Antygen RhD i jego słabe odmiany charakterystyka serologiczna i molekularna
|
|
- Stefan Skiba
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Journal of Transfusion Medicine 2012, tom 5, nr 1, Copyright 2012 Via Medica ISSN Antygen RhD i jego słabe odmiany charakterystyka serologiczna i molekularna RhD antigen and its weak variants serological and molecular characterization Monika Pelc-Kłopotowska, Agnieszka Orzińska, Bogumiła Michalewska Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologicznej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii Streszczenie Zaprezentowano aktualny stan wiedzy na temat słabych odmian antygenu D, ich immunogenności oraz podatności na immunizację prawidłowym antygenem D. Słowa kluczowe: antygen RhD, odmiany/warianty antygenu D, D słaby, D częściowy, DEL, gen RHD, mutacje genu RHD J. Transf. Med. 2012; 5: Summary The paper presents the current state of the knowledge on weak variants of RhD-antigen, their immunogenicity and susceptibility to immunization by normal antigen D. Key words: D antigen, variety/variants of D antigen, D weak, D partial, DEL, RHD gene, mutations of the RHD gene J. Transf. Med. 2012; 5: Antygen D z układu Rh ma duże znaczenie kliniczne ze względu na swą wysoką immunogenność. Ocena obecności lub braku antygenu D na krwinkach czerwonych, która jest podstawą do rozróżnienia odpowiednio osób RhD-dodatnich lub RhDujemnych, oparta wyłącznie na badaniach metodami serologicznymi, nie zawsze daje jednoznaczne wyniki. Przyczyną trudności w ustaleniu statusu fenotypu RhD-dodatni lub RhD-ujemny są tak zwane odmiany/warianty antygenu D. Na podstawie charakterystycznych cech serologicznych i genetycznych zostały one sklasyfikowane jako: antygeny D częściowe, antygeny D słabe oraz antygeny DEL [1 4]. Wśród każdej z tych grup występuje wiele odmian, które, szczególnie w ostatnich latach, zostały scharakteryzowane przy zastosowaniu metod biologii molekularnej. Potencjalne znaczenie kliniczne słabych odmian antygenu D należy rozpatrywać w dwóch aspektach: czy osoba z wariantem antygenu D po kontakcie z krwinkami RhD-dodatnimi w wyniku transfuzji lub ciąży może produkować odpornościowe przeciwciała anty-d [5 7] oraz czy osoba bez antygenu D, biorca krwi/kobieta w ciąży, jest narażona na ryzyko alloimmunizacji, gdy dawca krwi określony jako RhD- -ujemny lub płód ma słabą odmianę antygenu D. Wiadomo, że tylko niektóre z odmian/wariantów RhD mają znaczenie kliniczne [4]. Ustalenie ich roli klinicznej jest możliwe wraz z gromadzeniem wiedzy na temat ich występowania oraz obserwacji klinicznych uzyskiwanych przez transfuzjologów Adres do korespondencji: mgr Monika Pelc-Kłopotowska, Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologicznej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii, ul. Chocimska 5, Warszawa, mpelc@ihit.waw.pl 25
2 Journal of Transfusion Medicine 2012, tom 5, nr 1 oraz ginekologów i położników. W obecnym opracowaniu przedstawiono aktualny stan wiedzy o molekularnym podłożu wariantów D. Molekularne podłoże fenotypu RhD-ujemny Częstość występowania u osób rasy kaukaskiej fenotypu RhD-ujemny wynosi około 15%. Najczęstszą przyczyną tego fenotypu jest homozygotyczna delecja genu RHD i fragmentów towarzyszących mu regionów Rhesus box [1, 2, 7 9]. Nieznaczny odsetek stanowią osoby, które mają cały gen RHD, ale nonsensowna mutacja bądź delecja spowodowały przesunięcie ramki odczytu i powstanie kodonu stop, a w konsekwencji brak produktu białka zawierającego determinanty antygenu RhD. W rasie negroidalnej aż 95% stanowią osoby o fenotypie RhD-dodatni, u pozostałych nie wykrywa się antygenu D na krwinkach. Spośród tych ostatnich delecja genu RHD występuje tylko u 18%. Najczęściej (ok. 70%) przyczyną występowania fenotypu RhD-ujemny w tej grupie osób jest nieaktywny gen zwany pseudogenem RHD lub RHDY (psi), który zawiera duplikację 37 par zasad obejmującą 19 nukleotydów intronu 3 i 18 pierwszych nukleotydów eksonu 4. Mutacje te powodują zmianę ramki odczytu, czego konsekwencją jest powstanie przedwczesnego kodonu stop; RHDY ma także nonsensowną mutację w eksonie 6, która powoduje brak ekspresji białka RhD na błonie krwinki czerwonej. Jako kolejną przyczynę fenotypu RhD-ujemny u 15% osób rasy negroidalnej wymienia się obecność genu hybrydowego RHD-CE-D s, który składa się z eksonu 1, 2 i końca 3 eksonu 3 genu RHD, końca 5 eksonu 3 i eksonów 4 7 genu RHCE oraz eksonu 9 i 10 genu RHD. Na podstawie sekwencji tego hybrydowego genu nie powstaje białko o swoistości RhD, ale, prawdopodobnie, produkowane jest białko z nieprawidłowym antygenem C [2]. W krajach wschodniej Azji fenotyp RhD-ujemny występuje u mniej niż 1% osób, a jego podłożem jest obecność genu hybrydowego RHD-CE(3-9)-D lub, podobnie jak w rasie kaukaskiej, brak genu RHD. Często, bo w 10 30% przypadków występuje antygen DEL, który, stosując metody serologiczne, można wykryć jedynie za pomocą adsorpcji/elucji [10]. Antygen D słaby Historia badań nad słabą ekspresją antygenu D sięga 1948 roku, kiedy po raz pierwszy zjawisko niejednoznacznie dodatnich/ujemnych wyników w wykrywaniu antygenu opisał Stratton. Antygen taki nazwał D u [11]. Antygeny D u zostały podzielone na tak zwane słabe antygeny niskiego stopnia (low grade), jeśli antygen D był wykrywany wyłącznie w pośrednim teście antyglobulinowym (PTA), i wysokiego stopnia (high grade), gdy krwinki były bezpośrednio aglutynowane przez niektóre przeciwciała anty-d. Definicja D u ewoluowała i z czasem termin ten zaczął odnosić się tylko do takich słabych odmian antygenu D, które nie ulegały aglutynacji przy pomocy przeciwciał anty-d klasy IgM, a które można było wykryć w teście PTA z przeciwciałami anty-d klasy IgG. Z chwilą wprowadzenia do diagnostyki przeciwciał monoklonalnych część słabych odmian D zaczęła być typowana jako prawidłowy antygen D [2]. Na wystąpienie reakcji aglutynacji krwinek z przeciwciałami anty-d i na jej nasilenie wpływa liczba miejsc antygenowych D na powierzchni krwinek, co można było wykazać w późniejszych latach przy zastosowaniu metod ilościowych (tab. 1) [2, 12]. D u został wówczas uznany za czysto ilościowy wariant antygenu D, posiadający wszystkie epitopy, różniący się od prawidłowego jedynie liczbą miejsc antygenowych na krwinkach. Konsekwencją tego było założenie, że osoby z D u nie mogą produkować przeciwciał anty-d po zetknięciu się z antygenem D podczas transfuzji krwi lub ciąży, ale mogą immunizować RhD-ujemnego biorcę krwi lub kobietę w ciąży, jeśli krwinki D u są obecne w przetaczanej krwi lub na krwinkach płodu. W następnych latach antygen D u został przemianowany na D słaby (D weak). Określenie antygenu terminem D słaby w bardzo dużym stopniu zależy od stosowanych do oznaczania odczynników i technik badania. Trudno jest więc określić częstość, z jaką występuje D słaby, stosując metody serologiczne. Bardziej pomocne są badania metodami biologii molekularnej. Tabela 1. Liczba miejsc antygenu D na krwince czerwonej Table 1. Number of D antigen sites per RBC Wariant antygenu D Liczba miejsc antygenowych Prawidłowy antigen D D częściowy Jak w prawidłowym antygenie D, rzadko > D słaby < 500 jeśli mutacja w części przezbłonowej [12] jeśli mutacja w części cytoplazmatycznej [12] DEL < 50 26
3 Monika Pelc-Kłopotowska i wsp., Antygen RhD i jego słabe odmiany Rycina 1. Molekularne podłoże najczęściej występujących typów D słaby. Na podstawie [13] Figure 1. Molecular background of the most frequent weak D phenotypes. Based on [13] Na poziomie molekularnym wyróżnia się kilka mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie odmiany D słaby. Są to przede wszystkim mutacje w części kodującej aminokwasy leżące w części przezbłonowej lub cytoplazmatycznej białka RhD. Najczęściej jako przyczynę powstawania D słaby wymienia się 1 3-punktowe mutacje zmiany sensu genu RHD, co prowadzi do zamiany nukleotydów, a ta z kolei do substytucji aminokwasów w białku. Na rycinie 1 przedstawiono przykłady mutacji odpowiedzialnych za powstawanie najczęściej występujących wariantów D słaby. Wydawałoby się, że skoro mutacje te nie dotyczą zewnątrzbłonowej części białka, to ich wpływ na antygen D powinien być ograniczony. Okazuje się jednak, że są one przyczyną powstania zdecydowanej większości alleli genu kodujących różne typy D słaby. Dotychczas opisano ponad 80 typów. Każdy z typów D słaby różni się sekwencją przynajmniej jednego aminokwasu w białku RhD, a więc posiada odrębny fenotyp, ale serologicznie są one nie do odróżnienia [2, 7, 14, 15]. Obecnie uważa się (Flegel i Wagner, Ansart- Pirenne, Denomme), że osoby z niektórymi typami D słaby mogą wytwarzać alloprzeciwciała anty- D po stymulacji antygenem D prawidłowym w wyniku transfuzji/ciąży. Za niepodatnych na ten rodzaj immunizacji uznano osoby z D słaby typu 1, 2, 3, 4.1 i 5 [5, 6, 16]. Twierdzenie o niepodatności na alloimmunizację jest oparte na tym, że takich obserwacji nie zanotowano w literaturze oraz że do utworzonego rejestru ( ~wflegel/rh/rir/rirres.html) gromadzącego obserwacje o przeciwciałach identyfikowanych u osób z antygenem D słaby, nie wpłynęły doniesienia o wykryciu alloprzeciwciał anty-d u osób z typami 1, 2, 3, 4.1 i 5. Są natomiast doniesienia o wykrywaniu przeciwciał u osób z D słabym typu 11, 15, 21, 45 [12, 17, 18]. W badaniach serologicznych obserwuje się również przypadki osłabionej ekspresji antygenu D, występującej wtedy, kiedy haplotyp kodujący antygen D znajduje się w pozycji trans w stosunku do haplotypu dce, rzadziej dce, kodującego antygen C. Jest to cecha, której się nie dziedziczy i mówi się wówczas o supresorowym wpływie haplotypu dce na gen RHD. Osoby takie mają słabszą ekspresję antygenu D na krwinkach, natomiast u pozostałych członków rodziny jest ona prawidłowa [2, 15, 19]. Antygen D częściowy Od czasów publikacji Argall i wsp. w 1953 roku było wiadomo, że niektóre osoby z RhD-dodatnim mogą produkować przeciwciała anty-d [20]. W latach 60. XX wieku ukazały się doniesienia o występowaniu tak zwanego częściowego antygenu D (inne określenia to partial D, D-częściowy, kategorie antygenu D), któremu towarzyszyła obecność w surowicy alloprzeciwciał anty-d. Pionierską pracę nad charakterystyką serologiczną różnych kategorii częściowego D i usystematyzowaniem ich w 6 kategorii (I VI) przeprowadziły Tippett i Sanger [21]. Na podstawie badań rodzinnych wykazały one, że kategorie antygenu D są dziedziczone. W latach 80. XX wieku badania nad antygenem D zostały zrewolucjonizowane po wyprodukowaniu przeciwciał monoklonalnych skierowanych do pojedynczych epitopów antygenu D. Reakcje tych przeciwciał z różnymi krwinkami z D częściowym były zróżnicowane, przez co wykazano brak pewnych epitopów antygenu D na takich krwinkach. Brak niektórych epitopów D ma też konsekwencje kliniczne. Organizmy osób, u których antygen D nie ma jakiegoś epitopu/części mozaiki po ekspozycji na antygen D, mogą produkować przeciwciała do brakujących fragmentów [2]. D częściowy jest określany mianem jakościowego wariantu antygenu D. W przeciwieństwie do odmiany D słaby mutacje genu RHD prowadzące do powstania D częściowego odnoszą się do zewnątrzbłonowej części białka RhD. Literatura podaje 3 mechanizmy na poziomie molekularnym odpowiedzialne za powstawanie kategorii antygenu D: allel hybrydowy, pojedyncze mutacje zmiany sensu oraz kilka rozproszonych punktowych mutacji w białku RhD. Ponad 30% D częściowych powstaje w wyniku utworzenia się genu hybrydowego RHD-CE-D lub RHCE-D-CE. Do powstania tego genu przyczynia się nierówny 27
4 Journal of Transfusion Medicine 2012, tom 5, nr 1 Rycina 2. Molekularne podłoże niektórych D częściowych. Na podstawie [13] Figure 2. Molecular background of some of the partial D. Based on [13] crossing-over i konwersja genu prowadząca do rekombinacji blisko położonych homologicznych genów RHD i RHCE. Może to być makrokonwersja, która powoduje zastąpienie dużych fragmentów genu RHD fragmentami genu RHCE, jak i mikrokonwersja, w przypadku której dochodzi do zamiany jednego lub kilku małych regionów (często prowadząca do zamiany pojedynczych aminokwasów w białku) [2, 7, 22]. Należy podkreślić, że wiele antygenów kwalifikowanych do kategorii D częściowego cechuje się dodatkowo małą ekspresją na krwinkach. Określenia D słaby i D częściowy są stosowane umownie w celu zachowania porządku wśród dużej liczby polimorfizmów genu RHD. Terminy te coraz częściej zastępuje się mianem wariantów D. Na rycinach 2 i 3 zaprezentowano przykłady molekularnego podłoża niektórych D częściowych. Antygen DEL Rycina 3. Molekularne podłoże antygenu D kategorii VI jako przykład genu hybrydowego RHD-CE-RHD Figure 3. Molecular background of partial DVI as an example of a hybrid gene RHD-CE-RHD Badania molekularne doprowadziły do dalszych odkryć w dziedzinie antygenu D. Okazało się, że u niektórych osób, które mają gen RHD ekspresja kodowanego przez ten gen antygenu D jest tak mała, że nie jest on wykrywany żadnymi rutynowo stosowanymi testami serologicznymi. Antygen D można u nich wykryć tylko metodą adsorpcji/elucji. W metodzie tej po inkubacji krwinek z przeciwciałem anty-d następuje ich związanie z antygenem D, lecz w tak małych ilościach, że nie wykrywa ich surowica antyglobulinowa. Wykonując eluat z krwinek, na których związały się anty-d, odczepia się je od determinantów antygenowych D, a wykrycie aktywności anty-d w eluacie dowodzi, że wiązały się one z determinantami antygenu D. Antygen RhD wykrywany jedynie metodą adsorpcji/elucji określono mianem DEL. Wiadomo, że osoby z takim wariantem D są podatne na immunizację antygenem D, ale ich erytrocyty mogą również być powodem alloimmunizacji, gdy przetoczone zostaną osobie RhD-ujemnej [23, 24]. Fenotyp DEL jest bardzo rzadki w rasie białej, lecz częsty u Azjatów (ok. 30% osób serologicznie RhD-ujemnych jest DEL). Gen DEL jest prawie zawsze położony w pozycji cis do allelu Ce genu RHCE, co objawia się zwiększoną ekspresją antygenu C na krwinkach. Antygen DEL może, podobnie jak warianty RhD, mieć bardzo różne podłoże genetyczne [23, 25 27]. Są to mutacje zmiany sensu zachodzące zarówno w intronach, jak i eksonach genu RHD, mutacje nonsensowne, które prowadzą do powstania kodonu stop, tak zwane splice site mutacje powodujące błędne przepisanie informacji na mrna i utworzenie nieprawidłowego białka RhD, delecje nukleotydów których wynikiem jest przesunięcie ramki odczytu i kodonu start, a także delecje całego eksonu 8 lub 9 genu RHD. Opisano dotychczas 6 różnych alleli DEL, z których RHD(M295I) i RHD(IV3+1 g > a) występują wśród osób rasy kaukaskiej, RHD(K409K) i RHD(delEx9) są najczęściej wykrywane wśród DEL na Dalekim Wschodzie, a pozostałe 2 allele RHD(X418L) i RHD(IVS5-38del14) zostały wykryte i opisane w Austrii [25]. Molekularne podłoże znanych alleli DEL przedstawiono na rycinie 4. Körmöczi i wsp. [25] na podstawie badań DEL z różnymi przeciwciałami monoklonalnymi, doszli do wniosku, że niektóre z nich są pozbawione pewnych epitopów, a inne mają kompletny antygen D. Można, więc twierdzić, że istnieją DEL słaby i DEL częściowy. Metody biologii molekularnej w znacznym stopniu rozszerzyły, wyjaśniły i usystematyzowały 28
5 Monika Pelc-Kłopotowska i wsp., Antygen RhD i jego słabe odmiany Rycina 4. Molekularne podłoże znanych alleli DEL (na podstawie: [21]) Figure 4. Molecular background of known DEL alleles (based on: [21]) wiedzę na temat odmian antygenu RhD. Ich zastosowanie w przypadkach, gdy wyniki rutynowo stosowanych metod serologicznych są niejednoznaczne, pozwala na precyzyjne ustalenie, jaki allel koduje antygen RhD u badanej osoby. Dzięki stale poszerzającej się wiedzy, w tym dzięki gromadzeniu obserwacji klinicznych można z coraz większym prawdopodobieństwem ustalić, czy osoba z danym wariantem antygenu RhD jest podatna na alloimmunizację oraz czy jej erytrocyty mogą być powodem alloimmunizacji. Wiedza ta ma istotne znaczenie praktyczne. Na trudności z interpretacją wyników badań serologicznych laboratoria immunologii transfuzjologicznej napotykają stosunkowo rzadko. Wydaje się, że zasadne jest by w takich przypadkach kierowały one próbki krwi do pracowni konsultacyjnej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w celu wykonania badań molekularnych. Piśmiennictwo 1. Westhoff C.M. The structure and function of the Rh antigen complex. Semin. Hematol. 2007; 44: Daniels G. Human blood group. Wyd. 2 Blackwell Science, Oxford 2002; Flegel W.A. The genetics of the Rhesus blood group system. Dtsch Arztebl. 2007; 104 (10) A: Westhoff C.M. Rh complexities:serology and DNA genotyping. Transfusion 2007S; 47: 17S 22S. 5. Flegel W.A. How I manage donors and patients with a weak D phenotype. Current Opinion in Hematology 2006; 13: Ansart-Pirenne H., Asso-Bonnet M., Le Pennec P.Y., Roussel M., Patereau C, Noizat-Pirenne F. RhD variants in Caucasians: con- sequences for checking clinically relevant alleles. Transfusion 2004; 44: Wagner F.F., Flegel W.A. Review: the molecular basis of the Rh blood group phenotypes Immunohematology 2004; 20: Wagner F.F., Frohmajer A., Flegel W.A. RhD positive haplotypes in D negative Europeans. BCM Genetics 2001; 2: Gassner C., Doescher A., Drnovsek T.D. i wsp. Presence of RHD in serologically D-, C/E+ individuals: a European multicenter study. Transfusion 2005; 45: Luyi Ye, Danqui Yue, Dele Wo i wsp. Molecular bases of unexpressed RHD alleles in Chinese D-persons. Transfusion 2009; 49: Stratton F. A new Rh allelomorphology. Nature 1946; 158: Wagner F.F., Frohmajer A., Ladewig B. i wsp. Weak D alleles express distinct phenotypes. Blood 2000; 95: Connie M. Westhoff. The Rh blood group system in review: A new face for the next decade. Transfusion 2004; 44: Flegel W.A., Wagner F.F. Rhesus Immunisierungsregister (RIR)[The Rhesus Immunization Surveillance]. Ulm, DRK- Blutspendedienst Baden Württemberg, Ulm // 15. Wagner F.F., Gassner C., Müller T.H., Schönitzer D., Schunter F., Flegel W.A. Molecular basis of weak D phenotypes. Blood 1999; 93: Denomme G.A., Dake L.R., Vilensky D., Ramyar L., Judd W.J. Rh discrepancies caused by variable reactivity of partial and weak D types with different serologic techniques. Transfusion 2008; 48: McGann H., R.E. Wenk R.E. Alloimmunization to the D antigen by a patient with weak D type 21. Immunohematology 2010; 26: St-Louis M., Richard M., Côté M., Éthier C, Long A. Weak D type 42 cases found in individuals of European descent. Immunohematology 2011; 27: Mota M., Fonseca N.L., Rodrigues A., Kutner J.M., Castilho L. Anti-D alloimmunization by weak D type 1 red blood cells with a very low antigen density. Vox Sang. 2005; 88:
6 Journal of Transfusion Medicine 2012, tom 5, nr Argall C.I., Ball J.M., Trentelman E. Presence of anti-d antibody in the serum of a D u patient. J. Lab. Clin. Med. 1953; 41: Tippett P., Sanger R. Observations on subdivisions of the Rh antigen D. Vox Sang. 1962; 7: Flegel W.A., Wagner F.F. Molecular biology of partial D and weak D: Implications for blood bank practice. Clin. Lab. 2002; 48: Yasuda H., Ohto H., Sakuma S., Ishikawa Y. Secondary anti-d immunization by Del red blood cells. Tansfusion 2005; 45: Wagner T., Körmöczi G.F., Buchta C. i wsp. Anti-D immunization by DEL red blood cells. Transfusion 2005; 45: Körmöczi G.F., Gassner C., Shao C.P., Uchikawa M., Legler T.J. A comprehensive analysis of DEL types: partial DEL individuals are prone to anti-d alloimmunization. Transfusion 2005; 45: Richard M., Perreault J., Constanzo-Yanez J., Khalifé S., St-Louis M. A new DEL variant caused by exon 8 deletion. Transfusion 2007; 47: Yan L., Wu J., Zhu F., Hong X., Xu X. Molecular basis of D variants in Chinese persons. Transfusion 2007; 47:
Badanie obecności fragmentów genu RHD u dawców RhD ujemnych z zastosowaniem minipulowania i technologii real-time PCR
PRACA ORYGINALNA Journal of Transfusion Medicine 2008, tom 1, nr 1, 40 45 Copyright 2008 Via Medica ISSN 1689 6017 Badanie obecności fragmentów genu RHD u dawców RhD ujemnych z zastosowaniem minipulowania
Geneza powstania Programu
Postępy w biegłości wykonywania badań przedtransfuzyjnych, ocenie i formułowaniu wyników w czasie prowadzenia Krajowego Programu Oceny Jakości dla Laboratoriów Immunologii Transfuzjologicznej Bogumiła
AE/ZP-27-03/16 Załącznik Nr 6
AE/ZP--0/ Załącznik Nr Wymagania dla przedmiotu zamówienia oferowanego w Pakietach Nr - Lp Parametry wymagane Wymagania dla przedmiotu zamówienia oferowanego w Pakiecie Nr poz..... Surowica antyglobulinowa
Katarzyna Guz. Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie
Katarzyna Guz Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie Nieinwazyjne badania molekularne antygenów komórek krwi Dlaczego są ważne? Dzięki czemu są możliwe? Jakimi metodami prowadzimy je w Polsce
DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA
DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA PACJENTÓW W OKRESIE OKOŁOPRZESZCZEPOWYM Katarzyna Popko Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej i Immunologii Klinicznej Wieku Rozwojowego WUM ZASADY DOBORU DAWCÓW KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH
ZP/220/106/17 Parametry wymagane dla zadania nr 1 załącznik nr 4 do formularza oferty PO MODYFIKACJI
Zadanie nr 1 odczynniki do badań serologicznych UWAGA: wszystkie metodyki badań opracowane przez producentów powinny być zgodne z obowiązującymi przepisami. Lp. Nazwa PARAMETRY WYMAGANE TAK / NIE Reagujący
Wybrane zagadnienia dotyczące badań antygenów krwinki czerwonej metodami biologii molekularnej
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Journal of Transfusion Medicine 2015, tom 8, nr 3, 114 118 Copyright 2015 Via Medica ISSN 1689 6017 Wybrane zagadnienia dotyczące badań antygenów krwinki czerwonej metodami biologii molekularnej
DIAGNOSTYKA IMMUNOHEMATOLOGICZNA KONFLIKTU SEROLOGICZNEGO MATCZYNO-PŁODOWEGO. Katarzyna Szczudło Dział Immunologii Transfuzjologicznej RCKiK Katowice
DIAGNOSTYKA IMMUNOHEMATOLOGICZNA KONFLIKTU SEROLOGICZNEGO MATCZYNO-PŁODOWEGO Katarzyna Szczudło Dział Immunologii Transfuzjologicznej RCKiK Katowice Badania immunohematologiczne u kobiet w ciąży grupa
Dotyczy: przetargu nieograniczonego na dostawa odczynników, krwinek wzorcowych do serologii grup krwi- metody probówkowe/szkiełkowe
Numer sprawy: DTZ.382.10.2018 Golub-Dobrzyń, dn. 23.03.2018r. Dotyczy: przetargu nieograniczonego na dostawa odczynników, krwinek wzorcowych do serologii grup krwi- metody probówkowe/szkiełkowe W związku
ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE.
ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE. ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATOTORYJNEJ WYDZIAŁU NAUKI O ZDROWIU AKADEMII MEDYCZNEJ W WARSZAWIE Przykładowe
DIAGNOSTYKA IMMUNOHEMATOLOGICZNA KONFLIKTU SEROLOGICZNEGO MATCZYNO-PŁODOWEGO. Katarzyna Szczudło Dział Immunologii Transfuzjologicznej RCKiK Katowice
DIAGNOSTYKA IMMUNOHEMATOLOGICZNA KONFLIKTU SEROLOGICZNEGO MATCZYNO-PŁODOWEGO Katarzyna Szczudło Dział Immunologii Transfuzjologicznej RCKiK Katowice Badania immunohematologiczne w diagnostyce ChHPN grupa
PRACA ORYGINALNA. Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologicznej
PRACA ORYGINALNA Journal of Transfusion Medicine 2009, tom 1, nr 1, 14 19 Copyright 2009 Via Medica ISSN 1689 6017 Alloimmunizacja u chorych na niedokrwistość autoimmunohemolityczną oraz genotypowanie
ObecnoÊç niemego genu RHD u RhD ujemnej kobiety ci arnej z przeciwciałami anty-rhd uniemo liwia okreêlenie genotypu RHD płodu metodà nieinwazyjnà
ObecnoÊç niemego genu RHD u RhD ujemnej kobiety ci arnej z przeciwciałami anty-rhd uniemo liwia okreêlenie genotypu RHD płodu metodà nieinwazyjnà RHD variant in RhD/-/ mother with anti-d makes noninvasive
Co to jest transkryptom? A. Świercz ANALIZA DANYCH WYSOKOPRZEPUSTOWYCH 2
ALEKSANDRA ŚWIERCZ Co to jest transkryptom? A. Świercz ANALIZA DANYCH WYSOKOPRZEPUSTOWYCH 2 Ekspresja genów http://genome.wellcome.ac.uk/doc_wtd020757.html A. Świercz ANALIZA DANYCH WYSOKOPRZEPUSTOWYCH
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG Od 01 maja 2018 roku Obowiązuje od: 01 maja 2018 roku Strona 1 / 6 SPIS TREŚCI I. Badania laboratoryjne
Toruń, dnia r. SSM.DZP
Toruń, dnia 15.02.2013 r. SSM.DZP.200.19.2013 Dotyczy: postępowania o udzielenie zamówienia publicznego w trybie przetargu nieograniczonego na dostawę odczynników i materiałów eksploatacyjnych do oznaczeń
Serologia transfuzjologiczna. Iwona Kowalczyk
Serologia transfuzjologiczna Iwona Kowalczyk Antygen Każda cząsteczka rozpoznawana przez układ odpornościowy jest nazywana antygenem. Dziś znamy ponad 600 antygenów grupowych Cechą każdego antygenu jest
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG na 2015 rok Obowiązuje od: 01 stycznia 2015 roku SPIS TREŚCI I. Badania laboratoryjne II. III. Krew
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG na 2018 rok Obowiązuje od: 01 stycznia 2018 roku SPIS TREŚCI I. Badania laboratoryjne II. III. Krew
Konspekt do zajęć z przedmiotu Genetyka dla kierunku Położnictwo dr Anna Skorczyk-Werner Katedra i Zakład Genetyki Medycznej
Seminarium 1 część 1 Konspekt do zajęć z przedmiotu Genetyka dla kierunku Położnictwo dr Anna Skorczyk-Werner Katedra i Zakład Genetyki Medycznej Genom człowieka Genomem nazywamy całkowitą ilość DNA jaka
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG na 2013 rok Obowiązuje od: 01 stycznia 2013 roku SPIS TREŚCI I. Badania laboratoryjne II. III. Krew
Zasady oceniania rozwiązań zadań 48 Olimpiada Biologiczna Etap centralny
Zasady oceniania rozwiązań zadań 48 Olimpiada Biologiczna Etap centralny Zadanie 1 1 pkt. za prawidłowe podanie typów dla obydwu zwierząt oznaczonych literami A oraz B. A. ramienionogi, B. mięczaki A.
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG na 2015 rok Obowiązuje od: 01 stycznia 2015 roku Aneks obowiązuje od 21 października 2015 roku SPIS
Anita Olejek. Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej w Bytomiu
Anita Olejek Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej w Bytomiu - patologia, w której na skutek niezgodności w zakresie antygenów krwinek czerwonych pomiędzy ciężarną
WYCIECZKA DO LABORATORIUM
WYCIECZKA DO LABORATORIUM W ramach projektu e-szkoła udaliśmy się do laboratorium w Krotoszynie na ul. Bolewskiego Mieliśmy okazję przeprowadzić wywiad z kierowniczką laboratorium Panią Hanną Czubak Oprowadzała
Podstawy genetyki człowieka. Cechy wieloczynnikowe
Podstawy genetyki człowieka Cechy wieloczynnikowe Dziedziczenie Mendlowskie - jeden gen = jedna cecha np. allele jednego genu decydują o barwie kwiatów groszku Bardziej złożone - interakcje kilku genów
Mutacje jako źródło różnorodności wewnątrzgatunkowej
Mutacje jako źródło różnorodności wewnątrzgatunkowej Zajęcia terenowe: Zajęcia w klasie: Poziom nauczania oraz odniesienie do podstawy programowej: Liceum IV etap edukacyjny zakres rozszerzony: Różnorodność
Pracownia Zgodności Tkankowej / Immunogenetyczna LIiTK UCML UCK
Pracownia Zgodności Tkankowej / Immunogenetyczna LIiTK UCML UCK Kontakt: Kierownik: dr n. med. Grażyna Moszkowska Tel.: (058) 349-21-89 Fax: (058) 349-21-91 mail: gramos@gumed.edu.pl Laboratorium Immunologii
Postępowanie u chorych z przeciwciałami do antygenów krwinek czerwonych w przypadku masywnego krwawienia
Postępowanie u chorych z przeciwciałami do antygenów krwinek czerwonych w przypadku masywnego krwawienia Konferencja Szkoleniowa Postępy w Immunohematologii 2016 Warszawa 24-25 listopada 2016 Beata Wojciechowska
Załącznik nr 1A do SIWZ SZCZEGÓŁOWY OPIS PRZEDMIOTU ZAMÓWIENIA
I. PRZEDMIOT ZAMÓWIENIA: SZCZEGÓŁOWY OPIS PRZEDMIOTU ZAMÓWIENIA Przedmiotem zamówienia jest dzierżawa w pełni zautomatyzowanego analizatora do badań z zakresu immunologii transfuzjologicznej metodą mikrokolumnową,
Wirus zapalenia wątroby typu B
Wirus zapalenia wątroby typu B Kliniczne następstwa zakażenia odsetek procentowy wyzdrowienie przewlekłe zakażenie Noworodki: 10% 90% Dzieci 1 5 lat: 70% 30% Dzieci starsze oraz 90% 5% - 10% Dorośli Choroby
Diagnostyka neurofibromatozy typu I,
Diagnostyka neurofibromatozy typu I, czyli jak to się robi w XXI wieku dr n. biol. Robert Szymańczak Laboratorium NZOZ GENOMED GENOMED S.A. Neurofibromatoza typu I (choroba von Recklinghausena) częstość
Podstawy genetyki. Genetyka klasyczna, narzędzia badawcze genetyki
Podstawy genetyki Genetyka klasyczna, narzędzia badawcze genetyki Podręczniki } Podstawy biologii molekularnej L.A. Allison } Genomy TA Brown, wyd. 3 } Genetyka molekularna P Węgleński (red.), wyd. 2 2
Wpływ ekspresji antygenów HPA-15 płytek krwi na wykrywanie przeciwciał anty-hpa-15
PRACA ORYGINALNA Original Article Acta Haematologica Polonica 2009, 40, Nr 3, str. 697 703 HALINA MICHUR 1, KATARZYNA GUZ 1, KRYSTYNA MAŚLANKA 1, ANDRZEJ MISIAK 2, MAŁGORZATA UHRYNOWSKA 1, ANNA EJDUK 3,
ZASADY DOBORU KKP DLA BIORCÓW ZIMMUNIZOWANYCH W UKŁADZIE HLA.
ZASADY DOBORU KKP DLA BIORCÓW ZIMMUNIZOWANYCH W UKŁADZIE HLA. lek.jolanta Raś, mgr Joanna Flasza Regionalne Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa w Krakowie Składnik krwi wyizolowany z krwi pełnej krwiodawcy
Pamiętając o komplementarności zasad azotowych, dopisz sekwencję nukleotydów brakującej nici DNA. A C C G T G C C A A T C G A...
1. Zadanie (0 2 p. ) Porównaj mitozę i mejozę, wpisując do tabeli podane określenia oraz cyfry. ta sama co w komórce macierzystej, o połowę mniejsza niż w komórce macierzystej, gamety, komórki budujące
1.1. Laboratorium wykonujące badania w zakresie immunologii transfuzjologicznej opracuje,
Załącznik nr 5 Standardy jakości w zakresie czynności laboratoryjnej immunologii transfuzjologicznej, oceny ich jakości i wartości diagnostycznej oraz laboratoryjnej interpretacji i autoryzacji wyniku
Białka układu immunologicznego. Układ immunologiczny
Białka układu immunologicznego Układ immunologiczny 1 Białka nadrodziny immunoglobulin Białka MHC 2 Białka MHC typu I Łańcuch ciężki (alfa) 45 kda Łańcuch lekki (beta 2 ) 12 kda Występują na powierzchni
CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG
REGIONALNE CENTRUM KRWIODAWSTWA I KRWIOLECZNICTWA W LUBLINIE CENNIK KRWI I JEJ SKŁADNIKÓW ORAZ USŁUG na 2016 rok Obowiązuje od: 01 stycznia 2016 roku SPIS TREŚCI I. Badania laboratoryjne II. III. Krew
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ MOLEKULARNYCH W CHOROBIE HUNTINGTONA
XX Międzynarodowa konferencja Polskie Stowarzyszenie Choroby Huntingtona Warszawa, 17-18- 19 kwietnia 2015 r. Metody badań i leczenie choroby Huntingtona - aktualności INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ MOLEKULARNYCH
Profilaktyka konfliktu serologicznego w zakresie antygenu D z układu Rhesus (Rh) Informacje dla kobiet w ciąży
- Profilaktyka konfliktu serologicznego w zakresie antygenu D z układu Rhesus (Rh) Informacje dla kobiet w ciąży 2 Spis treści Historia profilaktyki konfliktu serologicznego w zakresie antygenu D z układu
starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
OFEROWANE RODZAJE KART
OFEROWANE RODZAJE KART KARTY DO OZNACZANIA GRUP KRWI U BIORCY NOWA TECHNOLOGIA Across Gel to Twoje nowe rozwiązanie w badaniach mikrometodą żelową dzięki wysokiej jakości i różnorodności oferowanych kart
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca
Wartość Netto w zł (kol.6 x 7) Nazwa badania / odczynnika/ Wartość Brutto w zł Kol. [(8 x 9) + 8] Ilość badań /ml/ /zestaw/ Ilość opakowań
Załącznik nr 2/1 Formularz cenowy Pakiet nr 1 - Odczynniki do badań metodą manualną z zakresu immunologii transfuzjologicznej. Kod CPV 33696100-6 -odczynniki do klasyfikacji grupy krwi. Lp. Nazwa badania
Sylabus SEROLOGIA GRUP KRWI I TRANSFUZJOLOGIA BLOOD GROUP SEROLOGY AND TRANSFUSIOLOGY
Nazwa modułu/przedmiotu Wydział Kierunek studiów Specjalności Sylabus Opis przedmiotu kształcenia SEROLOGIA GRUP KRWI I TRANSFUZJOLOGIA BLOOD GROUP SEROLOGY AND TRANSFUSIOLOGY Poziom studiów jednolite
a) Zapisz genotyp tego mężczyzny... oraz zaznacz poniżej (A, B, C lub D), jaki procent gamet tego mężczyzny będzie miało genotyp ax b.
W tomie 2 zbioru zadań z biologii z powodu nieprawidłowego wprowadzenia komendy przenoszenia spójników i przyimków do następnej linii wystąpiła zamiana samotnych dużych liter (A, I, W, U) na małe litery.
Serologia grup krwi i transfuzjologia
Serologia grup krwi i transfuzjologia 1. Metryczka Nazwa Wydziału: Program kształcenia (Kierunek studiów, poziom i profil kształcenia, forma studiów np.: Zdrowie publiczne I stopnia profil praktyczny,
października 2013: Elementarz biologii molekularnej. Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II
10 października 2013: Elementarz biologii molekularnej www.bioalgorithms.info Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II Komórka: strukturalna i funkcjonalne jednostka organizmu żywego Jądro komórkowe: chroniona
Załącznik nr 2 do SIWZ Pakiet nr 1- Odczynniki do Serologii Krwii Lp. Opis przedmiotu zamówienia - warunki wymagane Całkowita ilość zamawiana
Pakiet nr 1- Odczynniki do Serologii Krwii Lp. Opis przedmiotu zamówienia - warunki wymagane Całkowita ilość zamawiana Nazwa producenta KOD CPV 33696500-0 Numer Zaoferowano katalogowy opak/sztuk Cena jednostkowa
Lp. Nazwa odczynnika Jednostka miary Ilość opakowań
Zał. nr 1A do SIWZ ZADANIE NR 1 Odczynniki monoklonalne do oznaczania antygenów krwinek czerwonych technika szkiełkowa i probówkowa. (układy ABO, Rh, inne układy grupowe) oraz technika mikrokolumnowa (układ
Program specjalizacji
CENTRUM MEDYCZNE KSZTAŁCENIA PODYPLOMOWEGO Program specjalizacji w LABORATORYJNEJ TRANSFUZJOLOGII MEDYCZNEJ Program podstawowy Program przygotował zespół ekspertów Doc. dr hab. Magdalena Łętowska Prof.
Dodatni BTA choroba hemolityczna noworodka, ostry i opóźniony odczyn hemolityczny
Dodatni BTA choroba hemolityczna noworodka, ostry i opóźniony odczyn hemolityczny Bezpośredni test antyglobulinowy (BTA, ang. direct antiglobulin test, DAT) stał się podstawowym badaniem w diagnozowaniu
Geny, a funkcjonowanie organizmu
Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji
Diagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Grupa krwi. Screening przeciwciał. Próba zgodności
Załącznik nr 2 do siwz Wykonawca:... Samodzielny Publiczny Zespół... Zakładów Opieki Zdrowotnej w Kozienicach... ul. Al. Wł. Sikorskiego 10 26-900 Kozienice PRZEDMIOT ZAMÓWIENIA (UMOWY) Zadanie nr 1 Odczynniki
ANALIZA DANYCH POCHODZĄCYCH Z SEKWENCJONOWANIA NASTĘPNEJ GENERACJI
ANALIZA DANYCH POCHODZĄCYCH Z SEKWENCJONOWANIA NASTĘPNEJ GENERACJI Joanna Szyda Magdalena Frąszczak Magda Mielczarek WSTĘP 1. Katedra Genetyki 2. Pracownia biostatystyki 3. Projekty NGS 4. Charakterystyka
Przegląd metod genotypowania antygenów krwinek czerwonych
artykuł poglądowy Journal of Transfusion Medicine 2013, tom 6, nr 3, 90 95 Copyright 2013 Via Medica ISSN 1689 6017 Przegląd metod genotypowania antygenów krwinek czerwonych w świetle doniesień prezentowanych
Podłoże molekularne NF1 i RASopatii. Możliwości diagnostyczne.
Podłoże molekularne NF1 i RASopatii. Możliwości diagnostyczne. MONIKA G O S Z AKŁAD G ENETYKI MEDYCZ NEJ, I N STYTUT MATKI I DZIECKA SYMPOZJUM A LBA - JULIA WARSZAWA, 2-3.12.2017 Czym jest gen? Definicja:
Ann. Acad. Med. Gedan. 2014, 44, 59-69
Ann. Acad. Med. Gedan. 2014, 44, 59-69 IWONA HAŃCZAK 1, MAŁGORZATA WĄSEWICZ-SZCZOCZARZ 2, LIDIA PROKOPOWICZ 1, EWA STANISZEWSKA 1, JUSTYNA KORZENECKA 1, APOLONIA RYBCZYŃSKA 3 DYNAMIKA ZMIAN BADAŃ SEROLOGICZNYCH
Zwiększenie bezpieczeństwa przetoczeń w Polsce przez wprowadzenie statusu kandydata na dawcę
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Journal of Transfusion Medicine 2016, tom 9, nr 1, 1 5 Copyright 2016 Roche Diagnostics Polska Sp. z o.o. ISSN 1689 6017 Zwiększenie bezpieczeństwa przetoczeń w Polsce przez wprowadzenie
1 ODCZYNNIK MONOKLONALNY ANTI-A Ig-M Klon BIRMA 1. Op./ 10 ml* 150* 1500 Op./ 5 ml* 300* ml. 400ml. Op./ 5 ml* 80*
Zał. nr 1A do SIWZ ZADANIE NR 1 Odczynniki monoklonalne do oznaczania antygenów krwinek czerwonych technika szkiełkowa i probówkowa. (układy ABO, Rh, inne układy grupowe) oraz technika mikrokolumnowa (układ
Nr katalogowy. Ilość [ml] 400ml. 400ml. 700ml
Zał. nr 1Aa do SIWZ ZADANIE NR 1A Odczynniki monoklonalne do oznaczania antygenów krwinek czerwonych technika szkiełkowa i probówkowa. (układy ABO, RhD) oraz technika mikrokolumnowa ( RhD) kompatybilne
Biologiczne podstawy ewolucji. Informacja genetyczna. Co to jest ewolucja.
Biologiczne podstawy ewolucji. Informacja genetyczna. Co to jest ewolucja. Historia } Selekcja w hodowli zwierząt, co najmniej 10 000 lat temu } Sztuczne zapłodnienie (np. drzewa daktylowe) 1000 lat temu
Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV
Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV Cel ćwiczenia Określenie podatności na zakażenie wirusem HIV poprzez detekcję homo lub heterozygotyczności
Streszczenie. Summary. Review. Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: e-issn Ewa Łukasik 1, Kazimiera Waśniowska 1,2
Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: 143-161 e-issn 1732-2693 www.phmd.pl Review Received: 2015.09.30 Accepted: 2015.12.03 Published: 2016.03.04 Antygeny układu grupowego Duffy: budowa, właściwości
Pakiet nr 1 badania laboratoryjne różne
Zał. Nr 2 do Regulaminu Konkursu ofert nr EM/4/2014 FORMULARZ ASORTYMENTOWO-CENOWY Pakiet nr 1 badania laboratoryjne różne Białko C 8 Białko S 8 Miedź wydalanie w moczu 8 Miedź w surowicy 5 Ołów w surowicy
Maciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie
Nowe możliwości oceny białka monoklonalnego za pomocą oznaczeń par ciężki-lekki łańcuch immunoglobulin (test Hevylite) u chorych z dyskrazjami plazmocytowymi. Maciej Korpysz Zakład Diagnostyki Biochemicznej
Polimorfizm +24G>del w 3 intronie genu ITGB3 w regionie diagnostycznym genotypowania allelu HPA-1a: konsekwencje i metody weryfikacji
artykuł ORYGINALNy Journal of Transfusion Medicine 2013, tom 6, nr 2, 33 40 Copyright 2013 Via Medica ISSN 1689 6017 Polimorfizm +24G>del w 3 intronie genu ITGB3 w regionie diagnostycznym genotypowania
Wymagania dotyczące analizatora
1. 2. DOSTAWA ODCZYNNIKÓW DO POSIADANEGO SYSTEMU DO BADAŃ IMMUNOTRANSFUZJOLOGICZNYCH MIKROMETODĄ KOLUMNOWĄ I METODĄ MIKROPŁYTKOWĄ NA OKRES 2 LAT WRAZ Z DZIERŻAWĄ AUTOMATYCZNEGO ANALIZATORA BACK- UP Warunki
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Polska-Kraków: Odczynniki do klasyfikacji grupy krwi 2013/S 163-283872. Ogłoszenie o zamówieniu. Dostawy
1/10 Niniejsze ogłoszenie w witrynie TED: http://ted.europa.eu/udl?uri=ted:notice:283872-2013:text:pl:html Polska-Kraków: Odczynniki do klasyfikacji grupy krwi 2013/S 163-283872 Ogłoszenie o zamówieniu
The evaluation of clinical significance of rarely occurring red cell alloantibodies using monocyte monolayer assay
PRACA ORYGINALNA Acta Haematologica Polonica Original Article 2006, 37, Nr 3 str. 407 414 BOGUMIŁA MICHALEWSKA, MONIKA PELC-KŁOPOTOWSKA, HANNA ŁOPIEŃSKA, BARBARA ŻUPAŃSKA Ocena w teście erytrofagocytozy
BUDOWA I FUNKCJA GENOMU LUDZKIEGO
BUDOWA I FUNKCJA GENOMU LUDZKIEGO Magdalena Mayer Katedra i Zakład Genetyki Medycznej UM w Poznaniu 1. Projekt poznania genomu człowieka: Cele programu: - skonstruowanie szczegółowych map fizycznych i
Geny i działania na nich
Metody bioinformatyki Geny i działania na nich prof. dr hab. Jan Mulawka Trzy królestwa w biologii Prokaryota organizmy, których komórki nie zawierają jądra, np. bakterie Eukaryota - organizmy, których
Podstawy biologii. Informacja genetyczna. Co to jest ewolucja.
Podstawy biologii Informacja genetyczna. Co to jest ewolucja. Historia } Selekcja w hodowli zwierząt, co najmniej 10 000 lat temu } Sztuczne zapłodnienie (np. drzewa daktylowe) 1000 lat temu } Podobne
Zmienność. środa, 23 listopada 11
Zmienność http://ggoralski.com Zmienność Zmienność - rodzaje Zmienność obserwuje się zarówno między poszczególnymi osobnikami jak i między populacjami. Różnice te mogą mieć jednak różne podłoże. Mogą one
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII. Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro
KOŁO NAUKOWE IMMUNOLOGII Mikrochimeryzm badania w hodowlach leukocytów in vitro Koło Naukowe Immunolgii kolo_immunologii@biol.uw.edu.pl kolo_immunologii.kn@uw.edu.pl CEL I PRZEDMIOT PROJEKTU Celem doświadczenia
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Genetyka Kliniczna. Wydział Lekarsko-Stomatologiczny(WLS)
S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne Kod modułu Rodzaj modułu Wydział PUM Kierunek studiów Specjalność Poziom studiów Forma studiów Rok studiów Nazwa modułu Genetyka Kliniczna Obowiązkowy
Odpowiedź: Zaszła pomyłka. Termin realizacji zamówienia wynosi 24 miesiące.
KCZ/ORG/ZM/197/12/2015 Krapkowice, dnia 18.12.2015r. Wykonawcy Dotyczy: postępowania o udzielenie zamówienia publicznego w trybie zapytania ofertowego na dostawę odczynników do badań transfuzjologicznych
Ćwiczenie 12. Diagnostyka molekularna. Poszukiwanie SNPs Odczytywanie danych z sekwencjonowania. Prof. dr hab. Roman Zieliński
Ćwiczenie 12 Diagnostyka molekularna. Poszukiwanie SNPs Odczytywanie danych z sekwencjonowania Prof. dr hab. Roman Zieliński 1. Diagnostyka molekularna 1.1. Pytania i zagadnienia 1.1.1. Jak definiujemy
Konkurs szkolny Mistrz genetyki etap II
onkurs szkolny istrz genetyki etap II 1.W D pewnego pierwotniaka tymina stanowi 28 % wszystkich zasad azotowych. blicz i zapisz, jaka jest zawartość procentowa każdej z pozostałych zasad w D tego pierwotniaka.
I. PROGRAM SZKOLENIA SPECJALIZACYJNEGO
Program specjalizacji przygotował zespół ekspertów 1) Prof. dr hab. n. med. Piotr Marek Radziwon konsultant krajowy w dziedzinie transfuzjologii klinicznej - Przewodniczący Zespołu 2) Dr n. med. Dioniza
wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki
Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Choroby genetyczne o złożonym
Oferowana ilość pełnych opakowań. Nr katalogowy. wielkość opakowania
Załącznik Nr 2.. Nowy PAKIET I ODCZYNNIKI, MATERIAŁY ZUŻYWALNE ORAZ KONTROLE DO PRACOWNI SEROLOGII TRANSFUZJOLOGICZNEJ DO OZNACZEŃ IMMUNOTRANSFUZJOLOGICZNYCH Z WYKORZYSTANIEM MIKROMETODY ŻELOWEJ OPARTEJ
Wykład: HUMAN GENOME PROJECT HUMAN GENOME PROJECT
Wykład: Polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) odrębność genetyczna, która czyni każdego z nas jednostką unikatową Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej HUMAN GENOME
Wybrane zagadnienia dotyczące nieinwazyjnych badań antygenów krwinkowych płodu
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Journal of Transfusion Medicine 2015, tom 8, nr 3, 109 113 Copyright 2015 Via Medica ISSN 1689 6017 Wybrane zagadnienia dotyczące nieinwazyjnych badań antygenów krwinkowych płodu w świetle
SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU Transkrypcja RNA
SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU Transkrypcja RNA SPIS TREŚCI: I. Wprowadzenie. II. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3. Część podsumowująca. III. Karty pracy. 1. Karta
Załącznik nr 1A do SIWZ SZCZEGÓŁOWY OPIS PRZEDMIOTU ZAMÓWIENIA
SZCZEGÓŁOWY OPIS PRZEDMIOTU ZAMÓWIENIA 1. OKREŚLENIE PRZEDMIOTU ZAMÓWIENIA Przedmiotem zamówienia jest dzierżawa w pełni zautomatyzowanego analizatora do badań z zakresu immunologii transfuzjologicznej
Diagnostyka serologiczna i molekularna
Małgorzata Uhrynowska, Agnieszka Orzińska, Katarzyna Guz, Patrycja Łopacz, Agnieszka Gierszon, Ewa Brojer Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologicznej, Instytut Hematologii i Transfuzjologii
Zalecany Algorytm Poszukiwania i Doboru Niespokrewnionych Dawców Komórek Krwiotwórczych w okresie od 1 października 2018 r. do 30 września 2019 roku.
Nr sprawy: DPR-1/2018 Załącznik nr 4 Zalecany Algorytm Poszukiwania i Doboru Niespokrewnionych Dawców Komórek Krwiotwórczych w okresie od 1 października 2018 r. do 30 września 2019 roku. Algorytm dotyczy
Jaki koń jest nie każdy widzi - genomika populacji polskich ras koni
Jaki koń jest nie każdy widzi - genomika populacji polskich ras koni Gurgul A., Jasielczuk I., Semik-Gurgul E., Pawlina-Tyszko K., Szmatoła T., Bugno-Poniewierska M. Instytut Zootechniki PIB Zakład Biologii
Bioinformatyka. Rodzaje Mutacji
Bioinformatyka (wykład monograficzny) wykład 3. E. Banachowicz Zakład Biofizyki Molekularnej IF UAM http://www.amu.edu.pl/~ewas Rodzaje Mutacji zmienność sekwencji (sequence variation) mutacje polimorfizm
Składniki jądrowego genomu człowieka
Składniki jądrowego genomu człowieka Genom człowieka 3 000 Mpz (3x10 9, 100 cm) Geny i sekwencje związane z genami (900 Mpz, 30% g. jądrowego) DNA pozagenowy (2100 Mpz, 70%) DNA kodujący (90 Mpz ~ ok.
Badanie doboru naturalnego na poziomie molekularnym
Badanie doboru naturalnego na poziomie molekularnym Podstawy ewolucji molekulanej Jak ewoluują sekwencje Zmiany genetyczne w ewolucji Mutacje tworzą nowe allele genów Inwersje zmieniają układ genów na
Załącznik nr 2 do SIWZ
pieczęć oferenta i nr tel. /faxu FORMULARZ CENOWY PAKIET 1. i diagnostyczne i materiały zużywalne do badań immunotransfuzjologicznych L.p 1. anty-a monoklonalny 1200 2. anty-a monoklonalny inny klon 800
Projekt r. z dnia. r.
ROZPORZĄDZENIE Projekt 9.08.2018 r. MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia. r. zmieniające rozporządzenie w sprawie leczenia krwią i jej składnikami w podmiotach leczniczych wykonujących działalność leczniczą w rodzaju
Zmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92
Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik
Immunologia transfuzjologiczna krwinek czerwonych. Obowiązujący zakres badań wykonywanych u krwiodawców, chorych i kobiet ciężarnych
ARTYKUŁ REDAKCYJNY Journal of Transfusion Medicine 2009, tom 2, nr 4, 175 242 Copyright 2009 Via Medica ISSN 1689 6017 Immunologia transfuzjologiczna krwinek czerwonych. Obowiązujący zakres badań wykonywanych