego Uszkodzenie unerwienia pęcherza w obrębie ogona końskiego dotyczy zarówno dróg aferentnych, jak i eferentnych. Typowym obrazem klinicznym są zatem zaburzenia czucia w rejonie unerwienia korzeniowego S2-S4 z utratą dobrowolnej kontroli zwieraczy odbytu i cewki moczowej oraz czynności seksualnych. Dysfunkcja pęcherza cechuje się dużą różnorodnością i różnym stopniem nasilenia. Najczęściej występuje niecałkowite opróżnianie pęcherza, ale obecne mogą być także zaburzenia magazynowania moczu. Osłabienie zwieracza cewki może prowadzić do nietrzymania moczu (17). Uszkodzenie ogona końskiego może nastąpić w wyniku: urazu, centralnego wypadnięcia dysku, stenozy kanału kręgowego, guzów pierwotnych, przerzutowych, procesów zapalnych, krwotoku podpajęczynówkowego, zapalenia pajęczynówki, krwiaka nadtwardówkowego, wrodzonych malformacji. Dysfunkcja pęcherza może wystąpić w przebiegu schorzeń prowadzących do uszkodzenia unerwienia autonomicznego, takich jak: cukrzyca, amyloidoza, porfiria, neuropatie dziedziczne autoimmunologiczne, dystalna neuropatia autonomiczna, zespół Guillain-Barre. Objawy dysfunkcji autonomicznej występują u 80% pacjentów z zespołem Guillain-Barre, w tym u 20% obecne są objawy pęcherzowe. Badania cystometryczne wykazują, że w początkowej fazie choroby zaburzenia czynności dolnych dróg moczowych wynikają z upośledzenia odczuć pęcherzowych i arefleksji wypieracza (35). Nerwy miedniczne i sromowe mogą być włączone w ten sam proces uszkadzający, który dotyczy unerwienia kończyn. W przypadku cukrzycy czy amyloidozy uszkodzenie pęcherza nie występuje, jeżeli brak jest objawów neuropatii w zakresie kończyn (17). Patologie ponadmostowe Do uszkodzenia ponadmostowych ośrodków kontroli mikcji może dojść w przebiegu wielu schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, jak: udary mózgu, guzy, zapalenia, urazy, wodogłowie, choroby degeneracyjne.

7 W przypadku uszkodzenia płata czołowego najbardziej typowym obrazem zaburzeń pęcherzowych jest nietrzymanie moczu z nasilonym naglącym parciem i częstomoczem, nie wynikające z demencji. Tylko nieznaczna liczba pacjentów ma zatrzymanie moczu lub trudności z rozpoczęciem mikcji (1). Objawy pęcherzowe u osób po urazie mózgu mogą wynikać z kilku powodów: lokalizacji uszkodzenia w obrębie płata czołowego, zaburzeń funkcji poznawczych, niedoboru hormonu adiuretycznego czy zmian miejscowych w obrębie dróg moczowych, powstających w wyniku długotrwałego cewnikowania. Najczęstszym znaleziskiem cystometrycznym u pacjentów, którzy przebyli udar mózgu jest hiperrefleksja wypieracza. U żadnego pacjenta nie wykryto dyssynergii wypieraczowo-zwieraczowej. W ostrym okresie choroby zatrzymanie moczu jest stwierdzane u 6% chorych. Badanie przeprowadzone po 3 miesiącach od udaru mózgu wykazało, że znaczące zaburzenia czynności pęcherza moczowego występują u 53% tych pacjentów. Najczęstszym problemem jest częste oddawanie moczu w nocy (nycturia - 36%), następnie nietrzymanie z parć naglących (29%) i trudności w opróżnianiu pęcherza (25%) (33). Nietrzymanie moczu w otępieniu jest najprawdopodobniej wieloczynnikowe. Nie wszyscy starsi pacjenci z nietrzymaniem moczu mają zaburzenia funkcji poznawczych i nie u każdej osoby z zaburzeniami kognitywnymi występuje nietrzymanie moczu. Badanie z zastosowaniem metody SPECT (emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu), w którym oceniano związki między zaburzeniami kognitywnymi i dysfunkcją pęcherzową uwidoczniło, że nietrzymanie z parć naglących i zmniejszenie odczuć pęcherzowych jest związane ze zmniejszeniem perfuzji w obrębie płata czołowego (21). Nietrzymanie moczu jest związane z ciężkimi zaburzeniami funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera, natomiast poprzedza objawy ciężkiego uszkodzenia kognitywnego w chorobie z rozsianymi ciałkami Lewy'ego (13). Nietrzymanie moczu jest objawem podstawowym występującym w przypadku wodogłowia normotensyjnego (16). Zaburzenia czynności dolnych dróg moczowych mogą wystąpić zarówno w przebiegu choroby Parkinsona, jak i zespołów parkinsonowskich (6). Nasilone objawy pęcherzowe przy relatywnie mało wyrażonym parkinsonizmie nakazują wziąć pod uwagę zanik wieloukładowy (multiple system atrophy - MSA). W MSA zaburzenia oddawania moczu mogą o kilka lat wyprzedzać wystąpienie charakterystycznych objawów uszkodzenia neurologicznego (5). Proces zanikowy ośrodkowego układu nerwowego dotyczy kilku układów związanych z kontrolą pęcherza. Hiperrefleksja wypieracza wynika z utraty komórek w obrębie mostu. Niecałkowite opróżnianie pęcherza spowodowane jest utratą impulsacji parasympatycznej w przebiegu zaniku komórek kolumny pośredniobocznej rdzenia kręgowego. Dodatkowo utrata komórek rogu przedniego powoduje odnerwienie zwieracza cewki moczowej. Dlatego u pacjenta można stwierdzić kombinację objawów wynikających z nadaktywności pęcherza, niepełnego opróżniania czy osłabienia zwieracza. U pacjentów z chorobą Parkinsona początek objawów z dróg moczowych rozpoczyna się zwykle kilka lat od rozpoczęcia jej leczenia, często w okresie, gdy występują także objawy uboczne leczenia L-dopą. Najczęstszym urodynamicznym znaleziskiem jest hiperrefleksja wypieracza. Istnieją hipotezy, że jądra podstawy wywierają hamujący wpływ na odruch mikcji, stąd ubytek komórek istoty czarnej powoduje utratę tych funkcji (6). Skargi na nagłą mikcję i częstomocz oraz nietrzymanie moczu, zwłaszcza w kontekście zmniejszonej mobilności, mogą stanowić poważny problem. Trudności mikcyjne mogą wynikać z działania ubocznego stosowanych leków przeciwparkinsonowskich. Należy także zwrócić uwagę na problem występowania nietrzymania moczu u osób starszych. Funkcja wypieracza ulega z wiekiem pogorszeniu, co rzutuje na opróżnianie pęcherza. Oprócz osłabienia wypieracza demonstrowana jest także jego nadaktywność. Zatem występuje kombinacja mimowolnych skurczów wypieracza (prowadzących do nietrzymania z nagłego parcia) z osłabioną jego funkcją skurczową, co w efekcie powoduje zaleganie moczu po mikcji. Nie zostało jeszcze jednoznacznie określone, czy proces ten jest zależny tylko od zmian degeneracyjnych wypieracza związanych z wiekiem (14), czy wynika także z zaburzeń kontroli oddawania moczu. Patologie mostowe Zaburzenia pęcherzowe wynikające z patologii mostu występują zwykle łącznie z innymi objawami uszkodzenia tej części pnia mózgu. Jednak niewielkie ognisko zlokalizowane w obrębie mostowego ośrodka mikcji może wywoływać głównie dysfunkcję pęcherza moczowego. Częstym wtedy objawem towarzyszącym jest porażenie międzyjądrowe (16). Do uszkodzenia mostowego ośrodka mikcji może dojść m.in. w przebiegu stwardnienia rozsianego, zapalenia pnia mózgu, guzów.

8 Oprócz różnych możliwych neurogennych zaburzeń czynności dolnego odcinka układu moczowego i udziału behawioralnych nieprawidłowości u osób starszych, w każdym przypadku należy wziąć pod uwagę możliwość występowania chorób urologicznych. Postępowanie terapeutyczne Leczenie musi być zindywidualizowane, odpowiednie do fazy choroby, objawów i wyników badań dodatkowych. Celem bezpośrednim terapii jest poprawa funkcji dolnych dróg moczowych (zwiększenie przerw między mikcjami, całkowite opróżnianie pęcherza czy redukcja nietrzymania). Kolejnym założeniem jest zapobieganie wystąpieniu powikłań dotyczących układu moczowego (infekcje, refluks pęcherzowo-moczowodowy, kamica nerkowa i moczowodowa, wodonercze, odmiedniczkowe zapalenie nerek i niewydolność nerek) i ogólnoustrojowych. Wszystkie elementy postępowania terapeutycznego mają w efekcie doprowadzić do poprawy komfortu życia chorych. Dawkę leków należy dostosowywać do reakcji pacjentów, a nie do wyników badań cystometrycznych. Postępowanie nie powinno ograniczać się jedynie do stosowania środków farmakologicznych czy cewnikowania. Należy dążyć do przeprowadzenia zmian w zakresie wszystkich elementów życia codziennego, jak np. korekty momentu wykonywania mikcji, limitowania i odpowiedniego rozkładu przyjmowania płynów, dostosowania miejsca pracy czy zamieszkania. Należy rozważyć możliwość stosowania metod torowania mikcji (opukiwanie nadłonowe, stymulatory), fizjoterapii i fizykoterapii. W sytuacji występowania nietrzymania moczu niezbędne jest zastosowanie środków pomocniczych, jak podkłady higieniczne, pieluchy, pieluchomajtki, czy cewniki zewnętrzne (16,17,19). Algorytmy postępowania u pacjentów z neurogenną dysfunkcją pęcherza uwzględniają dwa aspekty: zaburzenia gromadzenia moczu i opróżniania pęcherza. Zaburzenia gromadzenia moczu Wynikają one najczęściej z hiperrefleksji wypieracza. Istotnym elementem początkowego postępowania jest w tych przypadkach dążenie do maksymalnego rozluźnienia pęcherza i nie obciążania go nadmierną ilością płynu oraz panowania nad nagłą koniecznością oddania moczu. Prowadzenie tzw. treningu pęcherza, polegającego na ustaleniu prawidłowych schematów mikcji i trzymania moczu poprzez zaplanowanie ilości i pór przyjmowania płynów (częściej w małych ilościach) oraz ograniczenie picia w pewnych godzinach (np. przed wyjściem z domu) umożliwia zwiększenie pojemności czynnościowej pęcherza. W postępowaniu terapeutycznym powinno być także uwzględnione prowadzenie ćwiczeń mięśni dna miednicy (powtarzalnych, wybiórczych skurczów i rozkurczów określonych mięśni dna miednicy), mimo rozbieżnych opinii co do skuteczności stosowania tej metody. Najbardziej efektywnym leczeniem hiperrefleksji wypieracza jest stosowanie leków antycholinergicznych. Oksybutynina jest jednym z leków pierwszego rzutu. Może być efektywna w dawce 2x2,5mg doustnie, którą można zwiększać do 3x5mg. Zastosowanie skutecznej dawki może być jednak ograniczone z powodu występowania efektów niepożądanych. Znaczne nasilenie suchości w ustach może być nawet przyczyną zaprzestania leczenia. Innym preparatem z tej grupy jest tolterodyna. Badania porównujące tolterodynę z oksybutyniną wykazały, że przy podobnym wpływie na funkcje pęcherza, suchość w ustach jest mniejsza przy stosowaniu tolterodyny. Trospium jest preparatem bardziej urospecyficznym od oksybutyniny. W badaniu porównującym oksybutyninę z trospium incydenty suchości w ustach dotyczyły odpowiednio 23% i 4% (28). Leczenia preparatami o działaniu antycholinergicznym nie należy rozpoczynać, jeżeli objętość moczu zalegającego po mikcji przekracza 100ml. W takich przypadkach konieczne jest uzyskanie poprawy opróżniania pęcherza przed włączeniem leczenia antycholinergicznego. Preparaty antycholinergiczne mogą także zmniejszyć istniejącą zdolność do opróżniania pęcherza (16,19). Ocena efektów leczenia musi zatem uwzględniać monitorowanie zalegania moczu po mikcji. Kombinacja leków antycholinergicznych i przerywanego samocewnikowania jest zalecana jako standardowe leczenie pacjentów, u których występuje hiperrefleksja wypieracza z zaleganiem moczu. U niektórych osób, mimo stosowania takiego postępowania, nadal występują problemy z częstomoczem nocnym. Ciężka nycturia nie odpowiadająca na ograniczenie przyjmowania płynów wieczorem, leki antycholinergiczne i przerywane samocewnikowanie może być leczona desmopresyną. Jest to syntetyczna pochodna wazopresyny, o wyraźnym działaniu antydiuretycznym (23). Jej stosowanie może być szczególnie pomocne w leczeniu hiperrefleksji u pacjentów nie tolerujących leków antycholinergicznych lub cierpiących na towarzyszącą niedomogę opróżniania w przebiegu dyssynergii wypieracz-zwieracz lub osłabionej kurczliwości. Desmopresyna dostępna jest m.in. w formie sprayu donosowego. Jeden lub dwa wziewy (10mcg/dmuch) przed spoczynkiem powoduje zmniejszenie produkcji

9 moczu na 6-8 godzin. Niepożądanym efektem stosowania tego preparatu może być hiponatremia. Należy uprzedzić pacjentów o konieczności okresowego monitorowania stężenia sodu w surowicy krwi oraz o przerwaniu leczenia, jeśli wystąpią bóle głowy lub złe samopoczucie. Objawowa hiponatremia występuje częściej u osób po 65 rż. Desmopresyna nie jest wskazana dla pacjentów prowadzących krzesłowo-łóżkowy tryb życia, z ciężkimi ograniczeniami mobilności i obrzękami. Lek ten może być także zastosowany w ciągu dnia, przed okolicznością, w trakcie której nie będzie dostępu do toalety, np. transportem publicznym. Postępowanie takie może być zalecone pod warunkiem, że pacjent będzie stosował się do zalecenia użycia preparatu nie więcej niż raz na 24 godziny (15). Preparaty mogące mieć zastosowanie w leczeniu hiperrefleksji wypieracza (15,19,30): Leki cholinolityczne Butylobromek hioscyny (Scopolan tabl, Buscopan drażetki, czopki) - 20mg po lub 10 mg per rectum 4x/d Propantelina (Pro-Banthine) mg 3x/d po Emperonium (Cisrelax, Cetiprim, Uro-Riprim) - 200mg po lub 25 mg im 3x/d Tolterodyna (Detrusitol, Detral) - 1-4mg/d Leki spazmolityczne Oxybutynina (Ditropan, Driptane, Cistrin) - 2,5-5mg 2-4x/d Dicykloweryna, dicyklomine HCl (Benacol, Bentyl, Dyspas, Merbentyl, Nospaz) mg 3-4x/d po Flawoksat (Urispas, Spasure) mg 3x/d po Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne Imipramina - ułatwianie magazynowania moczu zarówno przez zmniejszenie kurczliwości pęcherza, jak i zwiększenie oporności podpęcherzowej. Dawki wzrastające od 10 mg na dobę. Doksepina - znaczące zmniejszenie częstomoczu nocnego i nocnych epizodów nietrzymania. Stosowana w dawce mg przed snem lub 25 mg rano i 50 mg przed snem Syntetyczne analogi wazopresyny Desmopresyna (Adiuretin) - spray donosowy, 1-2 dmuchnięcia (10mcg/dmuch) przed snem lub przed wyjściem z domu. Tylko 1 raz na dobę! Zaburzenia gromadzenia moczu mogą wynikać nie tylko z hiperrefleksji wypieracza, lecz być także spowodowane niewydolnością mechanizmu zwieraczowego. Do środków farmakologicznych zwiększających opór podpęcherzowy należą (15,30): Leki sympatykomimetyczne Midodryna (Gutron) - 2,5-5mg 2x/d po Efedryna - od 30mg; max 150mg/d po Pseudoefedryna (Sudafed) mg 3-4x/d po Fenylopropanolamina mg 2x/d po Trócykliczne leki przeciwdepresyjne Imipramina - nocna dawka 25 mg zwiększana o 25 mg po 3 dniach, aż do uzyskania trzymania moczu lub wystąpienia objawów niepożądanych uniemożliwiających dalszy jej wzrost. Hiperrefleksja wypieracza może być także eliminowana poprzez zastosowanie leczenia dopęcherzowego: Oksybutynina (10mg 2-3x/d) może być zastosowana u chorych, u których z powodu efektów ubocznych czy braku skuteczności zawodzi terapia doustna. Wadą tej metody jest konieczność przerywanego cewnikowania 2-

10 3x/dobę oraz mała dostępność postaci dopęcherzowej oksybutyniny, co powoduje konieczność rozgniatania tabletki, zawieszania w soli fizjologicznej i instalowania w pęcherzu (27). W przypadkach bardzo nasilonej hiperrefleksji wypieracza u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym stwierdzono skuteczność stosowania kapsaicyny (ostry składnik chili). Zmniejsza ona napięcie wypieracza poprzez toksyczne uszkodzenie pozazwojowych włókien C. Jednorazowe wkroplenie dopęcherzowe 1 lub 2 mmol kapsaicyny rozpuszczonej w alkoholu powoduje złagodzenie hiperrefleksji wypieracza na 1 do 6 miesięcy. Leczenie może być powtarzane (18). Kolejnym ekstraktem roślinnym, którego skuteczność była oceniana, jest resiniferatoksyna (ekstrakt z Euphorbia resinifera). Bywa 1000 razy silniejsza od kapsaicyny w wywoływaniu początkowego odczulenia. Nie powoduje towarzyszącego podawaniu kapsaicyny początkowego pobudzenia neuronów, objawiającego się bólem (25). Niecałkowite opróżnianie pęcherza Leczenie zaburzeń opróżniania pęcherza ma doprowadzić do zmniejszenia czynnościowych oporów podpęcherzowych i (lub) poprawy czynności skurczowej pęcherza. Nie ma leczenia farmakologicznego, które może doprowadzić do przywrócenia prawidłowych mechanizmów opróżniania pęcherza mimo, że alfaadrenolityki są opisywane jako środki przynoszące korzyści (29). Najbardziej efektywnym leczeniem jest przerywane samocewnikowanie, oczywiście przy przestrzeganiu zasad pełnej aseptyki. Metoda ta przynosi znamienną poprawę w zakresie wszystkich zaburzonych parametrów funkcji pęcherza. Samocewnikowanie nie jest metodą leczenia odpowiednią dla wszystkich pacjentów. Do stosowania tej techniki mogą być zakwalifikowani pacjenci z dobrą pojemnością pęcherza i dobrze unerwionym zwieraczem, którzy są zdolni do utrzymania pewnej ilości moczu między cewnikowaniem. Ryzyko wprowadzenia infekcji nie jest większe, niż w sytuacji utrzymywania się stałego zalegania moczu. Przewlekła antybiotykoterapia nie powinna być stosowana. W momencie wystąpienia pierwszych objawów infekcji należy zastosować natychmiastowe leczenie. Problematyczne jest prowadzenie terapii u osób, które są niezdolne lub niechętnie nastawione do samocewnikowania. Nie ma równie skutecznej metody postępowania, chociaż dostępne są doniesienia dotyczące skuteczności nadłonowej wibracyjnej stymulacji. U pacjentów ze średnim stopniem niesprawności, z zaleganiem mniejszym niż 400 ml, nie uszkodzonym czuciem nadłonowym oraz hiperrefleksją wypieracza wibracyjne bodźce mogą ułatwić rozpoczęcie mikcji, spowodować poprawę przepływu moczu oraz zmniejszenie objętości zalegającego moczu (16,19). Preparaty mogące mieć zastosowanie w leczeniu zaburzeń opróżniania pęcherza (15,19,30): Na poziomie zwieracza wewnętrznego: Leki blokujące receptory alfa-1 adrenergiczne: Prazosyna (Minipress, Polpressin) - od 1mg przed snem do 3-4 mg 3x/d (max 20mg/d) Terazosyna (Hytrin, Kornam) mg/d Doksazosyna (Cardura, Doxanorm, Kamiren) mg/d Alfuzosyna (Dalfaz) - 7,5-10mg/d Tamsulosyna (Omnic)-0,4 mg/d Na poziomie zwieracza zewnętrznego: Leki blokujące receptory alfa-1 adrenergiczne - ograniczone zastosowanie. Typowe leki zmniejszające napięcie mięśniowe: Benzodiazepiny - efekt nie potwierdzony badaniami klinicznymi Dantrolen - nie zalecany z powodu objawów ubocznych Baklofen - doustny, ale efektywne mogą być duże dawki 120mg/d Toksyna botulinowa IU w postaci iniekcji do mięśnia zwieracza zewnętrznego Blokady fenolowe zwieracza - na etapie badań

11 Osłabienie kurczliwości wypieracza Leki cholinomimetyczne: Betanechol (Urecholine, Duvoid, Myocholine) lub środki do niego podobne - pobudzanie lub ułatwianie rozwinięcia odruchu skurczu pęcherza u pacjentów z szokiem rdzeniowym, wtórnym do nadkrzyżowego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Brak znaczącego wpływu na zmniejszenie zalegania moczu u pacjentów z osłabioną kurczliwością wypieracza. Metoklopramid - brakuje klinicznych dowodów skuteczności u ludzi. Prostaglandyny PGE(2) i PGF(2a) powodują in vitro i in vivo odpowiedź skurczową pęcherza. Inhibitory esterazy acetylocholinowej: Neostygmina (Prostigminum, Polstigminum) mg/d Pirydostygmina (Mestinon) mg 2xd Długotrwałe cewnikowanie U pacjentów, którzy nie mogą być leczeni farmakologicznie czy za pomocą przerywanego cewnikowania istnieje konieczność zastosowania drenażu pęcherza innymi metodami. Długotrwałe utrzymywanie cewnika wprowadzonego przez cewkę moczową może prowadzić do wielu powikłań. Alternatywnym postępowaniem jest cewnikowanie nadłonowe (4). Zabiegi chirurgiczne Dzięki zastosowaniu odpowiedniego postępowania medycznego, wielu pacjentów z neurogenną dysfunkcją pęcherza może być leczonych zachowawczo. Niektórzy wymagają jednak zastosowania leczenia operacyjnego, mającego na celu zmianę oporności cewkowej, zmniejszenie hiperrefleksji wypieracza lub zmianę drogi odpływu moczu w przypadkach ciężkiego i trwałego jego nietrzymania. Powiększenie pęcherza za pomocą ileocystoplastyki (powiększenie pęcherza przy użyciu jelita krętego) może być użytecznym sposobem zmniejszenia hiperrefleksji pęcherza i zwiększenia jego pojemności. Komplikacją tej metody jest dysfunkcja opróżniania, obserwowana w blisko 20% przypadków. W leczeniu hiperrefleksji z DSD może być zastosowane wycięcie zwieracza zewnętrznego (sfinkterektomia), założenie stentu cewkowego lub odprowadzenie moczu. Trwałe ponadpęcherzowe odprowadzenie moczu, takie jak użycie wstawki jelitowej, może być wskazane, kiedy zawodzą inne formy postępowania (15). Piśmiennictwo: 1. Andrew J., Nathan P.W.: Lesion of anterior frontal lobes and disturbances of micturition and defaecation. Brain 1964, 87: Arnold E.P.: Spinal cord injury. Neurology of bladder, bowel, and sexual dysfunction. Fowler C.J., Boston: Butterworth-Heinemann, 1999: Athwal B. i wsp.: The functional anatomy of urine storage. Brain responses to changes in bladder volume and urge to void. Brain 2001: Barnes D.G. i wsp.: Management of the neuropathic bladder by suprapubic catherization. Br. J. Urol. 1993, 72: Beck R.O. i wsp.: Genito-urinary dysfunction in Multiple System Atrophy: clinical features and treatment in 62 cases. J. Urol. 1994, 151: Berger Y. i wsp.: Urodynamic differentiation of Parkinson disease and the Shy-Drager syndrome. Neurourol. Urodynam. 1990, 9: Betts C.D. i wsp.: Urinary symptoms and the neurological features of bladder dysfunction in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993, 56: Blok B. i wsp.: A PET study of brain control of micturition in humans. Brain 1997, 129: De Groat W.C.: A neurologic basis for the overactive bladder. Urology 1997, 50: De Groat W.C.: Central neural control of the lower urinary tract. Neurobiology of Incontinence. (red. Bock G., Whelan J). John Wiley &Sons 1990: De Groat W.C. i wsp.: Mechanisms underlying the recovery of urinary bladder function following spinal cord injury. J. Autonom. Nerv. Sys. 1990, 30: De Lancej J.O.L. i wsp. : Pathophysiology. Incontinence. Health Publication Ltd. 1999: Del-Ser T. i wsp.: Temporal pattern of cognitive decline and incontinence is different in AlzheimerYs disease and diffuse Lewy body disease. Neurology 1996, 46:

12 14. Elbadawi A. i wsp.: Structural basic of geriatric voiding function. IV Bladder outlet obstruction. J. Urol. 1993, 150: Fernandez O.: Mechanisms and current treatments of urogenital dysfunction in multiple sclerosis. 2002, 249: Fowler C.J.,: Investgation of the nerogenic bladder. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1996, 60: Fowler C.J.: Neurological disorders of micturition and their treatment. Brain 1999, 122: Fowler C. i wsp.: Intravesical capsaicin for treatment of detrusor hyperreflexia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1994, 57: Fowler C.J. i wsp.: Treatment of lower urinary tract dysfunction in patients with multiple sclerosis. 1992, 55: Griffiths D. i wsp.: Control and coordination of bladder and urethal function in the brain stem of the cat. Neurol. Urodyn. 1999, 9: Griffiths D. i wsp.: Urge incontinence and impaired detrusor contractility in eldery people. Neurourol. Urod Kasabian N.G. i wsp.: Fate of the upper urinary tract in multiple sclerosis. Neurol. Urodyn. 1995, 14: Kinn A.C., Larsson P.: Desmopressin: a new principle for symptomatic treatment of urgency and incontinence in patients with multiple sclerosis. Scand. J. Urol. Nephrol. 1990, 24: Koldwejin E.L. i wsp.: Relationship between lower urinary tract abnormalities and disease related parameters in multiple sclerosis. J. Urol. 1995, 154: Lazzeri M. i wsp.: Urodynamic effects of intravesical resiniferatoxin in humans: preeliminary results in stable and unastable detrusor. J.Urol. 1997, 158: Litwiller S. i wsp.: Multiple sclerosis and the urologist. J. Urol. 1999, 161: Madersbarcher H., Knoll M.: Intravesical application of oxybutynin: mode of action controlling detrusor hyperreflexia. Eur. Urol. 1995, 28: Madersbarcher H. i wsp.: Trospium chloride versus oxybutynin: a randomised, double-blind, multicentre trial in the treatment of detrusor hyperreflexia. Br. J. Urol. 1995, 75: O' Riordan J.I. i wsp.: Do alpha blockers have a role in lower urinary tract dysfunction in multiple sclerosis? J. Urol. 1995, 153: Parsons C.L., Bidair M.: The bladder in multiple sclerosis. w: Multiple sclerosis: Clinical and pathogenetic basis. wyd. Raine C.S., Mc Farland H.F. Tourtellotte W. 1997: Porru D. i wsp.: Urinary tract dysfunction in multiple sclerosis: is there a relation with disease-related parameters? Spinal Cord. 1997, 35: Sakakibara R. i wsp.: Micturition disturbance in acute transverse myelitis. Spinal Cord 1996, 34: Sakakibara R. i wsp.: Micturitional disturbance after acute hemisphaeric stroke: analysis of the lesion by CT and MRI. J. Neurol. Sci. 1996, 137: Scientific Committee of the First International Consultation of Incontinence: Abrams P., Lowry S.K., Wein A.J., Bump R., Denis L., Kalache A., Kawabe K., Melchior H., Richard F., Thuroff J., Tsechkovski M.S.: Consensus: Assessment and treatment of urinary incontinence. Lancet 2000, 355: Zochodne D.W.: Autonomic involvement in Guillain-Barre syndrome: a rewiev. Muscle Nerve, 1994, 17: Autor: Lidia Darda-Ledzion, Anna Członkowska Źródło: "TERAPIA" NR 4, z. 3 (121), KWIECIEŃ 2002, Strona 20-26